Потребность в кислороде и его запасы в организме
|
|
Скачать 3.2 Mb.
|
|
Гипоксия при кратковременном воздействии пониженного парциального давления кислорода |
^ Обширные исследования по этому вопросу не отличаются однородностью результатов. Изучалось действие пониженного парциального давления кислорода на кровь и кровообращение, дыхание, пищеварение, функции различных органов и тканей. Накоплен большой материал по изучению кислородного бюджета организма в этих условиях. Основным фактором, обусловливающим наличие этого типа гипоксии, является недостаточная оксигенация артериального гемоглобина. С этим явлением связывают наступление компенсаторной полицитемии. Еще со времени классических работ Бера полицитемия рассматривалась как ответ организма на недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе. Оставляя в стороне нерешенные вопросы о целесообразности этого механизма и споры, возникшие в связи с этим вокруг вопроса о вязкости крови (Левин Китковер, Дилл и др.), как не имеющие существенного значения, приходится указать, что полицитемия на известных высотах, несомненно, является постоянно наблюдающимся симптомом. На этот процесс влияют скорость подъема, высота и физическое состояние организма. Экспериментально доказано, что при резко выраженной гипоксии быстро нарастает количество эритроцитов (Грег, Лютц и Шнейдер, Ричардс). То же было обнаружено и у людей в полете (Фицжеральд, Шнейдер, Мак Фарлан). Гуртадо и Дилл указали, что, по-видимому, не у всех людей на больших высотах возникает полицитемия. Ее появление зависит от физического состояния человека. Особенно большое значение имеет мышечное напряжение на высотах. Так, при чрезмерных мышечных напряжениях отсутствует стимулирующее действие высоты в отношении полицитемии (Гросс и Кестнер). Имеются также данные (Армстронг, Гейм), указывающие, что при полете наступает снижение количества эритроцитов и гемоглобина. По данным А. М. Чарного, С. Э. Красовицкой и П. Е. Сыркиной, при высотной гипоксии в содержании гемоглобина и эритроцитов не отмечается изменений как при однократных, так и при многократных подъемах на 5000—7000 м. Лишь при подъеме на высоту более 10 000 м отмечается нарастание количества гемоглобина и эритроцитов. Хотя механизм усиления эритропоэза при гипоксии окончательно еще не выяснен, едва ли можно сомневаться в том, что он связан с усилением кроветворной функции костного мозга. Установлено, что уже в начальном периоде гипоксия происходит повышение тканевого дыхания костного мозга (М. Г. Данилов, 1947), а также выявляемая гистологическим путем гиперплазия его (М. А. Гольштейн, 1941). По данным В. Д. Савве (1954), изучавшего методом радиоактивных изотопов скорость обновления железа в гемоглобине, последняя при гипоксии увеличивается в костном мозгу и периферической крови примерно в 8 раз по сравнению с нормой. Наибольшее усиление скорости включения радиоактивного железа в гемоглобин наблюдалось в первые сутки после 48-часового пребывания экспериментальных кроликов в барокамере в условиях разрежения атмосферного давления до 350 мм ртутного столба. Таким образом, факт несомненного компенсаторного усиления эритропоэтической функции костного мозга в начальных стадиях острой гипоксии, а также при нетяжелом хроническом ее течении не оставляет сомнений. Существенное влияние на эритропоэз оказывает и компенсаторное усиление функции щитовидной железы и гипофиза. Объем циркулирующей крови при острой гипоксической гипоксии повышается (Шнейдер). Снижение его наступает при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 9%. Гильтон, Эйххолиц (1925) обнаружили при острой гипоксии увеличение тока крови через коронарные сосуды, не связанное с изменением артериального давления. При снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 8% объем коронарного тока значительно возрастет. Это объясняется сосудорасширяющим действием острой гипоксии на коронарные сосуды. Бронк и Гезелл (1946) наблюдали при острой гипоксии увеличение тока крови в сонной артерии и снижение — в бедренной. Гельхорн и Штек при содержании кислорода, во вдыхаемом воздухе 8—9% получили у людей чрезвычайно вариабильные данные. Сандс и де Граф пришли к выводу, что оценивать общий объем циркулирующей крови по скорости кровотока в отдельных участках сосудистого русла чрезвычайно трудно, но средняя скорость кровотока при гипоксии увеличивается. Авторы объясняют это увеличением частоты сердечных сокращений, усилением систолы и уменьшением сопротивления на периферии. Указывают, что скорость кровотока в одних областях организма при гипоксии увеличивается, в других — уменьшается, что связано с неоднородным характером утилизации кислорода в различных органах и тканях при гипоксической гипоксии. Таким образом, противоречивость результатов, а также отсутствие однородных данных по регионарному кровотоку указывает на то, что этот компенсаторный механизм имеет место не во всех органах. Общепризнано, что у людей, живущих на больших высотах, не отмечено изменений кровяного давления. Этот факт можно расценивать двояко. Либо высота не оказывает влияния на кровяное давление, либо у жителей высот нормальный уровень его является результатом компенсаторных процессов. При приступе горной болезни кровяное давление повышается, что могло бы служить подтверждением второго положения. Однако материалы по изучению воздействия острой гипоксии на кровяное давление в остром. опыте этого положения не подтверждают. Так, Мак Фарлан и Эдварде у летчиков, перелетевших через океан, на высоте 2995 м не обнаружили повышения кровяного давления. Щнейдер не отметил повышения кровяного давления на высоте 4.572 м. Райт, Грин, Лютц, Шнейдер наблюдали незначительное повышение кровяного давления (10—15 мм) лишь на высоте 6096 м. В экспериментах на собаках Эйлер (1936) при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе в 8,5% случаев обнаружил незначительное повышение кровяного давления. Таким образом, небольшой подъем кровяного давления наблюдается только при резко выраженном снижении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Нужно считать наиболее правильной трактовку Гельхорма и Лямберта, рассматривающих подъем кровяного давления при асфиксии как результат накопления углекислоты в крови, вызывающей раздражение каротидной рефлексогенной зоны с последующим возбуждением вазомоторного центра. При денервации этой зоны асфиксия вызывает падение кровяного давления. Изучение венозного капиллярного давления (Шнейдер, Труэсделл) показало, что при резко выраженной гипоксической гипоксии имеется их снижение. Приведенный материал, характеризующий состояние компенсаторных механизмов при гипоксической гипоксии, подтверждает высказанное ранее предположение о том, что реакция со стороны этих механизмов ни в коей мере не отображает степень имеющейся гипоксии. Состояние кислородного бюджета организма при гипоксической гипоксии определяется в основном тем, что артериальный гемоглобин не оксигенирован до нормы. ...Содержание кислорода в артериальной крови ниже нормы, но может также сохраниться в пределах нормы. Содержание кислорода в венозной крови ниже нормы или нормально. При снижении содержания кислорода в артериальной и венозной крови процент насыщения гемоглобина кислородом также снижен. Однако основным изменением является повышение сродства гемоглобина к кислороду в оксигемоглобине. Поэтому парциальное давление кислорода в артериальной крови резко снижается и, как показано на кривой, достигает 40 мм ртутного столба. Парциальное давление кислорода в венозной крови также снижено. Артерио-венозное различие в содержании кислорода может почти не отличаться от нормы. В нормальных условиях артерио-венозное различие может составить 5 об.%. Если учесть, что при этом типе гипоксии, несомненно, может иметь место раскрытие артерио-венозяых анастомозов и непосредственное соединение артерии с веной, то расположение венозной точки на кривой не точно отражает состояние парциального давления кислорода в артериальной крови. По-видимому, кислород в капиллярной крови будет находиться под еще более низким парциальным давлением даже при условии сохранения нормального кровотока. Таким образом, потребление кислорода должно резко сократиться, и снабжение органов, нуждающихся в доставке кислорода под высоким парциальным давлением, резко извращается. Однако согласованность, этой схемы тотчас нарушается, как только речь заходит о детализации сущности имеющихся при этом изменений. Уже во время высокогорной экспедиции на Монте-Роза Баркрофт, Камюс, Роберте, Рейфель, Мартинсон установили небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, объясняемый ими усталостью и перенапряжением. В экспедиции на Церро-де-Паско (4329 м) Баркрофтом обнаружено смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Литарчек и Дини-шиоту, оценивая кривые диссоциации, полученные Баркрофтом на Черро, считают, что повышение кривой диссоциации оксигемоглобина благоприятствует более высокому насыщению гемоглобина при низком парциальном давлении кислорода. Голл, Дилл, Барон почти на такой же высоте (5000 м) не могли отметить изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. По нашим данным, полученным в период последействия «высоты» 5000, 7000, 9000, 10 000 и 11000 м (через 30 минут по выходе из барокамеры), содержание кислорода в артериальной крови снижается соответственно нарастанию высоты. Процент насыщения кислородом артериальной крови сохраняется с некоторой тенденцией к повышению на больших высотах (А. М. Чарный, В. В. Стрельцов и др.). По данным З. Б. Барабашовой, сохранение процента насыщения гемоглобина кислородом является одним из характерных признаков приспособления организма млекопитающих к пребыванию на высоте. Несмотря на неизменный процент насыщения, артерио-венозное различие в содержании кислорода при воздействии высоты 5000 м снижается. При многократном подъеме на ту же высоту наступает его повышение. Это относится к снабжению кислородом мышечной системы, в то время как артерио-венозное различие в содержании кислорода (a-v. jugularis) несколько снижается с увеличением высоты подъема. Таким образом, судя по артерио-венозному различию, мышцы находятся в более благоприятных условиях кислородного снабжения, чем мозг. ... Таким образом, после многократных подъемов в барокамере на высоту 5000 м у животного удается сохранить процент насыщения кислородом артериальной крови в пределах нормы, причем разгрузка оксигемоглобина происходит при высоком парциальном давлении кислорода. Как видно, это достигается изменением формы кривой, которую можно рассматривать, таким образом, как выявление приспособительного механизма, способствующего нормализации кислородного бюджета организма. В ответ на развитие гипоксического синдрома наступают изменения функциональной деятельности различных систем организма. По мнению большинства авторов, при острой гипоксии наступает ускорение ритма сердечной деятельности (Лютц, Шнейдер, Ходжсон, Джильберт, Мак Фарлан и др.). Баркрофт полагает, что при гипоксии возбуждение деятельности сердца предшествует возбуждению центральной нервной системы. По его мнению, учащение пульса будет резче выражено при отсутствии адаптации к высоте. Однако и у адаптированных субъектов также отмечено учащение сердечной деятельности. Так называемая «критическая» высота, при которой начинается учащение пульса, является различной для разных лиц. При этом оказывает влияние длительность пребывания на высоте, физическая работа и пр. Пульс у человека на разных высотах в горизонтальном положении почти не меняется до высоты 3000 м. В вертикальном положении изменения -наступают и при небольших высотах. После физической нагрузки частота пульса резко меняется. Измерение пульсового давления (экспедиция на вершину Пайк) показало, что на небольших высотах систолический объем не изменяется. Однако на высоте, превышающей 3500 м, Лютц и Шнейдер обнаружили его повышение. Шяейдер, однако, не считает, что эти циркуляторные изменения при гипоксии наступают в результате компенсации недостатка кислорода. При тяжелой гипоксии систолический объем начинает снижаться, что означает наступающее истощение деятельности сердца. Точно такие же явления отмечены при прогрессирующей гипоксии. По данным Сандса и де Графа, острая гипоксия оказывает два противоположных воздействия на сердце. С одной стороны, наступает уменьшение наполнения сердца и укорочение систолической фазы, с другой — при гипоксии повышается скорость опорожнения желудочка. При этих условиях систолический объем вначале слегка повышен. Это продолжается до тех пор, пока при прогрессировании гипоксии не наступает циркуляторный кризис с падением систолического и диастолитического давлений и слабостью сердца. В настоящее время установлено увеличение систолического объема при гипоксической гипоксии, причем некоторые исследователи усматривают в этом важный компенсаторный механизм. Что касается проводимости сердца, то острая высотная гипоксия на внутрижелудочковую проводимость не влияет. Умеренная степень гипоксии может вызвать частичное замедление проводимости. При тяжелой степени гипоксии отмечается замедление проводимости. При тяжелой гипоксии наблюдается удлинение интервала Р — Q и временами деформация комплекса QRST; часто обнаруживается отрицательный зубец Т. Данных о возникновении при острой гипоксической гипоксии гипертрофии и дилятации сердца не имеется. Лишь при длительном пребывании на высоте 4000—5000 м отмечается расширение сердца (Баркрофт, Цунтц, Леви). Таким образом, все наблюдаемые при острой гипоксии изменения со стороны сердечной деятельности, казалось бы, сводятся, в основном, к извращенной его реактивности при этих условиях, проявляемой в виде учащения пульса, изменения проводимости и пр. С целью выяснения глубины нарушений сердечной деятельности при острой гипоксии по идее А. М. Чарного в его лаборатории были проведены экспериментальные исследования белкового состава сердца в норме и при гипоксии. Используя метод электрофоретичеекого разделения белковых компонентов, М. Ф. Бондаренко удалось выявить и количественно определить основные фракции белков сердечной мышцы: миозин, миоген и миоальбумин. Создавая острую гипоксию различной степени и длительности с помощью понижения барометрического давления в барокамере, автор установила наличие значительных изменений в белковом составе сердечной мышцы. Так, при тяжелой гипоксии, когда электрокардиографически выявлялись нарушения функционального состояния сердца, налицо были изменения белкового состава миокарда в виде уменьшения основного его сократительного комплекса — миозина и увеличения легко растворимых белков — миоальбумина и миогена. Степень выраженности этих отклонений нарастала параллельно тяжести гипоксии. Исследования белкового состава скелетных мыши в тех же условиях гипоксии не выявили каких-либо отклонений от нормы, что согласуется с известным фактом большой чувствительности к кислородному голоданию сердечной мышцы в противовес скелетной мышце. Кроме того, было показано, что восстановление нормальных соотношений белковых компонентов миокарда после тяжелой и длительной гипоксии наступает лишь после суточного нормального снабжения организма кислородом. Эти данные со всей очевидностью указывают, что изменения в сердце при острой гипоксии состоят в глубоких нарушениях интимной структуры белков миокарда. При гипоксической гипоксии отмечают ряд серьезных нарушений частоты, глубины и минутного объема дыхания. Как правило, наблюдают повышение легочной вентиляции. Шнейдер указывает на определенную закономерность, существующую между высотой и объемом легочной вентиляции, что требует, однако, известного уточнения. Прямых определений легочных вентиляций в этих условиях было сделано мало, и все расчеты построены на определении напряжения СОг в альвеолярном воздухе. По данным экспедиции Цунтца, на высоте 3500 м парциальное давление СО2 альвеолярного воздуха снижается со 100 до 64—57 мм (цит. по Н. Н. Сиротинину), минутный объем дыхания при этом возрастает на 14—23%. В опытах, проведенных в барокамере, по данным Шнейдера, подъем более чем на 1000 м вызывает повышение минутного объема дыхания. Имеются указания, что до 3000 м объем выдыхаемого воздуха будет незначительно отличаться от нормы, если его рассчитать с приведением к нормальным условиям. Для высоты 4000—5000 м общепринятым является мнение Гендерсона об увеличении объема дыхания в l 1/2 раза против нормы. Некоторые исследователи считают, что с нарастанием высоты продолжается и дальнейшее нарастание объема легочной вентиляции. Это, однако, не находит всеобщего подтверждения. При гипоксической гипоксии отмечается также изменение характера дыхания. До 3000 м частота дыхания не изменяется при отсутствии физической нагрузки. При этом наблюдаются большие индивидуальные колебания (Холден, Пултон, Цунтц, Леви, Хассельбальх и др.). Что касается глубины дыхания, то ее нарастание отмечают уже при подъеме свыше 1000 м. Цунтц и Леви на высоте 3600 м отметили ранние изменения частоты дыхания. К изменениям характера дыхания на высотах относится также -появление периодического дыхания, при котором после 3—4 вдохов следует пауза. Н. Н. Сиротинин отмечает появление этого типа дыхания на высоте 4000 м. В эксперименте этот феномен трудно вызвать, особенно при кратковременном опыте. Другой характерной особенностью дыхания на высотах является невозможность нормальной задержки дыхания. Интересен опыт Шнейдера, проведенный им на самом себе: на высоте 1800 м он мог задерживать дыхание на 60 секунд, а на 9-й день пребывания на этой высоте время задержки дыхания составляло 30 секунд (при способности задерживать дыхание на уровне моря в течение 120 секунд). Наконец, нельзя не отметить, что одышка, развивающаяся на больших высотах, не исчезает тотчас по возвращении к нормальным условиям. В опытах, проведенных в барокамере (Лютц и Шнейдер), возврат дыхания к норме был отмечен через 20 минут после спуска. При пребывании на больших высотах возврат к норме наблюдался через 2 дня. При длительном пребывании на высотах одышка может оставаться и после 4-недельного пребывания на уровне моря. Патофизиология одышки в настоящий момент не может считаться выясненной. Во-первых, невыясненной является топика дыхательного центра и природа его активности. Ни теория автоматизма, ни рефлекторная теория до конца не объясняют ее. Не совсем ясным является механизм изменения деятельности дыхательного центра под влиянием сдвигов в химическом составе тканевой жидкости. И, наконец, не выяснено взаимоотношение между центральной регуляцией дыхания и рефлекторной регуляцией со стороны sinus caroticus и аортальных телец. Что касается значения углекислоты, то за последнее время появилось немало исследований (Гукер, Вильсон, Дэйль, Эванс, Коллип, Гольвитцер-Мейер, Хетени, Гезел, Герзман), позволяющих считать, что углекислота является специфическим раздражителем дыхания, не зависящим от изменения реакции среды. Гейманс, Букерт, Догребанд считают, что углекислота может оказывать как непосредственное влияние на центральные нервные механизмы регуляции дыхания, так и рефлекторное с каротидных синусов и аортальных телец. В физиологических условиях доминирующая роль принадлежит рефлекторной регуляции (Геймас). Что касается гипоксических условий, то, по мнению Гейманса, Букерта и Дотребанда, недостаток кислорода возбуждает дыхательный центр преимущественно через рефлексогенные аортальные и синокаротидные сосудистые чувствительные зоны. Гейманс приходит к заключению, что степень кровоснабжения и метаболизм клеток дыхательного центра являются решающими факторами только при тяжелых патологических состояниях. Шмидт и Кровэ (1937) на основании полученных ими данных утверждают, что в нормальных условиях роль синокаротидного механизма является скорее добавочной. В условиях же патологии при гипоксемии и действии ядов этот механизм дополнительно включается в систему дыхания. В прошлом столетии долго велся опор относительно истинной причины апноэ. Исследователи пришли к заключению, что недостаток кислорода может вызвать увеличение легочной вентиляции. Пфлюгер тогда указал, что гипоксия непосредственно не воздействует на дыхательный центр, который возбуждается накоплением кислых метаболитов. Среди них указывалось на молочную кислоту, углекислоту и пр. Гендерсон высказал предположение (1920), что гипоксия воздействует на дыхательный центр не непосредственно, а что при недостатке кислорода возбуждение дыхательного центра производится каким-то неизвестным «respiratory-x». К сожалению, химическая разработка этого вопроса с 1920 г. не подвинулась вперед. Между тем по аналогии с рядом веществ, выделенных за последнее время как активно воздействующих на кровообращение, можно думать, что этим веществам принадлежит решающая роль в возбуждении дыхательного центра. Имеются также указания со стороны Холдена и Пултона, что при гипоксии дыхательный центр сансибилизируется к кислотам и особенно к углекислоте. Гезел, Кап, Фут подтвердили эту теорию сенсибилизации дыхателыного центра. При снижении парциального давления кислорода дыхательный центр становится чувствительным даже к малым количествам СО2. Холден обращает внимание на то, что если эта сенсибилизация не наступает, то имеет место смерть от гипоксии. Это повышение чувствительности дыхательного центра к малым количествам СО2 особенно выявляется у жителей гор при переселении их в местность, находящуюся на уровне моря. При нормальном парциальном давлении кислорода у них быстро развивается одышка. Образуется ли при этом какое-либо специфическое возбуждающее дыхательный центр вещество либо наступает гиперсенсибилизация дыхательного центра к углекислоте, неизвестно, но этим факторам, возможно, принадлежит решающая роль в появлении гипервенгиляции, изменении глубины и частоты дыхания при гипоксии, а также в способности задержки дыхания на высотах (Эвинг, Хинсберг). Выявление этих дыхательных симптомов будет варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей организма и степени его адаптации к условиям гипоксии. При гипервентиляции, имеющей место при гипоксической гипоксии, наступает ряд нарушений, связанных с изменением кислотно-щелочного равновесия. Вряд ли есть необходимость доказывать, что при этом имеет место как ацидоз, так и алкалоз, причем преобладание того или другого сдвига будет зависеть от фазы и степени гипоксии. Мнение большинства исследователей сводится к тому, что сдвиг в сторону алкалоза наблюдается при отсутствии адаптации (Баркрофт, Хассельбальх и Линдгард, Гендереон, Хаггар, Стрельцов, Сиротинин и Тимофеева, Адо, Владимиров, Дедюлин, Кудрявцев, Оппель, Райко). Питерс и ван Слайк отметили, что гипоксия протекает с понижением СО2 и последующим повышением рН крови. С другой стороны, в исследованиях Райфеля (группа Левенгарта) было обнаружено при снижении парциального давления кислорода избыточное образование кислот. Цунтц и Леви отметили на больших высотах падение резервной щелочности. В исследованиях на вершине Пайк при сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина было установлено накопление кислых радикалов и снижение оснований в крови. Имеются также данные о том, что газовый алкалоз при гипоксической гипоксии переходит в негазовый ацидоз (Г. Е. Владимиров, И. М. Дедюлин, В. В. Стрельцов). Полученные нами данные показали, что при кратковременном воздействии острой гипоксии (в барокамере при «высоте» 5000—11000 м) рН как артериальной, так и венозной крови явственно сдвигается в щелочную сторону (А. М. Чарный, С. Э. Красовицкая, П. Е. Сыркина). Далее нами было отмечено, что содержание СО2 в артерии в одних опытах оставалось в норме, в других — имелось его снижение, а в некоторых случаях даже небольшое увеличение. Венозно-артериальное различие в содержании СО2 (как для бедренной, так и внутренней яремной вены) увеличено в 1 1/2—2 раза. Этот факт свидетельствует о несомненной потере организмом большого количества СО2 по сравнению с нормой. Однако он также говорит и о повышенной выработке СОг в первые моменты после воздействия острой гипоксии. Эти данные согласуются со старыми исследованиями Е. А. Карташевского и П. М. Альбицкого. Взаимоотношение между содержанием СОг в крови, выделением бикарбонатов с мочой и снижением альвеолярного напряжения СО2 изучалось рядом исследователей. В. В. Стрельцов при кратковременном пребывании на умеренных высотах отмечает алкалотический гипервентиляционный синдром, который выражается в резком повышении щелочности мочи с понижением ее титрационной кислотности и аммиака, выделении бикарбонатов с мочой, с возвратом к норме через 1 час по прекращении воздействия. Однако необходимо отметить, что между альвеолярным напряжением СО2 и появлением бикарбонатурии нет строгой зависимости. С помощью регуляторного почечного механизма избыточное количество щелочи, возникшей в организме в результате одышки не успевает выделиться, что обусловливает сдвиг рН крови в щелочную сторону. Таким образом, мы рассмотрели влияние пониженного парциального давления кислорода на три основные системы, участвующие в регуляции кислородного бюджета организма. Для полной характеристики необходимо также учесть его влияние на газообмен и тканевое дыхание. Что касается газообмена, то в опытах, проведенных в барокамере, Хаосельбальх, Линдгард, Холден и др. в условиях длительного пребывания (14 дней) при разрежении, соответствующем высоте 4000-4500 м, не обнаружили повышения газообмена. В экспериментах на животных Лаубендер при давлении 430-380 мм ртутного столба в течение первых 2-6 часов обнаружил усиление выделения СОг на 20-40% при неизмененном поглощении кислорода, сменявшееся через 12-24 часа падением выделения СО2 на 5-30%. Огата на кроликах получил аналогичные результаты. В условиях пребывания на высотах (полет в аэростате) Цунтц и Шреттер отметили повышение газообмена. Данные экспедиции на Монте-Роза (Фукс и Деймлер, Дуриг, Виоль) указывают на начальное повышение потребления кислорода и выделения углекислоты. Жаке, Штехельн, А. Леви, И. Леви, Цунтц обнаружили повышение газообмена как в покое, так и при работе на высоте 1600-4500 м. По данным экспедиции на Юнгфрау (Кестнер и Шадов), отмечено незначительное повышение газообмена. Во время экспедиции на вершину Пайк (Холден, Гендерсон, Дуглас, Шнейдер, Грольман) наблюдалось повышение газообмена по сравнению с уровнем моря. Сайдстрем (1919) в своих исследованиях не обнаружил изменений газообмена на больших высотах. Таким образом, анализ материала по газообмену приводит к выводу, что в основном первое воздействие острой гипоксии проявляется в повышении газообмена. В этом отношении нельзя согласиться с мнением ван Лира о неизмененности газообмена на высотах. Несомненным является реактивное повышение газообмена при пребывании на высоте, которое по мере приспособления к данным условиям исчезает, что подтверждается наблюдениями исследователей (Виоль, Шнейдер и др.). Не получено изменений газообмена на больших высотах только у людей, адаптированных к пребыванию на высоте (Моссо, Дуглас, Холден). Под адаптацией обычно понимают такое состояние организма, при котором ряд симптомов острой гипоксии смягчается и исчезает. Так, если человек на высоте может чувствовать себя хорошо и выполнять первичную работу, его считают адаптированным к данным условиям. Адаптация организма к изменившимся условиям начинается с первого момента воздействия пониженного парциального давления кислорода и заканчивается либо болезнью и смертью, либо так называемой акклиматизацией, т. е. полным приспособлением всех систем организма к новым условиям. Разумеется, при адаптации выявляется ряд компенсаторных механизмов со стороны наиболее важных систем (нервной, кровообращения, дыхания и почек). При этом период адаптации характеризуется рядом болезненных симптомов, явных и скрытых от глаза наблюдателя. Поэтому трудно установить, когда этот период может закончиться в каждом отдельном случае: потребуются ли для этого дни или месяцы, так как большую роль при этом играет реактивность организма. С этих позиций кислородный бюджет организма при пребывании на высотах обеспечивается известной суммой реакций со стороны ряда систем. В ответ на понижение парциального давления кислорода при возросших потребностях на периферии наступает возбуждение нервной системы и в первую очередь дыхательного центра. Наступающая при этом гипервентиляция обусловливает, падение напряжения СО2 в альвеолярном воздухе, что способствует повышению щелочности крови. Выделительные механизмы восстанавливают кислотно-щелочное равновесие (Хассельбальх и Лунсгард), снижают экскрецию аммиака и увеличивают выделение бикарбоната. Выделение бикарбоната с мочой способствует выравниванию наступившего сдвига в сторону алкалоза. Однако при затянувшемся периоде алкалоза могут развиться симптомы горной болезни. Имеются наблюдения, что в таких случаях снижение степени алкалоза улучшает состояние организма. Из этих соображений Баркрофт рекомендует физическую нагрузку, Холден - прием хлористого аммония, Адлесберг и Поргес - введение кислого фосфата аммония. Тем не менее до сих пор не найдено средства, с помощью которого удавалось бы отрегулировать состояние кислотно-щелочных соотношений при гипоксической гипоксии. К первичным ответам на действия высотной гипоксии могут быть отнесены реакции со стороны кровотворения и системы кровообращения. Одновременно с возбуждением дыхательного центра имеет место возбуждение костного мозга. Однако чувствительность последнего значительно меньше, чем дыхательного центра, что обусловлено различным парциальным давлением кислорода в этих областях. Наступает усиление гемопоэза. Выявление этого механизма имеет место при первой степени гипоксической гипоксии и наблюдалось авторами при различных типах гипоксии (Бер, Вишь, Цунтц, Буркер, Кирхер. Лакер, Шнейдер). Однако при высотной гипоксии нарастание количества эритроцитов, по-видимому, обусловлено как перераспределением эритроцитов (Кемпбелл, Дельвиг, Коле, Левенгард, Баркрофт, Шеффер и Мур, Шнейдер и Эзенс), так и наступающим сгущением крови. Последний фактор имеет существенное значение и наблюдается при всех типах гипоксии. Механизм его состоит в перераспределении воды и солей в организме при гипоксической гипоксии (А. М. Чарный, С. Э. Красовицкая). Другие «механизмы адаптации», как, например, значительно выраженная гипертрофия сердца, также не являются обязательными при гипоксической гипоксии. Что касается минутного объема, объема циркулирующей крови, скорости кровотока, то эти механизмы очень быстро включаются при воздействии гипоксической гипоксии, но, по-видимому, мощность их невелика при длительной гипоксии, и учет их влияния представляется затруднительным. Несомненно, все элементы, входящие в понятие «кислородный бюджет», характеризуют реакцию организма на воздействие гипоксической гипоксии, как и проявление адаптации. Среди этих элементов изменение кислородной емкости гемоглобина, содержание кислорода в артериальной крови, артерио-венозное различие в содержании кислорода, а главным образом формы кривой диссоциации оксигемоглобина представляют наибольший интерес и, возможно, являются решающими. По-видимому, гипоксическая гипоксия способствует выявлению различных форм кривой диссоциации оке и гемоглобин а. Трудно сказать, какое изменение в форме кривой диссоциации оксигемоглобина является первичным: сдвиг вправо или влево. И та, и другая форма как адаптационное приспособление страдает рядом недостатков. При сдвиге влево отмечается увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода при снижении градиента и замедление диссоциации. При сдвиге вправо скорость диссоциации оксигемоглобина увеличивается, однако артерио-венозное различие уменьшается. Третья форма кривой диссоциации нам кажется наиболее удачной формой в периоде адаптации. При этом кривая в своей верхней инфлексии сдвигается влево, а в нижней имеется резкий сдвиг вправо. Градиент при этом не столь резко падает, и артерио-венозное различие в содержании кислорода увеличивается. При возросших потребностях в кислороде эта форма кривой наиболее выгодна: снабжение тканей кислородом происходит при достаточно высоком парциальном давлении. Процесс постепенной адаптации - слишком многообразное явление, которое не исчерпывается одними изменениями в кислородном бюджете организма, а включает также изменения со стороны целого ряда систем и тканей организма. Подробно с влиянием высотной гипоксии на обмен веществ органов и тканей и изменения их функций можно ознакомиться в монографиях: Н. Н. Сиротинина «Ж'иття на высотах» (1939), ван Лира «Аноксия» (1942) и И. П. Разенкова «Пищеварение на высотах» (1945). Таким образом, гипоксия, вызванная воздействием высоты, в основном протекает по типу гипоксической гипоксии и характеризуется снижением парциального давления в артериальной крови и рядом нарушений в кислородном бюджете организма. Однако в зависимости от высоты, длительности пребывания на высоте, от характера реактивности организма к явлениям гипоксической гипоксии могут присоединяться симптомы застойной гипоксии, а иногда также элементы анемической и гистотоксической гипоксии. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям