|
Скачать 132.28 Kb.
|
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 2 ![]() ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль 24.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой (2, 6). Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях. 24.2. ЭТИОЛОГИЯ В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2). 24.3. ПАТОГЕНЕЗ Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового про- хода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом. При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами. По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситаль-ным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа. При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно пери-васкулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток (4). Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефаличес- 418 ^ ![]() Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции. 24.4. КЛИНИКА Типичные проявления менингита включают системные признаки инфекции с лихорадкой и лейкоцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения сознания вплоть до развития комы. Симптомы обычно проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеаль-ные симптомы. Менингеальный синдром сочетается с общемозговыми проявлениями в виде головной боли, нарушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яблоки возможно появление тонического напряжения мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Наличие очаговых симптомов, как правило, свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. В зависимости от локализации очага воспаления развиваются симптомы выпадения (парезы конечностей, черепных нервов, явления афазии) и раздражения (парциальные и генерализованные эпилептические припадки). При вовлечении в процесс пери вентрикулярных областей преобладают признаки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей. 24.5. ДИАГНОСТИКА Ведущим методом диагностики менингита является люмбальная пункция. Обычно отмечается изменение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости зависят от вида возбудителя и выраженности субарахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой. При лабораторном исследовании церебро-спинальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточ-но-белковая диссоциация, так как повышение уровня белка незначительно. Посев церебро-спинальной жидкости позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антибактериальным препаратам. Рис. 24-1. КТ, аксиальный срез. Усиление сигнала от оболочек мозга при менингите. Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы используются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболочек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаруживаются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга (5). МРТ также может выявить усиление сигнала от оболочек головного мозга и диффузные изменения в его веществе (рис. 24-2). ![]() 419 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ![]() Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от устранения причины и правильности назначения антибактериальных средств. Устранение причины может подразумевать хирургическое лечение ликвореи при стихании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга. При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (1) (таблица 24-1). Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор антибиотика до предварительной идентификации возбудителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомендуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ван-комицин + цефтазидим (1). Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального исследования и данным по чувствительности выделенного возбудителя (таблица 24-2). ![]() Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с контрастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите. ^
При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно для препаратов, плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер (1) (таблица 24-3). Основным путем введения антибиотиков является парентеральный, чаще внутривенный. Наряду с внутривенным использу- ется интратекальное (эндолюмбальное) введение антибактериальных препаратов (таблица 24-4). Показанием для смены лекарственного препарата является появление признаков нежелательного действия, либо отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента в те- 420 ^ Т ![]() Антибактериальная терапия менингита установленной этиологии
Таблица 24-3 Дозы антибиотиков для лечения менингита у взрослых
421 ^ Таблица 24-4 Дозы антибиотиков для интратекального или интравентрикулярного введения
чение 5—7 суток. Продолжительность рациональной антибиотикотераттии посттравматическиго менингита составляет 7—10 дней. Лечение посттравматического менингита и ме-нингоэнцефалита комплексное и включает адекватную антимикробную, иммунномодулируюшую, дезинтоксикационную терапию. Кроме антибактериальных препаратов, направленных на причину осложнения, назначается нистатин с целью профилактики грибковой инфекции. Для дезинтокси-кационной терапии используются преимущественно кристаллоидные растворы, так как применение коллоидных препаратов может осложниться развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. При этом объем инфузионной терапии, ее скорость регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. 24.7. ПРОФИЛАКТИКА Основой профилактики посттравматического менингита и менингоэнцефалита являются ранняя адекватная хирургическая обработка ран, удаление костных отломков и инородных тел, коррекция посттравматической ликвореи. Профилактическое использование антимикробных препаратов показано при открытой проникающей черепно-мозговой травме. ^ При адекватном лечении и отсутствии отягчающих обстоятельств прогноз при посттравматическом менингите нередко благоприятный. Все же летальные исходы встречаются еще достаточно часто — у 12—58 % пострадавших, у которых течение ЧМТ осложнилось воспалением мозговых оболочек. Отдаленные последствия менингита включают, главным образом, эпилепсию и арезорбтивную гидроцефалию. Эпилептический синдром в отдаленном периоде наблюдается у 26—54 % пациентов. Гидроцефалия развивается у 16,7—25,5% пациентов, перенесших менингит (2). Литература
422 |