О свойствах алкоголя
|
|
Скачать 1.26 Mb.
|
|
3. С точки зрения фармакологии. Антиалкогольные препараты. С точки зрения психиатрии. |
|
^
Алкоголь относится к группе психотропных средств, к подгруппе нейродепрессантов. Первоначальное его действие носит противоположный характер: человек освобождается от внутренних тормозов, становится шумным и возбужденным. Однако чем больше человек пьет, тем больше снижается активность его организма. Алкоголь в определенной концентрации всегда содержится в крови. Эндогенный этанол играет важную роль в регуляции эмоционального состояния, его концентрация до 0,003%,что соответствует рюмке сухого вина натощак (3 - 5 г. спирта). Организм за счет высокого количества фермента окисляющего А. (алкогольдегидрогеназа) способен переносить высокие дозы экзогенного этанола, т.е. как лекарство обладает широкой терапевтической широтой (печень способна переработать в невредные продукты окисления до 200 гр. чистого спирта!). Метаболизирование этанола происходит в печени: на первом этапе алкогольдегидрогеназа окисляет этиловый спирт до ацетальдегида, на втором этапе фермент альдегиддегидрогеназа обеспечивает превращение ацетальдегида в ацетат. Я не слышал о возможности возникновения аллергических реакций на А. В лечебной практике А.н. применяются в слдующих случаях: 1. при упадке питания и угнетении пищеварительной функции, обусловленных нарушениями общего обмена веществ, при алиментарной дистрофии и гиповитаминозах; 2. в периоде выздоровления после перенесенных инфекционных и других заболеваний, сопровождаемых упадком питания и вялостью функций пищеварительных органов; 3. при шоке, обмороке и острой сосудистой слабости как средство, рефлекторно повышающее деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров; 4. при травмах, сопровождающихся резкими болевыми ощущениями и кровопотерями; 5. при длительном вынужденном пребывании на холоде, общем переохлаждении организма и отморожениях отдельных частей; 6. при лихорадящих состояниях, сопровождаемых общим тяжелым состоянием. Небольшие количества А.н. при этом предохраняют организм от чрезмерного сгорания жиров, белков и углеводов и несколько ограничивают повышение температуры тела. А.н. (спирт, водка) используются и для наружного применения. Исследования показали кардиозащитное действие умеренных доз А. Существует гипотеза, подтвержденная эпидемиологическими обследованиями, что алкоголь в умеренных дозах обладает кардиопротективным действием в отношении ишемической болезни сердца. Этанол расширяет мелкие артериальные сосуды, под действием ацетальдегида стимулируется выброс вазодилятатора простациклина из сосудов. Однако отсутствие выраженных повреждений миокарда даже на высоте алкогольной интоксикации сменяется после отнятия от этанола резким усилением некрозогенного прцесса вследствие нарушения оборота катехоламинов в сердце. По-видимому алкоголь оказывает бифазное (кардиопротективно/кардиотоксическое) действие в зависимости от дозы, так как отмечают возрастание вероятности ишемической болезни сердца как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотреблении им. Применяется алкоголизация, как метод лечения, испольующий коагулирующее действие спирта. При этом в живые ткани вводится 80% этанол, что вызывает их асептический некроз. Применяется при невралгии тройничного нерва - вызывает перерыв проводимости, за счет чего снимается болевой синдром (известны случаи, когда боль при невралгии тройничного нерва доводила людей до самоубийства), при Ангиоме - вызывает загустевание крови в сосудах. В терапии инфекционных и простудных заболеваний применяется Аллилсат - спиртовая настойка, обладающая антибактериальным действием. ^ Препараты, применяемые при абстинентном синдроме: Барбитураты, ГАМК (аминалон), пирацетам (ноотропил), соединения, снижающие чрезмерную секрецию дофамина - апоморфин, бромкриптин (стимуляторы пресинаптических рецепторов дофамина). Холецистокинин - пептид, снижающий чувствительность постсинаптических рецепторов дофамина. В тяжелых случаях алкогольного делирия применяют инфузию питательных веществ, солей, тиамина. Флуокситин - для увеличения уровня серотонина при депрессиях. Фармакотерапия повышенного влечения к алкоголю: Апоморфин, Эметин - обладают рвотным действием. Их прием сочетается с выработкой отвращения к этанолу. Тетурам. В виде имплантированной лекарственной формы (эспераль) оказывает скорее психологический эффект, так как при этом его уровень уровень в крови больных слишком мал, чтобы существенно понизить активность АЛДГ. Для профилактики алкогольной мотивации рекомендованы вещества, обладающие стресс-протективными свойствами и снижающие реактивность организма в экстремальных условиях. Таким требованиям, помимо барбитуратов и транквилизаторов, отвечают альфа-адреноблокаторы, пептид дельта-сна, опиоидные пептиды. Дисульфирам (тетурам) блокирует АЛДГ (альдегиддегидрогеназа) и повышает в крови содержание ацетальдегида, что приводит к появлению "синдрома похмелья" и отвращения к алкоголю. Флуокситин - ингибитор обратного захвата серотонина, уменьшает потребление этанола. Пикротоксин, бикукулин - антагонисты ГАМК-рецептора, снимают седативное действие этанола на поведение и координацию движений. Бензодиазепины (Диазепам и др.): Этанол повышает сродство рецепторов к диазепаму и эндогенным бензодиазепинам, что объясняет седативные и анксиолитические свойства этанола и повышение уровня алкогольной мотивации в стрессорных условиях. При поступлении в организм одновременно с алкоголем бензодиазепинов потребление этанола снижается. Используемая для профилактики Белой горячки "Смесь Попова" состоит из 25% этилового спирта и Феназепама. Блокаторы кальциевых каналов. При абстинентном синдроме потенциалзависимые кальциевые каналы резко активируются и наблюдается возбуждение, купируемое применением антагонистов этих каналов. ^ Термин "Алкоголизм" был введен в 1849 г. шведским борцом за трезвость Магнусом Гуссом. В современной классификации болезней (МКБ - 10) термин "алкоголизм", из-за множества возможных толкований, исключен. Его заменяет, расположенный под рубрикой F 10.2. - Синдром зависимости от алкоголя. Существует множество теорий, признаваемых психиатрами, которые пытаются объяснить этиологию (происхождение) Аг. Одна из наиболее популярных - генетическая. Еще Плутарх говорил: "Пьяницы производят пьяниц". При заболевании алкоголизмом одного из близнецов, у второго близнеца Аг будет в 71% случаев. В случае наличия двух родителей, злоупотребляющих ПАВ, возникновение зависимости у ребенка более вероятно, чем если имеется только один. Дети, отцы которых больны Аг, входят в группу высокого риска развития психических нарушений, а также алкоголизма. Сильное намерение и желание, связанное с ПАВ находится в достоверной взаимосвязи с семейной историей алкоголизма. Слюс полагал, что у алкоголиков имеется определенный тип обмена. Он указывал. что у многих из них наблюдается гипадренокортицизм, что выражается в обилии волос на голове и значительно меньшим их количестве на теле. По его данным, облысение у алкоголиков встречается в 8 --10 раз реже, чем у лиц непьющих. Дж. Смит пришел к выводу, что алкоголики страдают недостаточностью надпочечных и половых желез. Если гипофиз не производит количества гормонов, достаточного для стимулирования надпочечных и половых желез, то в результате этого появляется тягостное состояние, которое устраняется выпивкой. Вильямс утверждал, что влечение к алкоголю объясняется недостатком витаминов и особым унаследованным видом обмена. Он проводит параллель между влечением к алкоголю и наблюдающимся влечением к кальцию после паратиреоидэктомии, к сахару у больных диабетом (в этом случае, хотя в крови и много сахару, но весь он выделяется с мочой и не утилезируется организмом, поэтому в тканях получается его недостаточность). В основе патогенеза чаще признается нарушение обмена нейромедиаторов, в первую очередь дофамина и серотонина. В то же время серотонинергическая система является механизмом контроля агрессивных импульсов и формирования депрессии. Я уже упоминал, что психологи связывают склонность к алкоголизму и ТОО (тяга к острым ощущениям). Считается, что ТОО связана с системой нейромедиатора дофамина. Все вещества, вызывающие зависимость, прямо или опосредованно усиливают дофаминовую передачу в лимбической системе. Существует теория, которая пытается объяснить связь ПАВ и системы дофамина. Этанол усиливает дофаминовую передачу преимущественно с помощью стимуляции электрической активности дофаминовых нейронов, в отличие от психостимуляторов, которые вызывают возрастание дофаминовой нейропередачи с помощью ингибирования удаления дофамина из синаптической щели после его освобождения. Активация дофаминовой системы в ответ на первичное введение А. называется фазовым дофаминовым ответом. При повторном введении препаратов, вызывающих зависимость, Д. начинает аккумулироваться в межклеточном пространстве прилежащего ядра, в концентрациях слишком низких, чтобы стимулировать постсинаптические рецепторы, но достаточных для активации ингибирующих освобождение Д. ауторецепторов - тонический дофаминовый ответ. Возрастание тонической дофаминовой реакции, которая происходит при повторном потреблении ПВ противодействует фазовому освобождению Д. с помощью стимуляции терминальных дофаминовых ауторецепторов. Именно связью соматического компонента влечения к Аг и системой дофамина объясняется снижение стремления выпить, вызванного напоминанием под влиянием Налтрексона. Это приводит к возрастанию доз этанола для сохранения фазового ответа. Подобные взгляды сближают алкоголизм с депрессией и шизофренией, на основании чего назначается патогенетическая терапия нейролептиками (галоперидол, аминазин, трифтазин и др.), а также антидепрессантами (амитриптилин, мелипрамин, коаксил…). В пользу связи Аг и депрессии приводятся следующие факты: в общей популяции женщины в 2 раза чаще, чем мужчины, страдают депрессией, но среди злоупотребляющих алкоголем у мужчин диагносцировали депрессию с той же частотой, что и у женщин. Вполне можно согласиться, что эти факты говорят об увеличении числа случаев симптоматических депрессивных реакций у Аг, но не о наличии у них эндогенной депрессии, на терапию которой и направлены антидепрессанты. Более чем вероятно, что эти данные говорят о близости Аг с МДП и шизофренией на уровне соматических изменений, но они не свидетельствуют о их близости на психологическом и душевном уровнях (если мы конечно стоим на позициях эмпирического психо-физического паралелизма, а не примитивного материализма, считающего психику всего лишь эпифеноменом физических процессов). Надо понимать, что состояние подавленности и тоски во многих ситуациях как раз и является наиболее адекватной эмоциональной реакцией, в противном случае можно думать об эмоциональной тупости (что характерно для шизофрении). В современных классификациях психических болезней можно обнаружить такие гибриды, как сочетание шизофрении и алкоголизма (т.н. миксты). Я думаю, что если б-ой со 100% доказанной Ш. алкоголизируется, то можно говорить лишь о симптоматическом злоупотреблении, но никак ни о сочетании двух болезней в пределах одной системы. Во-первых "бог не наказывает дважды", более чем редки сочетания двух тяжелых, проградиентных, хронических заболеваний в пределах одного организма: шизофреники практически никогда не болеют раком, 99% б-ых Аг не отягощены тяжелой соматической патологией, если только она не является следствием злоупотребления, б-ые стенокардией и Артериальной Гипертонией обычно имеют крепкое психическое здоровье, душевные расстройства у них редко достигают даже невротического уровня. Даже не научное исследование, а простое наблюдение приводит к мысли, что болезни конкурируют между собой и не уживаются в одном индивидууме в одно время. Во-вторых, шизофреники по настоящему не склонны к возникновению зависимостей (не считая конечно амбивалентной, объектной зависимости от матери), они легко и быстро могут дойти до очень больших доз спиртного, но так же легко бросают (это относится и к курению и к азартным играм). Шизофренники способны легко отказаться от спиртного, но зачастую неспособны заставить себя каждый день мыться. У шизоидов возникают глубокие ремиссии даже после псевдолечения в наркологических стационарах. Наличие минимального процента "излечений" у наркологов (примерно 3%) можно объяснить наличием в популяции б-ых Аг определенного количества лиц с шизоидной и эпилептоидной психопатиями, для которых характерна почти полная автономность мира влечений от внешней коррекции. Шизоидная психопатия и шизофрения два звена одного процесса, который не всегда доходит до конца из-за недостатка времени, как доказал еще Кречмер, последующие опровержения его взглядов меня лично не убедили. Шизофренники склонны к социальному негативизму (им все равно как играет национальная сборная по футболу, или они могут даже болеть против команды своей страны), что сближает их скорее с наркоманами. Признавая наличие микстов, мы склеиваем злоупотребление при шизофрении и истинный (ядерный) алкоголизм по внешним, формальным признакам , отбрасывая корневые различия в структуре личности и в ходе развития заболеваний (подчеркивая уже сказанное, можно добавить, что шизоиды и близкие им сенситивы имеют выраженную отрицательную установку к алкоголю). Повышенное употребление ПАВ является не этиологическим фактором, а всего лишь звеном патогенеза, если сводить в одну группу заболевания по подобным признакам то можно в одну кучу свалить все патологии при которых происходит повышение температыры и ускорение СОЭ, имя которым легион (от гриппа до рака). Конечно звено патогенеза одного заболевания может превращаться в этиологический фактор для другого, так злоупотребление А. (звено патогенеза при алкоголизме) является этиодлогическим фактором алкогольной кардиомиопатии. Этот взгляд косвенно подтверждают даже психиатрические исследования: при двойных диагнозах, больные с ведущим наркологическим диагнозом чаще (89%) чем больные с ведущим психиатрическим диагнозом (74,5%) давали себе отчет, что они имеют зависимость. Жислин считал, что в патогенезе алкоголизма и развивающихся на его почве психозов нужно придавать значение расширению и сужению сосудов головного мозга при различных психопатологических состояниях, обусловленных хроническим отравлением алкоголе. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Сколько алкоголя и как часто (риск сердечно-сосудистых заболеваний) Изучение связи между употреблением алкоголя и риском сердечно-сосудистых заболеваний 3 |
|
Алкоголь усиливает выброс нейромедиаторов переносчиков возбуждения, в первую очередь дофамина (ДА), В печени фермент адг превращает его в ацетальдегид, который в 10 раз токсичнее алкоголя. При умеренном... |
|
Преимущества подсолнечного нерафинированного масла – в его свойствах |
|
Человек с древних времён знал о необычайных и удивительно целебных свойствах пантов алтайского марала |
|
«Разработка и внедрение комплекса прецизионных данных о теплофизических свойствах рабочих веществ |
|
Влияние алкоголя на организм |
|
Чрезмерное потребление алкоголя |
|
Анализатор алкоголя «Alcohunter™ professional+» |
|
Помните о влиянии алкоголя на здоровье |
|
Влияние алкоголя на организм человека Алкоголизм |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям