Тема № болезни в области головы и шеи вобласти головы встречаются: раны, ушибы, параличи лицевого и тройничного нервов, переломы костей лицевого и мозгового
|
|
Скачать 2.81 Mb.
|
|
^ Причины. Асептические синовиты могут возникнуть в результате ушибов, растяжений, вывихов и других механических повреждений суставов. Иногда они возникают как осложнение при ряде инфекционных болезней (бруцеллезе, ревматизме, сепсисе и др.), а у коров - на почве послеродовой инфекции и при маститах. Классификация асептических синовитов. По характеру воспа-лительного экссудата асептические синовнты делят на серозные, фибринозные и геморрагические, а по клиническому течению - па острые и хронические. Патогенез. Под влиянием этиологических факторов в тканях сустава и прежде всего в его синовиальной оболочке возникает воспалительный процесс, сопровождающийся расширением сосудов, увеличением их проницаемости, повышением концентрации водородных попов, набуханием клеточных элементов и выпотом экссудата в полость сустава. Характер и свойство экссудата, выпотевающего из синовиальной оболочки, зависит от степени изменений сосудистой стенки. При остром серозном синовите синовиальная жидкость бывает мутной, желто-беловатого или желтовато-зеленопатого цвета и быстро свертывается во внешней среде {через 5-10мин). Синовиальная жидкость при хроническом серозном артрите более жидкая, чем в норме, почти бесцветная, с едва заметным желтоватым оттенком, в большинстве случаев прозрачная, плохо свер- тывается. При тяжелых повреждениях выпотевает серозно-фибринозный экссудат. Фибрин при выходе из сосудов свертывается и отлагается в виде пленки или свертков на внутренней поверхности синовиальной оболочки, что затрудняет в дальнейшем выпот экссудата. Количество синовии в суставе уменьшается, в результате чего возникает «сухость» в полости сустава. Некоторые формы синовитов травматического, токсического и инфекционного происхождения (например, при кровопятнистом тифе) сопровождаются отделением геморрагического экссудата, содержащего примесь эритроцитов и фибрина. Такой экссудат бывает окрашен в красноватый цвет. Развитие воспалительного процесса и указанных сосудистых расстройств при асептических синовитах определяется нервной системой ^ . Асептические синовиты могут развиваться в любом суставе. Наиболее часто поражаются путовый, заплюсневый и запястный суставы. При острых асептических синовитах объем сустава увеличен, отмечаются сглаженность его контуров и выпячивание суставных- дивертикулов скопившимся в полости сустава экссудатом. Суставные дивертикулы при серозном синовите напряжены, флюктуируют и болезненны. При фибринозных синовитах пальпация суставных дивертикулов сопровождается характерным крепитирующий шумом (хруст талого снега). Пораженный сустав животное удерживает в полусогнутом положении, при котором емкость суставной полости бывает наибольшей. При движении наблюдается незначительная хромота опирающейся конечности пли смешанная. Общее состояние больных животных обычно удовлетворительное. В первые дни заболевания возможно непродолжительное повышение температуры на 0,5С. Хроническое серозное воспаление, или водянка, суставов характеризуется слабым проявлением воспалительных явлений. Из клинических признаков наблюдают лишь выпячивание дивертикулов вследствие наполнения капсулы сустава экссудатом и некоторое нарушение его функции в случаях сильного повышения внутрисуставного давления. Заболевание периодически обо-стряется. Прогноз. При острых синовитах прогноз благоприятный. В большинстве случаев экссудат рассасывается, после чего наступает выздоровление. При хронических серозных и фибринозных синовитах прогноз должен быть осторожный, так как возможны фиброзное перерождение капсулы сустава и связанная с этим неустранимая хромота. Лечение. Животному предоставляют покой. В первые сутки на область, пораженного сустава назначают холод и давящую повязку. В дальнейшем с целью ускорения рассасывания экссудата, скопившегося в полости сустава и окружающих его тканях, применяют согревающие компрессы, тепло-влажные укутывания, парафинолечение. С уменьшением болезненности производят массаж с 1% йод-вазогеном и 5% ихтиоловой мазью. В острой стадии воспалительного процесса хорошие результаты дает новокаиновая терапия в виде циркулярной блокады и внутривенных инъекций новокаина, под влиянием которых прекращается развитие асептического артрита и исчезают сильные (гиперэргические) его проявления. При хронических синовитах втирают раздражающие мази (ихтиоловая, камфорная, серая ртутная и др.) и накладывают давящую повязку. В застарелых случаях, когда имеет место разрастание суставной капсулы, применяют тканевую терапию, аутогемотерапию и ионнофорез препаратов йода. Профилактика. Такая же, как при ушибах, растяжениях и вывихах суставов. ^ Причины. Гнойные артриты возникают вследствие инфицирования сустава при проникающих ранениях и открытых переломах, при переходе воспалительного процесса па сустав с окружающих его тканей (параартикулярная флегмона, гнойный тендовагинит, бурсит и т.п.) или в результате заноса микробов в сустав гематогенным или лимфогенным путем (мыт, гнойный плеврит, гнойный эндометрит и т. п.). Возбудителями гнойного воспаления суставов являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, особенно у коров и свиней, бактерии некроза и другие микробы. Патогенез. Микробы, внедрившиеся тем или иным путем в ткани сустава, при наличии травмы, а также при понижении общих защитных сил организма (истощении, авитаминозе и др.) вызывают воспалительный процесс в тканях сустава и целый ряд изменений во всем организме животного. В зависимости от степени и характера морфологических изменений в тканях сустава и клинического течения болезни различают следующие четыре формы, или стадии, гнойного воспаления суставов: 1) гнойный синовит и эмпиему сустава; 2) капсулярную флегмону; 3) параартикулярную флегмону; 4) гнойный остеоартрит. Гнойный синовит характеризуется развитием воспалительного процесса в синовиальном и подсиновиальном слоях. Он сопровождается набуханием, отечностью, лейкоцитарной инфильтрацией и мелкими кровоизлияниями в синовиальном слое, а также выпотеванием гнойного экссудата в полость сустава. Эмпиема сустава - скопление гноя в полости сустава. Если воспалительный процесс прогрессирует, то на 8-10-й день развивается капсулярная флегмона, при которой воспалительный процесс захватывает все слои суставной капсулы. В подсиновиальным и фиброзном слоях формируются очаги гнойного расплавления тканей, а затем небольшие абсцесс Последние самостоятельно вскрываются в полость сустава или в околосуставную рыхлую клетчатку, в результате чего воз никает параартикулярная флегмона артрогенного происхождения. Следует иметь в виду, что параартикулярная флегмона может развиваться не только в результате гнойного артрита, но и при непроникающих ранах сустава, а также вследствие перехода воспалительного процесса на околосуставную клетчатку со смежных тканей. Однако эти флегмоны протекают значительно легче по сравнению с параартикулярной флегмоной артрогенного происхождения. На более поздней стадии гнойного процесса в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава: капсула, суставной хрящ, эпифизы костей, связки и другие параартикулярпые ткани. При этом возникает очередная форма (стадия) гнойного воспаления сустава - параартрит, или гнойный остеоартрит. В данном случае суставной хрящ вследствие нарушения питания и токсического действия бактерий подвергается жировому перерождению, разволокнению и разрушению. На хряще появ-ляются узуры. Обнажается губчатое вещество эпифизов костей, что в более тяжелых случаях приводит к остеомиелиту и некрозу костной ткани. ^ . При внимательном клиническом ис-. следовании животного, больного гнойным артритом, в большинстве случаев удается установить не только само заболевание, но и его стадию. Гнойный синовит обычно возникает на 2-3 день после ранения. У животного наблюдается хромота средней степени. В покое конечность удерживается в полусогнутом положении. Наблюдается сильное выпячивание и напряжение суставных дивертикулов; контуров сустава выражены. В последующие дни, когда припухлость сустава станет диффузной, его контуры сглаживаются. Из раны выделяется в большом количестве мутноватая синовия с примесью фибрина. Последний образует на поверхности раны мощные наложения или пробки. Общее состояние животного угнетенное, температура тела повышена на 0,5-1° С. Капсулярная флегмона, развивающаяся в среднем на 8-10й день после ранения, сопровождается резко выраженными местными и общими явлениями. Подвижность сустава ограничена; самые легкие движения вызывают сильные боли. В покое конечность удерживается на весу, а при движении наблюдается сильная хромота. Воспалительная припухлость в области сустава имеет диффузный характер, она сильно болезненна. Рапе-вые выделения содержат много фибрина и принимают гнойный характер. Общее состояние животного угнетенное, температура тела повышена, пульс учащенный и малый. Параартикулярная флегмона характеризуется тем, что отек тканей распространяется на значительном протяжении от сустава, захватывая нередко всю конечность. В окружности сустава появляются абсцессы, которые вскрываются самостоятельно с образованием свищей. Гнойный экссудат имеет жидкую консистенцию, содержит хлопья фибрина и обрывки мертвых тканей. Гнойное расплавление связок и капсулы может сопровождаться подвывихом сустава и появлением боковой патологической подвижности его. Животное сильно угнетено, потеет, пораженной конечностью совершенно не пользуется. Гнойный остеоартрит развивается через 2-3 дня с момента возникновения гнойного процесса в суставе и обычно протекает подостро или хронически. При подостром гнойном артрите наблюдается сильная хромота, причем животное в покое и при движении удерживает пораженную конечность на весу. Оно часто принимает вынужденное положение (опирается па кормушку, станок) или большую часть времени лежит. У животного отмечается атрофия мышц пораженной конечности, появляются пролежни. В области пораженного сустава находят плотной консистенции диффузную припухлость и несколько гнойных свищей. Свищи временами закрываются, а затем появляются в участках новых очагов абсцедирования. Рентгенологически устанавливают разрушение суставных концов костей и наличие периостальных напластований. Общее состояние Животного угнетенное, отмечается прогрессирующее исхудание, температура тела повышена. Возможно развитие сепсиса. У крупного рогатого скота гнойный остеоартрит некоторых суставов (копытного и др.) протекает без резко выраженной общей реакции со стороны организма. При хроническом течении гнойного артрита наблюдают разрастание соединительной ткани вокруг сустава (параартикулярный фиброзит) и пролиферацию костной ткани со стороны надкостницы (оссифицирующий периартрит). Последствиями гнойного артрита могут быть также анкилоз - неподвижность сустава или контрактура. Прогноз. При ранах суставов прогноз зависит от стадии гнойного артрита, степени повреждении тканей, вирулентности микробов и вида животного. При гнойном синовите прогноз; осторожный, при капсулярной и периартикулярной флегмонах - сомнительный или неблагоприятный. Гнойные остеоартриты пальца у крупного и мелкого рогатого скота заканчиваются выздоровлением после ампутации пальца, а при поражении других суставов больное животное выбраковывают. Лечение. При гнойном артрите, развившемся па почве проникающей раны, последнюю подвергают хирургической обработке в начальных стадиях развития гнойного артрита (синовит, эмпиема) делают артропункцию, удаляют из полости сустава экссудат и промывают ее антисептическими растворами. Для этих целей чаще используют растворы этакридина лактата 1:500, карболовой кислоты 3%, хлорамина 2%, новокаина 0,5% и антибиотиков (пенициллина, стрептомицина и др.). Если гнойный процесс в суставе имеет закрытый характер (отсутствует проникающая рана), то ограничиваются отсасыванием экссудата и введением в полость сустава антибиотиков 300-500тыс. ЕД пенициллина в 3-5мл 0,5% раствора новокаина. Пункцию сустава с последующим введением в его полость антибиотиков повторяют на следующие сутки или через сутки. Одновременно назначают интенсивную противосептическую терапию и внутривенные инъекции новокаина. В результате указанного лечения нередко развитие гнойного процесса в суставе прекращается и наступает выздоровление. В стадии капсулярной и параартикулярной флегмоны наряду с местной и общей антисептической терапией прибегают к оперативному вмешательству, т.с. производят артротомию. При этом или вскрывают сустав в области выворота суставной капсулы, или широко разрезают очаги-нагноения (абсцессы, флегмоны) в параартикулярных тканях. При гнойном остеоартрите производят резекцию сустава, при которой удаляют пораженные патологическим процессом суставные концы кости и синовиальную сумку, или же ампутацию конечности. Ампутацию с успехом можно применять при поражениях суставов пальцев у жвачных (коров, овец, коз) и плотоядных (собак, кошек) животных. Гнойный артрит является тяжелым заболеванием, поэтому больным животным необходимо предоставить покой, обеспечить их хорошими условиями содержания и надлежащим уходом. Профилактика. Нужно проводить мероприятия, имеющие своей целью уменьшение числа открытых механических повреждений суставов и предупреждение развития гнойных воспалительных процессов при проникающих ранах суставов (хирургическая обработка ран, применение антибиотиков и др.). ^ Деформирующий артрит, или остеоартрит, представляет собой хроническое воспаление сустава. Последнее возникает на почве острых воспалительных процессов и характеризуется развитием соединительнотканных и костных разращений. Наиболее часто поражаются заплюсневый, путовый, запястный и плечевой суставы. Причины. Заболевание возникает вследствие растяжений, ушибов и вывихов суставов, а также в результате острых асептических и гнойных артритов, внутрисуставных переломов и трещин костей. Хронический деформирующий артрит нередко развивается как следствие ревматического и бруцеллезного артрита. Предрасполагающими причинами являются повышенная нагрузка на сустав при неправильной постановке конечностей, сотрясение сустава при длительной работе по твердому грунту, аномалии в строении сустава и др. ^ . Основными клиническими признаками остеоартрита являются хромота и деформация сустава. В начале заболевания хромота бывает незначительной, обычно опирающейся конечности, в дальнейшем она усиливается и становится смешанной. Причем животное хромает сильнее в начале движения (с места), а в процессе работы хромота постепенно уменьшается. Пассивные движе-ния в суставе болезненны и нередко сопровождаются характерным треском. Изменение формы сустава может иметь различный вид. В одних случаях припухлость сустава бывает незначительной и локализуется только в местах прикрепления связок, в других - она значительная и обычно разлитая. Эти припухлости чаще имеют плотную пли даже твердую консистенцию, они негорячие, безболезненные, их поверхность может быть гладкой или бугри-стой. Прогноз. При хроническом деформирующем артрите в начальной стадии болезни прогноз осторожный, в запущенных, случаях - неблагоприятный. Лечение. В начале заболевания лечение должно способствовать задержанию развития остеоартрита и ускорению рассасывания фиброзной ткани, препятствующей подвижности сустава. В этих целях применяют раздражающие мази (йодистую, серую ртутную, камфорную и др.), глубокие точечные прижигания и грязелечение; терапевтический эффект бывает лучше, когда сочетают прижигание, втирание раздражающих мазей с тканевой терапией или аутогемотерапией. В более поздние стадии болезни для стимулирования анкилоза сустава применяют ионтофорез кальция, делают невроктомию или периневральные инъекции спирт-новокаина по Плахотниу и Голикову (вводят периневрально 10мл 0,5% раствора новокаина в 20% или 30% спирте). Профилактика. Принимают меры для предупреждения механических повреждений суставов Проводят своевременное и рациональное лечение острых воспалительных процессов в области суставов, предотвращая тем самым развитие остеоартрита. Если болезнь развивается от многократных мелких травм и с самого начала характеризуется хроническим течением, нужно предоставить животному покой па 1,5-2мес. ^ Артроз - хроническое не воспалительное заболевание сустава, сопровождающееся развитием дегенеративных изменений в суставных хрящах и регенеративных процессов со стороны надкостницы и кости, приводящих сустав к деформации. Это системное заболевание, поражающее сразу несколько суставов. Болезнь наблюдается у коров, быков-производителей и лошадей. Наиболее часто поражаются заплюсневые и запястные суставы, реже коленные, лопатко-плечевые и пальцевые суставы. Причины. У продуктивных животных болезнь развивается чаше всего при нарушении обмена веществ (минерального, белкового, витаминного), обусловленного неправильным кормлением и содержанием животных, отсутствием моциона и недостаточностью воздействия па организм ультрафиолетовых лучей. У лошадей причинами артроза служат: возрастные изменения и нарушение питания суставного хряща, а также их переобременение при неправильной постановке конечностей или аномалиях суставных поверхностей. К развитию артроза предрасполагают: алиментарная хроническая интоксикация, ацидоз при разных заболеваниях. Патогенез. Артроз развивается медленно, незаметно. Под влиянием того или другого этиологического фактора постепенно развиваются изменения в суставном хряще и костной ткани эпифизов костей. Первоначально суставные хрящи теряют блеск и становятся шероховатыми. В дальнейшем в отдельных участках суставной поверхности хрящ становится рыхлым, некротизируется и узурируется, а результате чего на месте разрушения хряща оголяется кость. Переход патологического процесса на кость сопровождается ее остеопорозом (разрежением кости), сменяющимся затем остеосклерозом (уплотнением кости). Позднее происходит краевое разрастание суставных сочленений в виде экзостозов и остеофитов (больших и малых костных наростов), что и служит причиной развития деформации суставов. Изменения в параартикулярных тканях бывают незначительными. ^ . В развитии артроза различают первую, вторую и третью стадии. Первая стадия артроза протекает без каких-либо отклонений от нормы в клиническом отношении, но при рентгеновском исследовании выявляют незначительные краевые костные разрастания и разреженность суставных концов костей. Вторая стадия артроза сопровождается хромотой опирающейся конечности, которая уменьшается по мере движения животного. Часто при движениях слышны крепитируюшие звуки (хруст) в пораженных суставах. Животные помногу лежат, встают неохотно. На рентгенограммах обнаруживают сужение суставной щели и значительные краевые костные разращения. Третья стадия артроза характеризуется значительной деформацией сустава с отчетливым утолщением его сильной хромотой опирающейся конечности. В покое животное часто переступает конечностями, движения напряженные, связанные. При пальпации сустава устанавливают плотную или твердую безболезненную припухлость. При поражении заплюсневых суставов припухлость более выражена с дорсомедиальной стороны сустава. Иногда возникает анкилоз сустава. При рентгеновском исследовании обнаруживают массивные костные разращения на суставных концах костей и сужение суставной щели. ^ ; Назначают диетическое кормление рацион включают корма, содержащие достаточное количество питательных веществ, солей кальция и фосфора, микроэлементов и витаминов. Внутрь дают трикальцийфосфат, животных облучают ультрафиолетовыми лучами и предоставляют им регулярные прогулки. Контрольные вопросы
^ 1. ПЕРИОСТИТ (PERIOSTITIS) Периостит - воспаление надкостницы. Причины. По происхождению различают периоститы травматические, специфические и токсические. Травматические периоститы возникают вследствие различных механических повреждений надкостницы, связанных с ушибами костей, растяжениями и разрывами связок в местах прикрепления их к костям, вывихами, трещинами и переломы костей и т.п. Эти периоститы наблюдаются у животных наиболее часто. Они встречаются чаще всего на костях, расположенных поверхностно, слабо защищенных мягкими тка-нями (костях нижних конечностей, нижней челюсти и др.). Специфические периоститы наблюдаются при хронических инфекционных болезнях (туберкулезе, актиномикозе и др.). Токсические периоститы возникают в результате застоя крови в костях и раздражающего действия токсических веществ, поступающих в кровь из пораженных бронхов и легочной ткани (при бронхопневмониях, эмфиземах, туберкулезе, лейкемии и др.). ^ . По клиническому течению различают острые и хронические периоститы, а по патологоанатомическим изменениям - серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие. Патогенез. В результате повреждения кости возникает острый асептический периостит, который сопровождается мелкими кровоизлияниями и выпотом серозного экссудата в надкостницу и прилегающие к ней ткани. При благоприятном течении заболевания и отсутствии повторных раздражений экссудат рассасывается, и животное выздоравливает. При длительном, часто повторяющемся раздражении надкостницы процесс принимает хроническое течение и сопровождается разрастанием клеточных элементов ее камбиального слоя фиброзный периостит. В дальнейшем в фиброзный пролиферат откладываются соли извести, и процесс заканчивается образованием костной ткани - оссифицирующим периоститом. При внедрении в поврежденную надкостницу гноеродных микробов (через рану, по продолжению или гематогенным путем) возникает гнойный периостит. Он обычно сопровождается пропитыванием надкостницы серозно-гнойным экссудатом, образованием поднадкостничного абсцесса с последующим прорывом гноя в окружающие мягкие ткани, появлением гнойных ^ . При остром асептическом периостите в участке повреждения надкостницы наблюдаются повышение местной температуры, слабоконтурированная припухлость, резкая болезненность при надавливании пальцем на кость и расстройство функции, которое при локализации периоститов па конечностях проявляется хромотой. При гнойном периостите отмечают повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, сдвиг в лейкоцитарной формуле крови влево. Местные признаки воспалительной реакции выражены очень сильно. При образовании гнойника появляется флюктуация. Абсцессы часто бывают множественные. При вскрытии их возникают спиши, при зондировании которых находят оголенную и шероховатую поверхность кости или небольшие секвестры. Для хронических периоститов характерно слабое проявление воспалительной реакции. Припухлости бывают плотными (фиброзный периостит) или твердыми, как кость (оссифицируюший периостит). Они имеют различную форму и размеры. Если костные разрастания имеют четкие границы и резко выделяются над поверхностью кости, то их называют экзостозами. Маленькие костные наросты в виде бугорков, шипов, зубцов, валиков или грибов называют остеофитами. Функциональные расстройства зависят от локализации периостита. Фиброзные и оссифицирующие периоститы в области суставов, в местах прикрепления сухожилий и по. их ходу обычно сопровождаются сильной хромотой. Прогноз. При остром серозном и хроническом фиброзном периоститах прогноз чаще благоприятный, а при гнойном - осторожный, так как возможно развитие остеомиелита и сепсиса. Оссифицирующий периостит в большинстве случаев не излечим. Прогноз в этом случае зависит от степени функциональных расстройств, вызываемых экзостозами и остеофитами. Лечение. При остром периостите в стадии серозного воспаления животному предоставляют покой, на поврежденный участок применяют тепло (согревающие компрессы, тепловые ванны, парафинолечение). В дальнейшем втирают йод-вазоген и серую ртутную мазь с ихтиолом, взятые поровну. При гнойных периоститах вначале применяют антибиотики, а при образовании абсцесса делают разрез. При хронических фиброзных и оссифицирующих периоститах применяют тепло, грязелечение, втирают раздражающие мази (серую ртутную, у крупного рогатого скота - йодистую) или делают прижигания. При специфических и токсических периоститах проводят лечение первичного заболевания, на почве которого возник периостит. Профилактика. Принимают меры, направленные на предотвращение травматизма. ^ Остит - воспаление кости. Причины. Оститы чаше возникают в результате механических повреждений кости, перехода на нее воспалительного процесса с окружающих мягких тканей и надкостницы, а также при инфицированных переломах. Оститы наблюдаются при нарушении обмена веществ в организме (рахите, остеомаляции, недостатке минеральных солей в корме и др.) и при развитии опухолей. ^ . Различают четыре вида оститов: разрешающий, конденсирующий, фиброзный и гнойный. Разрешающий остит возникает в результате биологической активности остеокластов (клеток, образующихся из костного мозга и адвентиции сосудов), во время которой истончаются и рассасываются костные балки и трабекулы в том или ином участке кости. Кость становится губчатой, пористой и легкой. Этот процесс носит название оетеопороза. Разрешающий остит обнаруживают в начальных стадиях шпата, при артритах венечного сустава, актиномикозе челюстей у коров, остеомаля-ции, переломах костей и т.д. Конденсирующий остит сопровождается бурным развитием остеоидной ткани с последующим отложением солей извести. В результате этого происходит уплотнение кости (остеосклероз), последняя не имеет губчатого строения, гаверсовы каналы не видны, костномозговые пространства отсутствуют. Типичными примерами остеосклероза являются образование костной мозоли при переломах костей, формирование стенок соквестральной коробки и т. п. Фиброзный остит, или фиброзная остеодистрофия, характеризуется прогрессирующей декальцинацией костей с последующим замещением рассасывающихся костных элементов фиброзной тканью. Полагают, что это заболевание возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желёз и недостатка минеральных солей в корме. Гнойный остит чаще является вторичным процессом, возникающим при гнойных периоститах, инфицированных переломах костей, флегмонах и т.п. Он вызывается гноеродными микробами, проникающими в кость через гаверсовы каналы и при разрушении надкостницы. Патологоанатомические изменения при гнойном остите весьма разнообразны. Деструктивные процессы могут протекать в виде некроза или кариеса кости. Ограниченный мелкозернистый распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта (костной язвы) называют кариесом. Под некрозом понимают омертвение более или менее значительных участков кости или свободно лежащих костных фрагментов. ^ Разрешающий и конденсирующий оститы протекают на фоне основного заболевания (артрита, перелома и т.п.) и диагностируются обычно только рентгенологическими методами исследования. В клинической картине фиброзного остита выступают на первый план резкое утолщение и декальцинация костей, которые иногда даже прогибаются под давлением пальца. Болевая реакция отсутствует или слабо выражена. Гнойный остит в острой стадии протекает с теми же признаками, что и гнойный периостит. В более поздний период образуются свищи. Раневые выделения нередко содержат мелкие кусочки мертвой костной ткани (костный песок). При зондировании свищевых ходов обнаруживают секвестры и оголенные шероховатые поверхности костей. Прогноз. Исходы оститов весьма различны. Они зависят от характера, распространенности и локализации патологического процесса, а также от общего состояния животного. При фиброзных остеодистрофиях прогноз обычно неблагоприятный, а при других формах оститов - благоприятный или сомнительный. Лечение. При конденсирующем и разрешающем оститах устраняют причины, обусловившие заболевание. Лечение проводят в зависимости от характера заболевания, на почве которого возник остит. При фиброзных остеодистрофиях в начале болезни рекомендуются рентгенотерапия и удаление паращитовидных желёз. При гнойном остите применяют интенсивную противосептическую терапию. Имеющиеся свищи рассекают, удаляют костные секвестры, выскабливают острой ложечкой (кюретаж) кариесные участки или иссекают омертвевшие участки костей (резекция, ампутация). Профилактика. При профилактике оститов основное внимание обращают па своевременное лечение гнойных процессов в мягких тканях и надкостнице. При переломах костей принимают меры к подавлению раневой инфекции. Обеспечивают животных хорошими условиями со- держания и полноценным кормлением. ^ Остеомиелитом принято называть воспаление костного мозга, но в настоящее время под этим названием объединяют поражение всех частей кости: надкостницы (периостит), компактной части (остит) и костного мозга (остеомиелит). Причины. Остеомиелит возникает в результате эндогенного (через кровь) или экзогенного (извне) попадания микробов в кость. Возбудителями остеомиелита являются чаще стафилококки, реже стрептококки или другие виды гноеродных микробов. Источником внедрения микробов являются открытые повреждения мягких тканей, костей, суставов, а также гнойное воспаление тканей, окружающих кость (абсцесс, флегмона). Гематогенный путь заражения наблюдается при сепсисе, мыте и других септических заболеваниях. К предрасполагающим факторам относят охлаждение, истощение, авитаминозы и др. ^ В зависимости от этиологических факторов различают два вида остеомиелитов; гематогенный и раневой. Гематогенный, или метастатический, остеомиелит возникает в результате заноса микробов в кость через кровь. Раневой, или травматический, остеомиелит наблюдается при открытых механических повреждениях. По клиническому течению остеомиелиты делят на острые и хронические. Патогенез. При гематогенном остеомиелите микробы, попавшие в костномозговой канал через ток крови, вызывают острое воспаление костного мозга, который в дальнейшем подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Гной из костномозговой полости проникает через гаверсовы каналы и скапливается под надкостницей. Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в гаверсовых каналах резко нарушают питание кости, что приводит к некрозу ее ткани. Между живой и мертвой частями кости создастся демаркационная линия, отделяющая здоровый участок кости от омертвевшей. В конечном итоге в кости обра-зуется гнойная полость (секвестральная коробка), и которой находится свободный кусок мертвой кости, так называемый секвестр. В результате некроза надкостницы гной поступает в мягкие ткани, окружающие кость, что служит причиной развития глубоких межмышечных флегмон. После самопроизвольного вскрытия флегмон образуются гнойные свищи, ведущие к образованию секвестра. Развитие раневого остеомиелита при открытых переломах связано с заражением ран смешанной инфекцией и нарушениями кровоснабжения в разъединенных отломках или отделившихся осколках кости. При раневом остеомиелите поражаются все составные части кости, поэтому его можно рассматривать как гнойный паностит концов отломков кости. Резкая воспалительная реакция со стороны мягких тканей, окружающих кость, надкостницы и костного мозга служит причиной образования избыточной костной мозоли с замкнутыми секвестральными полостями, содержащими гной и омертвевшие отломки кости (некросты). ^ . Острый остеомиелит протекает как-тяжелое инфекционное заболевание, при котором повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, ухудшается общее состояние животного; при исследовании крови обнаруживают гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В области повреждения появляются припухлость и резкая болезненность при надавливании на кость; функция пораженного органа нарушена (хромота при поражении костей конечности и др.). ^ острого раневого остеомиелита недостаточно характерны, так как процесс протекает обычно па фоне открытого инфицированного перелома кости. Распознавание хронического остеомиелита не представляет затруднений. Для него характерны следующие признаки. В области поражения имеется один или несколько свищей, из которых выделяется гной. Мягкие ткани по окружности свища уплотнены и малоподвижны. Иногда пальпацией удается установить утолщение и бугристость кости, наблюдается регионарная атрофия мышц. При зондировании свищей обнаруживают оголенные шероховатые участки кости или секвестры. Важные данные получают при рентгеновском исследовании. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и характер патологических изменений. Первые признаки обнаруживаемые рентгенологически, начинают выявляться с 10-14 дня заболевания (отслоение надкостницы, периостит, очаги деструкции кости). К началу 2 месяца при рентгеновском исследовании обнаруживают полную картину хронического ; остеомиелита (утолщение периоста, наличие полости с секвестрами и др.). Прогноз. Поскольку остеомиелит нередко осложняется сепсисом, переходом гнойного воспалительного процесса на сустав, медленным сращением перелома и рядом других процессов, то прогноз должен быть осторожный. Лечение. При остеомиелите применяют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативные методы сводятся к внутримышечному, внутриартериальному и местному применению антибиотиков (пенициллина, стрептомицина и др.), обеспечению покоя пораженному органу и использованию антисептических средств для лечения свищей. Оперативное вмешательство является основным Е методом лечения при остеомиелите. В зависимости от характера патологического процесса, его распространенности и локализации применяют следующие виды оперативных вмешательств: вскрытие гнойной полости - секвестротомию (вскрытие секвестральной коробки и удаление секвестра), ампутацию органа, например удаление части пальца при остеомиелите копытной и венечной костей у коров и др. Профилактика. Для предупреждения раневых остеомиелитов производят тщательную хирургическую обработку открытых переломов костей, применяют антибиотики и иммобилизирующие повязки. Для профилактики гематогенных остеомиелитов решающее значение имеет своевременное обнаружение и лечение первичных очагов повреждения. ^ Переломом называют полное или частичное нарушение целости кости, возникающее под действием какой-либо внешней килы и сопровождающееся большим или меньшим повреждением окружающих мягких тканей (мышц, сухожилий, фасций, сосудов и нервов). Причины. Перелом возникает в результате различных меха- нических воздействий, сила действия которых превосходит эластичность и прочность костей. В практике наиболее частыми причинами переломов являются: удары копытом, палкой, падение больших тяжестей на Животное, травмирование его движущимся транспортом (автомашинами, вагонами и др.), падение животного на твердый пол, огнестрельные ранения и т.п. предрасполагающим причинам относят заболевания, при которых понижается устойчивость костей к механическим воздействиям (остеомаляция, рахит, туберкулез, фиброзный остит, остеомиелит, опухоли костей и др.). Переломы костей при этих заболеваниях могут возникать при самой незначительной травме, которую иногда даже невозможно установить. Классификация переломов. Существует несколько классификаций переломов. 1.По происхождению переломы делят на врожденные и при обретенные. Врожденные, пли внутриутробные, переломы возникают во время развития плода в матке или при извлечении его во время родов. Приобретенные переломы разделяют на травматические, при которых происходит нарушение целости здоровой кости под воздействием сильной травмы, и патологические, возникающие при заболеваниях костей. 2.По характеру повреждения тканей различают переломы открытые и закрытые. Открытые переломы сопровождаются нарушением целости кожи или слизистой оболочки; они обычно осложняются развитием инфекции. Закрытые переломы не имеют повреждении со стороны наружного покрова, поэтому заживление их происходит в асептических условиях. 3.По анатомической локализации переломы делят на эпифизарные (суставного конца кости), метафизарные (околосуставные), и диафизарные (в области тела кости - диафиза). Разъединение кости по линии эпифизарного хряща в зависимости от числа переломов их делят на одиночные а множественные. При множественных переломах повреждается несколько костей или одна кость в нескольких местах. 4.По степени и характеру повреждения переломы костей делят на неполные и полные. Неполные переломы характеризуются частичным повреждением целости кости. К ним относят трещины, поднадкостничные переломы, краевые переломы (отломы), надломы и дырчатые переломы. Трещины - это такая разновидность перелома, когда поврежденные поверхности кости не разъединяются, а прилегают одна к другой. Трещины чаще обнаруживаются па плоских костях губчатого строения (лопатке, костях, таза и др.), а также в области эпифизов трубчатых костей. Поднадкостничные переломы характеризуются тем, что линия перелома проходит через весь диаметр кости, за исключением надкост-ницы, которая остается неповрежденной. Краевые переломы когда происходит отлом и отъединение участка кости, например края лопатки, остистого или поперечного отростка и т.п. Надломы представляют собой нарушение целости кортикального слоя и надкостницы на выпуклой стороне изгиба кости. Дырчатые переломы наблюдаются при огнестрельных ранениях лопатки, черепа, таза и реже в области эпифиза трубчатых костей. Дефект при этих переломах имеет вид отверстия, располагающегося в центральном участке кости. Полные переломы характеризуются разъединением кости во всю ее толщину и более или менее выраженным смещением отломков. В зависимости от направления плоскости перелома по отношению к оси кости различают следующие виды полных переломов. Поперечные - линия перелома располагается перпендикулярно к длинной оси кости. Они встречаются на трубчатых и коротких костях. Косые - плоскость перелома проходит под острым углом к длинной оси кости. Продольные - наблюдаются редко и характеризуются совпадением плоскости перелома с длинной осью кости. Винтообразные, или спиральные - характеризуются тем, что излом кости располагается по спирально изогнутой линии, напоминая виток нарезки винта. Оскольчатые - характеризуются наличием одного - двух промежуточных костных осколков на месте перелома. Если имеется много промежуточных костных отломков, то такой перелом называют раздробленным. При размозженных переломах кость раздробляется на мелкие осколки и последние перемешиваются с размозженными мягкими тканями. Эти переломы чаще наблюдаются при огнестельных ранениях и раздроблении костей тяжелыми грузами Заживление переломов. Весь процесс заживления переломов делят на три основных периода: 1) подготовительный; 2) образование костной мозоли; 3) окончательная перестройка костной мозоли. Подготовительный период сопровождается кровоизлиянием, гибелью и рассасыванием травмированных тканей, развитием воспалительного процесса с. резко выраженным отеком тканей. Одновременно с очищением зоны перелома от погибших клеток и тканей происходит размножение клеточных элементов (фибробластов, остеобластов и др.), эмиграция лейкоцитов и формирование новых сосудистых капилляров. Образование костной мозоли происходит путем размножения клеток надкостницы, костного мозга, гаверсовых каналов и соединительной ткани, окружающей место перелома. Первоначально формируется первичная костная мозоль, состоящая из остеоидной ткани. В первичной мозоли различают четыре слоя: 1) наружный, или периостальный, раз-растающийся со стороны надкостницы; 2) внутренний, или эндостальный, формирующийся из клеток эндоста и костного мозга; 3) промежуточный, или интермедиарный, продуцируемый клеточными элементами гаверсовых каналов; 4) околокостный, или параостальный, развивающийся из мягких тканей, окружающих место перелома. Первичная мозоль является мягкой и допускает ограниченную подвижность отломков. В дальнейшем в остеоидной ткани первичной мозоли начинают откладываться соли извести, т.е. происходит процесс окостенения или образования так называемой вторичной костной мозоли. Продолжительность образования костной мозоли различна и зависит от це-лого ряда условий (характера и локализации перелома, возраста животного, качества лечебной помощи, характера кормления и др.). В среднем для развития костной мозоли при переломе трубчатых костей требуется от 4 до 6 недель у крупных животных и от 3 до 4 недель у мелких. Период окончательной перестройки костной мозоли состоит в том, что остеокласты рассасывают избыток костной мозоли и костные осколки. При этом восстанавливаются костный мозговой канал и костные балки, т.е. поврежденный участок кости принимает нормальное строение. Эта архитектурная перестройка костной мозоли продолжается длительное время, иногда в течение нескольких месяцев и даже лет. Клинические признаки. Основными признаками перелома являются: боль, нарушение функции поврежденного органа, деформация органа в участке перелома, подвижность кости па ее протяжении и костный хруст (крепитация). Боль при переломах костей бывает кратковременной. Она возникает в момент перелома, отмечается при активных и пассивных движениях, сопровождающихся смешением отломков. Затем болевые ощущения быстро уменьшаются, а после предоставления животному покоя вовсе исчезают. Нарушение функции органа наиболее ярко выражено при полных переломах костей конечностей (хромота) и челюстей (нарушение приема корма). Хромота при переломе костей конечностей обычно наступает внезапно и бывает сильной. Животное не может опираться на пораженную конечность как во время движения, так и при покое. При неполных переломах с (трещинах, дырчатых переломах и др.) нарушение функции органа бывает слабым или совсем отсутствует. То же наблюдается иногда при полных переломах ребер и некоторых других костей. Деформации органа в участке перелома клинически характеризуется изменением контуров, формы и размеров пораженного участка па месте перелома или всего органа в целом. Обычно отмечаются искривление, утолщение и изменение формы области перелома. При смещении отломков кости по длине наблюдают укорочение конечности. Следует иметь в виду, что деформация может быть вызвана не только смещением отломков, но также гематомами и воспалительными отеками. Подвижность кости на ее протяжении является самым характерным и наиболее достоверным признаком при полных диафизарных переломах трубчатых костей. При неполных и вколоченных переломах, а также при переломах позвонков этот признак может отсутствовать. Его устанавливают ощупыванием и осторожными пассивными движениями органа в области предполагаемого перелома. Костная крепитация появляется при смещении отломков, она возникает вследствие трения соприкасающихся поверхностей переломленной кости. При большом расхождении отломков и ущемлении между ними мягких тканей (мышц, фасций и др.) крепитация может отсутствовать. Диагностика переломов осуществляется клиническими годами и рентгеновским исследованием. Последнее является основным методом распознавания неполных переломов. Особенности переломов отдельных костей. Переломы костей в области головы, шеи, туловища и конечностей клинически проявляются различно. В области головы. Здесь встречаются переломы носовых, верхнечелюстной, резцовой, лобных и нижнечелюстных костей. Переломы носовых костей, если нарушается при этом целость слизистой оболочки носа, сопровождаются носовым кровотечением. При переломе верхнечелюстной и резцовой костей возможно кровотечение из ротовой полости, кроме того, появляется подвижность зубов, иногда они смешаются или же выпадают. При двустороннем переломе тела нижней челюсти наблюдаются ее отвисание и невозможность приема корма. В области шеи. Клинические признаки при переломе шейных позвонков весьма разнообразны. При переломе первого шейного позвонка сгибание и разгибание шеи невозможны. При переломе второго шейного позвонка нарушается подвижность головы вправо и влево. При переломах остальных шейных позвонков наблюдается ограничение подвижности шеи и сильная болевая реакция при поднимании головы или отведении ее в сторону. Голова животного опущена, шея искривлена. Пе-реломы позвонков, сопровождающиеся их смещением и повреждением продолговатого или спинного мозга, закапчиваются общими параличами и смертью животных. В области туловища. При полном переломе дужек или тела спинных и поясничных позвонков с повреждением спинного мозга наступает паралич тела, в результате чего животное не может встать, болевая чувствительность при уколах иглой отсутствует. При переломах поперечных и остистых отростков на месте их повреждения обнаруживают болезненную припухлость, при проводке животного отмечаются связанность движений и шаткость зада. Переломы костей таза могут быть разнообразными. Клинические признаки при этих переломах в каждом отдельном случае зависят от локализации и характера перелома. При переломе маклока отмечается асимметрия крупа, па месте перелома появляется болезненная припухлость и иногда прослушивается крепитация. При переломе тела подвздошной кости круп деформирован, маклок опушен, конечность укорочена, при движении наблюдается хромота смешанного типа, пассивные движения сопровождаются крепитацией. При переломах лонной кости наблюдаются хромота опирающейся конечности и ее абдукция, иногда появляется припухание в области паха и нижней стенки живота. При переломе седалищного бугра обнаруживают болезненное припухание на месте перелома, здесь же прослушивается крепитация, при движении животного наблюдается хромота висячей конечности, причем пораженную ко-нечность животное выносит вперед волоком. В области конечностей. При переломах длинных трубчатых костей конечности (плечевой, лучевой, бедренной, больше берцовой, пястных и плюсневых) наблюдают все основные признаки перелома: сильную хромоту опирающейся конечности, деформацию органа в участке перелома, подвижность костных отломков и крепитацию. Переломы костей пальца могут быть сагиттальными, латеро-медиальными (боковыми) и смешанными. При сагиттальных переломах плоскость перелома проходит в дорсоволярном (плантарном) направлении, при латеромедиальных переломах плоскость перелома проходит с латеральной поверхности на медиальную. При смешанных переломах их плоскость проходит и в сагиттальном и в латеромедиальном направлениях. Эти переломы в свою очередь разделяют на крупно- и мел-кооскольчатые, или раздробленные. Переломы костей пальца сопровождаются сильной хромотой упирающейся конечности. При переломах путовой и венечной Костей пальпацией ощущают крепитацию. ^ . При заживчении переломов, особенно открытых, возможно развитие различных осложнений. При переломах, кроме флегмон, гнойных артритов остеомиелитов, контрактур и других осложнений, свойственных травмам, наблюдается ряд нарушений процесса срастания остей. К последним относятся: гипертрофическая мозоль, замедленное образование мозоли и ложный сустав. Гипертрофическая мозоль характеризуется большими размерами и часто служит причиной ограниченной подвижности суставов. Такому развитию мозоли способствует продолжительное раздражение тканей инородными телами, нефиксированными отломками костей в участке перелома. Замедленное образование мозоли может быть обусловлено: 1) обширный разрушением надкостницы и окружающих мягких тканей; 2) недостаточным кровоснабжением костных отломков; 3) нарушением трофики тканей при повреждении нервов; 4) плохой иммобилизацией поврежденного органа; 5) развитием инфекции в участке перелома; 6) истощением животного и ослаблением защитных сил его организма на почве интоксикации, инфекционных заболеваний, авитаминозов и т.д. Ложный сустав образуется при отсутствии сращения отломков костей. Он характеризуется сохранением подвижности кости в месте се перелома, закругленностью и гладкостью ее концов, закрытием костномозгового канала эндостальной мозолью и развитием на месте перелома соединительнотканной капсулы. Наиболее частыми причинами образования ложного сустава служат залегание между концами отломков костей мышц или фасций (интерпозиция) и отсутствие иммобилизации перелома. Прогноз. Полные переломы больших трубчатых костей (бедренной, плечевой, лучевой, большеберцовой) у крупных животных не излечимы. Животных с такими переломами направляют на бойню. При переломах пястных и плюсневых костей, а также костей пальца прогноз осторожный или неблагоприятный. При решении вопроса о целесообразности лечения переломов указанных костей принимают во внимание характер перелома, возраст животного и его хозяйственную ценность. Прогноз при неполных переломах благоприятный. У мелких животных успешно излечиваются почти все переломы. Лечение. Основной целью лечения переломов является восстановление анатомического строения и физиологических функций переломленной кости. Это достигается: ) вправлением отломков кости; 2) иммобилизацией (фиксацией) их до образования мозоли; 3) применением функциональной и стимулирующей терапии. При открытых переломах, кроме того, производят хирургическую обработку ран, при которой удаляют все отломки костей, лишенные надкостницы и свободно лежащие в ране, а также закругляют или откусывают щипцами острые края костей, выступающие в просвет раны. Животному назначают антибиотики. Вправление (репозиция) костных отломков заключается в придании им такого положения, при котором кость могла бы приобрести первоначальную (до перелома) или приближенную к ней форму. Смотря по виду перелома и характеру смещения отломков кости производит вытяжение, сгибание, повороты вокруг оси и другие движения до тех пор, пока не будет установлено правильное положение отломков. В необходимых случаях правильность положения отломков кости проверяют рентгенологическим исследованием. Репозицию костных отломков обычно производят непосредственно перед наложением иммобилизирующей повязки. Для успешного вправления отломков кости необходимо расслабить мышцы поврежденной области применением наркоза или местного обезболивания. Фиксация (иммобилизация) костных осколков, установленных в правильное положение, осуществляется применением иммобилизирующих повязок или остеосинтеза. Шинные нммобилизирующие повязки используют при оказании первой помощи, при лечении же переломов костей конечности применяют бесподкладочные гипсовые повязки, как наиболее эффективные. У крупных животных повязку при переломах костей снимают через 5-6 недель, у мелких - через 3-4 недель. Преждевременное снятие повязки может повлечь за собой вторичное смещение костных отломков, чрезмерно длительная иммобилизация увеличивает опасность развития тугоподвижности суставов и атрофии мышц. В последние годы для фиксации костных отломков у собак, овец и телят с успехом применяют остеосинтез, при котором в костномозговой канал вводят металлические или костные штифты. После сращения пе-реломов металлические штифты удаляют оперативным путем. Костные штифты постепенно рассасываются, поэтому их не удаляют. При переломах шейных позвонков стремятся обеспечить непод-вижноеть шеи путем применения, специальных фиксаторов, состоявших из ряда продольно расположенных деревянных планок. При переломах костей таза и лопатки применение иммобилизиру-ющих повязок весьма затруднителыно. При лечении этих переломов больным животным предоставляют длительный покой. Функциональная терапия переломов заключается в проведении пассивных и активных движений конечности, массажа тканой и применении на участок поражения тепловых физиотерапевтических процедур. Пассивные движения конечности (сгибание и разгибание суставов) и массаж тканей выше места наложения гипсовой повязки начинают уже черед 5-7 дней после перелома. Проводку назначают через 3-4 недель по 15-20мин 2-3 раза в день. Активные движения конечности предупреждают атрофию мышц, улучшают крово- и лимфообращение, ускоряют образование костной мозоли. После снятия гипсовой повязки применяют парафинолечение, грязелечение, светолечение и электролечение, механотерапию. Эти методы назначают для рассасывания отеков и пролифератов, улучшения движения в суставах и уменьшения болен. Для ускорения образования костной мозоли создают условия, улучшающие местное и общее кровообращение, нормализующие общий и витаминный обмен, устраняющие боли и повышающие общие защитные силы организма. С этой целью больному животному переливают небольшие дозы крови, вводят антиретикулярную сыворотку Богомольца, назначают ионтофорез кальция и фосфора, дают травертин (пористые известняки) в виде подкормки, витаминизированный рыбий жир, в рацион включают корма, богатые белками, витаминами и солями кальция. За больными животными устанавливают постоянное наблюдение и организуют хороший уход за ними. Профилактика. При организации мероприятий, предотвращающих переломы костей, основное внимание обращают па недопущение механических повреждений, что достигается созданием для животных хороших условий содержания и организацией надлежащего ухода за ними. Для профилактики патологических переломов первостепенное значение имеют своевременное обнаружение заболеваний, на почве которых могут возникнуть переломы (остеомаляция, рахит и т.п.), и назначение соответст-вующего лечения заболевшему животному. Контрольные вопросы
6.В чем состоят особенности переломов костей в области головы, туло-вища и конечностей?
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям