Е. В. Шмидт академик амн ссср, директор Научно-исследовательского института неврологии амн СССР. Д. К. Лунев профессор, зав отделением института. Н. В. Верещагин доктор медицинских наук, заместитель дирек
|
|
Скачать 4.07 Mb.
|
|
Мозговой инсульт Кровоизлияния в мозг |
| Прогноз. Что касается прогностического значения преходящих нарушений мозгового кровообращения в отношении возможности наступления у этих больных мозгового инсульта, то приходится констатировать значительные расхождения приводимых по этому вопросу данных и мнений. Эти расхождения объясняются главным образом различием критериев, определяющих отнесение наблюдаемого случая к преходящим нарушениям мозгового кровообращения (транзиторным ишемическим приступам). Некоторые авторы считают достаточным наличие только системного головокружения, другие же такие случаи не учитывают; до недавнего времени не было единообразия и в оценке значимости продолжительности существования неврологических симптомов (одни не учитывали приступы продолжительностью более часа, считая их «легким инсультом», а другие регистрировали случаи, в которых симптомы проходили через 2—3 сут). Не принималось в расчет различие патогенеза преходящих расстройств, которое может сказываться и на про гнозе. Кроме того, сравнение данных разных исследователей затруднялось разными сроками катамнестического наблюдения. В анамнезе многих больных с мозговым инсультом отмечаются преходящие нарушения мозгового кровообращения, хотя авторы приводят совершенно различные цифры, характеризующие их частоту, чему, впрочем, не приходится удивляться, учитывая только что сказанное. Одни авторы отмечали их у 30—50% больных с инсультом, а другие — только у 10%; по нашим данным, они обнаруживаются у 18%. «Транзиторные ишемические атаки» более часты в анамнезе больных с инфарктом мозга, а приступы с наличием общемозговых симптомов — у больных с кровоизлиянием в мозг. Установлено, что у больных, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт возникает в несколько раз чаще, чем у лиц того же возраста, но без этих нарушений (по данным одних авторов, чаще в 3—4 раза, по данным других, даже в 10 раз). Как же часто после преходящих нарушений мозгового кровообращения развивается инсульт? Данные, которые можно почерпнуть из зарубежной литературы, относятся только к «транзитдрным ишемичеоким атакам»; они очень разноречивы. TaiK, по Marshall (1964), за 4 года (в среднем) лишь у 2% больных с такими приступами развился инсульт, а по Friedman с соавторами (1969), за меньший срок — 21/2 года (в среднем) — у 18%; в наблюдениях Meyer (1971) примерно у трети больных с транзиторными приступами в течение 3 лет развился инсульт. Из приведенных данных не ясно, у какого процента больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения возникает инсульт в первый, второй и последующие годы после наступления первого приступа. Не существует и прямой зависимости между тяжестью или частотой преходящих сосудистых нарушений и временем возникновения инсульта. Порой, несмотря на частую повторяемость этих нарушений, инсульт наступает через длительный ррок после первого приступа или вовсе не наступает, а иногда он поражает больного вскоре после первого же приступа. Наиболее часто инсульт наступает в первый и несколько реже во второй год после эпизода преходящего нарушения мозгового кровообращения. Не всегда локализация инфаркта мозга или кровоизлияния соответствует месту бывшего преходящего нарушения кровообращения. Так, инсульты в бассейне сонных артерий наблюдаются в несколько раз чаще, чем в вертебрально-базилярном бассейне, тогда как преходящие нарушения кровообращения чаще возникают в последнем. Согласно исследованиям большинства авторов, в течение года умирает примерно 4% больных, перенесших ишемичеокие церебральные приступы. При этом смерть наступает чаще от инфаркта миокарда или сердечной недостаточности и реже от мозгового инсульта. В одном из исследований, проведенных американскими врачами (Goldner е. а., 1971), в течение 15 лет была прослежена судьба 140 больных с транзиторными ишемическими приступами; за это время умерло 84 человека (60%), из них 50% погибли от сердечной патологии, 36% — от мозгового инсульта, а остальные — от разных причин. Таким образом 86% больных умерли от сердечно-сосудистых поражений. Анализ нескольких сот случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в Институте неврологии АМН СССР, обнаружил любопытный факт. Оказалось, что возраст больных с ишемическим инсультом, имевших в анамнезе преходящие нарушения мозгового кровообращения, был выше, чем у больных без них, и летальность от инсульта этих больных оказалась заметно меньшей. Аналогичный факт отмечен и кардиологами: есть указание, что инфаркт миокарда развивается позднее и протекает легче у больных, страдавших приступами стенокардии, т. е. преходящими нарушениями коронарного происхождения, чем у больных без них. Это дает основание считать, что преходящие сосудистые нарушения, возникающие в результате срыва компенсации, в то же время «тренируют» защитные механизмы, вероятно, способствуя развитию путей коллатерального кровообращения. Но возможно и другое объяснение — больные, перенесшие преходящее нарушение мозгового кровообращения, лечатся более систематично, чем не имевшие их. Нужно полагать, что црогностичеекое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения зависит от нескольких факторов: от того, каким заболеванием они вызваны, какие механизмы лежат в их основе и, ко нечно, от того, насколько рациональными были профилактические и лечебные мероприятия. Лечение. Для профилактики расстройств мозгового кровообращения необходимо лечение основного заболевания. В период между приступами преходящих расстройств у больных со склонностью к пониженному артериальному давлению назначают в первую половину дня общие тонизирующие лекарства (настойку женьшеня или китайского лимонника), сочетая с ними при необходимости кардиотонические средства; последние особенно полезно давать на ночь, так как во время сна артериальное давление может снижаться. Полезна также утренняя чашка кофе. При повышенном артериальном давлении показаны спазмолитические и гипотензивные средства; однако нужно избегать значительного снижения артериального давления, доводя его лишь до обычного для данного больного уровня. У лиц с повышенной свертываемостью крови следует применять антикоагулянты непрямого действия (не-одикумарин, пелентан по 0,1—0,3 г 2—3 раза в день или фенилин по 0,03 г 2 раза в день, синкумар по 4 мг 3—4 раза в день), стремясь удерживать протромбиновый индекс не выше 60—65%. Желателен контроль и за другими показателями коагулограммы. При назначении антикоагулянтов нужно строго учитывать наличие общих противопоказаний (болезни печени и почек, язвенная болезнь, гемрррой, маточные кровотечения и т. д.); необходимо систематически исследовать мочу (микрогематурия!) и кровь; отменять антикоагулянты нужно постепенно, уменьшая дозу и увеличивая интервалы между приемами. При повышенной агрегации тромбоцитов — ацетилсалициловая кислота (см. ниже). При остром нарушении мозгового кровообращения, которое может оказаться как преходящим, так и стойким, необходимо обеспечить больному полный психический и физический покой. Различие патогенетических механизмов преходящих нарушений мозгового кровообращения определяет и различие терапевтических мероприятий. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых лежит сосудистая мозговая недостаточность, применяются кардиотонические, а иногда и вазопресеорные средства, церебральные вазо-дилататоры. Мы не можем согласиться с теми авторами, которые, исходя из гипотетического представления о «внутримозговом феномене обкрадывания», при ишемических поражениях мозга рекомендуют воздерживаться от применения средств, расширяющих мозговые сосуды. Обычно показаны и антикоагулянты. При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,25—1 мл с глюкозой внутривенно, кордиамин, камфору— подкожно. В случае резкого падения артериального давления 1—2 мл 1% мезатона (подкожно или внутривенно), кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г 3 раза в день внутрь. Из сосудорасширяющих средств применяют 2% раствор папаверина 1—3 мл внутривенно с глюкозой или в той же дозе но-шпа (вводить медленно) или 2,4;% раствор эуфиллина в глюкозе—10 мл; применяются также и новые средства: стугерон (по 1 таблетке 3 раза в день), инстенон (по 2 драже 3 раза в день), компламин (по 1 таблетке 3 раза в день или в инъекциях 1—2 мл внутримышечно). Так как папаверин и эуфиллин снижают артериальное давление, что при этом типе приступов нежелательно, их применение сочетают с дачей сердечных аналептиков. При повышении протром'бинового индекса — антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний), индекс доводят до 65—60%, а в стационарных условиях до 45—40% • Показано также капельное внутривенное введение 500 мл реополиглюки-на — низкомолекулярного декстрана, который, уменьшая агрегацию форменных элементов крови, снижает ее вязкость, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло и улучшает кровоток в мелких сосудах. Антикоагулянты и особенно антиагреганты показаны в тех случаях, когда есть основание считать, что преходящие нарушения мозгового кровообращения вызываются повторными микроэмболия ми из атероматоз-но измененных участков магистральных сосудов мозга. В качестве средства, препятствующего агрегации тромбоцитов, употребляется ацетилсалициловая кислота (по 0,5 г 3 раза в день). Уже появились сообщения о хорошем терапевтическом эффекте этого препарата; его приемы прекращали частые транзиторные приступы (Filds, 1971); однако пока еще неизвестно, надолго ли прекращаются приступы и предохраняет ли это лече ние от инсульта. Нужны поиски других, более мощных средств, снижающих агрегацию тромбоцитов. Когда преходящие нарушения кровообращения зависят от атеросклеротического поражения магистральных сосудов головы вне черепа и медикаментозное лечение оказывается безуспешным, нужно ставить вопрос об операции. Операцию производят для восстановления нормального кровотока и устранения источника возможной эмболии мозговых сосудов. Она должна иметь характер «(Профилактической», т. е. ее нужно производить, когда у больного стали возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, но еще нет стойких очаговых симптомов, а ангиография обнаруживает стеноз сонной или позвоночной артерии; операция в таких случаях обычно прекращает приступы нарушений мозгового кровообращения и предотвращает возникновение инсульта. Операция показана и в тех случаях, когда при наличии стеноза артерии отмечается хотя и стойкая, но негрубая очаговая мозговая симптоматика; при этом она может не улучшить состояния больного, но предотвращает дальнейшее утяжеление симптоматики. При острой закупорке сонной артерии на шее с грубой очаговой симптоматикой, но без нарушения сознания, операция возможна лишь в первые 6—12 ч после возникновения симптомов; операция при нарушении сознания или в более поздние сроки связана с большим риском кровоизлияния в уже размягченное вещество мозга. Наиболее частый вид оперативного вмешательства — тромбинтимэктомия, т. е. удаление тромба с атеросклеротической бляшкой и участком интимы. Если в связи со значительными изменениями стенки артерии это оказывается невозможным, иссекают сегмент артерии со сшиванием ее концов или с заменой удаленного участка сосуда протезом. У больного Г. в связи с повторными нарушениями мозгового кровообращения, выражавшимися во все более длительном и глубоком гемипарезе, был удален большой участок внутренней сонной артерии и заменен лавсановым протезом (границы его указаны стрелками на рис. 21, а). Приступы прекратились. Ангиография, произведенная через 12 лет, обнаружила хорошую проходимость протеза (рис. 21,6). В неврологическом статусе больного, кроме легкой слабости стопы, отклонений от нормы нет. Иногда, при атероматозных бляшках с гладкой поверхностью, ограничиваются продольным разрезом ар терии и расширением ее просвета путем наложения «заплаты». Перед операцией необходимо провести панангио-графию сосудов головы, чтобы судить о состоянии всех четырех магистральных сосудов и о возможностях коллатерального кровообращения в период выключения пораженной артерии во время операции. Летальность при этих операциях составляет, по данным разных авторов, 1,5-7,%'.  В основе гипертонического церебрального криза лежат остро возникающие дистонические реакции мозговых сосудов в виде их спазмов (регионарных или распространенных) и расширений, порой с увеличением проницаемости их стенки и отеком мозга. Лечебные мероприятия при них направлены на отвлечение крови от головы, снижение артериального давления, устранение ангиоспазма и отека мозга. На область икроножных мышц больного ставят горчичники или грелки, на голову — холод. При сильной головной боли с тошнотой показаны пиявки на область сосцевидных отрост ков — 4—6 штук; кровопускание делать не следует, так как после него артериальное давление вскоре вновь повышается, часто выше прежнего уровня. Для снижения артериального давления применяют внутримышечные инъекции дибазола (2—10 мл 0,5% раствора) и папаверина гидрохлорида (2 мл 2% раствора). Эти лекарства можно вводить и в вену с 10 мл 20—40:% глюкозы; внутримышечно — сульфат магния (25,% — 5—10 мл). Если нет тахикардии, вместо папаверина можно назначить эуфиллин или диафиллин внутримышечно (1 мл 24,% раствора) или внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора на глюкозе); эуфиллин оказывает спазмолитическое и противоотечное действие (при наличии диабета эуфиллин вводят на изотоническом растворе натрия хлорида). Внутривенное введение указанных лекарств нужно производить медленно (4—5 мин). Если артериальное давление не снижается, введение дибазола и папаверина или эуфиллина можно повторить через несколько часов. При очень высоком давлении, не снижающемся от перечисленных средств, следует применить ганглиоблокаторы (см. лечение геморрагических инсультов). Необходима бывает дегидратирующая терапия. Про-тивоотечным препаратом является лазикс (внутрь 0,02 г 2—3 раза в день или внутримышечно 1—2 мл 2;% раствора раз в 1—2 дня). Целесообразно применение рутина 0,02 г 2 раза в день внутрь. Симптоматические средства: при сильной головной боли — анальгетики, спазмовералгин по 2 таблетки 2—3 раза в день, горчичники на шею и икроножные мышцы; при головокружениях—беллоид, беллас-пон, беллатаминал, аэрон, пипольфен, торекан; при икоте — валидол 3—5 капель на сахаре, аминазин 0,025 г внутрь или 0,5—1 мл 2,5;% раствора внутримышечно, настойка опия 5—6 капель; при рвоте — атропин (подкожно) 1 мл 0,11% раствора, аминазин в указанной дозе, анестезин 0,3 г 3—4 раза в день; при п о-вышенной эмоциональной возбудимости — седативные средства (валериана, пустырник, валоседан по 1 чайной ложке 2—3 раза в день и др.) и транквилизаторы (элениум, седуксен, триоксазин). Длительность постельного режима после купирования преходящего нарушения мозгового кровообращения может быть различна; она зависит от тяжести клиниче- ских проявлений и составляет от 3—5 дней до 2—3 нед; наиболее длительным постельный режим должен быть, если отмечались симптомы поражения мозгового ствола, особенно если кроме симптомов, упомянутых на стр.95, наблюдались хотя бы незначительные нарушения дыхания и резкое повышение артериального давления (что могло быть ответом на ишемию в области стволового сосудодвигательного центра). В тех случаях, когда в домашних условиях не удается купировать приступ, больного следует стациониро-вать, соблюдая максимальную осторожность; желательно в специальной машине, предназначенной для перевозки больных с инсультом. Памятуя о том, что преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно гипертонические кризы, нередко наступают в результате волнений, необходимо после такого приступа не только лечить основное заболевание, но и применять средства, «успокаивающие» нервную систему — седуксен (валиум)—по 2,5 мг 3 раза в день или элениум (либриум) по 5—10 мг 2—3 раза в день и другие аналогично действующие средства. Глава 4 ^ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и в оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпи-дуральные), а также смешанные формы кровоизлияния, например субарахноидально-паренхиматозные или па-ренхиматозно-субарахноидальные и др. ^ По современным статистикам, кровоизлияния в мозг встречаются значительно реже, чем инфаркт мозга. Это связывают с увеличением этиологической роли атеросклероза в нарушении мозгового кровообращения, который чаще приводит к развитию инфаркта мозга, и относительным уменьшением роли гипертонической болезни, являющейся основной причиной геморрагического инсульта. По материалам Института неврологии АМН СССР, нетравматические кровоизлияния в головной мозг чаще всего развиваются в возрасте 51—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Смертельные исходы при кровоизлияниях в мозг, по отдельным статистикам, достигают 90%, по данным Института неврологии АМН СССР —67,4%. Этиология. Причиной кровоизлияний в мозг чаще является гипертоническая болезнь II или III стадии или артериальная гипертония, обусловленная другими заболеваниями, в частности заболеванием почек, феохромоци-томой, некоторыми эндокринными расстройствами. Значительно реже (примерно в Vs случаев) кровоизлияния в мозг возникают вследствие разрыва аневризмы или сосу, диетой мальформации. Еще реже их причиной являются заболевания крови (лейкозы, апластическая анемия, тромбопеничеокая пурпура, гиперфибринолиз и др.), ин фекции и воспалительные заболевания (в частности, септический эндокардит, церебральный васкулит), эклампсия, опухоли мозга и другие заболевания. Травма — редкая причина паренхиматозных кровоизлияний в мозг, она чаще вызывает оболочечные геморрагии. При атеросклерозе, не осложненном артериальной гипертонией, кровоизлияния в мозг представляют большую редкость. Патогенез и топика кровоизлияний в мозг. В настоящее время большинство исследователей считают, что ведущим фактором в патогенезе кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни и артериальной гипертонии другой этиологии являются сама гипертония и сопутствующие ей сосудистые кризы. Наиболее часто и грубо поражаются сосуды подкорковых узлов, особенно скорлупы и зрительного бугра; ранимость этих сосудов связывают с тем, что они отходят от основных сосудистых стволов под прямым углом и поэтому обладают меньшей степенью амортизации при внезапных подъемах артериального давления, чем другие сосуды мозга. Описанные в главе 1 изменения сосудов при артериальной гипертонии и являются основной причиной разрыва их, приводящего к кровоизлиянию в вещество мозга. При сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью кровоизлияния в мозг также возникают часто, причем патогенез их в подобных случаях в основном тот же, что и при гипертонической болезни без атеросклероза. Гипоксия мозга, обусловленная атеросклерозом, еще более усиливает патологическую проницаемость мозговых сосудов, свойственную артериальной гипертонии и являющуюся важным фактором, располагающим к развитию геморрагии. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией, в основе кровоизлияния в мозг лежит обычно диапедез, развивающийся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Это имеет место, например, при авитаминозах, болезнях крови, некоторых интоксикациях. При аномалиях мозговых сосудов — мешотчатых аневризмах и мальформациях — кровоизлияние развивается вследствие разрыва стенок аневризмы или сосудов мальформации. По данным А. Н. Колтовер, следует различать два типа кровоизлияния в мозг: кровоизлияния типа гематомы и кровоизлияния типа геморрагического пропитывания. Чаще встречаются кровоизлияния типа гематомы. Они характеризуются образованием полости, содержащей жидкую кровь и кровяные свертки. Чаще всего этот вид кровоизлияний развивается в области подкорковых узлов полушарий мозга, реже — в мозжечке и варолиевом мосту. Патогенез их в большинстве случаев сводится к разрыву сосуда, измененного вследствие гипертонической болезни или артериальной гипертонии. Реже кровоизлияния типа гематомы развиваются при разрыве аневризмы или мальформации сосудов. Описывают своеобразную форму гематомы, которую называют «спонтанной гематомой» (Guillaume е. а., 1957; Lazorthes, 1958). Эти гематомы чаще локализуются в те-менно-затылочной области, реже — в лобной и встречаются у лиц молодого возраста с нормальным артериальным давлением. Развитие их связывают с разрывом микроаневризм или микроангиом. При кровоизлияниях типа гематомы в полушариях головного мозга происходит главным образом раздвигание мозгового вещества излившейся кровью с перемещением отдельных участков мозга, что возможно благодаря уплощению извилин, уменьшению размеров борозд и сужению просвета мозговых желудочков и субарахно-идального пространства. Сдавление мозгового вещества и лизис его менее характерны. При гематомах в полушариях мозжечка, согласно исследованиям С. М. Лож-никовой (1971), наоборот, превалирует феномен сдавле-ния мозгового вещества, что объясняется анатомическими особенностями мозжечка и задней черепной ямки. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются во много раз реже, чем кровоизлияния типа гематомы. Они отличаются отсутствием четких границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедеза из мелких сосудов. При артериальной гипертонии такие кровоизлияния наблюдаются главным образом в зрительном бугре и варолиевом мосту. При геморрагическом диатезе они встречаются в белом веществе мозга и могут быть множественными. Кровоизлияния в мозг в большинстве случаев локализуются в больших полушариях (90%), реже — в области мозгового ствола и мозжечка (10%). В полушариях головного мозга наиболее часто кровоизлияния располагаются в области подкорковых узлов. Различают: а) латеральные кровоизлияния, располагающиеся в подкорковых узлах кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто — в области скорлупы, и распространяющиеся в семиовальный центр и к коре островка; б) медиальные кровоизлияния, располагающиеся мну три от внутренней капсулы, в области зрительного бугра; в) смешанные кровоизлияния, локализующиеся в обла- сти подкорковых узлов, внутренней капсулы и зритель- ного бугра. Источником кровоизлияния чаше являются глубокие ветви средней, передней или задней мозговой артерии. Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются. В большинстве случаев кровоизлияния в мозг осложняются прорывом крови в желудочки, а также отеком и набуханием мозга. Отек и набухание мозга обычно резче выражены на стороне очага кровоизлияния; весьма часто они приводят к дислокации различных отделов мозга и обусловливают вклинение их в тенториальное и большое затылочное отверстие, вызывая ущемление мозгового ствола (рис. 22, а, б; 23, 24). Последнее часто сопровождается вторичными геморрагиями в мозговой ствол, особенно в варолиев мост. Клиническая картина. Кровоизлияние в мозг чаще развивается днем, во время активной деятельности больного. Непосредственную причину кровоизлияния удается установить не всегда. Однако нередко ему предшествуют тяжелая физическая нагрузка, отрицательные эмоции, напряженная работа или другие факторы, способствующие дополнительному подъему артериального давления и развитию инсульта. Начало заболевания при кровоизлиянии в мозг в большинстве случаев внезапное. Очень часто больной не успевает сказать даже нескольких слов, теряет сознание и падает. Иногда он успевает пожаловаться на ощущение «удара» в голову, резкую головную боль. В других случаях полной утраты сознания не происходит, но та или другая степень нарушения его (оглушение, сопор) имеет место почти всегда. Часто наблюдается общее психомоторное возбуждение. Больные, контакт с которыми сохранен, обычно жалуются на головную боль, нередко держатся здоровой рукой за голову. У многих больных уже в первые минуты после инсульта возникает рвота. Очень характерно для крово-  |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям