Потребность в кислороде и его запасы в организме
|
|
Скачать 3.2 Mb.
|
^ А. М. Чарный, "Патофизиология гипоксических состояний". Медгиз, М., 1961 г. Публикуется с небольшими сокращениями. Поскольку каждый орган имеет свои характерные морфологичеокие и функциональные особенности, можно полагать, что это определяет особый характер утилизации им кислорода. Несомненный интерес представляет вопрос о том, являются ли окислительные процессы в тканях первичными или вторичными, иначе говоря, в какой мере каждый орган или каждая ткань являются автономными в потреблении кислорода, обусловленном специфической функцией данного органа. Многочисленными исследованиями доказано, что ткань извлекает кислород в меру своих потребностей, оставляя избыток его в крови. Доставка кислорода, превышающая потребность в нем тканей в норме, не превышает его потребления. Судить о потреблении тканями кислорода в физиологических условиях можно по величине дыхательного коэффициента. Однако для патофизиологического анализа знание этих величия крайне недостаточно. Для более точной характеристики кислородного бюджета органа необходим учет важнейших факторов, определяющих утилизацию кислорода: коэффициента диффузии, величины капиллярного орошения и мощности внутриклеточной окислительно-восстановительной системы. ^ Снабжение клеток органа кислородом возможно путем диффузии молекулярного кислорода, проникающего из крови в тканевую жидкость. Первые представления об этой диффузии были получены на основании исследований Крога. Он пользовался тонкими плоскими мышцами лягушки в качестве мембран. По одну сторону такой мембраны помещалась насыщенная кислородом кровь, по другую — восстановленная. Кислород, продиффундировавший через мышцу, определялся газоаналитическим путем. Количество кислорода, прошедшее через площадь 1 см2 в 1 минуту при толщине мембраны 1 мю и разности парциальных давлений кислорода в 1 атм., Крог назвал константой диффузии. В дальнейшем все исследования по утилизации кислорода изолированными тканями проводились на основе измерений скорости диффузии. Варбург, Мейергоф, Гилл учитывали ее скорость при градиенте 1 атм. на 1 см, а не на 1 мю. Сложность определения константы диффузии при изучении даже in vitro заключается в необходимости учета толщины слоя дышащей ткани. Гилл показал, что скорость диффузии в разных слоях ткани различна. Наибольшая скорость диффузии будет в поверхностном слое, снижаясь по направлению в глубину. Парнасом было показано, что для данного размера мышц можно подобрать такое парциальное давление кислорода, при котором происходит оптимальная утилизация его органом. Всякое повышение парциального давления кислорода сверх этой величины не сопровождается увеличением потребления, в то время как понижение его ведет к снижению утилизации кислорода. В физиологических условиях утилизация кислорода мышцей находится в тесной зависимости от ее работы, которая ведет к усилению дыхания. Это положение, вероятно, является правильным для всех органов. Усиление потребления кислорода можно наблюдать нередко при работе и при раздражении. В дальнейшем оказалось, что любое повреждение структуры органа создает кратковременную фазу увеличения клеточного дыхания. Даже спирты и уретан, которые повреждают окислительно-восстановительную систему клетки, в начале своего действия усиливают дыхание. Следующим важным фактором диффузии кислорода является объем жидкости, через который он диффундирует. Впервые Бателли и Штерн, а затем Сцент-Гиорги указали на необходимость учета эффекта разбавления при изучении дыхания измельченной ткани. Интенсивность дыхания неповрежденных органов, по-видимому, не зависит от эффекта разбавления, однако в патологических условиях (отечные ткали) этот фактор с несомненностью может оказывать влияние на диффузию кислорода. Таким образом, изучение изолированных тканей позволяет прийти к заключению, что нормальная утилизация кислорода тканя1ми обусловлена коэффициентом диффузии, который в первую очередь зависит от парциального давления кислорода, целости клеточной структуры ткани и от фактора разбавления. Ткани извлекают кислород из капиллярной крови при постоянном потреблении имеющегося кислорода. Так как утилизация кислорода клеткой пропорциональна скорости диффузии, то совершенно понятно, что в условиях усиленной работы и особенно при патологии коэффициент диффузии будет подвержен ряду изменений. В патологических условиях на скорость диффузии могут оказывать влияние нарушения проницаемости капиллярной мембраны и загрузка тканевой жидкости белковым субстратом, который сразу понизит скорость проникновения кислорода (Эппингер). В нормальных условиях незначительные нарушения быстро восстанавливаются при удалении накопившихся веществ лимфатической системой. В большинстве случаев при патологии имеет место одновременное замыкание лимфатической системы, что еще больше понижает скорость диффузии кислорода. Нельзя не отметить, что роль повышения проницаемости капилляров в патологии часто переоценивается. Даже при шоке и острой инфекции не было получено повышения проницаемости капилляров для белка (Стэд и Уэрен). Скорость диффузии теснейшим образом связана не только с процессами утилизации в тканях, но и с оксигенацией и восстановлением гемоглобина. Как известно, скорость этих реакций очень велика, однако восстановление протекает во много раз медленнее, чем оксигенация, что само по себе является адаптационным механизмом, обеспечивающим нормальное снабжение органов кислородом. Длительность этих процессов в организме зависит главным образом от скорости диффузии, а так как время диффузии обратно пропорционально различию в интра- и экстракапиллярном давлении, то последнее становится важной величиной в определении скорости диффузии кислорода. Непосредственное измерение интра- и экстракапиллярного давления кислорода представляет большие трудности и некоторое приближенное представление о нем можно получить, отложив точку артерии и точку вены на кривой диссоциации. Тогда утилизация кислорода каждым органом характеризуется соответствующим отрезком кривой. ..По нашим данным, полученным на здоровых собаках, утилизация кислорода для мозга, учитываемая по отрезку кривой диссоциации оксигемоглобина, соответствует разности парциальных давлений между 86 и 56 мм, для мышцы — между 86 и 52 мм. По данным Даля, Кендаля, Эмерсона, утилизация кислорода тканью почки может быть охарактеризована таким же отрезком кривой, который свойствен для мозга. Имеются указания Клода Бернара на то, что кровь почечной вены в отличие от вен, отходящих от других органов, имеет более алый оттенок. Он установил, что это явление связано с активной деятельностью почек. На основании изложенного можно сделать вывод, что скорость диффузии кислорода для мозга больше, чем для остальных органов. То же относится и к почке. В печени утилизация тканью кислорода определяется по участку кривой диссоциации оксигемоглобина, соответствующему меньшим значениям парциального давления кислорода. Для мозга допустимо предположение, что специфическая функция его обеспечивается утилизацией кислорода при более высоком парциальном давлении. Если жизнь в клетках организма может продолжаться при необычно низком парциальном давлении кислорода, по крайней мере в течение нескольких часов, то в клетках мозга нервная функция, теснейшим образом связанная с сохранением постоянного и адекватного давления кислорода, чрезвычайно быстро угасает. По наблюдениям Баркрофта, жизнь тканей мозга, отграниченных от циркуляции крови, продолжалась в течение 36 часов, но нервная функция их прекратилась через несколько секунд. Следовательно, нервная ткань исключительно чувствительна к внезапному падению парциального давления кислорода. Ряд исследований Л. А. Орбели и сотрудников, а также И. Р. Петрова показали, что наиболее чувствительными к аноксии из всех клеток мозга являются клетки мозжечка и большого мозга. Особенной чувствительностью отличаются малые клетки, которые погибают при 3—8-минутной анемии. Клетки Пуркинье переносят 13-минутную анемию. Клетки продолговатого мозга еще менее чувствительны. Только при анемии длительностью 20—30 минут наступают уже необратимые изменения. Клетки спинного мозга мало чувствительны к аноксии; отмечалось восстановление их функции даже после 45-минутной анемии. Ганглии симпатической системы могут переносить анемию в течение часа и по возобновлении снабжения кислородом продолжают функционировать. Нервные клетки кишечных сплетений могут переносить анемию без потери функции в течение 3 часов. Таким образом, хотя нервная система является наиболее чувствительным к аноксии органом, однако различные ее отделы по-разному реагируют на недостаточное снабжение кислородом. Многие из этих элементов по своей реакции нерезко отличаются от других тканей организма. Когда говорят о высокой чувствительности к аноксии нервной системы, под этим надо разуметь наиболее чувствительные клетки головного мозга. В то же время следует указать, что нервная функция удивительно способна «акклиматизироваться», приспособляться к понижению парциального давления кислорода, если оно происходит медленно. Однако в настоящее время трудно сказать, каков предел этого снижения. Во всяком случае исключительная чувствительность нервной функции к падению парциального давления кислорода вызывает сложный клинический симптомокомплекс, известный под названием церебральной гипоксии. Таким образом, в условиях патологии для учета степени утилизации кислорода в организме исключительно важная роль принадлежит скорости диффузии, величине разности значений парциального давления кислорода в артерии и вене и ее проекции на соответствующем участке кривой диссоциации оксигемоглобина. ^ Для удовлетворения большой потребности органов и тканей в кислороде организм располагает рядом приспособлений. 1. Возможно увеличение общего кровотока при сохранении высокого внутрикапиллярного давления кислорода. Этот путь очень эффективен, но нерентабелен, так как увеличение кровотока связано с усиленной работой сердца. 2. Увеличение доставки кислорода может достигаться усиленным извлечением его тканями. Это может быть осуществлено следующим образом: либо увеличением различия между интра- и экстракапиллярным давлением кислорода (парциальное давление крови и ткани) при сохранении высокого внутрикапиллярного давления кислорода, либо отклонением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо при сохранении нормального внутрикапиллярного давления без перемещения на кривой точек артерии и вены, что является более эффективным способом доставки тканями кислорода. 3. Наконец, имеется возможность увеличения артерио-венозного различия в содержании кислорода при снижении внутрикапиллярного давления, что является крайне неэффективным в смысле адекватного потребления тканями кислорода. В условиях патологии все эти механизмы используются одновременно, но размер их участия и значимость неодинаковы. В физиологических условиях при напряженной мышечной деятельности увеличение утилизации кислорода, отмечаемое на соответствующем участке кривой по разности парциальных давлений в артерии и вене, может (наступить не только в силу указанных выше условий, но также благодаря изменению характера кровотока, т. е. при открывании большого количества капилляров и уменьшении размера цилиндра ткани, снабжаемого каждым капилляром. Система капиллярного орошения при физиологических условиях, мышечном напряжении или при условиях, граничащих с патологическими, может увеличиться в несколько раз при сохранении внутрикапиллярного давления. Однако в условиях патологии все изменения, происходящие в системе капиллярного орошения, вероятно, связаны с понижением парциального давления кислорода. Было доказано, что активный ток периферического кровообращения находится в непосредственной связи с обменом органа. По Эбеке, локальная вазомоторная реакция в капиллярах органа при самых различных формах раздражения (термическое, химическое, электрическое и др.) показывает полную самостоятельность капилляров и их независимость от состояния кровотока в артериальной системе. Эбеке считает, что между энергетической деятельностью органов и моторикой капилляров в смысле их опорожнения и наполнения имеется тесная функциональная связь. Это утверждение не лишено оснований. Однако следует принять во внимание, что, начиная с «зоны заглушения» первичной пульсовой волны в артериолах, капилляры объединены с артериолами в единую функционирующую систему терминального кровообращения. Поэтому самостоятельность капилляров носит весьма ограниченный характер. Тем не менее в условиях физиологии или даже на грани с патологией эта самостоятельность системы капиллярного орошения может корригировать дефекты кровообращения. Эта «автономность» может быть также чрезвычайно выгодна при резком снижении давления в артериолах, когда имеет место беспульсовое прохождение тока крови по капиллярам. Однако в условиях патологии местный активный механизм регуляции кровотока может оказаться недостаточным, что приводит к снижению интракапиллярного давления кислорода в терминальном круге кровообращения. При попытке точного учета снабжения кислородом органов, при клинико-физиологическом анализе часто используется ряд так называемых гемо-динамических факторов, например скорость кровотока, количество циркулирующей крови, минутный объем сердца, кровяное давление и т. д. Так как кровяное давление является фактором сложного порядка, зависящим от ряда условий, то установить точную взаимозависимость его с остальными гемодинамическими факторами трудно. Так, например, при уменьшении поперечного сечения прекапилляров повышается кровяное давление. Можно было бы ожидать при этом увеличения объема циркулирующей крови, однако чаще всего это сопровождается уменьшением объема крови (Эппингер). Столь же разноречивы данные, полученные в экспериментах при раздражении чревного нерва, или инфузии дефибринированной крови и пр. Между кровяным давлением и скоростью кровотока также не существует закономерных соотношений. Так, при медленном токе крови, как и его ускорении, артериальное давление может оставаться без изменения. При предъявлении к организму больших требований открываются дериваторные капилляры, скорость кровотока увеличивается. Однако судить о доставке кислорода при этом трудно, так как кровь в этих условиях обходит капиллярную область и из артериальной системы непосредственно вливается в венозную. При декомпенсации сердца Эппингер наблюдал увеличение минутного объема крови, Г. Ф. Ланг — уменьшение, Н. Д. Стражеско — его увеличение. Антони и Кох обнаружили большие колебания минутного объема у здоровых людей на протяжении дня. Что касается скорости кровотока, то, по Г. Ф. Лангу, «величина скорости кровообращения — очень интересная для клиники величина, но и в различных случаях, как нормальных, так и патологических, весьма непостоянная». В связи с тем, что скорость кровотока в разных органах различна, некоторые исследователи предлагают исчислять среднюю скорость из отношения количества циркулирующей крови к минутному объему; другие рекомендуют определять центральную и периферическую скорость. Так как методы определения этих величин весьма неточны, кроме того, скорость кровотока, минутный объем, количество циркулирующей крови зависят от ряда мало поддающихся учету факторов обменного и нервного порядка, то, разумеется, использование их для суждения о состоянии кислородного бюджета имеет весьма ограниченную ценность. Недопустимо такие реальные величины, как артерио-венозное различие в содержании кислорода, емкость и пр., «корригировать» расчетами на скорость кровотока, минутный объем и пр., ибо допускаемая при этом ошибка во много раз превосходит стремление к большой «точности» расчета кислородного бюджета организма. ^ Для патофизиологического анализа чрезвычайно важно, что быстрота процессов поглощения кислорода и выделения углекислоты в основном зависит от внутриклеточных систем, осуществляющих процесс окисления. Удивительным свойством живой клетки является ее способность окислять вещества, исключительно устойчивые к молекулярному кислороду. Это свойство связано со спецификой окислительных реакций в клетках живого организма. Последние зависят от наличия внутри клеток системы различных энзимов. Нет возможности в настоящее время дать полную характеристику окислительной системы клеток организма ввиду ее сложности и недостаточно полного ее изучения. Но известен основной путь биологического окисления, при котором имеет место окисление промежуточных продуктов распада в клетке. Процесс в конечном результате сводится к окислению водорода органического вещества до воды. По-видимому, основным в процессе внутриклеточного окисления является активирование молекулы субстрата или метаболита при помощи дегидрогеназ. Процесс активирования заключается, вероятно, в соединении фермента с субстратом, при котором молекула субстрата изменяет свою структуру, некоторые ее водородные атомы становятся лабильными и легко могут переместиться. В этом смысле молекула субстрата может быть рассматриваема как донатор водорода, благодаря чему она и окисляется. Вещество, которое при этом восстанавливается, является акцептором водорода. В качестве акцепторов водорода могут функционировать: молекулярный кислород, соединения цитохрома, глютатион, желтый фермент Варбурга и Христиана и другие натуральные пигменты, способные к окислению и восстановлению: метиленовая синь, перекись водорода. Акцепторы водорода в свою очередь могут окисляться непосредственно молекулярным кислородом при помощи оксидазы или другой активной молекулы. В тканях первоначальный распад исходных соединений можеть происходить и без участия кислорода (анаэробный обмен). Так, например, превращение углеводов (гликолиз) до стадии молочной кислоты протекает анаэробным путем. Однако окончательное окисление промежуточных продуктов обмена до СО2 и Н2О требует участия кислорода. Эти процессы аэробного окисления получили общее название тканевого дыхания. Следует отметить, что именно в аэробной стадии тканевого дыхания и освобождается главная часть энергии, накапливающаяся в форме макроэргических фосфорных связей и используемая в дальнейшем для мышечной деятельности и синтетических процессов. Процессы тканевого дыхания для всех окисляемых продуктов идут в основном одинаково. В нормальных клетках тканевое дыхание на 80—95% протекает по так называемому главному пути окисления с участием ферментов цитохромной системы. Лишь в незначительной степени дыхание может идти через аутооксидабельные флавиновые ферменты, минуя цитохромную систему. Роль побочных путей окисления может сильно возрасти при некоторых патологических состояниях, когда блокированы цитохромные ферменты. ... Нарушение главного пути окисления может происходить как в результате подавления дегидраз, так и цитохромных ферментов. Наркотики, адсорбируясь на белковых поверхностях, нарушают действие дегидраз, цианистые соединения блокируют железо в окисленной форме цитохромоксидазы. Окись углерода прочно соединяется с железом в восстановленной форме цитохромоксидазы. Это имеет непосредственное отношение к проблеме гистотоксических состояний, о которых будет речь ниже. Изучение схемы механизма окислительно-восстановительных процессов в клетке важно для понимания характера потребления кислорода данным организмом. Для патофизиологического анализа представляет интерес в первую очередь выяснение вопроса, какая часть пути повреждена — область дегидраз или оксидаз. Важно, что при блокировании основного пути переноса водорода окисление может осуществляться через флавиновые соединения. Возможно также, что ряд фармакологических агентов — хинин, сера, соли азотной кислоты — открывают эти запасные пути окисления и могут давать организму возможность переносить кислородное голодание в течение нескольких часов. Следует учитывать, что по ходу патологического процесса многие продукты обмена могут стать токсическими веществами, так как они могут блокировать тот или иной отдел окислительно-восстановительного механизма клетки. Наконец, следует отметить, что не исключена возможность устранения блокады того или иного звена окислительно-восстановительной системы клетки при введении детоксицирующих энзимов. При рассмотрении всего комплекса вопросов, касающихся потребности в кислороде и использования его в организме, необходимо указать, что понятие кислородного бюджета организма включает большое количество переменных величин, претерпевающих быстрые и многообразные изменения в условиях патологии. Среди этих факторов следует отметить количество гемоглобина, его способность связывать и отдавать кислород. Особо важная роль принадлежит парциальному давлению О2 и СО2 в крови и тканях. Наличие возможных сдвигов кислотно-щелочных соотношений, особенно в условиях патологии, может оказывать многообразное влияние на парциальное давление кислорода. Что касается количества и объема циркулирующей крови, скорости кровотока и ряда других вспомогательных механизмов, обеспечивающих циркуляцию гемоглобина, то, несмотря на их существенное значение, они не являются факторами, определяющими кислородный бюджет организма. Исключительную по своей значимости роль играют окислительно-восстановительные процессы в органах и тканях организма. В условиях патологии они могут быть отнесены к ряду ведущих факторов кислородного бюджета организма. Нельзя не пожалеть о том, что исследования в этой области в силу понятных трудностей самой методики работы не были широко поставлены с тем, чтобы можно было использовать их для трактовки механизма нарушения кислородного бюджета организма при патологических процессах. При всем многообразии факторов, участвующих в обеспечении организма кислородом, не все они могут расцениваться как достоверные, ибо методы их определения не всегда точны. Однако несомненно, что основные нарушения в бюджете кислорода в норме и при патологии тотчас же отражаются на парциальном давлении кислорода. Как известно, объем газа, находящегося в каждый данный момент в тканях, прямо пропорционален его парциальному давлению. Диффузия кислорода осуществляется за счет разности парциальных давлений в крови и тканях. Наконец, нельзя не признать, что активность кислорода в тканях также в значительной степени определяется его парциальным давлением. При любом патологическом состоянии всегда можно ожидать нарушений в отдельных звеньях сложной цепи процессов, обеспечивающих нормальное парциальное давление кислорода. Стало быть, в каждом патологическом процессе можно наблюдать элементы кислородного голодания. Однако для трактовки картины кислородного голодания в целом необходимо иметь достаточное количество фактов и найти систему их оценки. Обычно в клинической практике наиболее доступным является изучение таких адаптационных механизмов, как минутный объем, масса циркулирующей крови, скорость кровотока. Даже если бы они с достаточной точностью отражали состояние этих механизмов, то вряд ли допустимо по этим показателям судить об основных нарушениях в кислородном бюджете организма. Практикуемые часто в клинической практике определения содержания газов крови, ее емкости и, в лучшем случае, определение артерио-венозного различия в содержании кислорода также не позволяют давать правильную оценку, ибо в этих определениях отсутствует учет ведущего элемента — парциального давления кислорода. Без картины кривой диссоциации оксигемоглобина с нанесенными на ней точками артерии и вены, точно определяющими области парциальных давлений, при которых совершается разгрузка оксигемоглобина, трудно судить о типе кислородного голодания. Какой бы метод ни избрать, оценивая характеристику кислородного голодания организма при всем богатстве и разнообразии изученных компонентов (включая и адаптационные механизмы), без знания характера диссоциации оксигемоглобина наши представления о типе нарушения кислородного бюджета организма будут далеко не полными. Чтобы приблизиться к пониманию и оценке состояния кислородного голодания, необходимо прежде всего изучить удивительные приспособления функций гемоглобина в крови, органах и тканях для удовлетворения жизненных по требностей в решающие моменты на различных стадиях патологического состояния. Для экспериментальной же патофизиологии гипоксических состояний изучение кривой диссоциации оксигемоглобина должно сочетаться с одновременным сопоставлением данных по изучению механизма окисления и восстановления в органах и тканях. ^ А. М. Чарный, "Патофизиология гипоксических состояний". Медгиз, М., 1961 г. Публикуется с небольшими сокращениями. Патологическое состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода, получило в литературе название аноксии или гипоксии. Этот термин включает весь обширный комплекс процессов в организме, обусловленных кислородной недостаточностью как ведущим патогенетическим фактором. В буквальном смысле слова аноксия означает отсутствие кислорода. Естественно, что подобное состояние в организме не может иметь места. В связи с этим в литературе последнего времени для обозначения состояния кислородной недостаточности организма все чаще применяется термин «гипоксия». Следует также отметить, что ряд авторов в своих работах необоснованно употребляет термин «гипоксемия» в качестве синонима состояния кислородной недостаточности. Это не совсем точно, так как гипоксемия означает лишь снижение содержания кислорода в крови, что наблюдается не при всех формах кислородной недостаточности. Более правильным является пользование этим термином только для обозначения одного из признаков кислородной недостаточности — снижения содержания кислорода в артериальной или венозной крови. ^ Многообразие клинических проявлений гипоксии и необычайное разнообразие этиологии настоятельно требовали уточнения различных ее форм по этиологическому и патогенетическому признакам. В свое время Баркрофт, обсуждая различные типы кислородного голодания, сравнивал снабжение организма кислородом со снабжением молоком обитателей дома. Голодание при этом может возникнуть при доставке сильно разбавленного молока или при недостаточной его доставке из-за отсутствия поставщиков, при замедленной его доставке, наконец, при высококачественном материале и своевременной доставке, но недостаточной утилизации по причине тяжелого состояния самих обитателей дома. Пользуясь этой образной аналогией, Баркрофт предложил различать следующие типы кислородной недостаточности: аноксический, который может наступить в результате недостаточной оксигенации крови в легких; анемический — при низкой кислородной емкости гемоглобина крови; застойный — при извращении циркуляции крови. Ван Слайк к этой классификации добавил четвертый — гистотоксический тип аноксии, обусловленный повреждением окислительных механизмов в тканях. На несколько ином принципе построена классификация типов гипоксии Гендерсона. Рассуждения Гендерсона касаются только токсических гипоксии, т. е. таких, которые вызваны воздействием определенных ядов. При этом, в зависимости от характера яда и его физико-химических особенностей могут наступить различные типы кислородного голодания: 1. Асфиксия удушающего типа вызывается: а) инертными газами, не оказывающими влияния на кровь (метан, водород, азот); б) химическими удушающими газами, нарушающими транспорт кислорода (окись углерода и т. п.); в) химическими удушающими веществами, препятствующими клеточному дыханию (цианиды и т. п.). 2. Асфиксия в результате поражения дыхательных путей вызывается: а) аммиаком, соляной кислотой, серной кислотой и другими агентами, вызывающими острые воспалительные явления; б) окисью азота, фосгеном, дифосгеном и другими веществами, вызывающими отек легких. 3. Асфиксия в результате отравления летучими наркотиками вызывается: а) веществами, всасывающимися в кровь из легких (алкоголь и углеводороды); б) органическими нитросоединениями. 4. Асфиксия при воздействии неорганических металл органических газов и паров, проявляющих свое ядовитое действие после резорбции. А. И. Черкес, исходя из первичного действия яда на тот или другой отдел дыхательной системы организма, делит кислородную недостаточность на следующие группы: 1. Аноксии центрогенные, возникающие вследствие действия яда на дыхательный центр (группа опия, наркотики). 2. Аноксии легочные, возникающие вследствие выключения ядами дыхательной функции легких (раздражающие и прижигающие газы и пары). 3. Аноксии кровяные, возникающие вследствие извращения способности гемоглобина к переносу кислорода: при уменьшении количества гемоглобина, дыхательной поверхности крови (гемолитические яды), а также в результате инактивации гемоглобина (СО-гемоглобин, метгемоглобин). 4. Аноксии тканевые, возникающие вследствие паралича дыхательной функции клеток организма (цианиды, сероводород, алкоголь). Мейер считал, что несостоятельность тканей в получении кислорода может быть обусловлена: нарушениями артериализации, периферическими нарушениями кровообращения и изменениями в диффузии газов на периферии. Соответственно он различает следующие типы гипоксии: артериальные, капиллярные и диффузионные. Глебович и Другов предлагают следующую классификацию типов кислородной недостаточности: 1) легочно-артериальная аноксия, возникающая вследствие нарушения газообмена в легких; 2) гемическая, обусловленная нарушением дыхательных свойств крови (СО-гемоглобин, метгемоглобин); 3) циркуляторная, развивающаяся в результате нарушения циркуляторного аппарата (шок, коллапс, расстройство сердечно-сосудистой системы, замедление циркуляции крови); 4) тканевая, возникающая вследствие нарушения клеточного газообмена (цианиды и др.). Конференция по проблеме кислородной недостаточности организма, состоявшаяся в Киеве 9 — 12 октября 1948 г., рекомендовала в своей резолюции обозначать состояние кислородной недостаточности организма термином гипоксия, предложив следующую классификацию различных форм ее: 1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания. 2. Гемическая гипоксия: а) анемический тип; б) гипоксия при инактивации гемоглобина. 3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная; б) ишемическая форма. 4. Тканевая гипоксия. Всякая классификация, конечно, условна, однако в патофизиологии гипоксических состояний удобнее пользоваться классификацией, в основу которой положен патогенетический принцип. Классификация Баркрофта — ван Слайка основана на едином принципе дефектности гемоглобина. Так, аноксический тип выявляется при недостаточной оксигенации гемоглобина, анемический — при недостатке или инактивации гемоглобина (окись углерода, метгемоглобин) , застойный тип — при нарушении циркуляции гемоглобина, гистотоксический — при повреждении «тканевых гемоглобинов». С этой точки зрения приведенная классификация по стройности системы и единству принципа, положенного в ее основу, является наиболее приемлемой для патофизиологического анализа возможных типов гипоксии. Этой классификации мы в основном и будем придерживаться при дальнейшем изложении материала, заменив термин «аноксия» термином «гипоксия». Конечно, это подразделение на типы с недостаточной точностью характеризует характер гипоксии при различных патологических состояниях. На практике эти типы кислородного голодания редко встречаются в чистом виде. Чаще наблюдаются осложненные формы кислородной недостаточности организма, когда различные типы сочетаются друг с другом. Каждая из перечисленных форм кислородной недостаточности организма может быть острой и хронической. Следует особо выделить местную кислородную недостаточность, развивающуюся в тканях и органах при нарушении в них циркуляции крови или обменных процессов вследствие воспалительных либо дегенеративных процессов. К этой форме можно отнести кислородную недостаточность в тканях и органах, сопровождающую различные формы нервнотрофических тканевых расстройств. ^ Развитие кислородной недостаточности в организме сопровождается возникновением очень сложного симптомокомплекса. Сложность его объясняется тем, что он складывается не только из нарушений в функциях и структуре ряда систем и органов, вызванных гипоксией, но и из проявлений физиологической меры защиты против последней, а также из нарушений, обусловленных первичным патологическим процессом, интоксикацией недоокисленными продуктами и т. д. В этом симптомокомплексе не всегда можно строго отграничить изменения, вызванные самой гипоксией. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям