Тема № болезни в области головы и шеи вобласти головы встречаются: раны, ушибы, параличи лицевого и тройничного нервов, переломы костей лицевого и мозгового

Скачать 2.81 Mb.

Название	Тема № болезни в области головы и шеи вобласти головы встречаются: раны, ушибы, параличи лицевого и тройничного нервов, переломы костей лицевого и мозгового
страница	1/10
Дата	30.01.2013
Размер	2.81 Mb.
Тип	Документы

Содержание

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

ТЕМА № 1. БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

В области головы встречаются: раны, ушибы, параличи лицевого и тройничного нервов, переломы костей лицевого и мозгового черепа, инородные тела и новообразования в ротовой полости, актинобациллез, актиномикоз воспаление верхнечелюстных и лобных пазух, воспаление челюстного сустава, болезни зубов, слюнных желёз, воздухоносных мешков и уха.

1. Атинобациллез (Лигниереллез).

Лигниереллез и актиномикоз являются самостоятельными нозологическими единицами, различающимися по эпизоотологическим, клиническим и морфологическим признакам

Наиболее эффективным методом лечения актиномикоза являет сочетание объемной циркулярной новокаиновой блокады с антибиотиками с аутогемотерапией и внутривенным введением натрия йодистого, а также вскрытие патологических очагов с иссечением тканей по краю язв и свищей, кюретажем и орошением полости абсцессов сильнодействующими асептическими растворами и введением дренажа.

Актинобациллез характеризуется развитием гнойных лимфангоитов и лимфонодулитов в области головы и шеи. Это инфекционное неконтагиозное заболевание часто диагностируется как актиномикоз, хотя еще в 1902 году австралийские ученые И. Лигньери и Г, Шпитц установили специфического возбудителя (Lignierella bovis) и описали характерные для этого заболевания клинические признаки и особенности патогенеза. Эти данные были подтверждены исследованиями Н.Н. Мари (1908), Н.А. Спесивцевой (1964), Л. П. Косых (1966), И.Н. Тутова (1974), Л. И. Целищева, В.Л. Ромма (1978) и др.

Проведенными И.К. Тутовым (1974, 1994) бактериологическими иссле-дованиями выяснены культуральные свойства возбудителя и доказано полное его отличие от актиномикоза. На основании этого предложено по рациональной номенклатуре называть не актинобациллез, а лигниереллез. Тем более что возбудитель не относится к бациллам.

Однако, в силу устоявшейся, привычки, мы по-прежнему чаще используем прежнее название актинобациллез в отечественной и зарубежной литературе часто используются такие названия, как ложный актиномикоз, актиномикоз мягких тканей и др.

Нами было исследовано 9674 животных в возрасте от 5 месяцев до 6 лет в 23 неблагополучных по актинобациллезу хозяйствах и выделено 986 больных, что составляет 10,2%.

Особо следует отметить, что у животных голштинофризской и черно-пестрой пород заболевание отмечалось значительно чаще и в отдельных случаях достигало 50 - 70% общего числа животных стада.

Наиболее часто заболевание отмечалось у высокопродуктивных животных, что обусловлено форсированным обменом веществ и боле напряженной деятельностью клеточных мембран эпителиальной и лимфоидной тканей.

Половые различия по частоте заболеваний не выражены, а возрастные различия проявляются четко. Чаще всего животные болеют возрасте от 1,5 до 2 лет (754, или 7,9% от числа обследованных), коров и быков старших возрастов и у телят моложе 5 месяцев заболевание встречается реже.

Причинами, способствующими возникновению этого заболевания, являются физические и химические травмы слизистой оболочки ротовой полости и языка (что дает основание считать актинобациллез специфической хирургической инфекцией) Особенно часто травмируете слизистая оболочка корня языка в так называемой «кормовой ямке», в которой у большинства обследованных нами животных были сформированы язвы, заполненные разлагающимися остатками грубого корма (рис. 1). При этом, как правило, развивается язвенный стоматит и возбудитель актинобациллеза, находящийся чаще всего в грубых кормах, проникает через поврежденные участки слизистой оболочки губ, десен, языка и подъязычной области,

Рис.1 Язва языка в области «кормовой ямки»

Возбудитель актинобациллеза имеет определенный тропизм к лимфатической системе и, внедряясь через поврежденные слизистые оболочки, вместе с током лимфы проникает в регионарные лимфатические сосуды и узлы головы и шеи.

От слизистых оболочек различных участков ротовой полости и языка крупного рогатого скота отток лимфы осуществляется по глубоким и поверхностным лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы. От слизистых оболочек губ переднего отдела щеки лимфа отводится преимущественно в подчелюстной и частично в околоушной лимфоузлы, От слизистой оболочки заднего отдела щеки отток лимфы осуществляется в подчелюстной и латеральный заглоточный лимфоузлы. От языка отток лимфы осуществляется в заглоточный и подчелюстной лимфоузлы. Указанные лимфоузлы являются парными, располагаются по одному с каждой стороны.

При актинобациллезе крупного рогатого скота чаще отмечается одностороннее поражение подчелюстных (рис. 2), реже заглоточных, околоушных лимфоузлов и лимфатических сосудов области головы и шеи.

Рис. 2. Одностороннее поражение в области подчелюстного лимфоузла.

У высокопродуктивных животных различных пород часто наблюда-ются множественные поражения лимфатических сосудов и узлов в области головы и шеи - диссеминированная форма болезни (рис. 3).

Рис. 3 Диссеминированная форма актинобациллеза у быка.

Иногда при диссеминированной форме актинобациллеза наблюдается двустороннее поражение лимфатических сосудов головы и шеи (рис. 4).

Рис. 4. Двустороннее множественное поражение лимфатических сосудов головы и шеи.

У отдельных животных при несвоевременном лечении мы отмечали, до 16 абсцессов в области головы и шеи. Иногда помимо пораженных лимфатических сосудов и узлов в области головы мы обнаружила, специфические абсцессы в предлопаточных, надвымянных, средостенных и других лимфоузлах- генерализованную форму болезни.

В отдельные годы, особенно в период импорта крупного рогатого скота мясных и мясомолочных пород, часто регистрировали поражения языка. При этом наблюдали затруднение приема пережевывания и заглатывания корма, обильную саливацию, а также истощение животных. В последнее время эта форма актинобациллеза встречается реже.

Экстенсивность актинобациллеза крупного рогатого скота в регионе Северного Кавказа имеет определенную сезонность, что связано воздействием предрасполагающих факторов, вызывающих кормовой травматизм, ослабление резистентности организма животных, гипоавитаминозы и нарушения обмена веществ. Наибольшее число заболевших животных выявляли в зимний и ранневесенний периоды, а на меньшее - в летне-осеннее время.

В начальной стадии развития заболевания не отмечается выраженных клинических признаков. Только при поражении языка и язвенном стоматите происходит замедление приема корма, более длительное пережевывание и саливация. В это время в пораженных лимфатических сосудах и узлах развиваемся продуктивное воспален с обильной клеточной пролиферацией и формированием грануле состоящих из лимфоидных клеток и незрелых фиброцитов. При этом на месте поражения при тщательном осмотре и пальпации обнаруживается плотная, ограниченная, малоподвижная припухлость, овальной или круглой формы с незначительной серозной экссудацией. По мере развития актинобациллезного очага в толщине припухлости образуются очаги гнойного расплавления и формируются абсцессы. Формирование абсцессов может продолжаться несколько месяцев. Вокруг абсцессов продолжается активный рост фиброзной капсулы, которая задерживает произвольное вскрытие гнойной полости. Однако по мере развития гнойного воспаления абсцесс вскрывается и образуется один или несколько свищей (рис, 3, 4). Из свищей вытекает гнойная масса сметанообразной консистенции, белого цвета, без запаха. При ассоциации актинобациллезного возбудителя со стрептококками или кишечной палочкой происходит разжижение гноя, расплавление капсулы и прорыв абсцесса с истечением экссудата ихорозного запаха. Абсцессы и гнойные язвы, как правило, без оперативного вмешательства не заживают и вызывают обезображивание головы животного (рис. 3, 4).

При образовании абсцессов с плотной капсулой диагноз не вызывает затруднений и имеет четкие клинические и эпизоотологические отличия от актиномикоза. Актинобациллез крупного рогатого скота протекает в виде энзоотии, а актиномикоз встречается спорадически у отдельных животных Актинобациллез - это системное заболевание, характеризующееся образованием одиночных абсцессов по ходу лимфатических сосудов и лимфатических узлов головы и шеи. Актиномикоз чаще всего протекает с поражением костной ткани. При вскрытии актинобациллезных абсцессов выделяется гной сметанообразной консистенции белого цвета, без запаха, в большом количестве. При актиномикозе гной более жидкой консистенции выделяется в небольшом количестве, имеет примесь крови и неприятный запах вследствие некротического распада костной ткани. При актинобациллезе друзы возбудителя мелкие и обнаруживаются только микроскопически, а при актиномикозе - друзы крупные и легко определяются визуально.

Таким образом, распространение, патогенез, течение и клинические формы актинобациллеза (лигниереллеза) убедительно покапывают несостоятельность идентификации этого заболевания с актиномикозом. Кроме того, следует отметить, что актинобациллезом болеют и овцы, а актиномикоз у последних не встречается.

Лечение актинобациллеза проводят консервативным и оперативным методами. При раннем обнаружении увеличения лимфоузлов - начальной стадии болезни - высокий эффект дает консервативное лечение. Нами испытаны различные методы консервативного лечения и было установлено, что бытующее мнение об эффективности препаратов йода не находит клинического подтверждения при местном применении. Внутривенное введение 10%-раствора натрия йодистого в дозе 1мл на 3кг массы (от 3 до 6 инъекций) в 70% случаев вызывает задержку развития абсцессов, а в 30% случаев - «рассасывание» актинобациллемы.

Определенный лечебный эффект дает инъекция антибиотиков, растворенных в 0,5% растворе новокаина, вокруг патологического очага. Инъекции выполняются длинной иглой из 2 или 4 точек по принципу объемной новокаиновой блокады. Добавление к этому раствору 30 - 60мл крови, полученной из вены больного животного, ускоряет процесс купирования и созревания абсцессов в среднем на 15%. Сочетанное применение внутривенной инъекции натрия йодистого и местной новокаиноантибиотикотерапии с аутокровью дает наиболее высокий лечебный эффект.

Выбор методов лечения определяется не только стадией развития патологического процесса, но и его локализацией. Так, при поражении языка и медиальных заглоточных лимфоузлов, когда оперативное вмешательство затруднено, единственным эффективным лечебным приемом является внутривенная инъекция натрия йодистого и введение в толщу языка и в область медиальных лимфоузлов антибиотиков с раствором новокаина и аутокровью.

Оперативное лечение актинобациллеза является наиболее результативным. Характер хирургическою вмешательства зависит от стадии развития патологического процесса. Оно особенно эффективно при образовании поверхностных абсцессов, одиночных или множественных, в области нижней челюсти и в околоушной области. В стадию созревающего или развивающегося абсцесса при полной его целостности необходимо провести вскрытие в его нижней части до полного истечения гноя. Вскрытие, как правило, проводится вертикальным разрезом с учетом анатомических особенностей облает. Затем следует промыть полость раствором калия перманганата или перекиси водорода, или 2-5% раствором детергентов (моющих средств). После этого следует провести ревизию полости абсцесса для определения свищевых ходов и каверн. Затем проводится тщательный кюретаж для удаления пиогенной оболочки и обеспечения свободного стока экссудата. Необходимо отметить, что при актинобациллезном поражении абсцесс имеет плотную фиброзную капсулу, что дает возможность для безопасного активного кюретажа.

Оперативное вмешательство при наличии свищей и язв должно включать иссечение ткани вокруг этих зон, что значительно сокращает сроки заживления. Иссечение выполняется медиальными или вертикальными полулунными разрезами в зависимости от формы и локализации участка повреждения.

Испытание различных методов лечения актинобациллезных поражений после вскрытия и кюретажа показало, что общепринятое представление о специфичности препаратов йода, даже при непосредственном применении в пораженную область, не подтверждается клинической практикой.

Для объективного определения эффективности лечебных препаратов мы провели испытания на большом количестве животных разных пород с симметричным поражением подчелюстных лимфатических узлов и однотипном рассечении и иссечении тканей. Эффективность действия методов лечения и препаратов определяли по фазам раневого процесса до полного заполнения грануляционной тканью и рубцевания. При сравнительно малой полости абсцессов следует применять бездренажный способ лечения с обработкой полости порошками или растворами. При большой полости абсцесса для ускорения очищения необходимо использовать марлевые дренажи, пропитанные первые 5-7 дней сильно действующими антисептическими растворами, а в последующем - линиментами или бальзамическими мазями,

Сравнительная оценка действия препаратов показала, что при иных условиях лечение симметричных поражений у одного и того же животного, применение для обработки полости абсцессов орошения и, дренажа, пропитанного раствором аятина или электролитическим раствором серебра в концентрации 60мкг на 1литр, вызывает прекращение развития актинобациллезного поражения с очищением полости на 5 - 10день, то есть в среднем на 20 - 30% быстрее по сравнению с применением 5%- спиртового раствора йода.

При лечении в летнее время хорошие результаты дает применение смешанного порошка йодоформа и ацетилсалициловой кислоты в соотношении 1:1 или 1:2.

Более радикальное оперативное вмешательство - полная экстирпация актинобациллезного процесса в пределах здоровых тканей с последующим наложением швов - выполнялось нами в условиях хирургической клиники у высокопродуктивных животных. После экстирпации заживление ран происходило на 8-10-й день, но нередко возникали осложнения, так как не всегда удавалось полностью иссечь инфицированный канал, идущий от места внедрения возбудителя до актинобациллезного абсцесса. Следовательно, экстирпация, как трудоемкая операция, может применяться только в исключительных случаях.

При множественных поражениях и диссеминированной форме болезни необходимо применять комбинированное лечение с применением интравенозных инъекций натрия йодистого и объемной циркулярной новокаиновой блокады с антибиотиками и аутокровью и последующим рассечением и иссечением крупных патологических очагов.

Лекция №1. АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ ЖИВОТНЫХ.

^ (ПСЕВДОАКТИНОБАЦИЛЛЕЗ, ЛИГНИЕРЕЛЛЕЗ)

Лигниереллез и актиномикоз -самостоятельные нозологические еди-ницы, различающиеся по эпизоотологическим, клиническим и морфологиче-ским признакам.

Лигниереллез - относится к специфической хирургической инфекции и является системным заболеванием характеризующееся поражением лимфа-тических узлов и сосудов, развитием гнойных лимфангоитов и лимфоноду-литов в области головы и шеи.

Как самостоятельное заболевание описано австрийским ученным И. Линьером и Г. Шпитц 1902 году. Возбудитель ( ^ Lignierella bovis ).

Болеют все виды животных. Строгой сезонности нет. К. Р. С. Болеет в возрасте от 5мес. до Злет. Чаще поражается завезенный скот, то есть не рай-онированный. Поражаемость составляет 60-70 %. Источником распостране-ния инфекции являются больные животные. Переболевшие животные имму-нитет не преобретают. Чаще поражаются высоко продуктивные животные, что обусловлено форсированным обменом веществ и более напряженной деятельностью клеточных мембран эпителиальной и лимфоидной тканей. Возбудитель в мазках красится по Грамму отрицательно, обладает полимор-физмом.

^ Этиология и Патогенез. Возникновению заболевания способствуют механические, физические и химические травмы слизистой оболочки рото-вой полости и языка в области «кормовой ямки». Возбудитель через повреж-денную ткань внедряется в лимфатическую систему вызывая гнойные мико-тические лимфангоиты и лимфанодулиты с разрастанием гранулезной ткани и плотной фиброзной капсулы.

Возбудитель образует токсины которые вызывают лизис лейкоцитов и струк-турные изменения клеток - пролиферация и формирование гранулем, со-стоящих из лимфоидных клеток и незрелых фиброцитов. По мере разви-тия капсула абсцесса, в месте прилегания к коже, постепенно истончается, при этом пиогенная оболочка значительно уменьшается количество гистио-цитов, эпителиоидных и лимфоидных клеток. Клеточные элементы кожи и волосяных влагалищ находятся в состоянии зернистой дистрофии, что при-водит к вскрытию абсцесса и образованию гнойного свища.

Развитие абсцесса проходит в 4 стадии: 1-стадия - созревающего абс-цесса (начальная). 2-стадия-созревшая абсцесса.

3-стадия - вскрытие абсцесса, образование свищей и язв. 4-стадия - гранулирования и рубцевания.

Во 2 стадии образуется гнойная полость различных размеров, с карманами и затоками.

В полости абсцесса гной белого цвета, сметано подобной консистенции, без запаха.

^ Клинические признаки.

Лигниереллиоз проявляется гнойными лимфангоитами и лимфоноду-литами, главным образом в области головы и шеи. В зависимости от интен-сивности патологического процесса, выделяется стадии пораженения лим-фатических узлов и сосудов головы и шеи: легкая (локальная форма), сред-няя, (диссименирующая форма) и тяжелая (генерализованная форма).

^ 1. Легкая степень( локальная форма) - характеризуется одиночными абсцессами, разной величины, по ходу лимфатических сосудов. Пиогенная оболочка местами утолщена и в ее толще обнаруживаются микроабсцессы. Гной густой консистенции, белого или желтого цвета, без гнилостного запаха. Общая температура не повышается, аппетит сохраняется. Встречается редко и после самопроизвольного вскрытие абсцессов и отторжения гноя происходит заживление язв по вторичному натяжению с образованием стягивающих рубцов. При хорошей сопротивляемости организма, после вскрытия абсцессов, процесс обрывается без реактивности в лимфатических узлах.

^ 2. Средняя (диссеменирующая форма)-развиваются односторонние или двусторонние лимфонодулиты подчелюстных ,около ушных и заглоточных лимфоузлов. На 12-15 день, абсцессы вскрываются со значительным некрозом кожи. Капсула лимфатического узла утолщена и вокруг нее разрастаетсяфибринозная ткань. Заживление язв идет медленно по вторичному натяжению с образованием склероза кожи. Абсцессы по ходу лимфатических сосудов развиваются редко. В начальной стадии выраженных клинических признаков не отмечается. Только при поражении губ и языка происходит замедление приема корма, более длительное пережевывание и саливация. При осмотре и пальпации пораженных лимфоузлов отмечаем плотную, ограниченную, малоподвижную припухлость овальной или округлой формы, болезненность слабо выражена, местная температура не повышена.

3.^ Тяжелая степень - (ганерализованная форма) - в гнойный процесс вовлекаются все лимфатические сосуды и лифатические узлы головы и шеи. При этой форме вовлекается и язык он становится плотным, мало подвижным и часто выпадает из ротовой полости, как при актиномикозе - (деревянный язык). Количество абсцессов в области головы и шеи 30 и бо-ле, с обширным разрастанием соединительной ткани.

Отмечаем угнетение, акт приема и пережевывание корма затруднен, развива-ется асфиксия и кахексия, в следствии образования абсцессов в легких и пе-чени. Также в области глотки и гортани развивается отек, что приводит к бы-строму истощению и асфиксии. Может развиваться токсическая анемия с резким уменьшением гемоглобина в эритроцитах, увеличивается в 10 - 12 раз количество палочкоядерных нейтрофилов. Происходит блокирование лимфоидной ткани, о чем говорит резкое уменьшение количества лимфоци-тов, поступающих в периферическую кровь.

Диагноз. Ставится на основании клинических, паталогоанатомических, гистологических, гистологических и микробиологических исследований.

При актиномикозе гной жидкий с наличием крупинок и имеет неприятный запах. Кроме того актиномикоз встречается спородически, а актинобациллез обычно протекает в виде энзоотии или эпизоотии.

Лечение. Применяют консервативный и оперативный методы. При раннем обнаружении заболевания высокий эффект дает консервативное ле-чение. В/в - 10% раствора натрия йодистого в дозе 1 мл. на 3 кг массы (3-6 инъекций ). В 70% случаях вызывает задержку развития абсцесса, а в 30% случаев -«рассасывание» не сформированного абсцесса. Одновременно проводим короткие новокаиновые блокады с антибиотиками.

Выбор методов лечения определяется не только стадией развития патологического процесс, но и его локализацией. Так, при поражении языка и медиальных заглоточных лимфоузлов, когда оперативное вмешательство затруднено, единственным эффективным лечебным приемом является внутривенная инъекция натрия йодистого и введение в толщу языка и в область медиальных лимфоузлов антибиотиков с новокаином .

Оперативное лечение наиболее результативно и особенно эффективно при 2 и 3 стадиях развития абсцессов.

Этапы подготовки и проведения операции: 1-механическая подготовка: 2 - химическая подготовка: 3 -дубление: 4-разъединение тканей: 5- промывание полости антисептическими веществами: 6- кюритаж: 7- промывание: 8 - введение дренажа, бальзамических мазей, линиментов.

В летнее время применять порошки 1:1 или 1:2 йодоформа и ацетилса-лициловой кислоты.

Сложная мазь: березовый деготь, новокаин, йодоформ, аспирин, ацетил-салициловая кислота, марганец.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз-хронически протекающее инфекционное заболевание крупного рогатого скота, реже овец, свиней и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе лучистые грибы. Впервые их выделил из поясничных позвонков человека Ленгенбек в 1845г, а в 1868г. Ривольта. 1870г. Ханолу, из пораженного языка крупного рогатого скота. В 1888 г. О. Бострем обнаружил аэробную, а в 1891 г. М. Вольф и И. Израель - анаэробную культуру лучистого гриба. С Ф. Дмитриев (1940) доказал возможность превращения анаэробов в аэробы и установил единство обеих разновидностей лучистого гриба. В настоящее время учеными выявлены разнообразные формы и морфологические свойства этого гриба.

В природе актиномицеты широко распространены в почвах, на органических остатках. Особенно много их в хорошо удобренных почвах, богатых перегноем. Их обнаруживают также в организме животных и человека при некоторых заболеваниях. Во внешней среде (почва, сухие зерна и остья колосьев злаков, грубые корма) лучистый гриб образует споры и сохраняет биологическую активность до четырех лет даже в неблагоприятных климатических условиях. Кроме того, он отличается большой вариабельностью (Красильников Н. А., 1945; Корсак В. И., 1982; Крисе А. Е„ 1985; Берестнев М. Н., 1987,и др.).

При развитии патологического процесса в организме актиномицеты образуют друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия. Он имеет характерное радиальное расположение и напоминает расходящиеся в разные стороны лучи. Строение друзы связано с длительностью патологического процесса и его характером. В начале заболевания - это нежные комочки переплетающегося мицелия. Позже он утолщается на концах, образуя колбы, число которых зависит от продолжительности болезни. При длительном течении они гиалинизируются или обызвествляются, лизируются или превращаются в бесструктурную массу, из которой при определенных условиях возрождается лучистый грибок. Друзы могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, бурыми, коричневыми, что зависит как от пигмента возбудителя, так и от сопутствующей микрофлоры (Кошкин К. П. и др., 1976). У лучистого гриба, находящегося во внешней среде, таких образований нет. Это свидетельствует о том, что колбовидные вздутия являются защитным приспособлением.

Многочисленные исследования зарубежных ученых свидетельствуют о том, что в развитии актиномикозного процесса наряду со специфическим возбудителем важную роль играет смешанная микрофлора, чаще всего стафило-стрептококковая (Лиске Р., 1929, Васмунд И., 1936, Освальд М., 1962, и др.). К. Эбергард (1972), Э. Хольст и Р. Лунд (1978), например, считают, что гноеродная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистого гриба и условия для развития анаэробных актиномицетов, следовательно, и для формирования актиномикозного процесса. Подтверждением этому является постоянное формирование гнойных полостей при актиномикозе, в которых, кроме крупинок лучистого гриба, об-наруживают стафило- и стрептококки (Агарунова Ю. С, 1967, 1969;МилксерО. Б., 1972, и др.).

Наиболее патогенные среди лучистых грибов анаэробы. Источником заражения являются грубые корма, пораженные актиномицетами. Поэтому болезнь проявляется чаще в стойловый период, когда животные поедают большое количество соломы, а кожа и слизистые оболочки вследствие недостатка витаминов становятся особо уязвимыми.

К распространению заболевания предрасполагает также нарушение барьерной функции кожи и слизистых оболочек вследствие А и D гиповитаминоза. В условиях хозяйств, специализирующихся по производству говядины, вследствие однотипного кормления животные даже в летнее время испытывают недостаток витаминов А и D (Левченко В. И., 1978; Щуревич Г. А., 1985).

Проникновению лучистого гриба через слизистые оболочки способствуют много факторов, в частности раздражение слизистых оболочек кислотами, содержащимися в силосе, жоме и других кормах. В. И. Издепский отмечал частые случаи актиномикоза в тех хозяйствах, где используют в корм рапс кормовой. Известно, что содержащиеся в нем аруковая кислота и глюкозинолаты, количество которых резко возрастает после цветения растения, обладают раздражающими свойствами и часто вызывают даже изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, которые в данном случае и являются воротами инфекции.

Следовательно, возбудитель актиномикоза, а вместе с ним и сопутствующая гнойная микрофлора, проникает в организм главным образом через поврежденные кожу и слизистые оболочки и локализуется на месте внедрения.

В медицинской практике основным считается одонтогенный путь проникновения инфекции даже в случае развития актиномикоза в отдаленных от полости рта органах и тканях, что подтверждается обнаружением лучистого гриба в кариозных полостях зубов при гангренозном распаде пульпы (Осповат Б. Л., 1963, Сутеева Т. Г., 1969, Робустова Т. Г., 1983, и др.). Такой путь проникновения возбудителя не исключается и у животных. Ведь болезни зубов у крупного рогатого скота встречаются нередко, однако изучены еще недостаточно. Однако практика свидетельствует, что актиномикозные поражения нижнечелюстной кости чаще регистрируются у животных с болезнями зубов, а также у молодняка в период смены зубов. Известны актиномикозы, протекающие как послекастрационные осложнения. Возможны случаи поражения вымени. Эти данные позволяют судить о различных путях проникновения возбудителя в организм животных, но основным является поврежденная кожа и слизистые оболочки.

Иммунитет. Слюна, слизистая оболочка ротовой полости, система костного мозга, лимфоузлы, соединительная ткань участвуют в клеточных и гуморальных реакциях неспецифического и специфического иммунитета.

По данным Петрова Р. В. (1976), при инфекционном процессе возникает приобретенный иммунитет. Очевидно, такая закономерность относится и к актиномикозу. Известно, что актиномицеты являются постоянными обитателями ротовой полости и других отделов пищеварительной системы. Являясь источником слабых антигенов, они стимулируют систему лимфоцитов с образованием клонов Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При контакте с актиномицетами и продуктами их метаболизма эти клетки активируются. В результате из лимфоцитов выделяются вещества, стимулирующие функцию макрофагов. Иммунная система функционирует как единый, взаимосвязанный, многокомпонентный механизм. Таким образом, актиномикозный процесс возникает на фоне недостаточности иммунной системы, вызванной разными причинами.

Патогенез. При травмах, различных аутоинфекционных патологических процессах повышается проницаемость кожи, слизистой оболочки ротовой полости, в результате чего создаются условия для нарушения симбиоза микрофлоры, в т.ч. и лучистого гриба, а также для длительного проникновения в организм антигенов, продуцируемых актиномнцетами, Актииомикоз является инфекционным процессом, при котором нарушаются факторы естественной защиты.

Длительность инкубационного периода при актипомикозе колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев (Е. Хольст и Р. Лунд, 1978) в зависимости от вида лучистого гриба, его свойств, состояния организма.

Актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризовашшх тканях и реже в плотных (кость). У молодых животных нижнечелюстная кость поражается чаще, чем у взрослых, объясняется особенностями строения костной ткани в таком возрасте - рыхлая и нежная костная структура, богатая органическими и бедная минеральными веществами, хорошо васкуляризована, к тому же она часто повреждается у животных во время смены зубов.

Внедрившись е ткани, лучистые грибы вызывают воспаление, вследствие чего вокруг друз скапливаются лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты, которые рыхло инфильтрируют ткани. Мицелиальные колонии гриба образуют друзы, вокруг которых постепенно расширяется лейкоцитарная зона. Среди лейкоцитов увеличивается количество лимфоцитов, появляются единичные плазматические клетки н гистиоциты. Таким образом, по периферии этой зоны формируется клеточный вал, где впоследствии образуется грануляционная ткань. В центре актиномикозного очага развивается некробиоз, гнойно-демаркационное воспаление и появляются мелкие абсцессы.

При актиномикозе формируется несколько гранулем, которые, постепенно сливаясь, образуют большие гнойные полости, ограниченные мощной соединительнотканной оболочкой. Усиление некробиотических процессов в таких полостях, как правило, связано с присоединением гнойной микрофлоры. Следствием этого является увеличение количества гнойного экссудата, самопроизвольное вскрытие абсцессов с образованием длительно незаживающих свищей, из которых долгое время выделяется, гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба.

^ Клинические и патоморфологические признаки зависят от места локализации процесса и резистентности организма животного. Заболевание протекает обычно медленно, преимущественно местно, вначале без видимых признаков. Затем появляются характерные изменения.

Чаще всего отмечают актиномикоз кожи и подкожной клетчатки. Заболевание характеризуется медленным развитием в области нижней челюсти и реже межчелюстного пространства припухлости - плотной, деревянистой консистенции, как правило, соединенной с кожей и прилежащими мягкими тканями, подвижной по отношению к костной ткани, малоболезненной или безболезненной. При этом общее состояние животного остается удовлетворительным, аппетит не изменяется и упитанность не снижается.

После вскрытия актиномиком из образовавшегося свища длительное время выделяется сливкообразный гной желтоватого цвета, в котором обнаруживаются желтоватые крупинки, величиной с просяное зерно - Друзы лучистого гриба. Со временем выделяющийся гной становится кровянисто-слизистым, с примесью разлагающихся и отторгшихся тканей. В дальнейшем полости медленно выполняются грануляционной тканью, которая иногда через свищевой ход выступает над поверхностью кожи в виде фунгозной язвы. Но чаще всего в полости актиномикомы грануляционная ткань рубцуется. Характерно, что флюктуация не обнаруживается при подкожной локализации полостей, содержащих даже около 1л гнойного экссудата, который настолько густой, что не всасывается в шприц даже через иглу большого диаметра.

В некоторых случаях актииомикозные гранулемы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Микробы, токсины и продукты тканевого распада создают условия для приобретения патогенных свойств актиномицетами и последующего воздействия на ткани. Вследствие этого в них развивается ответная реакция — специфическая гранулема. Наличие тканевого детрита в пораженном Лимфатическом узле ведет к постепенному расплавлению лимфоидной ткани. Поражения лимфатических узлов (подчелюстных, реже заглоточных) протекают по типу гнойного воспаления.

Распространение процесса за пределы лимфатического узла сопровождается расплавлением капсулы и последующей спайкой его с окружающей тканью, в которой возникают новые актиномикозные очаги. В этом случае образуется конгломерат, где лимфоидная ткань (остатки лимфатического узла) обнаруживается в виде отдельных островков. Нередко в таких конгломератах имеются участки, пропитанные солями извести. Грануляционная ткань неравномерно врастает в железистую и к периферии часто переходит в зрелую соединительную, часто фиброзную.

Пораженные подчелюстные лимфоузлы увеличиваются, в результате в межчелюстном пространстве появляется плотная припухлость, чаще выраженная с одной стороны (одностороннее поражение), подвижная, малоболезненная, часто бугристая. Общее состояние организма животного не меняется.

Актиномикоз заглоточных лимфоузлов характеризуется появлением в межчелюстном пространстве, чаще в глубине тканей, припухлости, а иногда отеком вентральной кожной складки шеи, обусловленным затруднением оттока лимфы.

У животных с пораженными лимфоузлами часто нарушается прием и пережевывание корма, вследствие чего снижается упитанность. Иногда учащается дыхание, некоторые животные дышат через рот (больших размеров, актиномикома). В случаях самопроизвольного вскрытия актиномикомы со стороны носоглотки через рот и носоходы выделяется слизисто-гнойиый экссудат, содержащий друзы актиномицетов, количество его увеличивается при массировании тканей в межчелюстном пространстве. Антиномикоз околоушной слюнной железы встречается сравнительно часто и протекает по типу гнойного паротита. При этом припухлость, чаще всего спаянная с кожей, как бы вытянутая по вертикали, распространяется от основания ушной раковины до угла нижнечелюстной кости. Общее состояние животного остается удовлетворительным. Однако иногда вследствие гнойного расплавления железы и попадания патогенных микроорганизмов в окружающую клетчатку как осложнение развивается флегмона в области шеи. В таких случаях, помимо признаков местного разлитого воспаления, отмечается учащение пульса и некоторое повышение температуры тела.

Характерно, что при тщательном исследовании у больных с поражением лимфатических узлов обнаруживаются изъязвления или рубцовые стягивания на слизистой оболочке ротовой полости, что указывает па пути проникновения инфекции.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

Рис. 1 А - Поражение кости актиномикозом. Б – Одонтогенный остиомиелит актиномикозного происхождения.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются по-разному. В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканей вглубь до периоста. Разрастающаяся грунуляционная ткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губчатой кости, вызывая разрушение и рассасывание ее трабекулов.

В центре такого очага при морфологическом исследовании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новообразованная кость имеет губчатое, рыхлое строение. Часто актиномикоз развивается по типу одоптогенного остеомиелита Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между десной и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневой абсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

Развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием небольших полостей, заполненных гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. Одновременно в кости отмечаются явления остеокластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти процессы развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы утолщаются, развиваются признаки оссифицирующего периостита. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, со стороны которых формируется мощная фиброзная капсула, сросшаяся с костью. Одновременно прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Клинически поражение нижнечелтостной кости проявляется медленным формированием плотной припухлости, неподвижной, деревянистой консистенции, различных размеров, в центре которой формируется очаг размягчения. После вскрытия его остается долго не заживающий свищ. Выделяющийся гнойный экссудат содержит друзы лучистого гриба. При зондировании таких свищей ощущается шероховатая, разрушенная костная ткань. Одновременно на десне обнаруживают гранулему, отмечают подвижность или выпадение зубов. Актиномикоз языка может проявляться в язвенной и инфильтративной форме. В нем обнаруживаются мелкие абсцессы на месте разрушенной мышечной ткани, содержащие гнойную творожистую массу, и плотные очаги в виде актиномиком, выпячивающих слизистую оболочку языка и придающих ему бугристость. Затем они выделяются в виде красновато-желтых грибовидных или изъязвленных разращений. Тогда па поверхности языка обнаруживаются также различной глубины язвы, свищи, из которых выделяется густой, белый гной, содержащий друзы актиномицетов.

Рубцевание актиномиком приводит к уплотнению и увеличению языка. Он не вмещается в ротовой полости и выпадает. У таких животных, как правило, наблюдается постоянное слюнотечение.

Чаще развивается инфильтративная форма актиномикоза языка. Очевидно, благодаря обильному кровоснабжению в очагах поражения развивается лишь лучистый гриб без секундарной микрофлоры. Вследствие этого в течение нескольких дней язык равномерно утолщается, увеличивается и вываливается из ротовой полости. Однако фиброзная ткань не разрастается, поэтому при своевременном и правильном лечении инфильтрат рассасывается.

Следует отметить, что при любых формах поражения языка нарушается прием и пережевывание корма, что приводит к снижению упитанности животного.

Диагноз На актиномикоз в ряде случаев поставить трудно из-за сходства этой болезни с воспалительными процессами различного происхождения. Нередко актиномикоз развивается на фоне воспалительных процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами.

Диагностируют обычно на основании характерных клинических признаков. Учитывают наличие в первичных очагах нагноения друз лучистого гриба. Если их обнаружить не удается, делают патогистологическое исследование пораженных тканей. Но при этом удается выявить актиномикомы уже на стадии сформировавшихся полостей, наполненных гноем, когда консервативные методы лечения не дадут желаемых результатов. Поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Прежде всего его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками, располагающимися лучисто без дихотомического ветвления в центральной зоне. Они, (как и актиномицеты, обитают в почвах, пыли, на растениях, коже животных и проникают в организм при повреждении кожи и слизистых; оболочек. С концентрацией поголовья скота на ограниченных площадях заболевание, ранее встречавшееся лишь у овец (парша губ) и как исключение у крупного рогатого скота, принимает у последнего более широкое распространение и имеет некоторое сходство с актиномикозом. Но актинобактериоз характеризуется появлением по ходу лимфатических сосудов одного или нескольких холодных абсцессов, имеющих слабо выраженную соединительнотканную капсулу. Они медленно созревают, самопроизвольно вскрываются и на их месте формируются длительно незаживающие язвы, которые вследствие некроза отслоившейся кожи превращаются в фунгозные. Характерно также, что дно язвы покрыто грануляционной тканью, в которой обнаруживается множество мелких гнойных очагов. Нельзя не отметить, что при актинобактериозе поражения лимфатических узлов и нижнечелюстной кости не наблюдается. Кроме того, в гнойном экссудате иногда удается обнаружить актинобактерии. Но следует помнить, что они нестойки, легко лизируются и поэтому их редко удается обнаружить.

Следует дифференцировать поражения лимфатических узлов актиномикозного и туберкулезного происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются мико-бактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием сметанообразного, густого гноя, содержащего друзы актиномицетов. Но решающее диагностическое значение имеет туберкулиновая проба, отрицательная при актиномикозе.

Поражение языка при актиномикозе, напоминающее ящур, отличается отсутствием контагиозности и единичными поражениями в общем стаде.

Подкожную форму актиномикоза следует отличать от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными микробами. Абсцессы и флегмоны иногда отличаются медленным развитием процесса, протекают при удовлетворительном общем состоянии животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием диагностики являются микробиологические исследования. Актиномикоз характеризуется обычно медленным, длительным, безостановочным течением, не поддающимся обычной противовоспалительной терапии, удовлетворительным общим состоянием животного, нормальной температурой тела, отсутствием выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от актиномикоза более быстрым и острым началом процесса, сопровождающимся повышением температуры тела, болевым синдромом, а также отсутствием патологических нарушений костной ткани. К тому же при флегмоне не образуются свищевые ходы.

Следует также различать поражения лимфатических узлов актиномикозного и лейкозного происхождения. В последнем случае поражаются многие лимфоузлы (надвьгаепные, коленной складки, предлопаточные), а не только регионарные области головы. Поражения характеризуются разрастанием лимфоидной ткани, а уровень лимфоцитов в крови достигает 80—100 % при наличии молодых и патологических их форм. Актипомикоз-ные поражения лимфоузлов характеризуются гнойным расплавлением и отсутствием существенных изменений

в крови.

Актииомикозный периостит нижнечелюстной кости следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный болевой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

Остеомиелит обычный и актиномикозный различить без микробиологического исследования очень трудно. Но при обычном остеомиелите быстрее развиваются изменения костной ткани.

Диагностика актиномикоза представляет определенные трудности в связи с изменением его клинического проявления у отдельных животных, с отсутствием у них типичных доминирующих признаков. К тому же иногда вследствие применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов еще до постановки правильного диагноза изменяются симптомы актиномикоза и затрудняется диагностика. Распространенная ошибка в таком случае заключается в том, что врач не учитывает стадийности патологического процесса. К сожалению, методы ранней диагностики недостаточно разработаны, а используемые в медицинской практике иммунологические исследования (кожная проба с актниолизатом) в ветеринарии применения не нашли. Не используется также с диагностической целью и ак-тиномицетная поливалентная вакцина, хотя, по данным. Д. И. Ленина (1956), она позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза в 94,5 % случаев (у человека). Высокоспецифичной признана серологическая реакция с актинолизатом (Аснин Д. И.-86,4 %, Минскер О. Б.- 93,2 % случаев).

Нельзя не остановиться па микробиологических исследованиях нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева.

При взятии гноя из закрытого очага стараются отсосать его толстой иглой из центра припухлости, где чаще всего имеются актиномицеты. В нем выделяют крупинки, колючки, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Можно предварительно промыть их дистиллированной водой или 5-10 %раствором едкого натра.

В комплекс диагностических методов входит и пато-морфологическое исследование. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей. Основным является обнаружение друз лучистого гриба. Важное значение, особенно при поражении костной ткани, имеет рентгенологическое исследование.

Таким образом, применение разных методов исследования животного позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза, что обеспечивает хорошие результаты лечения.

Течение и прогноз при актиномикозе зависят от локализации болезни и времени установки диагноза. При поражении мягких тканей - прогноз благоприятный, при своевременной диагностике и регулярном лечении животное выздоравливает. В случае локализации процесса в костной ткани прогноз неблагоприятный, т. к.заболевание сопровождается необратимыми нарушениями структуры кости.

Лечение. В ветеринарной литературе описано много методов лечения животных, больных актиномикозом, Вначале применяли различные антисептики: формалин, карболовую кислоту, сулему, хлористый цинк, мышьяк, однохлористую сурьму. Но самым распространенным и эффективным методом считалось лечение препаратами йода. Одни ученые (Малевич Е. С, 1948; Франкер-берг Б. Е., 1952) расценивают йодотерапию как специфическое лечение, другие (Осповат Б. М., 1950; Яшин-скас П. К., 1955; Оскопкова М. П., Булгакова Л. П., 1959, и др.)-как важное вспомогательное средство. С появлением антибиотиков и сульфаниламидов их начали использовать при актиномикозе (Ротштейн В. Ю. и Мустафина X. А., 1947; Емельянова Е, М., 1949; Мил-скер О. Б., 1968; Новик Ф. К., 1974, и др.). Однако учеными установлено, что после антибиотикотерапии наблюдается временное улучшение, а затем наступают рецидивы. Это привело к попыткам лечения актиномикоза комбинацией различных антибиотиков или антибиотиков и сульфаниламидов.

Терапия актиномикоза должна быть комплексной, с учетом не только антимикробных свойств препарата, но и состояния организма. Главное место в патогенетическом воздействии должны занимать специфические факторы иммунитета. При нормальной реактивности йодистые препараты и антибиотики, воздействуя на актиномицеты и сопутствующую микрофлору, способствуют обратному развитию патологического процесса. При подавлении иммунологических реакций общеукрепляющие и стимулирующие лечебные мероприятия совместно с антимикробными лекарственными веществами повышают иммунитет и, следовательно, противодействуют инфекции. При резком угнетении иммунологических реакций целесообразно вначале восстановить резистентность организма и только после этого лечить актиномикоз.

Важное значение имеет воздействие антибиотиков па сопутствующую микрофлору. Но в исследованиях Т. Г. Робустовой (1965) и А. Н. Голикова (1963) показано, что при обычном введении создается высокая концентрация их в крови, а в очаге поражения антибиотики или вообще не обнаруживаются или же содержатся в очень низкой концентрации. По-видимому, плотный слой соединительной ткани препятствует проникновению их в актиномикому, в связи с чем лечение в ряде случаев не дает результатов. Поэтому препараты (окситетрациклин, ристомнцин, стрептомицин, эритромицин) вводят непосредственно в актиномикому (Голиков А. Н., 1963; Арагунова Ю. С. и др., 1980). И хотя на актиномицеты действуют лишь немногие антибиотики (мицерин и мономицин) и сульфаниламиды (этазол), в практике применяются самые разные препараты. Очевидно, уничтожение сопутствующей микрофлоры является одним из патогенетических моментов, способствующих подавлению организмом роста лучистого гриба.

Лечение при актиномикозе направлено на воздействие на актиномицет, сопутствующую микрофлору, а также повышение общей резистентности организма животного и зависит от локализации патологического процесса. При актиномикозе языка, особенно на ранней стадии, когда отмечается лишь очаговое уплотнение, применяют йодистые препараты: раствор Люголя 1 мл/кг массы тела с интервалом 3-4 дня внутривенно (Голощапов И. А., Спесивцев Н. А., 1964), 10 %-ный раствор йодистого натрия внутривенно 1 мл на 3 кг массы тела (Маминов А. С., 1981), смазывание языка 5 %-ным раствором йода или йодированным рыбьим жиром (йод кристаллический, калия йодид, вода дистиллированная по 2,5 г, рыбий жир до 200,0 мл; Посохин Е. Г., 1947). При более поздней диагностике, когда в области уздечки языка появляются язвы, язык утолщается, уплотняется и выпадает из ротовой полости, рекомендуется комплексное лечение: вводят пенициллин с 0,5 % раствором новокаина два раза в день непосредственно в пораженные ткани (Обухов Н. А., 1963), инъекция аутокрови в пораженные ткани языка (Самусенко В. Л., 1955).

В наших исследованиях (Панько И. С, Куращке-вич В. С, 1975) получены положительные результаты при внутреннем применении йодида калия в комплексе с аутогемо-новокаин антибиотиковой терапией. Иглу вводят в толщу языка через межчелюстное пространство, присоединяют к ней с помощью резиновой трубочки шприц Жанэ (с 20 мл 0,5 раствора новокаина, содержащего 500 тыс. ЕД бензилпенициллина, после чего добавляют 50-60 мл цельной крови, взятой из яремной вены) и быстро инъецируют смесь. Курс лечения состоял из трех инъекций с интервалом 4-5 дней. Уже на третий день от начала лечения животные охотно принимали корм, прекращалось слюнотечение, уменьшался объем языка. Иногда через 3-4 дня после первой инъекции на языке формируются и самопроизвольно вскрываются мелкие абсцессы, а язвы в течение 6-10 дней рубцуются и эпителизируются.

При локализации патологического процесса под кожей, в лимфоузлах в зависимости от стадии его применяют консервативное или оперативное лечение. Хорошие результаты дает введение раствора новокаина с антибиотиками в окружность актиномикомы (Обухов Н. А., 1962), а также непосредственно в актиномикому (Голиков А. П., 1963). Б. Я. Передера и А. Ф. Русинов (1962) рекомендуют инъецировать антибиотики со 100,0 мл аутокрови как вокруг актиномикомы, так и в соединительнотканную капсулу с 2-4 точек, интервал между введениями 4—5 дней. Выздоровление при отсутствии поражений кости отмечается в 98 % случаев. Однако такое лечение трудоемкое, т. к. плотную соединительнотканную капсулу инфильтрировать практически невозможно.

С.Н. Вахидов, В.К. Малюков, Е.А. Гульенц, Г.А. Кормакова (1971) вводили полимиксин М. в 0,5%-пом растворе новокаина в основание актиномикомы дважды с интервалом 10 дней, что способствовало прогрессирующему рассасыванию ее.

Неплохие результаты получил Е.М. Драч (1967) вследствие сочетанного введения в толщу актиномикомы пенициллина до 1 млн. ЕД или подогретого на водяной бане биохинола (10 мл) при одновременном подкожном инъецировании 10-20 мл консервированной крови с интервалом в два дня. Актиномикомы рассасывались в течение 3-4 недель.

Такие же результаты получены нами вследствие инфильтрации тканей вокруг актиномикомы цельной кровью и 0,5%-ным новокаином (2 : 1) 80-100 мл с добавлением 500 тыс. ЕД стрептомицина или тетрациклина при одновременном внутреннем применении калия йодида (8,0) в течении двух педель. У большинства больных после 3-4 инъекций с интервалом 5-6 дней актиномикомы рассасывались, а рецидивы не наблюдались. Консервативное лечение дает положительные результаты на ранних стадиях развития процесса. К сожалению, у молодняка крупного рогатого скота при беспривязном содержании и у коров заболевание часто диагностируют па стадии образования гнойных полостей. Поэтому иногда через 8-10 дней от начала лечения отмечается самопроизвольное вскрытие актиномиком и медленное выполнение полостей грануляционной тканью. Заслуживает внимания практикуемое ветеринарными специалистами введение непосредственно в актиномикому 5-10%-ного раствора йода (5-10 мл). По нашим данным, через 4-5 дней отмечается обострение абсцессов, быстрое созревание и самопроизвольное вскрытие. Но в выделяющемся гнойном экссудате при микробиологическом исследовании не обнаруживаются друзы лучистого гриба, что имеет важное значение в предупреждении рассеивания его во внешней среде. Этот метод целесообразно дополнять короткой новокаиновой блокадой (окружность актиномикомы инфильтрировать 0,5 % раствором новокаина), ускоряющей выздоровление животных в среднем на 6 дней.

Из оперативных приемов используют экстирпацию актиномиком или их рассечение. Удалению подлежат актиномикомы небольших размеров, подвижные, имеющие выраженную соединительнотканную капсулу.

Операцию проводят на животных, зафиксированных в стоячем или лежачем положении, после соответствующей подготовки операционного поля и инфильтрационной анестезии 1%-раствором новокаина. Дополнительно анестетик инъецируют под капсулу в ходе операции.

Обычно делают вертикальный линейный или веретенообразный разрез кожи, после чего, лучше ножницами, аккуратно отпрепаровывают актиномикому, торзируя или, при необходимости, лигируя кровоточащие сосуды, и удаляют се, не вскрывая, вместе с пораженным участком кожи рану припудривают стрептоцидом и закрывают узловатым швом, который снимают на 8-10-й день. В послеоперационный период на протяжении 5-7 дней больным животным интрамускулярно вводят антибиотики, т.к. у них могут быть не выявленные мелкие очаги в других местах, а в результате травмирования тканей при операции создаются благоприятные условия для развития актиномикоза. Если в ране ткани сильно набухшие (гиперэргическое воспаление), необходимо снять I-2 стежка и ввести марлевый дренаж, смоченный гипертоническим раствором натрия сульфата или натрия хлорида.

Большие актиномикомы, расположенные в области яремной или верхнечелюстной вены, сонной артерии, вскрывают вертикальным разрезом (после инфильтрационной анестезии). Выделяющийся гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба, собирают в отдельную посуду и обеззараживают равным количеством 3%-раствора фенола (карболовой кислоты). Полости обильно промывают 3%-раствором перекиси водорода, скарифицируют острой ложкой и рыхло дренируют полости па протяжении 3-4 дней до полного прекращения выделения гнойного экссудата.

Заслуживает внимания метод – проведение короткой новокаиновой блокады и вскрытия актиномиком полости промывают антисептическим раствором, скарифицируют внутреннюю оболочку, затем вводят марлевый дренаж, обработанный 1-2г мелко измельченным меди сульфатом. Дренаж, а вместе с ним и некротизированные ткани удаляют через 2-3дня. Полость рубцуется в течение 10-12дней. Сульфат меди вызывает некроз грануляционной ткани и разрушает вросшие в нее нити мицелия, а поэтому исключаются рецидивы и длительно незаживающие свищи. Метод отличается простотой, небольшой трудоемкостью и высокой лечебной эффективностью.

Профилактика актиномикоза включает не только ветеринарно-санитарные (специальные) мероприятия, но и общехозяйственные, которые внедряются трудно, т.к. убытки от заболевания па первый взгляд кажутся не значительными. Среди общехозяйственных мер профилактики ведущими являются; сбалансированное но белковой и витаминно-минеральной питательности кормление животных. Оно способствует повышению продуктивности и резистентности организма. Из минеральных веществ наиболее важные кальций, фосфор, натрий, калий, хлор, а также некоторые микроэлементы (йод, марганец, медь, железо, кобальт, цинк и др.). При дефиците минеральных веществ их вводят в рацион в составе добавок (соль поваренная, фосфорнокислый кальций, монокальцийфосфат, дикальцийфосфат, кормовой преципитат, обесфтореннын фосфат, диаммонийфосфат и др.). Из витаминов наиболее важными являются витамины A, D, Е, К При дефиците их обычно используют концентраты витаминных препаратов. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, следует использовать различные премиксы. Они не только повышают резистентность организма животного и продуктивность, но, благодаря наличию антибиотиков, профилактируют многие болезни; обработка грубых кормов. При этом снижается травмирование слизистых оболочек и повышается питательность корма. Обработка предусматривает измельчение, сдабривание, запаривание. Заслуживают внимания химические способы обработки грубых кормов как более эффективные, способствующие размягчению, увеличению переваримости и повышению питательности. Это кальцинирование с использованием негашенной извести, обработка щелочью (каустической содой), аммиачной водой и т.д. Перспективным в борьбе с актиномикозом является использование гранулированных и брикетированных кормов, т.к. в процессе изготовления солома подвергается термохимической обработке и, таким образом, обеззараживается; обеззараживание навоза имеет очень важное значение, т.к. в нем могут содержаться друзы лучистого гриба. Растения, выращенные па удобренных необеззараженным навозом почвах, становятся резервуаром инфекции. Навоз рекомендуется выдерживать в карантинных хранилищах в течение 6-8дней, а при использовании жидкого навоза для удобрения многолетних культурных пастбищ устанавливают карантинный срок (15-21 день) между последним поливом и началом стравливания зеленой массы. Навоз, влажностью не выше 70%, целесообразно обеззараживать биотермическим методом. Его укладывают рыхло в штабеля, высотой до 2м, укрывают со всех сторон соломой, торфом (20 см), а сверху - грунтом, толщиной 10 см. В таких буртах уже через 3-4дня температура поднимается до 60-70°С. А известно, что при нагревании до 70-80 °С лучистый гриб погибает в течение 5 мин. Навоз выдерживают в штабелях 2-3мес, за это время он не только обеззараживается, но и вследствие созревания становится более ценным удобрением. Для бес подстилочного навоза и осадка сточных вод (влажность выше 70%) допускается обеззараживание компостированием и выдержка компоста в течение 5-6мес. При этом температура компоста должна быть не менее 60 °С. На крупных комплексах применяют термические способы обеззараживания навоза. Его высушивают в высокотемпературных сушильных агрегатах при 100-140°С и экспозиции 45-60мин.

Быстрое обеззараживание жидкого навоза достигается с помощью раствора формальдегида в герметически закрытых емкостях, оборудованных гомогенизирующими устройствами. Расход формальдегида 0,04-0,16% массы навоза при периодической гомогенизации его. Обеззараживание наступает через 24 ч. Из других методов заслуживает внимания обработка жидкого навоза с помощью пароструйных установок, обеспечивающих подачу пара, температурой не ниже 130°С и давлением 0,2 МПа. Полное обеззараживание навоза наступает, в зависимости от его влажности, через 10-25мин. Наиболее экономичным и технологичным является биотермический метод обеззараживания навоза от больных актиномикозом животных; регулярный ремонт кормушек предупреждает травмирование тканей в области головы. Из ветеринарно-санитарных мероприятий заслуживают внимания следующие: регулярный клинический осмотр поголовья, своевременная изоляция больных в отдельное помещение позволяют успешно применять консервативные способы лечения, уничтожать возбудителя болезни в организме и предупреждать загрязнение им окружающей среды; еженедельная дезинфекция в изоляторе 3%-ным раствором фенола или формальдегида и регулярная заправка дезковриков предупреждают распространение лучистого гриба на территории фермы;

Обеззараживания выделяющегося при вскрытии актиномиком гнойного экссудата смешиванием его с 3%-ным раствором фармальдегида или фенола (1:1); Биотермическое обеззараживание навоза от больных животных непосредственно в хозяйстве;

Утилизация пораженных лимфоузлов, языка при убое больных животных, а при поражении нижнечелюстной кости – всей головы;

Обеспечение обслуживающего персонала санитарной одеждой.

Таким образом, сочетание общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий позволяет оздоровить хозяйство от актиномикоза и предупредить дальнейшее распространение болезни.

^ 1. КАРИЕС ЗУБОВ (CARIES DENTIS)

Кариес зубов - прогрессирующее разрушение их твердой субстанции (эмали, дентина и цемента). По данным кафедры в Ставропольском крае выявлено 27,7% племенных овец с кариозным поражением зубов.

Причины. Механические повреждения зубов развитие в них гнилостной инфекции; нарушения минерального и витаминного обменов; остеомаляци; воздействие на ткани зуба кислот (масляной, молочной, уксусной, муравьиной), накапливающихся в ротовой полости.

Патогенез. Кариес зубов обычно начинается с зубного цемента в местах, где он заполняет складки эмали. В дальнейшем процесс разрушения переходит на эмаль и дентин, в результате чего образуется дупло. Иногда кариес может развиться и со стороны корня, что наблюдается обычно после пульпита.

Различают поверхностный, средний и глубокий кариес. При поверхностном кариесе поражается эмаль и поверхностные слои дентина, при среднем - в зубе образуется полость (дупло), но без обнажения его пульпы, при глубоком кариесе обнажается пульпа зуба и развивается пульпит.

^ Клинические признаки. Начало заболевания обычно остается незамеченным. Его обнаруживают, когда появляются затрудненное одностороннее пережевывание корма, слюнотечение и ихорозный запах из ротовой полости животного.

Кариссный зуб имеет неровную поверхность, или углубления, или дупло, заполненные кормовыми массами. Он окрашен в темно-коричневый или черный цвет. Перкуссия пораженного зуба сопровождается болезненностью.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный, при прогрессирующем процессе - осторожный.

Лечение. Пораженный зуб удаляют.

^ 2. ПУЛЬПИТ (PULPITIS)

Пульпитом называют воспаление зубной мякоти - пульпы. Заболевание встречается у лошадей, свиней и собак.

Причины. Обнажение пульпы зуба при трещинах, переломах и кариесе зуба, при преждевременнном стирании его коронки, при неумелом укорочении (сдалбливании) длинных зубов.

Патогенез. Во всех случаях обнажения пульпы зуба создаются благоприятные условия для травмирования пульпы кормовыми частицами и ее инфицирования, что и обусловливает развитие в ней воспалительного процесса. Микробы могут проникнуть в пульпу зуба и гематогенным путем при мыте, сепсисе и других инфекционных болезнях. Пульпит может перейти на луночковую надкостницу и вызвать остеомиелит челюсти.

^ Клинические признаки. Острый асептический пульпит сопровождается покраснением и отечностью обнаженной пульпы. Гнойный пульпит протекает при явлениях сильной зубной боли, в результате чего животное отказывается от приема корма или осторожно пережевывает его на одной стороне челюстей. Постукивание по больному зубу вызывает защитную реакцию животного на боль.

При гангренозном пульпите пульпа некротизируется и в полости зуба содержится ихорозный экссудат.

Прогноз. При асептических пульпитах прогноз благоприятный, при гнойных и гангренозных - осторожный.

Лечение. При гнойном и гангренозном пульпите больной зуб удаляют. При асептическом пульпите применяют консервативное лечение. Оно состоит в следующем. Десну больного зуба смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, внутрь дают ацетилсалициловую кислоту или салицилат натрия.

^ 3. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ (PERIODONTIT1S ALVEOLARIS)

Альвеолярным периодонтитом называют воспаление оболочек зубной луночки (надкостницы корня зуба и периоста альвеол). Заболевание встречается у всех видов животных и характеризуется поражением корневых оболочек обычно нескольких зубов.

Причины. Раны десен, пульпит, кариес и переломы зуба. Застревание кормовых частиц между зубом и десной. Инфекционные болезни (ящур, язвенный стоматит).

Патогенез. Часто повторяющиеся травмы зубов и их корней вызывают асептическое воспаление корневой оболочки. При внедрении гнойных микробов, периодонтит становится гнойным. Последний чаще протекает в виде абсцесса на дне альвеолы. В запущенных случаях развивается гнойный остеомиелит альвеолярного края и челюсти с образованием костных секвестров и свищей.

^ Клинические признаки. При асептическом периодонтите по-стукивание по зубу вызывает боль. На месте травмы обнаруживают незначительную воспалительную реакцию. Прием корма затруднен. При гнойном периодонтите воспаление десен резко выражено. Иногда наблюдаются флегмона десен, застревание корма между зубами и деснами, подвижность зуба при пальпации. При абсцедирующем периодонтите выделяется ихорозный гной.

Прогноз. При асептическом периодонтите - благоприятный, в остальных случаях - осторожный, т.к развивается остеомиелит челюсти и воспаления гайморовой полости.

Лечение. Больной зуб удаляют. При поражении верхушки корня вскрывают зубную альвеолу со стороны десен и делают резекцию пораженной части корня.

^ 4. ГЕМАТОМА УШНОЙ РАКОВИНЫ (ОТНАЕМАТОМА)

Гематома ушной раковины встречается чаще у собак и свиней, реже у лошадей и жвачных.

Причины. Удары, укусы, расчесы в области ушной раковины, ее сдавливание и ущемление.

^ Клинические признаки. Кровь при гематомах ушной раковины обычно скапливается между перихондрием и хрящом на ее внутренней или наружной поверхности. В свежих случаях на месте, где начинает развиваться гематома, появляется горячая, болезненная и флюктуирующая припухлость. Ухо опущено, голова наклонена в сторону больного уха. В хронических случаях ухо утолщено вследствие разрастания соединительной и хрящевой тканей.

Прогноз. При неосложненных гематомах прогноз благоприятный. При развитии осложнений (нагноении гематомы, некрозе хряща) требуется длительное лечение.

Лечение. Гематому вскрывают небольшим разрезом на 4-5-й день, удаляют сгустки крови и подшивают отслоившуюся кожу к хрящу несколькими узловатыми швами. На ухо накладывают повязку с антисептическими веществами.

^ 5. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА В НАРУЖНОМ СЛУХОВОМ ПРОХОДЕ

Из инородных тел в наружном слуховом проходе встречаются случайно попавшие ости и зерна хлебных злаков, песок, насекомые (личинки мух и др.), паразиты (клещи и др.), плесени, а также серные пробки.

^ Клинические признаки. Животные трясут ушами, стремятся расчесать ухо. Движение насекомых и паразитов в слуховом проходе вызывают у животных сильное беспокойство, сходное. У крупного рогатого скота и собак с беспокойством, наблюдаемым при бешенстве.

При осмотре наружного слухового прохода (отоскопии) обнаруживают инородное тело или паразита. Прогноз. Во всех случаях прогноз благоприятный.

Лечение. Инородные тела удаляют пинцетом или тупым крючком. Против паразитов применяют антигельминтные препараты. Для удаления серных пробок их размягчают камфорным маслом, а затем ухо промывают теплым раствором соды.

^ 6. ВОСПАЛЕНИЕ УХА (OTITIS)

Различают воспаление наружного, среднего и внутреннего уха. Заболевание наблюдается чаще у свиней и собак.

Причины. Воспаление наружного слухового прохода (наружного уха) возникает в результате внедрения инородных тел и паразитов, скопления и разложения ушного секрета, заболевания чумой (у собак). Воспаление среднего уха развивается вследствие прободения барабанной перепонки при тяжелой травме, инородными телами и паразитами, а также при переходе воспалительного процесса на среднее ухо со смежных органов, например при рините, воспалении глотки (через евстахиеву трубу), воздухоносного мешка и наружного уха. Воспаление внутреннего уха может быть следствием тяжелых травм (переломов, контузии) в височной области, кариеса каменистой кости и воспаления оболочек мозга.

^ Клинические признаки. При воспалении наружного уха кожа внутренней поверхности ушной раковины отечна и болезненна. Из уха выделяется вначале серозный, а затем гнойный с неприятным запахом экссудат. На почве этого кожа ушной раковины мацерируется, на ней образуются язвы. Вследствие зуда животное расчесывает пораженное ухо.

При гнойном воспалении среднего уха повышается температура тела, нарушается аппетит, общее состояние угнетенное. Голову животное наклоняет в сторону пораженного уха, при пальпации последнего отмечается болезненность. Кроме того, могут наблюдаться судороги, рвота и параличи. У свиней нарушается координация движений. После перфорации барабанной перепонки из уха вытекает гнойный экссудат, в котором при кариесе слуховых косточек обнаруживают крупинки кости.

Прогноз. При воспалении наружного уха прогноз благоприятный, а при гнойном воспалении среднего и внутреннего уха - обычно неблагоприятный, так как заболевание часто осложняется менингитом и сепсисом.

Лечение. При воспалении наружного уха тщательно очищают и дезинфицируют слуховой проход, используя для этого 3%-ный раствор перекиси водорода, раствор перманганата калия (1:1000), этакридина лактата (1:500) и др. Затем в слуховой проход вводят капли антибиотиков, йод-глицерина, 5-10%-ного раствора карболовой кислоты в глицерине, камфорного масла и других антисептических средств.

При гнойном воспалении среднего уха прокалывают барабанную перепонку, удаляют экссудат, местно и внутримышечно применяют антибиотики. У свиней производят трепанацию костного пузыря через разрез тканей, параллельный заднему краю нижней челюсти. Лечение животных, больных гнойным воспалением внутреннего уха, нецелесообразно, их выбраковывают и отправляют на бойню.

Профилактика. Строго соблюдают санитарно-гигиенические правила содержания животных и ухода за ними, оберегают животных от травм и переохлаждения, своевременно обнаруживают и удаляют инородные тела из слухового прохода, а также своевременно оказывают лечебную помощь больным ринитом, фарингитом и воспалением воздухоносного мешка.

^ 7. ПОВРЕЖДЕНИЕ РОГОВ (CONTUSIO CORNUS)

Повреждение рогов у жвачных может быть в виде отделения рогового чехла от рогового отростка, срывания рогового чехла с рогового отростка и перелома рога.

Причины. Падение животного на твердый грунт, насильственное освобождение рога, ущемленного между досками или металлическими решетками, удары по рогам тяжелыми предметами (камнями, палками, досками и др.), перетирание рога цепью при содержании животного на привязи за рога.

^ Клинические признаки. При отделении рогового чехла нарушается связь между роговыми листочками и листочками основы кожи. У основания рога вначале появляется кровь, а в дальнейшем - гнойный экссудат. Роговой чехол подвижен и иногда свободно снимается.

При пальпации рога отмечаются болезненность и местное повышение температуры. Голову животное опускает вниз и наклоняет в сторону поврежденного рога.

При полном отделении рогового чехла и его срывании с рогового отростка лобной кости обнажается основа кожи рога. Последняя в свежих случаях кровоточит, на ней часто обнаруживают травмы и загрязнения.

Переломы рогового отростка могут быть у его основания, в середине и около верхушки отростка. Характерными признаками переломов являются подвижность рога при пошатывании его и одностороннее кровотечение из носового хода. В носовую полость кровь проникает через лобную пазуху. При переломах рогового отростка у его основания рог свисает, удерживаясь лишь кожей.

Прогноз. При отделении и срыве рогового чехла, а также при переломе верхушки и середины рога прогноз благоприятный. При переломах рога у его основания прогноз осторожный ввиду возможности развития гнойного воспаления лобной пазухи и оболочек мозга.

Лечение. При отделении рогового чехла его удаляют, так как он к основе кожи не прирастает. На обнаженный роговой отросток накладывают валикообразную повязку с жидкой мазью Вишневского, эмульсией стрептоцид; мазью антибиотиков или дегтем. Рану перевязывают через 5-6 дней. При закрытых переломах рогового отростка в области его верхушки пли середины последний фиксируют деревянными или металлическими шипами. Если перелом рогового отростка произошел у его основания, то рог ампутируют, а при развитии на почве перелома гнойного воспаления лобной пазухи производят трепанацию последней

Профилактика. Проводят общие мероприятия, снижающие травматизм животных. С профилактической целью удаляют рога у крупного рогатого скота и предупреждают рост рогов у телят.

^ 8. ВОСПАЛЕНИЕ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ (HIGHM0R1T1S)

Воспаление верхнечелюстного синуса, или гайморовой пазухи,- гайморит - наблюдается преимущественно у лошадей.

Причины. Периодонтиты и кариес зубов, осложненные переломы верхнечелюстной, скуловой и слезной костей, инородные тела и новообразования в пазухах, инфекционные болезни (мыт, сап).

Патогенез. Гаймориты протекают в виде катарального или гнойного воспаления. При катаральном воспалении возникают гиперемия сосудов и отек слизистой оболочки пазухи. В последней скапливается серозный экссудат. При гнойном гайморите на слизистой оболочке переднего отдела пазухи обнаруживают полипозные разращения.

Гнойный экссудат через носо-челюстную щель выделяется наружу. Если указанная щель вследствие большой воспалительной отечности слизистой оболочки не пропускает гноя, то последний продырявливает костную стенку пазухи, формируя гнойный свищ.

^ Клинические признаки. При катаральном - гайморите одностороннее истечение из носа серозно-слизистого экссудата, а при гнойном гайморите-геморрагического, гнойного или ихорозного. Количество выделяемого из носа экссудата увеличивается при опускании или наклоне головы. При скоплении в нем большого количества гноя наблюдается деформация верхнечелюстных костей. При перкуссии пазухи устанавливают притуплённый звук, а также болевую реакцию животного. Возможно нарушение акта жевания.

Прогноз. В начале заболевания прогноз благоприятный, в запушенных случаях и при осложнениях (некрозе носовых раковин, остеомиелите, новообразовании) - осторожный.

Лечение. При асептических катаральных гайморитах применяют консервативное лечение (тепло, облучения лампами соллюкс, грязелечение и др.), а при гнойных – оперативное.

^ 9. ВОСПАЛЕНИЕ ЛОБНОЙ ПАЗУХИ (FRONTITIS)

Воспаление слизистой оболочки лобной пазухи – фронтит - чаще наблюдается у крупного рогатого скота, реже у лошадей, овец и собак.

Причины. У крупного рогатого скота фронтиты развиваются на почве перелома рогового отростка, ушибов и переломов костной стенки лобной пазухи. Они наблюдаются при некоторых инфекционных болезнях (мыте и др.).

Патогенез. В результате травмы и инфицирования лобной пазухи возникает катаральное или гнойное воспаление ее слизистой оболочки. Дальнейшее развитие фронтита происходит так же, как и гайморита.

^ Клинические признаки. При фронтите, как и при гайморите, наблюдается одностороннее выделение из носа зловонного с грязноватым оттенком гнойного экссудата. При одностороннем поражении животное держит голову косо, при двустороннем - опущенной вниз. Надавливание на стенку лобной пазухи сопровождается болезненностью, а при постукивании перкуссионным молотком по стенке устанавливают притупление звука. В тяжелых запущенных случаях лобные кости в области пазухи вздуваются. Иногда развивается конъюнктивит и появляется отек верхнего пека.

Прогноз, Благоприятный или сомнительный, как и при гайморите.

Лечение. Производят трепанацию лобной пазухи

Техника операции. Операцию на верхнечелюстной и лобной пазухах проводят по нижеследующей методике.

^ Трепанация верхнечелюстной пазухи. При операциях на верхнечелюстной пазухе делают инфильтрационную анестезию кожи и надкостницы 0,5%-ным раствором новокаина по линии предполагаемого разреза. Лошадей иногда оперируют под проводниковой анестезией верхнечелюстного нерва по Студенцову. Для определения места укола иглой проводят две линии: лицевую - от челюстного сустава к оральному концу лицевого гребня и орбитальную - от заднего края орбиты перпен-дикулярно лицевой линии. В точке пересечения этих двух линии делают укол иглой перпендикулярно поверхности кожи. Иглу продвигают па глубину 8,5.-9см и вводят 10мл 6%-ного раствора новокаина. Анестезия наступает через 20-25мин.

После обезболивания и подготовки операционного поля намечают место трепанации. У крупного рогатого скота верхнечелюстную пазуху вскрывают на расстоянии 2см кзади и выше лицевого бугра. У лошадей место трепанации пазухи выбирают в зависимости от локализации патологического процесса. Передний отдел пазухи у них вскрывают на 1,5-2 см выше и кзади от орального конца лицевого гребня, а задний - в середине угла между передненижним краем орбиты и лицевым гребнем на расстоянии 1,5-2см от него. Можно также вскрыть оба отдела пазухи одним трепанационным отверстием. В этом случае отверстие располагают на уровне перегородки, разделяющей синусы.

Мягкие ткани рассекают линейным или веретенообразным разрезом длиной 5-7см, а надкостницу - в виде римской цифры I. Затем надкостницу отслаивают от кости тупым концом скальпеля или распатором и отворачивают в стороны раневыми крючками. После этого трепанируют кость трепаном, трефином или долотом. Кусочки кости тщательно удаляют из рапы. При гнойных гайморитах полость пазухи промывают антисептическими жидкостями и дренируют марлевыми салфетками, пропитанными мазью Вишневского, эмульсией стрептоцида, на рану накладывают лигатурную повязку по Медведеву

^ Трепанация лобной пазухи. При операциях на лобной пазухе для обезболивания применяют также инфильтрационную анестезию 0,5%-пым раствором новокаина или же делают проводниковую анестезию лобного и подблокового нервов.

Для анестезии лобного нерва укол иглой делают посередине переднего края орбиты и продвигают ее сквозь ткани основания верхнего века на глубину 2-3см. Инъецируют 10 мл 3%-ного раствора новокаина.

Для анестезии подблокового нерва укол делают выше внутреннего угла глаза на 1см и продвигают иглу через толщу века по внутренней стенке орбиты на глубину 3-4см. Инъецируют 5-6мл 3%-ного раствора новокаина.

Лобную пазуху трепанируют на середине расстояния между надглазничным отверстием (самая выпуклая часть орбиты) и срединной линией головы. В запущенных случаях для удаления скопившегося густого гноя из задних отделов пазухи делают второе трепанационное отверстие вблизи основания рога. Разрез кожи в месте расположения трепанационного отверстия делают треугольной или овальной формы. Из-за наличия в лобной пазухе костных перегородок образующийся после пропиливания кости трепаном костный кружочек не отделяется. Его удаляют с помощью долота. Дальнейший ход операции не отличается от предыдущей.

Послеоперационное лечение. Первую перевязку операционных ран делают через 2-3 дня после операции. При этом из пазухи удаляют дренаж, се промывают антисептиками (растворами перекиси водорода, антибиотиков, перманганата калия и др.). В дальнейшем пазухи промывают через 1-2 дня и орошают их растворами антисептиков. Такое лечение проводят вплоть до прекращения выделения гнойного экссудата.

10. ТРАХЕОТОМИЯ

Показания. Вскрытие трахеи, или трахеотомия, является неотложной операцией. Ее применяют в случаях, когда животному угрожает смерть от удушья в результате полного или частичного закрытия просвета верхних дыхательных путей (отеки, новообразования, инородные тела, вдавленные переломы носовых костей, паралич возвратного и лицевого нервов, мыт и др.)

Фиксация. Лучше оперировать, фиксируя животное в стоячем положении. В вынужденных случаях животное фиксируют в лежачем положении.

Обезболивание. По линии разреза производят инфильтрационную анестезию 0,5%-ным раствором новокаина. В экстренных случаях оперируют без обезболивания.

^ Техника операции. Место для трахеотомии выбирают на границе между передней и средней третью шеи на уровне 4-6-го трахеалыных колец. Разрез кожи длиной 5-8см делают у лошади точно по срединной линии шеи, а у крупного рогатого скота - сбоку от кожной складки. Затем рассекают поверхностную фасцию, соединительнотканный шов (белую полоску) между правой и левой грудино подъязычными мышцами и фасцию трахеи. Тщательно останавливают кровотечение. Для вскрытии трахеи прокалывают остроконечным скальпелем в поперечном направлении связку между 3-м и 4-м трахеальными кольцами, поворачивают лезвие скальпеля вниз и рассекают 4-е и 5-е трахеальные кольца. После этого расширяют рану и вставляют в просвет трахеи сначала основную часть универсального трахеотубуса коленом книзу, а затем добавочную - коленом вверх (в сторону гортани). Части трахеотубуса скрепляют специальным замком или винтом.

Если вместо универсального трахеотубуса применяют уплощенный с поперечно-овальным сечением то трахеальных колец не рассекают, а разрезают, только межкольцевую связку между двумя трахеальными хрящами. В этом случае предупреждается деформация трахеи и ее сужение в послеоперационный период.

При отсутствии трахеотубуса в рану трахеи можно вставить каркас в виде буквы «М» или прошить края рапы прочной шелковой нитью через межхрящевые промежутки, направляя первый укол иглой снаружи внутрь, а второй - изнутри наружу. Концы нитей завязывают в виде петель. К по-следним прикрепляют кусочки бинта, свободные концы которых завязывают на гребне шеи, натягивая их так, чтобы петли расширяли края раны вместе с концами рассеченных трахеальных колец.

Контрольные вопросы

Какие хирургические болезни наблюдаются в области головы?
В чем сущность карииса зубов и в результате каких причин он возникает
В чем отличие пульпита от альвеолярного периодонтита и какое лечение проводят при этих заболеваниях?
В чем заключается лечебная помощь при воспалении уха?

5.Какие инородные тела наиболее часто встречаются в наружном слуховом проходе и каким образом их удаляют?

6.Какие встречаются повреждения рогов у жвачных и в чем заключается лечебная помощь при каждом из них?

Что такое гайморит и фронтит, чем они характеризуются и какое лечение рекомендуется при этих заболеваниях?

В каких случаях прибегают к трахеотомии и как ее проводят?

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Болезни в области головы раны в области головы Они бывают различной формы и величины, резаные, рваные, колотые, ушибленные, укушенные, огнестрельные,...		Задачи занятия: Врезультате теоретического изучения данной темы студент должен знать Тема: переломы костей лицевого скелета у детей. Особенности клиники, диагностики и лечения в условиях...
	Лекция “Переломы костей. Травмы головы, груди, живота.” В зависимости от характера травмы, локализации перелома, силы мышц и т д смещения костных отломков...		Антропометрическое исследование головы Антропометрическое исследование головы включает в себя изучение ее размеров, размеров и формы лица...
	Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии головы Эпителиальные опухоли, предраковые заболевания и поражения кожи лица, волосистой части головы, шеи...		Тема: «современные приемы клинической диагностики и терапевтической техники заболеваний в области
	Калина валентин осипович, шустер марк аронович периферические параличи лицевого нерва предисловие		«клинико-анатомическое обоснование черепно-лицевого подхода при хирургическом лечени объемных образований
	№1 5: «Ознакомление с болезнями в области головы, шеи и техникой хирургического лечения» Цель занятия		Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии головы Тема: «Заболевания челюстных костей. Травматические повреждения. Воспалительные заболевания. Опухоли...

Тема № болезни в области головы и шеи вобласти головы встречаются: раны, ушибы, параличи лицевого и тройничного нервов, переломы костей лицевого и мозгового

Похожие: