Потребность в кислороде и его запасы в организме
|
|
Скачать 3.2 Mb.
|
^ Известно, что жители Анд - люди крепкого телосложения, обладающие большой трудоспособностью. Однако отмечено пагубное влияние больших высот на размножение. Так, Монге установил у кошек, поднятых на 4500 м, отсутствие герминативного эпителия с заменой сперматогониями клеток Сертоли. Также было указано, что большинство детей испанцев, рожденных в Андах, не остается в живых. Известен факт, что беременные женщины, адаптированные к высотам, для родов спускаются вниз на морской берег. Эта факты, однако, не касаются коренных жителей Анд. Как установлено Парро, во время последней переписи в Перу частота рождений среди туземных жителей Анд нормальна. Выживаемость и плодовитость можно проследить на метисах первого и второго поколения. В третьем поколении уже отмечалась такая же частота рождений, как на уровне моря. Эти, а также многие другие факты дали возможность сотруднику Интернационального института физиологии Гану высказать следующее предположение. Обычному человеку необходимо пройти длинный путь приспособлений к горным высотам, и все же настоящей акклиматизации не наступает. Иное дело горные жители Анд. Они принадлежат к особому климато-физиологическому варианту человеческой расы, которая, очевидно, выработалась на протяжении многих поколений, элиминируя из своей среды малоприспособленных. Таким образом, у коренных жителей Анд предполагается врожденная акклиматизация к высотам. Но даже при наличии такой акклиматизации эти особые свойства могут теряться, и тогда развивается подострая или хроническая горная болезнь. До настоящего времени отсутствуют сведения о путях развития этого климато-физиологического варианта. Основной обмен у жителей Анд, по данным Гуртадо, нормален, т. е. такой же, как у людей на уровне моря. Монге, Acт отмечают повышение тонуса вагуса у жителей Анд, которое выявляется брадикардией после физической нагрузки, но в отличие от жителей на уровне моря без субъективных симптомов, даже при замедлении пульса до 50 ударов в минуту. Со стороны дыхательного аппарата всеми исследователями отмечается расширение грудной клетки, повышение жизненной емкости приблизительно на 10% по сравнению с европейцами. При физической нагрузке (40 кг) у них отмечен периодический тип дыхания. Обычным для них является эмфизематозное расширение легких с повышением прозрачности легочных полей и расширением тени гилюса. Частота дыхания выше, чем у жителей на уровне моря. В крови отмечено нормальное содержание билирубина, неизмененная вязкость и свертываемость, нормальное значение рН крови. У туземцев Перу Гуртадо обнаружил снижение содержания гемоглобина при повышении количества эритроцитов. Содержание кислорода в артериальной крови и процент насыщения ее кислородом ниже, чем у людей на уровне моря (80-82%) при нормальной кислородной емкости. Дилл, Тальбо обнаружили уменьшение содержания СОг и парциального давления СОг. Монге отмечает, что, несмотря на снижение парциального давления углекислоты, буферная емкость крови у туземцев не отличается от таковой у жителей на уровне моря. Указывают, что у туземцев имеется увеличение миогемоглобина. Барон, Дилл, Эдварде, Гуртадо относят это явление к разряду тканевых факторов акклиматизации. Этот факт получил также экспериментальное подтверждение. У собак, выросших в Андах, в 2 раза больше миогемоглобина по сравнению с собаками, живущими на уровне моря. Физиологическая сущность этого явления не вскрыта. На основании имеющихся данных трудно уловить какие-либо существенные отклонения в кислородном бюджете коренных жителей больших высот по сравнению с жителями на уровне моря. Однако несомненно, что существует врожденная акклиматизация к пониженному парциальному давлению кислорода во вдыхаемом воздухе. Доказательством является нормальное существование в Андах (на высоте 3000-5000 м) 12 млн. жителей при отсутствии у них каких бы то ни было симптомов гипоксии. Характерной особенностью этих людей является то, что при патологических условиях у них наступает потеря этой выработанной поко лениями толейрантности к низкому парциальному давлению кислорода с проявлениями всей симптоматологии горной болезни. ^ В 1932 г. Монге описал болезнь, которая развивается у людей на больших высотах. Симптомы ее были еще ранее описаны Моссо, Баркрофтом, Холденом, Пристли. Она часто наблюдалась у горных жителей. По Монге, в основном эта болезнь может выявиться в виде двух клинических типов: 1) эритремического симптомокомплекса (при этом течение болезни напоминает болезнь Вакеза); 2) симптомокомплекса тяжелой эмфиземы. Горная болезнь может проявляться внезапно в зависимости от индивидуальной чувствительности организма к кислородному голоданию. Не существует прямой зависимости между высотой и проявлением горной болезни. Она может также развиваться постепенно, как это наблюдалось многими исследователями у поднимающихся на большие высоты. Такая постепенно развивающаяся картина горной болезни является весьма серьезным заболеванием, ведущим к тяжелым расстройствам. Даже у жителей горных высот, уже акклиматизированных к данным условиям, могут наступить явления горной болезни, вызывающие необходимость спуска вниз. Понятно, что патогенетически горная болезнь - гораздо более сложное явление, чем острая высотная гипоксия. Несомненно, здесь имеет место и последействие кислородного голодания, и нарушение приспособительных механизмов, регулирующих кислотно-щелочное равновесие, и нарушение функций ряда органов (легкие, почки, эндокринные железы). Горная болезнь может проявиться в подострой и хронической форме. При подострой форме этого заболевания отмечается общая усталость, головокружение, склонность к дремоте. Через некоторое время появляется головная боль, отмечается беспокойство и тревожный сон. Субъект становится психически неполноценным. Наблюдается периодический тип дыхания и одышка при напряжении, гиперемия слизистых оболочек глаз, носа, ушей, носовые кровотечения. Отмечается цианоз, неправильный пульс, количество эритроцитов достигает 7 000 000 в 1 мм3 и более. Содержание гемоглобина увеличивается на 10-20%. У одних людей, перенесших эту подострую стадию горной болезни, может наступить акклиматизация с исчезновением этих симптомов. У других подострая форма постепенно переходит в хроническую горную болезнь. При этом сонливость резко выражена, временами больной впадает в состояние комы. Лицо становится пурпурным, почти черным. Конечности переполнены кровью, пальцы утолщаются, могут появиться все признаки сердечной недостаточности. Развиваются тяжелые альгезии, парестезии. Грудная клетка становится эмфизематозной, отмечается резко выраженная одышка. Эта форма горной болезни может рицидировать, причем тяжесть симптомов последовательно нарастает. Смерть от горной болезни наступает при явлениях геморрагии, сосудистого тромбоза и прогрессирующей сердечной недостаточности. Описанная картина касается в основном эритремического типа горной болезни. При так называемом эмфизематозном типе симптомы акцентируются на дыхательной системе, но в общем картина сводится к нарастающей недостаточности правого сердца. Патофизиология горной болезни разработана крайне недостаточно. Несомненно, основным этиологическим фактором в развитии этого заболевания является гипоксия. Это положение вряд ли можно оспаривать. Однако в этиологии данного заболевания имеется ряд факторов, которые нельзя не учитывать. Например, Цунтц указывает, что на развитие горной болезни влияет комплекс местных физических условий. Один и тот же симптомо-комплекс горной болезни может возникнуть на высоте 3000 м в Альпах или на Кавказе, 4000 м - в Андах и около 7000 м - в Гималаях. Дело, очевидно не только в высоте, а также в комплексе ряда физических условий, которые в этих местностях способствуют развитию горной болезни. Приступы горной болезни могут выявиться в зависимости от состояния погоды, ветра, снега, льда, от сухости почвы, иррадиации и многих других еще неизвестных факторов. Однако роль этих этиологических моментов еще недостаточно выяснена. В патогенезе горной болезни нельзя не отметить особо важного значения конституциональных особенностей организма. У некоторых людей первые проявления горной болезни начинаются с депрессивного состояния, при котором один вид или запах пищи вызывает тошноту, рвоту. Баркрофт считает, что рвота наряду со снижением кислотности крови уменьшает возбудимость дыхательного центра, что и вызывает быстрое появление расстройств дыхания. В качестве лечебного мероприятия он даже рекомендует раннюю физическую нагрузку, повышающую содержание кислот в крови. В некоторых случаях болезни вначале наступает возбуждение, напоминающее алкогольное. Как полагает Монге, скрытая подострая и хроническая формы горной болезни представляют различную степень адаптации организма. Скрытая форма горной болезни является некоторой степенью адаптации, подострая и острая формы говорят о невозможности приспособиться. При доброкачественном течении подострой формы больной справляется со своей работой, но чувствует, что он не в состоянии проводить эту работу так, как на уровне моря. Любое незначительное заболевание вызывает и сопровождается резко выраженным утомлением. Выздоровление затягивается. Сопротивляемость заболеванию крайне ничтожна. Беременность протекает с токсическими явлениями. Часты выкидыши. Наступает бесплодие. В общем состояние неполноценности касается почти всех систем организма. Наблюдается малая способность к физическому и умственному труду, постоянные головные бола, замедленное переваривание, запоры и поносы. Если к этому присоединяются все симптомы, о которых речь шла ранее, при явлениях цианоза, тошноты, рвоты больной не сможет адаптироваться к пребыванию на высоте. Даже при умеренной работе наступает парадоксальная брадикардия (Тальбо, Дилл, Ас г, Червелли). Электрокардиограмма большей частью почти не отличается от нормы. Отмечена синусовая аритмия, снижение вольтажа, укорочение интервала Р-Q и обратный зубец Т. Объем сердца у человека и вес сердца у собаки больше, чем на уровне моря. Капилляры расширены, артериальное давление повышено. Все тесты на сердечную деятельность дают замедление. Иногда наблюдается пульсация сосудов шеи как признак аортальной недостаточности. По данным Гуртадо, Гуцман, Барона, имеется высокая степень полицитемии. Отмечается повышение количества ретикулоцитов. Процент насыщения кислородом артериальной крови довольно высокий (90-92), как и процент насыщения венозной крови. Артерио-венозное различие в содержании кислорода, по данным Аста, мало. Монге также указал, что при подострой горной болезни имеется высокое насыщение кислородом в венозной крови и полагал, что при этом мы имеем дело с явлениями гистотоксии. Явления гистотоксии Монге отмечал, хотя в меньшей степени, и при хронической форме горной болезни. Им было отмечено, что при переселении этих больных в местность на уровне моря в восстановительном периоде еще долго обнаруживается пониженное потребление кислорода тканями. Таким образом, наиболее существенным признаком при подострой форме горной болезни является измененная способность тканей утилизировать кислород. Характер же гипоксии при этом представляет своеобразную комбинацию гипоксического типа гипоксии с гистотоксическим. ^ . Монге с сотрудниками описали различные формы хронической горной болезни. В одних случаях доминировал легочный фиброз с ярко выраженной эмфиземой, в других - картина с эритремическими проявлениями. Отмечены были также неврологические и психопатические формы горной болезни. Монге описывает следующую клиническую картину эритремической формы горной болезни: лицо пунцового цвета, при напряжении синеет; распространено расширение кровеносных сосудов, склеры гиперемированы, глаза полузакрыты отечными синеватыми веками. Кожа сухая, на конечностях влажная. Вздутые ногти напоминают вставленное часовое стекло. Отмечается резкая слабость с частыми обморочными состояниями, рвотой. Зрение туманно. Жалобы на боль в конечностях, поясничной области, суставах, сухожильных соединениях. Часты парестезии, варьирующие по своему типу и локализации: то в виде неприятного ощущения жара, то воды, льющейся на спину, то ползания мурашек, булавочных уколов. Совершенно изменяется психика больного. Это состояние можно назвать полным нервным истощением. Грудная клетка расширена. Наблюдаются рецидивирующие пневмонии с кровохарканьями. При прогрессировании заболевания может обнаружиться недостаточность сердца. Размеры селезенки увеличены. В крови отмечается истинная полицитамия, резко выраженный лейкоцитоз, понижение свертываемости. В моче белок, кровь. Гуртадо, Тальбо, Аст обнаружили снижение насыщения кислородом артериальной крови до 75%, содержание СО2 - до 25 v%. Объем клеточных элементов крови уменьшен, количество плазмы увеличено. Было также отмечено при низком насыщении артериальной крови высокое насыщение кислородом венозной крови (Аст). Таким образом, и при хронической горной болезни утилизация кислорода тканями снижена. При переезде таких больных в местность, находящуюся на уровне моря прежде всего отмечается увеличение артерио-венозного различия в потреблении кислорода. Это позволяет сделать заключение, что при хронической горной болезни феномен гистотоксии играет видную роль. При эмфизематозном типе хронической горной болезни преобладают легочные симптомы: грудная клетка бочкообразна, жизненная емкость снижена, имеют место недостаточность кровообращения и постоянные бронхиты с одышкой при минимальном напряжении, часто наблюдается кровохарканье. Гуртадо у туземцев в возрасте 50 лет наблюдал резко выраженный склероз легочных сосудов, который протекает с явлениями гистотоксии. В этом отношении интересны наблюдения Монге, отметившего эффект кислородной терапии при раннем ее применении. При дальнейшем прогреесировании болезни кислородная терапия эффекта не дает, и больной погибает при пребывании даже на небольших высотах. Патогенез горной болезни сложен и до сих пор не может считаться выясненным. Ряд исследователей отмечает, что для выявления симптомов горной болезни необходима комбинация физической усталости, недостаточности питания и ряда конституциональных факторов при непременном этиологическом моменте снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Моссо в своей теории «акапнии» решающую роль в развитии горной болезни приписывал обеднению организма СО2 и наступающему при этом алкалозу. Факты, обнаруженные Моссо, многократно подтверждены (Дилл, Эдварде, Рабинсон). Было также доказано, что в условиях разреженной атмосферы СО2 быстрее уходит из организма. Известно также, что снижение парциального давления СО2 в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям. Иначе говоря, противопоставить так называемую «теорию акапнии» классическим положениям Бера о роли парциального давления кислорода вряд ли представляется целесообразным, так как оба эти процесса протекают одномоментно и находятся в теснейшей взаимозависимости в своем воздействии на кислородный бюджет органов и тканей. Келлас и Кенуэй среди ведущих факторов в патофизиологии горной болезни отмечают комбинацию гипоксии, алкалоза и неспособности почек успевать в элиминации избытка щелочей из организма. Мы уже указывали, что функция почки в отношении элиминации щелочей при гипоксических состояниях всегда запаздывает и выделение бикарбоната замедляется. Поэтому несомненно, что роль кислотно-щелочных соотношений при гипоксии является фактором большой важности в процессах приспособления организма к этим условиям. Неспособность регулировать кислотно-щелочной баланс приводит к тяжелым последствиям. Необходимо также указать, что все попытки, направленные к воздействию на механизм этой регуляции, не имели успеха. В патогенезе горной болезни, несомненно, самое большое значение имеет быстрое выявление гистотоксии. Гуцмая, Барон, Дилл, Эдварде, Тальбо и Дилл считают, что способность утилизировать кислород при горной болезни резко снижена и поэтому тканевая гипоксия преобладает над транспортной. Это находит свое подтверждение в нарастании миогемоглобина при адаптации и акклиматизации (Ротта, Мерино, Пенс, Гуртадо). Имеются указания, что немалая роль в развитии горной болезни принадлежит кортико-адреналовой системе. Армстронг отмечает, что довольно часто синдром горной болезни напоминает симптоматологию аддисоковой болезни. Таким образом, в патогенезе горной болезни до сих пор нет единой обобщающей идеи и фактов, позволяющих судить, как наступает и развивается горная болезнь. К ведущим элементам патогенеза могут быть отнесены: понижение парциального давления кислорода в крови общего или регионарного порядка, гипервентиляция с последующим нарушением кислотно-щелочного равновесия (акапния) и развитие гистотоксии при наступившем истощении нервной системы. ^ А. М. Чарный, "Патофизиология гипоксических состояний". Медгиз, М., 1961 г. ^ К заболеваниям, в клинической картине которых имеет место доминирование гипоксической гипоксии, относятся: крупозная пневмония и бронхопневмония, эмфизема, пневмосклероз, токсический отек легких и др. Синдром кислородной недостаточности, развивающийся при поражениях органов дыхания, является, несомненно, более сложным по клинической картине и механизму своего возникновения, чем высотная гипоксия. ^ Развитие гипоксической гипоксии при крупозной пневмонии и бронхопневмониях различного генеза обусловлено нарушением в легких оксигенации венозной крови. Наиболее существенными причинами этого являются: 1. Нарушение нервной регуляции в легких и бронхах в связи с развитием дистрофических изменений в нервном аппарате их, особенно в чувствительных нервных волокнах. 2. Нарушение легочной вентиляции вследствие поверхностного учащенного дыхания. 3. Изменения бронхиальной проходимости со спазмом мелких бронхов и бронхиол или закупоркой их просветов слизью, отечной жидкостью, накопление эксудата в полостях альвеол, образование клеточных инфильтратов вокруг бронхов, кровеносных сосудов и в межальвеолярных перегородках. Нередко следствием этого может быть выключение из акта дыхания значительной части легочной поверхности, иногда целых долей легких. 4. Нарушение кровообращения в системе легочной артерии в связи с изменением нервной регуляции, сдавленней кровеносных сосудов, особенно мелких, отечной жидкостью, клеточными воспалительными элементами и др., развитием воспалительных изменений в стенках кровеносных сосудов. 5. Нарушение нормальных функциональных соотношений между вентиляцией и циркуляцией в легких. 6. Повреждение белково-липоидной структуры альвеолярных стенок различными вредоносными факторами, имеющими место при пневмонии, и затруднение вследствие этого диффузии кислорода из альвеол в кровь. 7. Образование метгемоглобина под влиянием токсинов пневмококков. 8. Рефлекторное увеличение потребления тканями кислорода вследствие развивающейся гипоксии. Естественно, все перечисленные факторы имеют различный удельный вес в различных случаях воспалительных поражений легких и у различных больных. Например, при лобарной пневмонии в стадии красного опеченения ограниченный участок плохо аэрируется, так как бронхиолы и воздушные пространства закупорены слизью, а стенки альвеол покрыты эксудатом. Здесь можно наблюдать два вида недостаточной оксигенации: 1) когда кровь проходит через зону с ухудшенными условиями аэрации, но еще проходимыми сосудами. При этих условиях кровь проникает в левое сердце неартериализованной с низким содержанием кислорода, снижая тем самым насыщение им общей артериальной крови. Однако при ограниченном участке поражения при отсутствии поверхностного дыхания гипоксемия будет незначительно выражена; 2) при сером опеченении сосуды в пораженном очаге облитерируются, рефлекторно наступает ускорение кровотока в неуплотненных участках легкого и в силу этого может наступить небольшая артериальная гипоксемия. При наличии сливных пневмонических очагов, как при бронхопневмонии, анатомические изменения почти не отличаются от стадии красного опеченения, когда облитерация сосудов не имеет места. Однако ввиду массивности поражения легочной ткани большое количество венозной крови примешивается в неартериализованном виде к общему артериальному току. Таким образом, гипоксия при пневмонии представляется прежде всего как артериальная гипоксемия, и с этой точки зрения пневмония рассматривалась многими исследователями (Н. А. Куршаков, Н. Н. Савицкий, Л. П. Иванов, Н. А. Трегубов). Артерио-венозное различие в содержании кислорода при пневмонии неизменно (от 3 до 5 об.%). Часто имеет место цианоз, что позволяет сделать вывод о повышении содержания редуцированного гемоглобина. Стэди, однако, отметил, что в тяжелых случаях артерио-венозное различие в содержании кислорода было увеличено, но клинических явлений застоя не отмечалось. Недонасыщение в артериальной крови при пневмонии в среднем достигало 25%; в некоторых случаях — 40%. Приходится, однако, отметить, что артериальная гипоксемия имела место только в случаях сливной бронхопневмонии. Когда пневмонический процесс ограничивается одним участком, как при типичной лобарной пневмонии, цианоз незначительно выражен или отсутствует вовсе. Имеется притупление, бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов в ограниченном участке. При этом типе уплотнения к аэрированной крови примешивается очень мало или вовсе не примешивается неартериализованной крови. Когда же образуются рассеянные очаги бронхопневмонии, распространенный бронхит с перибронхиальной пневмонией и отеком, физикальные данные изменяются. К первоначальному участку притупления присоединяются участки жесткого дыхания, большое количество грубых влажных хрипов с одной или двух сторон, что указывает на наличие отека, уплотнения и пневмонической инфильтрации. Альвеолы заполнены эксудатом, бронхиолы полностью закрыты. Достаточная вентиляция затруднена. В результате наступает гипоксемия. Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов при крупозной пневмонии также наблюдали артериальную гипоксемию. Недонасыщение артериальной крови кислородом при этом достигало 15—20%; в легких случаях артериальная гипоксемия отсутствовала. Стэди пытался установить на основании изученных им случаев пневмонии определенную зависимость между степенью недонасыщения кислородом артериальной крови и летальным исходом заболевания. Он считал, что при недонасыщении артериальной крови кислородом в 30% случаи выздоровления могут явиться только исключением. Однако Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов указывают, что при 30% недонасыщения артериальной крови возможно выздоровление. Бингер, Броун, Береч уделяют большое внимание ускорению кровотока через неуплотненные аэрируемые участки легочной ткани. В силу кратковременной аэрации крови наступает артериальная гипоксемия. Так как при пневмонии минутный объем сердца не снижен, то авторы полагают, что ток крови через неблокированные участки легочной ткани ускорен, и приходят к выводу, что основной причиной артериальной гипоксемии является ускорение кровотока в неаэрированных участках легкого. В экспериментах на собаках яри создании артериальной гипоксемии ими также получено ускорение кровотока. Однако условия циркуляции крови в малом круге и комбинация отношений между вентиляцией отдельных участков легочной ткани и кровообращением значительно сложнее, чем это представляется при объяснении артериальной гипоксемии ускорением кровотока в легких. Проведенные в нашей лаборатории исследования (Г. Е. Сыркина) газового состава крови в правом сердце и бедренной артерии в ранних стадиях легочного отека показали, что артерио-венозное различие в содержании кислорода по пути прохождения крови через малый круг не только не уменьшается, но либо остается в норме, либо повышается. Это значит, что при данной патологии почти сохранились основные условия циркуляции и аэрации крови в малом круге, имевшие место до патологии. Холденом, Н. Н. Савицким и Н. А. Трегубовым высказано положение, что при спокойном дыхании вентилирование сравнительно ограниченных участков легких объясняется наличием участков физиологического ателектаза. Н. Н. Савицкий приходит к выводу, то «в нормальных условиях должны существовать какие-то регуляторные механизмы, которые поддерживают определенные соотношения в распределении крови в легких в зависимости от состояния их вентиляции». Предполагают, что регулирование кровоснабжения в малом круге осуществляется с помощью раскрытия резервных капилляров и связанной с ним разгрузки правого желудочка. При этом происходит расширение кровеносного русла и увеличение контакта крови с альвеолярным воздухом. Однако, несмотря на часто приводимые доказательства в пользу наличия этого механизма, фактических данных об этом механизме очень мало. Гораздо более вероятно, что эти соотношения между кровью и альвеолярным воздухом устанавливаются центральной нервной системой и зависят от ряда локальных рефлекторных механизмов, интимно связанных с дыхательным центром. Экспериментально было установлено, что решающая роль принадлежит изменениям дыхания. При изменении последнего легкие ритмически растягиваются, изменяется напряжение органа. Микроскопическая картина альвеолярной стенки показывает, что при инспираторном увеличении альвеолярного пространства расположенные, в стенках альвеол змеевидной формы кровеносные сосуды растягиваются, причем это отражается и на прекапиллярах. При спадении легкого прекращается напряжение легочных сосудов, и они укорачиваются. Ток жидкости в малых и мельчайших сосудистых веточках линейно уменьшается, и условия аэрации резко ухудшаются. Таким образом, более вероятно, что в создании артериальной гипоксии при легочной патологии имеет место воздействие на нервный тонический компонент дыхательной системы с последующим вовлечением дыхательного центра и возникновением поверхностного дыхания. Таким образом, артериальная гипоксемия возникает вследствие расстройства локального нервного аппарата и поддерживается центральной нервной системой в процессе развития патологии. Рефлекторные нарушения деятельности дыхательного центра при воздействии боевых отравляющих веществ описаны подробно в работах Майера, Маня, Плантефоля. Они показали, что раздражение дыхательного центра теснейшим образам связано с нарушением циркуляции и газообмена и является самым ранним элементом в течении и развитии интоксикации. Н. Н. Савицкий назвал эту начальную стадию кислородной недостаточности гипоксемией рефлекторного периода. При такой сложной патологии, как пневмония и бронхопневмония, нельзя, конечно, не считаться с нарушением проходимости альвеолярной стенки вследствие набухания эндотелия легочных капилляров, что, по Брауэру, носит название пневмоноза. Однако выше уже было указано, что в создании артериальной гипоксии это может иметь значение только в случаях сливного распространения пневмонических очагов. Н. Н. Савицкий путем расчетных данных показал, что толщина стенки альвеолярного капилляра должна увеличиться приблизительно в 30 раз для того, чтобы она могла оказать реальное влияние на возникновение артериальной гипоксемии. Наши исследования показали, что развитие артериальной гипоксемии не идет в соответствии с нарушением проницаемости капиллярной стенки даже при токсическом отеке легких, при котором патология легочной ткани нарастает с исключительной быстротой. Тем менее вероятно категорическое утверждение Эплингера о том, что артериальная гипоксемия есть следствие пневмоноза в неповрежденных воспалительным процессом отделах легких. Несомненно, наличие массивных непроходимых для воздуха очагов уплотнения не способствует созданию артериальной гипоксемии так же, как и примесь неаэрированной крови при красной гепатизации, но решающим моментом является нарушение аэрации в непораженных отделах легкого, обусловленное расстройством местной и центральной иннервации. Однако эти данные о роли нервной системы при пневмоническом процессе не объясняют, почему так рано наступает затруднение в диффузии кислорода и артериальная гипоксемия. Несомненно, большое значение имеет ряд гуморальных веществ типа гистамина, освобождаемых легочной тканью уже в самом начале развития воспалительного процесса, их концентрация и характер взаимодействия с антигистаминовыми веществами. При пневмонии учащенное поверхностное дыхание — обычное явление. Этот тип дыхания может быть обусловлен плевральными болями, но большей частью причины этого поверхностного дыхания имеют рефлекторную природу вследствие повышения чувствительности афферентных окончаний вагуса в альвеолярной стенке (Бест) или всего нервно-тонического аппарата легкого. Инспираторные движения заканчиваются до окончания полной экскурсии легких. Наступающая артериальная гипоксия совпадает со снижением парциального давления О2. Это в свою очередь поддерживает раздражение дыхательного центра и создает условия для локального рефлекса в легких, что способствует учащению поверхностного дыхания и ухудшению легочной вентиляции. Таким образом, между поверхностным дыханием и гипоксемией создается определенная взаимосвязь. Кроме легочной патологии, поверхностное учащенное дыхание встречается при ряде нервных состояний: истерии, неврастении, энцефалите и др. Следовательно, и при этих заболеваниях в случае поверхностного дыхания должна иметь место артериальная гипоксемия. При вовлечении в процесс бронхов, при бронхитах поверхностное дыхание отсутствует, и артериальная гипоксемия не имеет места. Что касается кислородного бюджета, то при лобарной пневмонии кислородное насыщение артериальной крови колеблется от нормальной его величины до 70%. Когда насыщение кислородом артериальной крови падает ниже 85%, начинают проявляться многие симптомы пипоксической гипоксии. Мозговые симптомы возникают при насыщении ниже 75%. Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов описывают два случая пневмонии, когда степень насыщения артериальной крови кислородом снизилась до 30%. После кризиса при крупозной пневмонии (примерно на 2—3-й день) процент насыщения крови кислородом начинает возрастать и может достичь нормы. При бронхопневмонии обычно имеется более высокая степень кислородного недонасыщения. Кислородная емкость крови при крупозной пневмонии в абсолютных величинах не изменяется. Изменения же, если они имеют место, связаны с феноменам разжижения — сгущения крови. Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов отметили снижение кислородной емкости при тяжелых формах крупозной пневмонии, достигающее своего наивысшего предела перед кризисом. Так как большей частью при этих состояниях имеется цианоз, то можно было бы предположить наличие в крови метгемоглобина. Косвенные указания на такую возможность имеются в работах Бутерфильда и Пибоди, которые показали, что пневмококки in vitro способствуют образованию метгемоглобина в крови. Однако никем из авторов этот факт in vivo не был подтвержден, в том числе Л. П. Ивановым и Н. А. Трегубовым. Последние предполагают, что изменение емкости обусловлено «изменением молекулярной аггрегации гемоглобина». Это соображение нуждается в конкретизации и объяснении его механизма. В случаях легких и средней тяжести изменения кислородной емкости крови не отмечалось. По данным Микинса и Девиса, кривые диссоциации оксигемоглобина при пневмонии представляют незначительные отклонения от нормы. Эти данные не вполне доказательны, так как кривая, построенная авторами по средним данным, была получена у больных с высокой температурой при парциальном давлении СО2 35 мм ртутного столба. Между тем при повышении температуры отмечается отклонение кривой диссоциации оксигемоглобина вниз, а снижение парциального давления СО2 способствует сдвигу ее вверх и очень трудно установить результирующую этих двух антагонически направленных влияний. Эти же авторы показали, что кривая диссоциации НЬО2 в одном случае бронхопневмонии, полученная при парциальном давлении СО2 35 мм, была снижена по сравнению с нормой. Другая кривая, построенная при парциальном давлении 40 мм, была сдвинута вверх. Микинс приходит к выводу, что кривая диссоциации НЬО2 при бронхопневмонии сдвигается вверх. Иначе говоря, имеет место ухудшение диссоциации НЬО2. Конечно, эти выводы спорны, особенно если принять во внимание сложность учета роли температурного фактора. По этому поводу Микинс указывает, что «появление кислородного голодания, особенно в комбинации с лихорадкой, считается наиболее опасным. Может не быть одышки, болей, скорее приятное ощущение звона и наркоз. Полубредовое состояние, кома и смерть наступают без борьбы» (цит. по Петерсу и ван Слайку). Ван Слайк считает, что лихорадка препятствует развитию адаптации. Ввиду особой важности температурного фактора и его влияния на направление кривой диссоциации оксигемоглобина приводим экспериментальные данные, полученные нами при изучении кривой диссоциации НЬО2 при лихорадке. Еще Гюфнер и Бер в опытах с растворами гемоглобина показали, что повышение температуры снижает сродство гемоглобина к кислороду и наоборот. Ими установлено, что роль этого фактора выявляется при низком парциальном давлении Ог- По данным Мацеля и Селискар, полученным ими в лаборатории Баркрофта, повышение температуры, как и снижение концентрации водородных ионов, обусловливает снижение кривой диссоциации оксигемоглобина. Почти без всяких экспериментальных данных считается общепринятым, что при патологических состояниях, сопровождающихся лихорадкой, повышение чувствительности гемоглобина человека к температуре выражается в снижении сродства его к кислороду (Литарчек и Динишиоту). Лихорадка в наших опытах у собак вызывалась подкожным введением динитрофенола. Как правило, подъем температуры начинался через час, максимум подъема наступал через 3—4 часа, достигая 44,8°, что составляло повышение на 5,5° против исходной температуры. При максимальном подъеме температуры в большинстве случаев имело место снижение содержания кислорода в артериальной крови. По мере развития лихорадочного процесса содержание кислорода в венозной крови снижалось, причем максимум снижения достигался к моменту максимального подъема температуры. С первого момента возникновения лихорадочного процесса гипоксия носит характер артериальной гипоксемии. ... В сдвиге кривой диссоциации НЬО2 влево, несомненно, важная роль принадлежит СО2. По данным Микинса и Девиса, содержание СО2 в артериальной крови снижается в среднем на 15%. Щелочной резерв нормален или слегка снижен; рН крови в некоторых случаях отклонен в щелочную сторону. При бронхопневмонии имеется задержка СО2 в крови, в результате чего отмечается увеличение бикарбонатов в плазме. По данным Л. П. Иванова и Н. А. Трегубова, в большинстве описываемых ими случаев пневмонии содержание СО2 в артериальной крови было выше нормы. Бингер и Гастингс находили нормальное содержание углекислоты в крови. Штрауб указывает на повышенное ее содержание. Эта пестрота полученных данных по содержанию СО2 в крови при пневмонии объясняется скорее всего разнообразием клинического материала при отсутствии уточнения периода и распространения процесса в легких. Выделение СО2 из организма при пневмонических процессах зависит от соотношения количества задержанной СО2 в плохо вентилируемых участках легкого и количества выделенной в процессе гипервентиляции. У больных с лобарной пневмонией количество выделенной СО2 может превышать количество задержанной. В результате наблюдается снижение СО2 в артериальной крови. При бронхопневмонии может иметь место большая задержка СО2 в плохо вентилируемых участках легких и поэтому содержание СО2 в крови превышает норму. Необходимо подчеркнуть, что острая кислородная недостаточность, развивающаяся в организме больных пневмонией, отягощает течение патологического процесса прежде всего тем, что нарушает функцию центральной нервной системы. В результате расстраивается нервная регуляция функции внутренних органов, в том числе регуляция сердечно-сосудистой системы, нарушаются компенсаторные механизмы, направленные на борьбу с болезнью, затрудняется процесс выздоровления и др. Расстройство обмена веществ в результате гипоксии ведет к развитию в организме ацидоза с накоплением в крови молочной жислоты, кетоновых тел и др. Нередко и после так называемого клинического выздоровления больных в легких у них длительное время обнаруживаются рентгенологически остаточные воспалительные явления. Нарушение нервной регуляции легких при пневмонии иногда может иметь место и после выздоровления в виде повышенной реактивности легочной ткани к действию различных раздражителей. У таких больных наблюдаются повторные пневмонии, а затем нередко развивается тгаевмосклероз. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям