Потребность в кислороде и его запасы в организме
|
|
Скачать 3.2 Mb.
|
^ Снижение содержания кислорода в артериальной крови при гипоксии вызывает к действию нервноре-флекторньгм путем прежде всего ряд компенсаторных механизмов, направленных на устранение кислородной недостаточности: 1. Усиление легочной вентиляции путем учащения и углубления дыхания. 2. Учащение сердечной деятельности и увеличение вследствие этого минутного объема крови, увеличение скорости кровотока. 3. Увеличение массы циркулирующей крови за счет рефлекторного сокращения селезенки, изменения кровообращения в печени, уменьшения емкости крупных сосудов органов брюшной полости и поступления при этом в кровоток депонированной крови. Благодаря этому происходит увеличение в циркулирующей крови количества эритроцитов и гемоглобина. 4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина. При этом для отщепления кислорода от гемоглобина не требуется большой разности парциальных давлений кислорода в момент прохождения крови по капиллярам тканей. Вследствие этого кислород отдается кровью тканям под большим парциальным давлением. 5. Увеличение в крови количества эритроцитов и гемоглобина благодаря повышенному образованию их при гипоксии в костном мозгу. 6. Усиление интенсивности окислительно-восстановительных ферментных процессов в тканях, ведущее к лучшему использованию кислорода. Особенностью большинства перечисленных компенсаторных приспособлений является относительно небольшая их мощность. Главное значение среди них имеют: усиление функции внешнего дыхания и изменение кровообращения, возникающее очень быстро, но также быстро и истощающееся. Они могут сохранить жизнедеятельность здорового организма только при кратковременном и нерезко выраженном остром недостатке кислорода. С другой стороны, при хронической гипоксии частый ввод этих механизмов в действие ведет к перенапряжению их и развитию сердечно-легочной недостаточности. ^ Наступившее в организме кислородное голодание обусловливает выявление патологических симптомов со стороны ряда систем организма. К ним относятся: 1) мозговые симптомы — головная боль, усталость, повышенная утомляемость, бессонница, нарушение остроты зрения и слуха, состояние общей депрессии, в тяжелых случаях — отсутствие правильной ориентировки; 2) сердечные симптомы — боли в груди, синусовая аритмия; 3) циркуляторные симптомы — нарушение сердечного ритма, похолодание конечностей, цианоз; 4) дыхателыные симптомы — одышка, поверхностное дыхание (со стоном); 5) желудочно-кишечные симптомы — анорексия, тошнота, рвота. Конечно, симптоматология и особенно комбинация симптомов будут различны в зависимости от основного типа гипоксии и главным образом от скорости ее развития. Так, при молниеносной форме гипоксии бессознательное состояние наступает с быстротой, предупреждающей проявление любой симптоматологии. При острой гипоксии выдающимся симптомом является помрачение сознания, одышка, иногда цианоз, сердцебиение, мышечная слабость, нарушение координации. Основная симптоматология при острой гипоксии определяется функциональными нарушениями со стороны нервной системы. При удлинении периода острой гипоксии наблюдается и ряд других явлений. Так, три быстром развитии гипоксии, когда острое кислородное голодание выявляется в течение нескольких минут, обнаруживаются церебральные симптомы. При этом вдыхание кислорода приводит к немедленному восстановлению нормальной жизнедеятельности. Если острая гипоксия длится дольше и кома не наступает, начинают выявляться сердечные расстройства. При подострой гипоксии, развивающейся в течение нескольких часов, у одних возникают сердечные симптомы, у других — мозговые без признаков сердечной слабости. У больных с ранним выявлением) сердечных симптомов отмечаются упорные головные боли. При подострой гипоксии может наблюдаться период возбуждения, сменяемый депрессией. При хронической гипоксии выдающимся симптомом является утомление умственное и физическое. Так, на больших высотах «альпинист дважды подумает, прежде чем переменить положение в постели» (ван Лир). Даже у приспособившихся людей постоянное углубление дыхания снижает работоспособность. Физическая работа выполняется с трудом. Восстановление происходит медленно. Таким образом, приведенная симптоматология по мере нарастания и включения новых ее вариантов позволяет судить о степени и интенсивности наблюдаемой формы гипоксии. ЦИАНОЗ В клинической симптоматологии гипоксии цианозу принадлежит роль одного из важных признаков, указывающих на наличие в организме кислородной недостаточности. Термин «цианоз» происходит от греческого слова cyanos — синий. В клинической практике цианозом обозначают синюшный цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Возникновение цианоза зависит от увеличения количества восстановленного гемоглобина, имеющего темный цвет, в крови капилляров кожи. Иногда цианоз возникает и при наличии в крови дериватов гемоглобина (сульф-метгемоглобина), также имеющих темный цвет. Известно, что так называемый теплый тон окраски кожных покровов зависит от цвета протекающей в капиллярах кожи крови. Последний же обусловливается соотношением в крови количеств оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина. Чем выше концентрация восстановленного гемоглобина в крови кожных капилляров, тем темнее цвет крови и кожи. Артерии и большинство вен расположены очень глубоко и цвет их крови не оказывает влияния на цвет кожи. Очертания вен, расположенных непосредственно под кожей, не участвуют в создании цианотической окраски кожи. Увеличение содержания СО2 в крови не усиливает цианотического окрашивания кожных покровов. В связи с тем что источником цианотической окраски является увеличение количества восстановленного гемоглобина, концентрация его может быть выражена в единицах кислородного недонасыщения. А так как недонасыщение выявляется при прохождении через различные сечения капилляров, то Лундсгард выразил среднее капиллярное недонасыщение как А+В/2, где А — недонасыщение в крови артерии, В — в вене, т. е. как среднюю величину между артериальным и венозным недонасыщением. У здорового человека содержание кислорода в артерии составит 19 об.%, в вене — 14 об.% при общей кислородной емкости крови в 20 об.%. Следовательно, недонасыщение артериальной крови кислородом составит 1%, венозной — 6%, а среднее капиллярное недонасыщение составит 3,5%. Конечно, при этих условиях цианоз не имеет места. Лундсгард установил, что цианоз появляется, когда величина капиллярного недонасыщения приближается к 6—7%, что составляет 5 г восстановленного гемоглобина на 100 мл крови. Эту цифру он назвал пороговой величиной для появления цианоза. Среднюю капиллярную величину недонасыщения можно представить при условии, если считать, что из каждого капилляра на определенную единицу его длины теряется определенное количество О2. В таком случае это графически можно изобразить наклонной линией. Гендерсон в дальнейшем показал, что расчеты Лундсгарда близки к действительности. Конечно, на степень цианоза оказывает влияние ряд факторов: плотность поверхностного слоя кожи, цвет кожи, загар, желтушная окраска, аргирия, колебания в длине и ширине капилляров и пр. Хотя эти факторы и влияют на цвет и даже могут изменять оттенок окраски, но причина цианоза лежит в содержании восстановленного гемоглобина выше пороговой величины в крови кожных капилляров. Появление цианоза можно также ожидать при концентрации восстановленного гемоглобина выше 6—7%. Эта степень недонасыщения капиллярной крови может наступить либо при большой десатурации крови в капиллярах (застойный тип), либо при увеличении артериального недонасыщения (гитюксический тип). Первая форма, упомянутая нами, характеризующаяся необычной потерей кислорода, может наступить либо в результате усиления окислительно-восстановительных процессов, либо при замедленной циркуляции крови. Вторая форма цианоза вызвана резкой степенью недонасыщения в артериальном и венозном отрезке капиллярного русла. Проходя через ткань, такая кровь отдает почти такое же количество О2, как в норме, но так как дезоксигенация началась в артериальной крови до прохождения ее через ткани, то именно этим и обусловлена интенсивность цианоза. При тяжелой форме анемии большая часть гемоглобина в крови может находиться в редуцированном состоянии. Но так как концентрация этого пигмента остается ниже пороговой, то цианоз не наступает. В противовес этому при полицитемии процент недонасыщения в артерии и вене остается в норме, но благодаря увеличению абсолютного количества редуцированного гемоглобина выше пороговой величины цианоз будет иметь место. Следовательно, оценивать цианоз как клинический симптом, характеризующий степени тяжести гипоксии, нельзя, ибо степень цианоза и интенсивность гипоксии не всегда пропорциональны. Ярким примером такого несоответствия является гистотоксическая гипоксия. Условия, устраняющие явления гипоксии, не снимают цианоза. Известный параллелизм наблюдается при пневмонии, так как большинство тканей не может быстро адаптироваться к дефициту кислорода. ^ Острая гипоксия. Отличительной особенностью острой гипоксии является доминирование в процессе ее развития прогрессирующего нарушения функций центральной нервной системы. Острая гипоксия, возникшая в организме, означает прежде всего кислородное голодание тканей головного мозга — коры головного мозга, мозжечка, высших подкорковых центров и др. В самом деле уже при сравнительно небольшом снижении процента насыщения артериальной крови кислородом (до 85—89% при 96% в норме) происходит нарушение наиболее тонко дифференцированной аналитико-синтетической функции коры головного мозга с ослаблением остроты восприятия изменений внешней среды, критической оценки действительности и снижением быстроты и правильности ответа на эти изменения. В дальнейшем при прогрессировании степени кислородной недостаточности наблюдается ослабление тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры с возбуждением их. Острая гипоксия в этот период напоминает алкогольную интоксикацию с появлением головной боли, ослаблением здравого смысла или затемнением сознания, нарушением координации тонких мышечных движений. Нередко при этом отмечается эйфория, постепенно сменяющаяся депрессией (И. Р. Петров, 1921). В патологической характеристике острой гипоксии удается установить взаимозависимость между клинической симптоматологией и основными признаками гипоксии: степенью насыщения гемоглобина кислородом и парциальным его давлением. Независимо от этиологического момента можно определить более или менее точно степень острой гипоксии, при которой эта взаимозависимость выявляется наиболее ярко. Первая степень острой гипоксии кратковременна, сопровождается недомоганием, головной болью, ослаблением функции центральной нервной системы, нарушением координации тонких мышечных движений. Эта степень гипоксии наступает при пребывании в течение нескольких часов на высоте приблизительно 5000 м, при парциальном давлении кислорода 90—120 мм ртутного столба. Такая же степень гипоксии может наблюдаться при анемическом типе (25% СОНЬ в крови) и других типах гипоксии. При первой степени гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови достигает 60—45 мм (ван Слайк), насыщение артериального гемоглобина составляет 85—89%. Данные показывают, что процент насыщения кислородом артериальной крови нерезко снижается при первой степени гипоксии и дальнейшее его падение идет параллельно нарастанию тяжести гипоксии, тогда как парциальное давление кислорода артериальной крови резко снижается уже при первых признаках гипоксии. Это снижение достигает 60 мм ртутного столба, свидетельствуя о том, что нервная система в отношении снабжения ее кислородом находится в угрожаемьгх условиях. Если адаптация не наступает, то быстро разовьются вторая и третья степени гипоксии. Вторая степень гипоксии наблюдается в период, непосредственно предшествующий потере сознания, или тотчас после кратковременного бессознательного состояния. Основная симптоматология при этой степени гипоксии — ослабление здравого смысла, легкая возбудимость. О подобных провалах в сознании сообщает Баркрофт: «Сэр Клемент Форстер, отравленный окисью углерода в шахте, начал писать длинное прощальное письмо семье, в то время как ему было известно, что сделав 20 м, он будет спасен». У таких людей малейшее усилие быстро вызывает усталость и сердечную слабость. Эта степень гипоксии может проявиться как при пребывании на высоте 7500 м, так и при наличии в крови 50% СОНЬ. При этом парциальное давление О2 в артериальной крови падает еще ниже, достигая 55—40 мм ртутного столба, насыщение артериальной крови гемоглобином составляет 87—74%. Третья степень гипоксии характеризуется комой. Парциальное давление кислорода в артериальной крови падает до 40—20 мм, насыщение кислородом артериальной крови достигает 74—33%. Кома в данном периоде гипоксии может быть быстро ликвидирована при вдыхании кислорода, ибо терапия приобретает каузальный характер при отсутствии гистотокоии клеток нервной системы. В этом заключается, по-видимому, принцилиальное отличие гипоксической комы от диабетической, где гастотоксия наступает раньше, чем успело развиться выраженное падение парциального давления кислорода в артериальной крови. Летальный исход при гипоксической коме может быть обусловлен остановкой сердца. Кемибелл наблюдал эту степень гипоксии, закончившуюся смертью, у животных после длительного пребывания в условиях низкого парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. На аутопсии при этом была обнаружена дилятация сердца и жировая дегенерация его мышечных волокон. При пребывании на высоте более 10 000 м внезапно может развиться кома при явлениях сердечной слабости. При четвертой степени острой гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови достигает 20 мм ртутного столба, при резком замедлении дыхания наступает смерть. Указанием на доминирование поражения центральной нервной системы при острой кислородной недостаточности являются и данные наблюдений над лицами, перенесшими острую гипоксию. Наиболее частыми жалобами при этом являются головные боли, тошнота, эмоциональные расстройства, мышечная слабость и резкое замедление двигательных реакций (ван Лир). Известно, что после тяжелых отравлений окисью углерода у больиых наблюдается тяжелый период последействия в виде потери памяти, галлюцинаций, эпилептиформных приступов, невритов, параличей и др. ^ Наиболее детальные данные то этому вопросу получены в экспериментах на животных при воздействии на них пониженного барометрического давления. Результаты подобных исследований показывают, что уже в острой стадии тяжелого кислородного голодания в организме имеют место не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения структуры отдельных внутренних органов, вначале обратимые, а затем и необратимые. Убедительной иллюстрацией этого являются данные Н. И. Гольштейна, опубликованные им в 1941 г. Автор подвергал значительное количество кроликов воздействию в барокамере пониженного атмосферного давления (350 мм ртутного столба — высота 6000 м и 266 мм — высота 8000 м) в течение 2—72 часов и исследовал затем гистологические изменения у них в головном и спинном мозгу, легких, сердце, печени, почках, селезенке, щитовидной железе, зобной железе, гипофизе, надпочечниках, костном мозгу, желудке, тонкой кишке и поперечнополосатой мускулатуре. Помимо обычных окрасок, он применял окраску тканей на жир и гликоген. Исследования показали, что пребывание кроликов в течение 2—48 часов в условиях разреженной атмосферы (до 350 мм ртутного столба) вызывает у них в сердечной мышце, печени, почках, поперечнополосатой мускулатуре и костном мозгу отчетливые морфологические изменения, обусловленные, по мнению автора, нарушением углеводного и жирового обмена. К этим изменениям относится прежде всего уменьшение количества гликогена в мышечных волокнах сердца, обнаруживаемое уже через 2 часа после помещения кроликов в барокамеру. Через 2—12 часов и особенно через 24 часа имело место ожирение клеток печени, уменьшение в них гликогена, незначительное ожирение канальцев почек и отдельных волокон в поперечнополосатой мускулатуре. Через 48 часов наблюдалась отчетливая гиперплазия костного мозга. Все эти изменения являлись обратимыми и их почти нельзя было обнаружить у экспериментальных животных, забитых через 10—12 суток после окончания опыта. Было установлено, что процесс восстановления в различных органах протекает неравномерно: ожирение наиболее быстро исчезает в мышце сердца и медленнее — в печени и других органах, восстановление же гликогена происходит, наоборот, быстрее в печени и медленнее в сердце. В течение длительного времени после прекращения опыта наблюдалось своеобразное просветление протоплазмы печеночных клеток, создававшее характерный глыбчато-сетчатый вид. Первые необратимые структурные нарушения под влиянием кислородной недостаточности наступали, по данным автора, у кроликов в мышце сердца после 72-часового пребывания в условиях разреженной атмосферы (до 350 мм ртутного столба). Они выражались в появлении очаговых кровоизлияний в толще миокарда, гомогенизации и более темной окрашиваемости отдельных мышечных волокон, а также в образовании околососудистых клеточных инфильтратов. Существенные деструктивные изменения в ткани центральной нервной системы возникали после 48 и 72 часов пребывания животных в барокамере при разрежении атмосферы до 266 мм (8000 м высоты). Они сводились в основном к очаговым кровоизлияниям в мягкие мозговые оболочки я вещество мозга, возникновению очагов просветления в белом веществе головного мозга и мозжечка, вакуолизации протоплазмы нервных клеток, распылению вещества Ниссля, явлениям раздражения глии и др. У этих животных имело также место развитие некробиотических изменений в отдельных группах печеночных клеток. Наличие выраженных морфологических изменений в органах экспериментальных животных при острой и хронической гипоксии обнаружено и рядом других авторов. В частности, Н. В. Баланина (1949), изучавшая морфологические изменения в органах крыс и кроликов после «подъема» их в барокамере на «высоту» в 10 000—12 000 м, а также после пребывания в течение года на высоте 2100 м, указывает, что наибольшие изменения при этом отмечаются со стороны паренхимы внутренних органов (в том числе и центральной нервной системы), соединительной ткани и кровеносных сосудов. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода, по данным этого автора, являются головной мозг, сердечная мышца, яички, печень и почки, более устойчивыми — щитовидная и поджелудочная железы. В условиях острой гипоксии автор наблюдал в головном мозгу распыление и распад нисслевской субстанции, децентрализацию ядер, вакуолизацию протоплазмы и др., в миокарде — исчезновение поперечнополосатой исчерченности, иногда глыбчатый распад мышечных волокон, в печени — дегенеративные изменения в протоплазме и ядре печеночных клеток (пикноз, кариорексис, зернистое перерождение, гомогенизацию протоплазмы), в почках — зернистое перерождение извитых канальцев, пикноз ядер, в яичниках — гибель отдельных герминативных клеток. При хронической кислородной недостаточности в головном мозгу и указанных органах имели место атрофические и некробиотические процессы в паренхиме и дегенеративно-склеротические — в строме. Со стороны соединительной ткани в острых опытах наблюдалось набухание и как бы растворение коллагеновых волокон (клетчатка эпикарда и основания клапанов аорты). Н. В. Баланина указывает, что межуточное вещество до известной степени напоминало при этом структуру слизистой ткани. В острых и хронических опытах в интерстициальной ткани миокарда, в печени, в межальвеолярных перегородках, вокруг крупных сосудов легких, в пульпе и фолликулах селезенки было обнаружено много пролиферирующих гистиоцитарных клеточных элементов. По мнению автора, расстройства в тканях при острой гипоксии начинаются с изменений кровообращения. Последние выражаются в виде повышения проницаемости капилляров, периваскулярного отека и разволокнения соединительной ткани. По ходу мелких кровеносных сосудов в мозгу и мозговых оболочках, миокарде и легких имеют место кровоизлияния. Н. В. Баланина (1949) считает повышение проницаемости кровеносных сосудов при гипоксии одной из причин, вызывающих реакцию со стороны соединительной ткани в виде пролиферации клеточных элементов ее, а затем и фиброзных изменений. Существенным является и наблюдение автора, что для гипоксии клеток и тканей характерна потеря способности последних окрашиваться кислыми красками, а также склонность ядерного вещества (прежде всего) и протоплазмы окрашиваться основными красками. Причина этого, кроющаяся, несомненно, в биохимических изменениях в тканях при гипоксии, автором не вскрыта. По данным, полученным И. П. Разенковым и сотрудниками (1945), «подъем» экспериментальных животных (собак) 3—5—15 раз в барокамере на «высоту» 8000 м ведет не только к нарушению секреции желудочного сока со стороны обкладочных и главных клеток, но и к выраженным изменениям в структуре железистых трубок. Обкладочяые клетки их погибали, а сохранившиеся главные и побочные клетки превращались в клеточные элементы типа индифферентного эпителия, лишенного гранул секрета. Наиболее значительные дегенеративные изменения претерпевали главные клетки дна желудка, в области же привратника наблюдались наименьшие изменения. Наряду с морфологическими изменениями железистых элементов желудка в указанных выше условиях кислородной недостаточности дегенеративные изменения претерпевает и покровный эпителий (обеднение мукоидными гранулами, некробиоз клеток). Строма желудка пропитывается серозной жидкостью, богатой клеточными элементами, с пролиферацией гистиоцитов. Со стороны нарушения кровообращения имели место гиперемия и явления стаза, а также некротизация сосудистых стенок. При длительном воздействии пониженного барометрического давления и явлениях адаптации к нему авторы наблюдали усиленные регенеративные процессы в железистых элементах желудка. Показательными являются и данные патологоанатомических исследований лиц, погибших в результате острой (высотной) гипоксии, приведенные Г. Армстронгом в его монографии «Авиационная медицина» (1954). Эти изменения автор делит на три группы: 1) сосудистые изменения — пассивная гиперемия, отек и кровоизлияния во внутренние органы; 2) образование вакуолей в клетках внутренних органов, в особенности в печени и сердце; 3) изменения в центральной нервной системе. Последние сводились к: а) переполнению кровью капилляров и более крупных сосудов паренхимы и оболочек мозга; б) кровоизлияниям в коре головного мозга, подкорковом белом веществе, перивентрикулярных областях; в) отеку в периваскулярной губчатости паренхимы, белом веществе головного мозга, подоболо-чечном пространстве; г) дегенеративным изменениям в ганглиозных клетках коры головного мозга, включая аммонов рог (сморщивание и гиперхроматоз цитоплазмы и ядер, вакуолизация цитоплазмы и др.); д) дегенеративным изменениям в нервных клетках полосатого тела, зрительного бугра, черного вещества, красного и бледного ядер, миндалевидных ядер. Тяжелые дегенеративные изменения, как мы уже указывали, обнаруживаются в ткани головного мозга лиц, погибших при отравлении окисью углерода. Приведенные данные о преимущественном влиянии острой гипоксии на центральную нервную систему имеют непосредственное отношение и к практической медицине. Возникающая вторично при различных острых патологических состояниях кислородная недостаточность вызывает прежде всего расстройство функции центральной нервной системы. Последнее же ведет к отягощению заболевания, нарушению комиенсаторных процессов в организме, затруднению выздоровления, а иногда и к развитию остаточных патологических явлений и т. д. ^ Изменения в организме при хронической кислородной недостаточности характеризуются сложным переплетением явлений приспособления, адаптации к изменившимся условиям существования и патологических явлений, вызванных длительным кислородным голоданием тканей и органов. Например, длительное нарушение доставки кислорода тканями при прогрессирующей хронической сердечно-сосудистой недостаточности вызывает в них падение активности окислительно-восстановительных ферментных систем и, следовательно, развитие тканевой или гистотоксической гипоксии. Результатом этого является возникновение в тканях различных деструктивных изменений из-за недостаточного освобождения энергии, необходимой для синтеза тканевых структур. Наиболее типичной реакцией на длительное кислородное голодание является, по-видимому, разрастание в органах соединительной ткани, которое требует значительно меньших энергетических затрат, чем обновление паренхиматозной ткани. Необходимо отметить, что функциональные и органические изменения в тканях при хронической гипоксии. обязаны своим возникновением не только недостатку кислорода. Расстройство гемодинамики влечет за собой нарушение доставки в ткани и органы энергетических веществ и веществ, необходимых для синтеза тканевых белков и их комплексов, а также несвоевременное удаление из тканей продуктов обмена веществ, нередко ядовитых. Не следует думать, что при хронической кислородной недостаточности центр тяжести патологического состояния перемещается целиком на внутренние органы, а функция центральной нервной системы остается ненарушенной. Последняя также нарушается, но не в такой степени, как при остром кислородном голодании. Многие авторы справедливо утверждают, что центральная нервная система приспосабливается к хроническому кислородному голоданию, что, по-видимому, выражается в изменении уровня процессов обмена веществ прежде всего в тканях различных отделов ее. Последнее, однако, не означает, что функция центральной нервной системы при длительной гипоксии сохраняет свае прежнее совершенство. Если бы это было так, то у больных, страдающих, например, сердечно-легочной недостаточностью, не наблюдалось бы ухудшения общего самочувствия, работоспособности, аппетита, сна, диуреза, обменных расстройств и др. Подобных примеров можно привести немало. Следует отметить, что приспособление организма в целом к гипоксии имеет пределы, границы которых определяются в основном интенсивностью нагрузки, предъявляемой к больному организму. ^ А. М. Чарный, "Патофизиология гипоксических состояний". Медгиз, М., 1961 г. Публикуется с небольшими сокращениями. Под гилоксической гипоксией понимают тип кислородной недостаточности организма, возникающий при нарушении процесса оксигенации венозной крови в легких. Развитие гипоксической гипоксии имеет место при: 1) снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барокамере с пониженным атмосферным давлением, загрязнении атмосферы инертными газами; 2) отравлении ядами, повреждающими органы внешнего дыхания и вызывающими отек легких и воспалительные явления в них (нитрогазы, фосген, дифосген, соляная кислота, серная кислота, аммиак и др.); 3) заболеваниях органов внешнего дыхания (пневмонии, плевриты, эмфизема, пневмосклерозы, нарушения проходимости верхних дыхательных путей); 4) врожденных заболеваниях сердца, когда венозная кровь вступает в левое сердце, минуя малый круг кровообращения (незаращение овального отверстия и др.). ^ Принято считать, что у человека при пребывании в условиях разреженной атмосферы развивается гипоксия, которую относят к гипоксическому типу. Она может наступить в результате кратковременного воздействия пониженного парциального давления кислорода, при длительных повторных полетах на больших высотах, при развитии горной болезни и на протяжении периода адаптации. Несмотря на то что типичные клинические симптомы и индивидуально выраженные колебания при указанных выше состояниях различны, основным этиологическим моментом, объединяющим эти патологические процессы, является наличие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Понижение парциального давления кислорода в атмосфере может иметь место в условиях нормального барометрического давления при наличии в воздухе инертных и ядовитых газов, которые, вытесняя кислород, снижают тем самым его парциальное давление в атмосфере. Понижение парциального давления кислорода обусловлено также понижением барометрического давления на высотах. В составе атмосферы различают: нижний слой, простирающийся до 10—12 км, — тропосферу и верхний слой — стратосферу, распространяющуюся до 75 км. Нижний слой хорошо перемешивается вертикальными течениями и в нем происходит постоянно круговорот водяного пара. В стратосфере отсутствуют вертикальные течения и имеются лишь горизонтальные. В тропо- и стратосфере преобладающим газом является азот, в связи с чем эти слои и названы сферой азота. В дальнейшем до высоты 200 км преобладает водород (сфера водорода) и далее до 500 км преобладающим газом является геокороний (сфера геокорония). Данные... показывают, что процентное содержание кислорода в атмосфере в пределах тропосферы остается неизмененным, несмотря на снижение барометрического давления. Только в стратосфере содержание кислорода начинает падать и на высоте 80 км кислород исчезает из состава атмосферы. Плотность воздуха с понижением барометрического давления уменьшается, что влечет за собой уменьшение содержания кислорода и в пределах тропосферы. Для расчета практически удобно знать соотношение между содержанием кислорода, барометрическим давлением и высотой... Таким образом, на высотах при снижении барометрического давления уменьшается содержание кислорода, что влечет за собой снижение его парциального давления. Например, при давлении 500 мм ртутного столба парциальное давление кислорода составит 104,8 мм против 159 мм на уровне моря. Высотная гипоксия наступает в результате понижения парциального давления кислорода в атмосфере и в основном обусловлена этим фактором. Помещая животное в камеру с низким содержанием кислорода при сохранении нормального барометрического давления, получают картину гипоксии, сходную с высотной; в условиях же пониженного барометрического давления, но при искусственном создании нормального парциального давления кислорода гипоксии не наступает. Таким образом, основным фактором в развитии гипоксии является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе снижается его парциальное давление в альвеолах, что в свою очередь снижает парциальное давление кислорода в артериальной крови. Насыщение гемоглобина кислородом становится также ниже нормы. Кислородная недостаточность при подъеме на высоту усугубляется еще и развитием гипокапнии из-за гипервентиляции. Последнее влечет за собой извращение диссоциации оксигемоглобина с понижением скорости отдачи кислорода тканям. По мнению Райта, этот тип гипоксии в основном выявляется благодаря: 1) снижению содержания кислорода в артериальной крови, 2) низкому парциальному давлению СО2 в крови, затрудняющему диссоциацию оксигемоглобина, и 3) падению скорости окисления вследствие снижения парциального давления кислорода в крови. Действительно, отмечается снижение нормального градиента давления между капиллярами и тканями. Так как скорость окислительных процессов в тканях пропорциональна величине парциального давления кислорода, то ткани в этих условиях страдают от острого кислородного голодания. Кроме того, при детальном изучении гипоксической гипоксии необходимо принимать во внимание физическое состояние организма и его реакцию на быстрый или постепенный переход в состояние кислородного голодания, длительность и степень тяжести развившейся гипоксии. Необходимо также иметь в виду, что при подъеме на высоты парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе уменьшается гораздо быстрее, чем в атмосферном воздухе. Это обусловлено наличием водяных паров и углекислоты в полости альвеол, парциальное давление которых при подъемах на высоты остается практически неизмененным, занимая все большую долю в общем давлении альвеолярного воздуха. Установлено, что при снижении в атмосферном воздухе парциального давления кислорода на 1/3 оно снижается в альвеолярном воздухе на 1/2, при снижении в воздухе до 1/7 — в альвеолах до 1/23. Наконец, на высоте в 15 000 м, где атмосферное давление 86 мм ртутного столба, в альвеолах остается только углекислота и водяные пары, суммарное давление которых (47+39 мм) уравновесит атмосферное (Армстронг, 1954). Отчетливые признаки кислородной недостаточности наблюдаются у людей на высоте 4000—5000 м, когда насыщение кислородом артериальной крови снижается с 96 до 89—85%. Подъем на высоту более 7000 м без кислородных приборов опасен для жизни. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям