Продолжительность ФТ зависела от степени тяжести ЖДС (табл. 14).
Таблица 14
^
Форма ЖДС
|
Возраст
|
Доза ФП
|
Длительность ФТ, нед
|
ЛДЖ
|
до 3-5 лет
|
3 мг/кг/сут
|
4-6
|
>5 лет
|
40-60 мг/сут
|
ЖДА
|
I ст.
|
до 3-5 лет
|
5-6 мг/кг/сут
|
6-8
|
>5 лет
|
50-150 мг/сут
|
II ст.
|
до 3-5 лет
|
5-6 мг/кг/сут
|
8-10
|
>5 лет
|
50-200 мг/сут
|
III ст.
|
до 3-5 лет
|
5-8 мг/кг/сут
|
10-12
|
>5 лет
|
50-200 мг/сут
|
Через 5-8 дней от начала ФТ проводили подсчет числа ретикулоцитов: при ЖДС их количество увеличивалось в 2-10 раз, а через 3-4 нед – определяли уровень Hb: положительным эффектом ФТ считался его подъем на 10 г/л и более. Критерием излечения ЖДС являлось восполнение депо железа, что оценивали по нормализации уровня ФС (N=80-200 мкг/л).
У детей с ЛДЖ через 4-6 нед ФТ показатели метаболизма железа полностью соответствовали параметрам здоровых детей, в то время как у пациентов с ЖДА 1-2 ст. восстановление железного статуса происходило более медленно и зависело от химической структуры ФП (табл. 15).
Таблица 15
^
Показатели
|
Группа сравнения (n=270)
|
До лечения
(n=679)
|
Через 6-12 нед ФТ (n=643)
|
СфЖ
(n=190)
|
ГПК-Fe3+
(n=432)
|
ЖПС
(n=21)
|
Hb, г/л
|
128,12,1
|
1ст. 98,84,7
2ст. 82,36,3
|
137,1±4,8**
|
135,9±5,4**
|
124,76,3*
|
ЖС, мкм/л
|
16,90,6
|
1ст. 9,21,8
2ст. 6,40,4
|
24,8±2,6
|
20,1±2,2
|
18,93,9
|
ОЖСС, мкм/л
|
62,21,4
|
1ст. 89,82,9
2ст. 100,13,7
|
52,8±5,0
|
51,4±3,9
|
58,73,5
|
НТЖ, %
|
27,2±0,7
|
1ст. 13,32,2
2ст. 7,41,8
|
47,0±3,5**
|
39,3±2,9**
|
32,24,0*
|
ФС, мкг/л
|
77,3±6,6
|
1ст. 11,31,2
2ст. 7,91,9
|
178,4±6,2***
|
147,3±4,7***
|
63,70,8**
|
Тф, г/л
|
2,60,04
|
1ст. 2,50,04
2ст. 2,70,03
|
2,6±0,02
|
2,6±0,02
|
2,60,05
|
рТфР, г/л
|
2,10,7
|
1ст. 7,01,4
2ст. 4,51,5
|
2,2±0,9**
|
2,2±1,2**
|
2,50,9**
|
ФЭ, мкг/г Hb
|
19,92,3
|
1ст. 26,51,4
2ст. 27,74,7
|
12,8±1,8**
|
13,1±2,1**
|
22,23,0
|
ЭПО, мкЕд/мл
|
12,22,8
|
1ст. 29,85,3
2ст. 61,18,3
|
6,0±1,2***
|
7,2±2,0***
|
14,92,8*
|
В12, пг/л
|
730120
|
1ст. 1300165
2ст. 540190
|
530±164
|
510±92
|
646112
|
Фолаты, нг/мл
|
12,70,2
|
1ст. 14,61,9
2ст. 7,31,4
|
4,2±1,1**
|
4,3±0,9**
|
7,01,3
|
Гепсидин, пг/л
|
674,9
(n=33)
|
1-2 ст. (n=17)
27,73,9
|
80,11,3**
(n=7)
|
78,31,1**
(n=10)
|
нд
|
Примечание: достоверность указана в сравнении с показателями до начала ФТ: * - p<0,05, ** - p<0,01.
Восстановление уровня Hb, а также емкостей депо железа было более значимым при использовании сульфата железа (СфЖ) и гидроксид-полимальтозного комплекса Fe3+ (ГПК-Fe3+) по сравнению с железа протеин-сукцинилатом (ЖПС), что обусловлено структурой и особенностями абсорбции последнего, на которые указывают и другие авторы (Haliotis FA, 1998; Raja KB, 2000). При использовании ЖПС даже через 12 нед ФТ сохранялся неэффективный эритропоэз (высокие уровни ЭПО и ФЭ, р<0,05), не восполнилось депо железа (ФС снижен, p<0,01), несмотря на нормализацию уровней Hb и ЖС.
При использовании оральных ФП в 6,1% случаев (61 человек) были отмечены нежелательные эффекты. У 44 детей (72,1%) нежелательные эффекты были связаны с использованием ионных ФП и обусловлены прямым цитотоксическим воздействием ионов железа, а прием неионных несолевых ФП (ГПК-Fe3+) у 17 детей (27,9%) сопровождался кожными аллергическими реакциями.
Прямое цитотоксическое воздействие ионов железа (ионные солевые ФП) было подтверждено при сравнительном изучении окислительно-восстановительного баланса под действием разных ФП. Прием ФП на основе ГПК-Fe3+ активизирует эритроцитарные антиокислительные механизмы защиты (увеличение КАТ и СОД, p<0,001), не провоцируя при этом усиленного образования в лейкоцитах активных форм кислорода (АФК), инициирующих окислительный стресс (нормализация спонтанной и активированной ХЛ цельной крови). При использовании СфЖ, напротив, значения КАТ достоверно снижались, в отличие от пациентов, получавших ГПК-Fe3+ (p<0,01) и резко возрастала активность СОД, что может приводить к развитию окислительного стресса (Fuhrmann B, 1994; Geisser P, 1995; Афанасьев И.В., 2005).
У 17 пациентов с тяжелой ЖДА использовались парентеральные ФП, что позволило сократить сроки восполнения депо железа и пребывания в стационаре, которые не отличались от сроков излечения при ЖДА 2 ст. (p>0,05). Различные по химической структуре в/м ФП (декстран и декстрин железа) демонстрировали одинаково высокую антианемическую активность, и мы не выявили какой-либо разницы в показателях феррокинетики у пациентов после 2 нед ФТ. В дальнейшем ФТ проводилась с помощью оральных ФП. К окончанию лечения все параметры были в пределах нормальных значений, а общий курс ФТ (включая в/м инъекции) составил 10-14 нед.
На фоне проведения ФТ обнаруживалось снижение уровней В12 и фолатов: у 20-22% детей с ЖДА 1ст., у 42-45% – при ЖДА 2 ст. и у 80-85% – при ЖДА 3ст., поскольку потребность в них повышена вследствие активации процессов синтеза гема в условиях ФТ. Примерно через 5-7 дней после начала приема ФП мы назначали сапплементацию витамином В12 и фолиевой кислотой, на что указывают и другие авторы (Fairweather-Tait SJ., 1996; Beguim I., 2002).
ВЫВОДЫ
Установлены закономерности становления метаболизма железа в раннем онтогенезе человека, ассоциированные с гестационным возрастом плода, о чем свидетельствует достоверная корреляция ГВ с уровнем железа (r=0,9398, p<0,001), ЩФ (r=0,9597, р<0,0001), рТфР (r=0,9293, p<0,0001), гепсидина (r=0,8183, р<0,001), ЭПО (r=0,8889, р<0,0001), ФЭ (r=0,9297, р<0,0001). Участие железосодержащих и железорегуляторных белков в поддержании высокой активности пролиферативных и пластических процессов подтверждается тесными взаимосвязями между содержанием железа и ЩФ (r= -0,894, p<0,0001), ЩФ и рТфР (r=0,8399, р<0,0001), ЩФ и ЭПО (r=0,9193, р<0,0001), железа и гепсидина (r=0,8897, р<0,001), ФЭ и ЭПО (r=0,9067, p<0,0001), что позволяет использовать показатели ЩФ, рТфР и гепсидина в качестве важных прогностических маркеров нарушений внутриутробного развития плода, а ЭПО и ЭФ – для оценки степени гипоксии.
Установлено, что высочайший провоспалительный паттерн цитокинов (ИЛ-6 и ФНО-α) характерен только для раннего эмбриогенеза (до формирования плаценты), а их дальнейшая динамика на протяжении внутриутробного развития отражает четкий баланс процессов альтерации и апоптоза, на что указывает достоверная корреляция между ФНО-α и ЩФ (r=0,9197, р=0,00001), между ФНО-α и рТфР (r=0,8789, p<0,0001).
Выявлена недостаточная продукция как ФНО-α и ИЛ-6, так и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-8, ИЛ-10) при ИВЗ плода, свидетельствующая об ограниченной способности плодов к экспрессии цитокинов, формированию иммунного ответа и системной воспалительной реакции, во всяком случае, в возрасте 19-28 нед гестации.
Лабораторными маркерами, характеризующими ЖДС, у детей являются: сниженные значения ФС (менее 15 мкг/л), ЖС (менее 7,5 ммоль/л), гепсидина (менее 4 пг/мл), сочетающиеся с повышением ОЖСС (более 75 ммоль/л), ЭПО (более 80 мкЕд/л) и рТфР (более 3,5 мкг/мл). При анемии, ассоциированной с хроническими ИВЗ, определяется повышенное содержание ФС (более 300 мкг/л), гепсидина (более 80 пг/мл) (p>0,00001 – для обоих показателей) и сочетается с повышением ОЖСС и рТфР, что может быть использовано для дифференциальной диагностики анемического синдрома.
При использовании неионных несолевых ферропрепаратов (ГПК-Fe3+) была обнаружена компенсаторная гиперактивация эритроцитарных антиокислительных систем: увеличение активности СОД и КАТ (на 86% и 59% соответственно), нормальная продукция лейкоцитами активных форм кислорода (основных факторов бактерицидной активности), что в сочетании с минимальным процентом побочных клинических эффектов (3,2% пациентов) делает их препаратами первого выбора для лечения ЖДС у детей.
Показано, что у больных с тяжелой степенью ЖДА, хроническими воспалительными заболеваниями, у детей из неблагоприятного социума целесообразно начинать ферротерапию с парентеральных ферропрепаратов, что позволяет минимизировать сроки восполнения депо железа (p<0,001), пребывание таких пациентов в стационаре (p<0,01). Сапплементацию витамином В12 и фолиевой кислотой следует проводить у пациентов со средней и тяжелой степенью ЖДА через 7-10 дней от начала приема препаратов железа.
Установлено, что даже простые диетические мероприятия (исключение из рациона цельного молока, включение продуктов, богатых железом, их раздельное использование с продуктами, тормозящими абсорбцию железа) позволяют сократить заболеваемость ЖДС у детей раннего возраста на 16-38%, сроки реабилитации детей и подростков с ЖДА – в 80,7% случаев.
Снижение частоты и профилактика ЖДС у детей и подростков возможны только при совместной работе и усилиях врачей-педиатров, родителей, работников социальных служб, что позволит своевременно проводить профилактику ДЖ в группах высокого риска, а, возможно, и государственные исполнительные структуры взглянуть по-новому на концептуальные проблемы микронутриентного обеспечения детей и подростков.
^
С учетом низкой выявляемости железодефицитных состояний в амбулаторно-поликлинической практике и недооценки высокой распространенности данных состояний целесообразно усилить настороженность в отношении ЖДС в группах высокого риска, к которым относятся дети раннего возраста и подростки, девочки-подростки в течение первых 2-3 лет после наступления менархе, дети из неблагополучного социума. Для своевременного установления ЖДС рекомендуется динамический контроль анализов крови: детям первого года жизни – каждые 3 месяца, 2-3 года жизни – 1 раз в 6 месяцев, в возрасте 12-15 лет – 1 раз в год; при этом наряду со стандартными гематологическими и биохимическими тестами, необходимо исследование содержания ферритина сыворотки и гепсидина.
Наличие у 87% детей с анемическими состояниями, ассоциированными с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями, повышенных уровней ферритина сыворотки и гепсидина, связанных с функциональным дефицитом железа, обусловливает нецелесообразность использования препаратов железа в острый период инфекционно-воспалительного процесса.
Высокий процент побочных нежелательных эффектов от применения солевых ферропрепаратов диктует необходимость широкого использования в педиатрической практике несолевых неионных препаратов железа, причем при латентном дефиците железа и ЖДА 1-2 степени предпочтение должно отдаваться препаратам для приема внутрь, а при ЖДА 3 степени – парентеральным ферропрепаратам. Снижение содержания витамина В12 и фолатов у 81-93% больных средней и тяжелой формами ЖДА требует осуществления сапплементации витамином В12 и фолиевой кислотой.
Трудности, возникающие при интерпретации общего анализа крови и лабораторных маркеров дефицита железа, диктуют необходимость проведения контроля за адекватностью ферротерапии: на 5-10 дни лечения целесообразно провести подсчет числа ретикулоцитов, через 3-4 недели лечения – определение уровня гемоглобина для своевременной коррекции лекарственной терапии.
Профилактика дефицита железа должна проводиться в группах высокого риска – у детей раннего возраста и подростков. Недоношенные, маловесные и дети, родившиеся от многоплодной беременности, требуют сапплементации железом в течение первого года, начиная со 2-го месяца жизни. Доношенным детям при естественном вскармливании в течение первых 4-6 месяцев вполне достаточно грудного молока, при искусственном вскармливании рекомендуются обогащенные железом смеси («формулы-2»). После 4-6 мес всем детям необходимо введение в рацион продуктов, богатых железом и витаминами С, В12, фолатами. Цельное коровье молоко следует исключить из питания детей до 1 года.
Снижение депонированного пула железа, установленное у 42% девочек-подростков в течение первых 2-3 лет после наступления менархе и у 10,2% юношей, сочетавшееся с головокружениями, активными занятиями спортом, снижением успеваемости в школе, наличием хронических заболеваний дыхательных путей, ЖКТ, почек, а у девушек – с нарушениями менструальной функции, требуют оценки уровней ферритина сыворотки и гепсидина с целью своевременного выявления дефицита железа и проведения коррекции препаратами железа в сочетании с полноценным питанием, режимными мероприятиями, санацией очагов хронической инфекции.
Высокий процент железодефицитных состояний среди детей и подростков, находящихся вне семейного социума, сопровождавшийся у 100% из них снижением толерантности к физическим нагрузкам, а в 93-95% случаев обнаружением хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов, ЖКТ, почек, – диктует необходимость проведения в этих группах профилактической сапплементации железом (не реже 1 раза в год) для предотвращения дефицита железа и связанного с ним высокого риска развития нарушений когнитивных функций.
^
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Фаллух А. и др. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: причины, профилактика и лечение. Материалы V конгресса педиатров России. Москва, 1999. – С.191-192.
Выхристюк О.Ф., Бимбасова Т.А., Казюкова Т.В. и др. Питание и витаминные добавки у детей из социально неблагополучных семей. Материалы V конгресса педиатров России. Москва, 1999. – С.82.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Фаллух А. и др. Реабилитация детей раннего возраста с железодефицитной анемией современными ферропрепаратами. Материалы V международного конгресса «Иммунореабилитация и иммунопрофилактика в медицине». – Испания, Тенерифе, 1999. – С.220-221.
Выхристюк О.Ф., Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В. и др. Использование витаминов в комплексном лечении гастродуоденальной патологии у детей из социально неблагополучных семей. Материалы 6й конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». Москва, 1999. – С. 34-35.
Выхристюк О.Ф., Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В. и др. Распространенность железодефицитной анемии у детей из социально неблагополучных семей. Материалы Российской конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний». Москва, 1999. – С.156.
Выхристюк О.Ф., Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В. и др. Питание детей с гастродуоденальной патологией из социально неблагополучных семей. Материалы Всероссийской конференции «Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии». Нижний Новгород, 1999. – С.40-41.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Фаллух А. и др. Лечение железодефицитных анемий у детей раннего возраста. Педиатрия. 2000; 2: 58-62.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Румянцев А.Г. и др. Новые возможности ферротерапии в лечении железодефицитной анемии. Клиническая фармакология и терапия. 2000; 2(9): 87-91.
Самсыгина Г.А., Румянцев А.Г., Казюкова Т.В. и др. Использование препарата Мальтофер в терапии железодефицитных состояний у детей раннего возраста. Международный журнал медицинской практики. 2000; 3: 47-51.
Казюкова Т.В., Коркина Л.Г., Афанасьев И.Б. и др. Воздействие различных ферропрепаратов на уровень свободных радикалов при лечении ЖДА у детей раннего возраста. Материалы национальной научно-практической конференции с международным участием «Свободные радикалы и болезни человека». Смоленск, 2000. – С.154-156.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Фаллух А. и др. Железодефицитная анемия: современные воззрения на причины и возможности терапии. Материалы 2-го Международного конгресса педиатров (SIPCC) «Community 2000+». Иерусалим, 9-13 апреля 2000. – С.107.
Коколина В.Ф., Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Мередова И.Ю. Лечение ювенильных маточных кровотечений. Тезисы VIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2001. – С.392.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Федяева Г.А. и др. Мальтофер в терапии ЖДС у детей, оставшихся без попечения родителей. Тезисы VIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2001. – С.510.
Коколина В.Ф., Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Мередова И.Ю. Ювенильные маточные кровотечения. Тезисы IX съезда педиатров России. Москва, 2001. – С.282.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Федяева Г.А. и др. Железодефицитные состояния у детей, оставшихся без попечения родителей. Тезисы IX съезда педиатров России. Москва, 2001. – С.396.
Казюкова Т.В., Блистинова З.А., Петрова Л.П. и др. Выявление железодефицитных состояний у детей раннего возраста в условиях поликлиники. Тезисы IX съезда педиатров России. Москва, 2001. – С.258.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Левина А.А. Эффективность Мальтофера в терапии ЖДА у детей. В кн.: Дефицит железа и железодефицитные анемии у детей. Под ред. Н.С. Кисляк. М.: Славянский диалог, 2001. – С.114-132.
Шилина У.А., Бреусенко Л.Е., Шалина Р.И., Казюкова Т.В. Сравнение эффективности препаратов железа (Мальтофер и Ферроградумет) у беременных с ЖДА в III триместре. В кн.: Дефицит железа и железодефицитные анемии у детей. Под ред. Н.С. Кисляк. М.: Славянский диалог, 2001. – С. 132-140.
Левина А.А., Мелик-Нубаров Н.С., Казюкова Т.В. и др. Разработка иммуноферментного метода для определения витамина В12 и фолиевой кислоты. Клиническая лабораторная диагностика. 2001; 4: 53-55.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Левина А.А. Проблемы терапии железодефицитных анемий у детей. Педиатрия. 2002; 6: 4-10.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Коколина В.Ф. и др. Определение трансферриновых рецепторов в плазме крови – новый метод оценки эффективности ферротерапии у девочек-подростков с ювенильными маточными кровотечениями. Гинекология. Журнал для практических врачей. 2002; 4(6): 261-266.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. В кн.: Лекции по педиатрии в 2-х тт. Том 2. Патология новорожденных и детей раннего возраста. М.: РГМУ, 2002. – С.197-205.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Левина А.А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения. Consilium medicum. Педиатрия (прил. 1), 2002; 17-19.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Коколина В.Ф. и др. Роль трансферриновых рецепторов в оценке ферротерапии при ювенильных маточных кровотечениях у девочек-подростков. Тезисы XI Национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003. – С.203.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Левина А.А. Объективизация оценки ферротерапии ЖДА у детей раннего возраста. Тезисы XI Национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003. – С.437.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Бимбасова Т.А. и др. Дефицит железа у детей раннего возраста из различных социальных условий. Тезисы VIII конгресса педиатров России. Москва, 2003. – С.312.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А. и др. Обеспеченность железом девочек-подростков с ювенильными маточными кровотечениями. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2003; 2(3): С.12-18.
Характеристика дефицитных анемий в зависимости от социального статуса детей раннего возраста. Тезисы II Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. Москва, 2003. – С.50.
Казюкова Т.В., Левина А.А., Самсыгина Г.А., и др. Диагностическое значение трансферриновых рецепторов при ювенильных маточных кровотечениях у девочек-подростков. Тезисы II Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. Москва, 2003. – С.50-51.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А. и др. Клиническое значение метода определения трансферриновых рецепторов в плазме крови у девочек-подростков с ювенильными маточными кровотечениями. Российский вестник акушера- гинеколога. 2003; 2(3): 11-16.
Казюкова Т.В., Бимбасова Т.А., Самсыгина Г.А. и др. Показатели феррокинетики и эритропоэза при инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей раннего возраста. Материалы IX съезда педиатров России. Москва, 2004. – С. 467.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Дядик Т.Г. и др. Метод определения трансферринового рецептора у девочек-подростков с ювенильными маточными кровотечениями. Материалы IX съезда педиатров России. Москва, 2004. – С. 468.
Казюкова Т.В., Бимбасова Т.А., Самсыгина Г.А. и др. Профилактика дефицита железа у грудных детей, находящихся в социально неблагополучных условиях. Тезисы XI Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2004. – С. 661.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Дядик Т.Г. и др.Трансферриновый рецептор как критерий оценки эффективности ферротерапии и дифференциации анемии при ЮМК у девочек-подростков. Тезисы XI Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2004. – С. 662.
Казюкова Т.В. Показатели феррокинетики при инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей раннего возраста. Педиатрия. 2004; 3: 42-48.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Бимбасова Т.А. и др. Факторы риска развития, лечение и профилактика дефицита железа у детей раннего возраста в зависимости от социального статуса. Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2004; 18: 187-188.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Бимбасова Т.А. и др. Дефицит железа у детей раннего возраста из различных социальных условий: обоснование лечения и проблемы профилактики. Материалы международной российско-американской научно-практической конференции «Актуальные проблемы охраны материнства и детства». Тула, 2004. – С.81-82.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А. и др. Показатели феррокинетики у девочек-подростков в различные фазы менструального цикла. Материалы III Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Москва, 2004. – С.607.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Фомина В.Л. и др. Обеспеченность железом мальчиков, находящихся вне семейного социума. Материалы III Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Москва, 2004. – С. 608.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Бимбасова Т.А. и др. Факторы риска, лечение и профилактика дефицита железа у детей раннего возраста в зависимости от социального окружения. Тезисы Х съезда педиатров России. Москва, 2005. – С.207.
Казюкова Т.В. Анемия при инфекционно-воспалительных заболеваниях у грудных детей. Тезисы Х съезда педиатров России. Москва, 2005. – С.208.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А. и др. Ферритины и рецептор трансферрина – современные верификационные критерии дефицита железа у девочек-подростков в период становления репродуктивной функции. Тезисы Х съезда педиатров России. Москва, 2005. – С.208.
Самсыгина Г.А., Кисляк Н.С., Казюкова Т.В. и др. Перспективы использования парентеральных препаратов железа в практике детских стационаров. Педиатрия. 2005; 2: 42-47.
Казюкова Т.В. Дефицит железа у детей и подростков. Лечебное дело. 2005; 2: 44-49.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А. и др. Клиническое значение определения ферритинов и трансферринового рецептора при маточных кровотечениях пубертатного периода. Репродуктивное здоровье. 2005; 2: 54-61.
Мамукова Ю.И., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.А. Биологическая роль ферритина и трансферринового рецептора при инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей раннего возраста. Патогенез. 2005; 3: 46-51.
Казюкова Т.В., Сергеева А.И., Левина А.А. и др. Показатели феррокинетики и состояния эритропоэза при ранней анемии недоношенных детей. Педиатрия. 2006; 1: 26-31.
Казюкова Т.В., Коколина В.Ф., Самсыгина Г.А. и др. Показатели обмена железа и состояния факторов эритропоэза у девочек в период становления менструальной функции. Тезисы XI конгресса педиатров России. Москва, 2006. – С.233.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Блистинова З.А., и др. Коррекция дефицита железа и других факторов гемопоэза у мальчиков из неблагополучных социальных условий. Тезисы XI конгресса педиатров России. Москва, 2006. – С.235.
Казюкова Т.В., Коколина В.Ф., Самсыгина Г.А. и др. Диагностическое значение трансферринового рецептора и ферритинов при фертильных кровотечениях у девочек. Тезисы XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2006. – С.154.
Казюкова Т.В., Левина А.А., Самсыгина Г.А. и др. Показатели обмена железа и состояния факторов эритропоэза в период становления менструальной функции у девочек. Проблемы гематологии и переливания крови. 2006; 1: 33-34.
Казюкова Т.В., Левина А.А., Самсыгина Г.А. и др. Показатели феррокинетики и факторов эритропоэза у мальчиков из неблагополучного социума. Проблемы гематологии и переливания крови. 2006; 1: 34-35.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Коколина В.Ф. и др. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Тезисы научно-практической конференции «Фармакотерапия в педиатрии». Москва, 2006. – С. 334.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Кочанова Н.А. и др. Верификация генеза анемий при фертильных кровотечениях у девочек-подростков. Тезисы форума «Мать и дитя». Москва, 2006. – С.410-411.
Казюкова Т.В., Левина А.А., Цветаева Н.В. и др. Регуляция метаболизма железа. Педиатрия. 2006; 6: 94-98.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Левина А.А. Дефицит железа у детей и подростков: причины, диагностика, лечение, профилактика. Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей-педиатров. УМО-581. М.: ООО «Педиатрия», 2006; 32с.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Нафталиева Д.А. и др. Оптимизация лечения железодефицитных состояний при маточных кровотечениях у девочек-подростков. Материалы XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2007. – С. 698.
Казюкова Т.В., Коколина В.Ф., Нафталиева Д.А. и др. Клиническое значение современных методов оценки феррокинетики и факторов эритропоэза при маточных кровотечениях у девочек. Материалы форума «Мать и дитя». Казань, 2007. – С.189-191.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А. и др. Значение определения ферритина и трансферринового рецептора в диагностике ЖДА при маточных кровотечениях пубертатного периода. Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России. Москва, 2007. – С. 315-319.
Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В. Железодефицитные анемии (гл.18). В кн.: Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руководство для практических врачей. В 2х книгах. Под общей редакцией А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А. Самсыгиной. М.: Литтерра, 2007. – С.297-312.
Румянцев А.Г., Казюкова Т.В. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста. Трудный пациент, 2007; 5(2): 38-42.
Казюкова Т.В., Левина А.А., Сергеева А.И. и др. Феррокинетика и цитокины в раннем онтогенезе человека. Педиатрия, 2008; 87(1): 7-17.
Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия, 2008; 87(1): 67-74.
Коколина В.Ф., Казюкова Т.В., Нафталиева Д.Аи и др. особенности обмена железа и факторов гемопоэза при маточных кровотечениях пубертатного периода. Тезисы XVI конгресса педиатров России. Москва, 2008. – С. 337.
Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Абдурахманов О.А. и др. Роль гепсидина в дифференциальной диагностике анемического синдрома у детей раннего возраста. Тезисы XVI конгресса педиатров России. Москва, 2008. – С. 324.
|
