Потребность в кислороде и его запасы в организме
|
|
Скачать 3.2 Mb.
|
|
Токсический отек легких Анемический тип кислородной недостаточности |
ЭМФИЗЕМА В патогенезе эмфиземы существенную роль играют два фактора: снижение эластичности легочной ткани и расширение альвеолярных полостей. Уменьшение легочной эластики приводит к тому, что легкие при выдохе нормально не спадаются, а остаются в растянутом состоянии. С течением времени наступает потеря эластичности легочной ткани. Таким образом, выдох перестает быть актом пассивным, так как для его осуществления необходимо активное участие дыхательной мускулатуры. В результате растяжения наступает атрофия межальвеолярных перегородок и слияние соседних альвеол в пределах дольки в широкое воздушное пространство, что приводит к уменьшению общей легочной поверхности. К тому же многие капилляры под влиянием того же процесса облитерируются, а капиллярные стенки в функционирующих альвеолах уплотняются. Указанные изменения легочной ткани при эмфиземе, несомненно, создают условия, затрудняющие диффузию кислорода в кровь. О кислородном бюджете при эмфиземе известно следующее. Многие исследователи отмечают, что насыщение кислородом артериальной крови снижено до 85%. Напряжение СО2 в альвеолярном воздухе — 50—60 мм ртутного столба. Содержание СО2 в артериальной крови соответственно высокое. Параллельно этому идет повышение щелочного резерва. Кроме изложенного, играет роль уменьшение жизненной емкости легких на 20—60%. Количество остаточного воздуха в 3 раза превышает его содержание в норме. Количество дополнительного воздуха снижено. По мнению Беста и Тэйлора, в недостаточной аэрации крови при эмфиземе немалое значение имеет нарушение механизма заключительной фазы вдоха, обусловливающей перемешивание воздуха в легких. По Христи, нарушение аэрации обусловлено тем, что внутригрудное давление не распределено равномерно на все легкое, в результате чего снижается вентиляция функционирующих альвеол. Имеются также попытки связать нарушения аэрации при эмфиземе с состоянием возбуждения центральной нервной системы. Однако гораздо более вероятно, что в развитии эмфиземы и бронхиальной астмы существенное значение имеет освобождение легочной тканью гистамина. Как известно, гистамин в легочной ткани находится в больших количествах. Но, будучи связан с клетками, остается неактивным. Освобождение гистамина и поступление его в плазму активирует его. При этом по отношению к бронхоспазму и расширению бронхов было экспериментально установлено (Дотребанд), что аэрозоль гистамина в слабых концентрациях является расширителем для бронхиол, в то время как большие его концентрации являются бронхоконстрикторным веществом. Допустимо предположить, что при бронхиальной астме имеет место постоянное накопление гистамина в легочной ткани. Будучи заключен в клетках, он является неактивным и тем самым не способствует образованию гистаминазы, обусловливающей его разрушение. Освобождение гистамина из клеток и проникновение его в плазму вызывают появление фермента гистаминазы. Астматический приступ, возможно, обязан своим происхождением быстрому освобождению большого количества гистамина легочной тканью. Скорость поступления гистамина столь велика, что не компенсируется адекватным образованием гистаминазы. В результате наступает бронхоспазм и резкое затруднение диффузии кислорода. Понятно, что введение больным астмой малых доз гистамина в предаспматическом периоде может явиться лечебньм мероприятием, так как оно будет способствовать образованию гистаминазы, которая будет купировать действие поступающих количеств гистамина. При эмфиземе же можно полагать, что освобождение гистамина из легочной ткани происходит в малых количествах, а это приводит к постоянному расширению бронхиол с последующей гибелью эластики. Внеклеточное накопление гистамина не отмечается ввиду постепенного его разрушения имеющейся в распоряжении гистаминазой. Сложные соотношения между освобождением, накоплением и разрушением гистамина и антигистаминовых веществ имеют, по-видимому, существенное значение при пневмосклерозах и легочном отеке. Наиболее полное представление о характере кислородного бюджета организма можно было бы получить при изучении кривых диссоциации оксигемоглобина крови у больных эмфиземой. К сожалению, эти материалы весьма немногочисленны. По данным Микинс и Девис, кривая диссоциации НЬО2 у больных эмфиземой, полученная при парциальном давлении СО2 40 мм ртутного столба, смещена вверх и влево. Это смещение резко превосходит тот сдвиг, который наблюдается при бронхопневмонии. Кривая диссоциации НЬО2, построенная при парциальном давление СО2 60 мм (при этом учитывалась большая задержка СО2 в альвеолярном воздухе), оказалась несколько сниженной по сравнению с предыдущей кривой, но все же расположена выше нормальной. Таким образом, о повышении кривой можно говорить, как о реальном факте. Этот феномен обычно объясняют следующим образом. Хлориды крови, плазмы и эритроцитов снижены. Уменьшение содержания хлора в эритроцитах вызывает внутриэритроцитарный алкалоз, способствующий сдвигу кривой диссоциации НЬО2 вверх и влево, несмотря на большую задержку СО2 в крови. Все изложенное выше относительно основных, наиболее ярко выраженных клинически форм гатжсиче-ской гипоксии 'показывает, насколько скудны имеющиеся в нашем распоряжении данные для суждения о кислородном бюджете организма при этих состояниях. Имеются разрозненные и немногочисленные исследования газов крови, не позволяющие сделать заключение о дыхательной функции крови при этих важнейших патологических состояниях организма. В ряде исследований при легочной патологии имеются данные о кислородной емкости и степени насыщения гемоглобина кислородом, но отсутствует анализ кривой диссоциации НЬО2, учет ее производных, точные данные о состоянии СО2, его транспорте, что не дает законченного представления о состоянии кислородного бюджета организма в этих условиях. В основном при этих патологических состояниях нет единой формы приспособления организма и .в зависимости от интенсивности и фазы развития данного патологического состояния вырабатывается тот или иной вид реактивного ответа организма, что находит отражение в ходе кривой диссоциации в изменении ее формы и направления. И в этом отношении варианты кривых диссоциации, по-видимому, отличаются многообразием ее проявлений, которое было отмечено при высотной гипоксии. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ Пневмосклероз является довольно распространенным и тяжелым заболеванием, в картине которого одно из центральных мест занимает хроническая, постепенно нарастающая кислородная недостаточность, преимущественно гипоксического типа. Причиной развития гипоксии при пневмосклерозе является прогрессирующая фиброзная деструкция всех элементов органов дыхания — нервных приборов легких, легочной паренхимы бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов и соединительной межуточной ткани. Эти изменения сводятся прежде всего к ранней дегенерации ткани чувствительных нервных волокон, периферических ганглиев и постганглионарных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов, иннервирующих легкие. Разрастающаяся в межальвеолярных перегородках, периваскулярных и перибронхиальных пространствах соединительная ткань сдавливает альвеолы, а иногда на отдельных участках полностью замещает воздухоносную легочную паренхиму. Вокруг участков цирроза обычно наблюдается различное по своей интенсивности развитие очагов эмфиземы, обусловленное прогрессирующим нарушением нервно-трофической регуляции в легких. Возникновение воспалительных изменений в бронхах (что обычно диагностируется как «хронический бронхит»), атрофия и дегенерация мышечных и эластических волокон бронхиальных стенок, разрастание соединительной ткани в перибронхиальных пространствах нередко ведут к прогрессирующей деформации бронхиального дерева с развитием бронхоэктазов и облитерацией отдельных мелких бронхов и бронхиол. Развитие пневмосклероза сопровождается выраженным расстройством легочного кровообращения (расширение Капилляров, пролиферация эндотелия их, повышение проницаемости, склероз кровеносных сосудов). Существенным в механизме расстройства легочной циркуляции является также сдавление и прорастание кровеносных сосудов в участке склероза. Таким образом, в лневмоеклеротическом легком имеется целая гамма деструктивных изменений, обусловливающих развитие в организме больных выраженного синдрома кислородной недостаточности. К изложенному следует добавить, что склерозирование кровеносных сосудов легких отягощает работу правого желудочка сердца, создавая условия для развития в дальнейшем сердечно-легочной недостаточности. Течение пневмосклерозов характеризуется прогрессированием фиброзной деструкции легких и частыми обострениями. Последние могут возникнуть не только при повторном действии первичного специфического фактора, но и под влиянием различных неспецифических воздействий (охлаждение и др.). Можно полагать, что механизм развития фиброзно-деструктивных процессов в легких теснейшим образом связан с нарушением в них центральной нервной регуляции и в том числе нервнотрофической регуляции. Эти нарушения обусловлены повреждением различными этиологическими факторами нервного аппарата в легких, частичным перерывом и Рубцовым замещением афферентных и эфферентных нервных путей, возможным возникновением парабиотического состояния в легочных нервах и т. п. Нами была выдвинута идея о возможности патологической роли накопления гистамина в процессе формирования деструктивных процессов в легких. Экспериментальные исследования, проведенные в нашей лаборатории В. И. Успенским, показали, что, действительно, процесс формирования экспериментального диффузного силикотического пневмосклероза у крыс сопровождается значительным и стойким накоплением гистамина в легких (до 300% нормального содержания) при одновременном снижении гистаминолитической активности легочной ткани. Более того, с помощью гистамина удалось вызвать примерно такое же изменение в легких, которое имеет место после интратрахеального введения двуокиси силиция. Результаты этих исследований позволили уже более определенно говорить о том, что в патогенезе пневмосклероза далеко не последнее место принадлежит гистамину. Так, на долю последнего приходится прежде всего участие в формировании местной кислородной недостаточности в легких в процессе развития пневмосклероза (бронхоспазм, повышение проходимости капиллярных стенок для белков, расстройство кровообращения). К этому следует добавить, что дальнейшая разработка этого (Вопроса в Институте профзаболеваний имени Обуха показала значительное увеличение содержания гистамина в крови (в 4—8 раз по сравнению с нормой) у больных силикозом и токсико-химическим пневмосклерозом. Назначение этим больным в качестве терапевтического средства отечественного антигистаолинового препарата — димедрола вело к улучшению состояния больных, снятию у них синдрома одышки, нормализации сосудистых расстройств в легких и функции внешнего дыхания (И. А. Гельфон, Н. А. Сенкевич, 1955). В этой связи нельзя не упомянуть и о данных, полученных С. Н. Соринсоном и Л. Н. Постниковой 5 годами ранее, свидетельствующих о целесообразности лечения больных с хронической легочной недостаточностью одновременным применением кислорода и димедрола или эфедрина, кислорода и меркузала. Авторы показали, что кислородная терапия вызывает усиление действия этих лекарственных веществ (уменьшение пороговых доз их, увеличение интенсивности реакции на обычные дозы, устранение привыкания к эфедрину). Можно полагать, что приведенные результаты лечения кислородом больных пневмосклерозом указывают хотя бы в самых общих чертах на пути разработки наиболее эффективной патогенетической стабилизирующей терапии этого тяжелого и распространенного страдания. Что касается наличия общей кислородной недостаточности у больных пневмосклерозом, то она установлена многими исследователями. У этих больных даже в состоянии покоя обнаруживается артериальная гипоксемия со снижением насыщения кислородом артериальной крови до 80—85% (при норме 95%), накоплением углекислоты в альвеолярном воздухе до 7—8 об.% (норма 5,5 об.%), снижением жизненной емкости легких, минутного объема и появлением ряда других симптомов кислородной недостаточности. Так, по данным З. А. Горбунковой (1954), у 11 из 22 больных эмфиземой и пневмосклерозом имели место выраженная одышка, увеличение печени, циркуляторные расстройства. Кроме того, все больные страдали резким нарушением сна. Объективно у них было обнаружено снижение насыщения артериальной крови кислородом. В числе актуальных задач борьбы с пневмосклерозом далеко не последней является проблема стабилизации пневмосклеротического процесса — предупреждение ухудшения течения легочной недостаточности и присоединения к ней сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородная недостаточность, возникшая в организме при пневмооклерозе вследствие поражения органов дыхания, ведет наряду с другими изменениями в организме к нарушению функции экстракардиальных нервов, а также к непосредственному нарушению обмена веществ сердечной мышцы. В результате создаются условия для гипертрофии миокарда. Предъявление к сердцу при систематической физической нагрузке требований компенсаторного характера ведет в условиях гипоксии к развитию в свою очередь сердечно-сосудистой недостаточности, присоединяющейся к легочной недостаточности. Таким образом, существенная роль в функциональном подстегивании неполноценной сердечной мышцы принадлежит центральной нервной системе, первично страдающей от недостатка кислорода. В заключение необходимо отметить, что дальнейшая разработка вопроса о роли гистамина в процессах развития фиброзных дистрофий внутренних органов показала, что и процесс формирования цирроза в печени у крыс сопровождается значительным и стойким увеличением содержания в печени гистамина (Л. Н. Суродейкина). Эти данные позволили В. И. Успенскому и Л. Н. Суродейкиной выдвинуть положение, что фиброзная дистрофия внутренних органов и тканей (пневмосклероз, циррозы печени, нефросклерозы, трофические язвы и др.) протекает с накоплением гистамина в органах и тканях, что имеет, вероятно, немаловажное патогенетическое значение (1956). Естественно, что такая широкая постановка вопроса потребует значительных экспериментальных доказательств, прежде чем ее можно будет окончательно принять. ^ При действии веществ удушающего характера (хлор, фосген, дифосген и др.) возникают заболевания легких, которые по последовательности развития клинических явлений могут быть охарактеризованы как токсический отек легких с последующей пневмонией и ее осложнениями. Самым запутанным и неясным является патологический симптомокомплекс, известный как токсический отек легких. В токсическом отеке легких, вызванном экспериментально, удается выявить два периода: период организации отека и собственно токсический период. Во всей картине токсического отека легких явления локального токсического обмена своеобразно переплетаются с явлениями острого кислородного голодания. В основном токсический отек легких по характеру кислородного голодания может рассматриваться как гипоксическая гипоксия. Однако, в связи с тем что на всю эту сложную систему явлений особый отпечаток накладывают шоковые и коллаптоидные элементы с циркуляторными расстройствами, гипоксический тип гипоксии в ходе развития процесса комбинируется с застойным типом. Изучение патологической химии легочной ткани при развитии токсического отека легких (А. М. Чарный, П. Е. Сыркина, С. Э. Красовицкая) показало, что в раннем периоде развития патологического процесса наступает асептический аутолиз легочной ткани. При этом нарастание азота мочевины в легочной ткани прогрессирует по мере развития патологического процесса, в то время как печень и почки снижают свою мочевинообразовательную функцию (А. М. Чарный, Л. А. Липшиц). Клинг с сотрудниками показал, что удушающие ОВ реагируют со стеролами легочной ткани, изменяя при этом ее гидрофильность. Увеличение образования холестерина и эфиров холестерина в легочной ткани при резком увеличении липоцитического коэффициента было также показано А. М. Чарным и сотрудниками. Кроме того, в легочной ткани в этом периоде происходит быстрое накопление воды и солей (хлоридов). Таким образом, в процессе токсического отсека в легочной ткани задерживается ряд веществ, увеличивающих осмотическое давление, что приводит к нарушению локального водообмена. Одновременно в развитие патологического процесса включается очень важный фактор — извращение общего водообмена в организме отравленного животного. Нами совместно с С. Э. Красовицкой было обнаружено, что в раннем периоде токсического отека легких специфические донаторы воды (кожа, соединительная ткань) теряют воду, которая, поступая в гемодинамическую систему, создает состояние разжижения крови. В дальнейшем развитии процесса с появлением отека легких наступает сгущение крови. Это явление было названо нами феноменом разжижения — сгущения крови, наступающим под влиянием извращения водообменных функций во всем организме. Как мы уже упоминали, период организации отека распадается на две стадии — рефлекторную и стадию ремиссии, которые четко выявляются при воздействии средних концентраций отравляющего вещества. Рефлекторный период изучался в работах Маня, Майера, Плантефоля. Ими установлено, что удушающие, которые обладают сильно раздражающим действием, могут быстро привести к смерти по причине спазма голосовой щели. Вследствие сильного раздражения нервных окончаний слизистых дыхательных путей после кратковременной задержки дыхания наступает одышка. При высоких концентрациях возникает синкопэ. Эти наблюдения получены при воздействии хлора. По отношению к фосгену и дифосгену раздражающего действия на нервные окончания не установлено. Однако и эти вещества вызывают кратковременную задержку дыхания и одышку на длительное время после прекращения вдыхания газа. Дыхание надолго остается ускоренным, пульс замедленным, наступает ряд расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта. Указывалось на то, что застойные явления в легких обусловлены нарушениями кровообращения центрального происхождения (Бретфорд и Дин). Имеется, однако, ряд возражений. По Веберу, в составе блуждающих нервов нет вазомоторных волокон, идущих к сосудистой системе легкого. Поэтому перерезка блуждающих нервов не влияет на вазомоторные процессы в легком. Леви после двусторонней ваготомии также не наблюдал изменений в системе кровоснабжения легкого, тогда как нарастание легочного отека шло обычным порядком. До настоящего времени нет детально проведенной исчерпывающей экспериментальной разработки этого вопроса. Краус, Луизада, Глас, Штернберг считают, что нервные пути, влияющие на систему крово- или лимфообращения в легком, связаны с центрами мозга. Различная степень воздействия на эти центры приводит к выключению нервных аппаратов, регулирующих кровообращение в легком, в результате чего развивается отек легких. Несомненно, что развитие легочного отека обусловлено не только влиянием нервной системы на кровообращение в легком, но и воздействием яда на легочную ткань, в результате чего обмен газов через альвеолярную мембрану сразу затрудняется. Характер развития гипоксических явлений, т. е. чрезвычайно раннее падение кислородного насыщения в артериальной крови, как это будет показано ниже, наводит на мысль о том, что в раннем периоде организации этого процесса имеет место включение ряда гуморально-химических факторов. Как мы уже указывали, очень рано наступает изменение в липоцигическом коэффициенте. Яды типа фосгена, возможно, гидролизуют фосфатиды с образованием «лизоцитина», разрушающего клеточную структуру с освобождением активного гистамина. Фельдберг (1938) показал, что подобным образом действует ряд ядов и токсинов. В рефлекторном периоде этот активный гистамин способствует возникновению резкого спазма бронхиол, в результате чего обмен газов через альвеолярную мембрану сразу нарушается. С этой точки зрения артериальная гипоксия в раннем периоде совершенно понятна. С другой стороны, известно, что увеличения гистамина на 10% выше нормы вполне достаточно для того, чтобы увеличить калибр капилляров, что может способствовать отеку. Следовательно, в рефлекторном периоде нервный, гуморальный и химический компоненты чрезвычайно тесно переплетаются, но тем не менее они вce же поддаются некоторой дифференциации. Однако «рефлекторная гипоксия» может в свою очередь быть компенсирована реакцией со стороны нервной системы. В этом смысле очень интересными представляются опыты Маня, Майера и Плантефоля. При концентрациях хлора, приводящих животных к смерти через 30 минут, содержание кислорода в артериальной крови первые 10 минут не снижается, что достигается повышением легочной вентиляции. Содержание СО2 также не падает. Следовательно, одышка и гипервентиляция компенсировали наступившую гипоксию. Когда же вентиляция падает, тотчас наступает снижение газового состава в артериальной крови, и животное гибнет при явлениях отека. Если в этом рефлекторном периоде начать вдыхание кислорода, то повышение легочной вентиляции будет длиться до 40 минут. Содержание кислорода в артериальной крови не снижается при повышении содержания CО2. С падением легочной вентиляции содержание кислорода в артериальной крови быстро падает. Иначе говоря, повышением легочной вентиляции в этом периоде компенсированы первые проявления гипоксии. При переводе животных из отравляющей атмосферы они внешне быстро успокаиваются, однако дыхание остается учащенным при замедленном пульсе. Степень расхождения между пульсом и дыханием является важным диагностическим признаком тяжести отравления. Период, сменяющий кратковременную рефлекторную фазу, допустимо называть стадией ремиссии, ибо он может быть принят за наступающее выздоровление. В зависимости от концентрации отравляющего вещества период ремиссии может длиться часы и даже дни. Эдере и Истен обозначают его как «клинический мираж». Особенно это становится ясным при рассмотрении характера гипоксии в данном периоде и нарастания отека. .. Таким образом, данными, полученными в нашей лаборатории (П. Е. Сыркина), установлено, что в периоде организации легочного отека при отравлении дифосгеном ясно намечается гипоксический тип гипоксии. По величине процента насыщения кислородом артериальной и венозной крови в период организации отека можно заключить, что артерио-венозное различие в содержании кислорода в этом периоде заметно нарастает. При снижении процента насыщения в артериальной и венозной крови парциальное давление кислорода должно было также уменьшиться. Снижение процента насыщения в артериальной и венозной крови при снижении парциального давления могло бы свидетельствовать о наслоении циркуляторной недостаточности. Но, так как снижение кислородного насыщения выявляется главным образом в артериальной крови, то в основном в этом периоде преобладает еще гипоксический гип гипоксии. Можно было бы согласиться с мнением Н. Н. Савицкого, что нет достаточных данных, подтверждающих наличие циркуляторной гипоксии. Однако то, что процент насыщения кислородом артериальной крови после 12 часов резко не снижается и как бы стабилизируется на низком уровне при дальнейшем прогрессирующем падении процента насыщения кислородом венозной крови, говорит о том, что исключить циркуляторный фактор нельзя. ... В конце стадии ремиссии можно отметить прорыв солевых масс в легочную ткань. Наступает сгущение крови, ток жидкости направляется в легкое, и оно быстро отекает. Скрытый период закончен; наступает токсический период. В токсическом периоде описанные локальные изменения в легочной ткани остаются на высоком уровне. В этом периоде доминирующими являются гипоксические явления, которые клинически различаются как «синий» и «серый» типы асфиксии. Эдере и Истен считают наиболее ранним симптомом при переходе периода организации отека в токсический период особый характер пульса. Если имеется «беспорядочный» пульс, где на коротком отрезке времени чередуется частый пульс (100—200 ударов в минуту) с резким его замедлением (50 ударов), то это, по их мнению, свидетельствует о переходе в «синий» тип асфиксии. Присоединяющееся падение артериального кровяного давления будет характеризовать сердечную недостаточность с переходом к острой кардиальной гипоксии. При малом и частом пульсе (160 ударов в минуту) в течение длительного периода можно думать о переходе к «серому» типу асфиксии. При «синем» типе асфиксии отмечается заглушённый тимпанический звук, влажные крупнопузырчатые клокочущие хрипы, экспираторная одышка, при «сером» типе — резко заглушённый перкуторный тон, голосовое дрожание усилено, учащенное дыхание (60 в минуту), в легких мелкие рассеянные хрипы. Отделение мокроты скудное в отличие от «синего» типа, при котором отмечается самопроизвольное истечение серозной жидкости изо рта. При центрифугировании ее средний слой имеет вид яблочного желе (симптом, который Эдере и Истен считают характерным для «синего» типа асфиксии). ... При «сером» типе асфиксии присоединяются наслоения, связанные с циркуляторными расстройствами. При этом имеется дилятация сосудов, застой в портальной системе с уменьшением притока венозной крови к правому сердцу. Минутный объем мал, пульс становится нитевидным, кровяное давление падает. Таким образом, при «сером» типе асфиксии имеет место комбинация гипоксического и застойного типа гипоксии. Наиболее подробно кислородный бюджет организма характеризует изучение кривой диссоциации оксигемоглобина. П. Е. Сыркина в нашей лаборатории показала, что в раннем периоде после отравления дифосгеном (через час) кривая диссоциации оксигемоглобина в этом раннем периоде характеризуется потерей своей S-образности, причем в верхнем отрезке она сдвинута вниз. Процент насыщения кислородом артериальной и венозной крови резко снижен. Соответственно этому парциальное давление кислорода артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба, в венозной крови несколько выше 20 мм. Таким образом, по характеру расположения на кривой точек артерии и вены можно сделать вывод, что дифосгенная гипоксия в этом периоде относится к гипоксическому типу гипоксии. Нельзя не отметить, что это не единственный вариант кривой диссоциации оксигемоглобина в этом периоде. Потеря S-образности характеризует наступающее истощение приспособительного механизма гемоглобина в условиях гипоксии. Довольно часто встречается совершенно другой тип реакции. ... S-образность сохранена. Кривая сдвинута вниз, процент насыщения кислородом артериальной крови снижен незначительно при сохранении нормального процента насыщения в венозной крови. Парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови сохранено на нормальном уровне. При этой форме кривой диссоциации оксигемоглобина увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода обеспечивает организму адекватную доставку кислорода при его нормальном парциальном давлении. Такая форма кривой свидетельствует о еще неисчерпанных приспособительных возможностях гемоглобина. Однако в токсическом периоде при развитии отека (через 6 часов после отравления), отмечается потеря S-образности, резкое снижение процента насыщения кислородом артериальной крови и еще более резкое — в венозной. Парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже критического уровня, и весь градиент располагается в области чрезвычайно низких парциальных давлений кислорода. При этих условиях наблюдаемое увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода является весьма малоэффективным. Этот вариант кривой уже с несомненностью свидетельствует о том, что мы имеем дело с гипоксическим типом гипоксии. Конечно, в зависимости от концентрации яда, срока, прошедшего после отравления, и от течения патологического процесса могут иметь место различные варианты диссоциации оксигемоглобина. Диссоциация оксигемоглобина при токсическом отеке легких может также варьировать в зависимости от характера воздействовавшего яда. Отравление хлорпикрином, окислами азота и др., когда может иметь место образование метгемоглобина, гематина, явления гемолиза и пр., еще более усложняют условия, при которых может проявить свое действие приспособительный механизм, что, несомненно, должно найти отражение в форме и характере кривой диссоциации оксигемоглобина. Мы рассмотрели ряд патологических форм (высотная, горная болезнь, пневмония, эмфизема, лихорадка, пневмосклероз, токсический отек легких), которые по характеру снабжения организма кислородом могут быть причислены к гипоксическому типу гипоксии. Как мы уже указывали, полную характеристику кислородного бюджета организма при этих патологических состояниях нельзя дать при изолированном изучении газов крови, артерио-венозного различия в содержании кислорода и других показателей без приложения их к конкретной, полученной у данного больного кривой диссоциации оксигемюглобина. В ходе изучения мы убедились в том, что само по себе изменение формы и хода кривой еще не является достаточным критерием для суждения о характере снабжения тканей кислородом. Как показали приведенные исследования, изучение формы кривой диссоциации оксигемоглобина и определение момента потери S-образности может помочь в суждении об адаптационных возможностях гемоглобина: сохранились они или находятся на пределе. Что касается отклонения кривой диссоциации вверх или вниз, то, как видно из представленных материалов, при гипоксической гипоксии может иметь место отклонение кривой в ту или другую сторону. Конечно, сдвиг кривой влево и вверх указывает на ухудшение условий диссоциации оксигемоглобина, но решающим в характеристике данного типа гипоксии является снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. При этом следует учесть, что снижение парциального давления кислорода в венозной крови может быть либо незначительно выражено, либо вовсе не иметь места. Таким образом, если содержание гемоглобина не представляет значительных изменений, парциальное давление кислорода в венозной крови не снижено, а в артериальной крови находится почти на критическом уровне, то не будет большой ошибкой сказать, что мы имеем дело с «чистым» видом гипоксической гипоксии. Мы уже указывали, что «чистый» тип гипоксии — это искусственная схематизация и что в клинических условиях, как правило, приходится встречаться с различными наслоениями. Хорошо известно, например, на основании клинического изучения, что очень редко микседема протекает с глубокой анемией. Хотя при этом отмечается наклонность к кровотечениям, у больных микседемой наблюдается лишь нерезко выраженное малокровие (Н. А. Шерешевский). Подозревать у них наличие анемической гипоксии нет достаточных оснований. Характеристика-психической сферы и обменных процессов не дает повода сомневаться в наличии у них выраженной гипоксии. В связи с этими рассуждениями небезынтересно рассмотреть номограмму, полученную Гендерсоном при микседеме... ^ А. М. Чарный, "Патофизиология гипоксических состояний". Медгиз, М., 1961 г. Публикуется с небольшими сокращениями. Анемическая гипоксия обязана своим возникновением в организме нарушению доставки тканям кислорода гемоглобином вследствие уменьшения содержания его в крови либо нарушения его способности служить переносчиком кислорода. Наблюдается эта форма кислородного голодания при анемиях различного происхождения, а также при отравлении угарным газом и различными метгемоглобинообразователями. Наиболее простой по механизму возникновения является гипоксия после однократной массивной кровопотери. Главной причиной развития ее является уменьшение количества гемоглобина в крови. Несравненно более сложные отношения возникают при злокачественных анемиях. Здесь имеет место не только уменьшение количества в крови эритроцитов и гемоглобина, но и частичная инактивация сохранившегося гемоглобина. Это объясняется тем, что при злокачественной анемии нарушается эритропоэз, т. е. синтез эритроцитов и гемоглобина в костном мозгу. Имеются данные о нарушении при этом структуры белкового компонента гемоглобина — глобина. На процесс переноса кислорода гемоглобином при этом влияет также наличие регенеративных форм эритроцитов в крови, явления гемолиза и т. д. Наиболее характерной особенностью анемической гипоксии является уменьшение кислородной емкости гемоглобина. Одновременно происходит уменьшение содержания кислорода в артериальной крови, что ведет к снабжению тканей кислородом под низким парциальным давлением его. Содержание кислорода в венозной крови также снижается из-за повышенного потребления его тканями. Схематически можно себе представить, что для анемического типа гипоксии характерно нормальное насыщение кислородом артериального гемоглобина при малом его количественном содержании. Так как потребность тканей в кислороде либо в норме, либо повышена, то ткани получают максимум кислорода из малого количества гемоглобина, циркулирующего в крови. Содержание кислорода в артериальной крови низкое при почти нормальном его парциальном давлении. Содержание кислорода в венозной крови значительно уменьшено против нормы, как и парциальное давление. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина при анемической гипоксии несколько необычна. Кривая в своей верхней инфлекеии имеет некоторое уплощение, что уже позволяет предположить отклонение от нормы. Приведенные соотношения, характеризующие состояние кислородного снабжения организма при анемической гипоксии, можно рассматривать лишь как схему, не отражающую, однако, с достаточной полнотой всего многообразия проявлений различных вариантов анемической гипоксии. Достаточно указать на данные, полученные Кемпбеллом и Пултоном относительно парциального давления О2 и СО2 в тканях при различных формах анемической гипоксии (кровопускание, гемолиз и отравление окисью углерода). Так, при потере 50% гемоглобина парциальное давление О2 в тканях снижается до 22 мм ртутного столба против 40 мм в норме. Аналогичное снижение отмечено при гемолизе. Однако при наличии 50% СОНЬ парциальное давление в тканях снижается до 12 мм. .. Ясно, что кислородный бюджет организма, потерявшего половину крови, извращен не в такой степени, как при насыщении половины всего содержащегося в крови гемоглобина угарным газом. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям