7 принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
|
|
Скачать 1.29 Mb.
|
|
Клинико-лабораторные
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево (>20% палочкоядерных или любое количество юных форм) Функциональные • респираторный индекс paO2/FiO2 < 300 Рентгенологические • прогрессирующие или персистирующие ин фильтраты • быстрая кавитация в инфильтрате Несмотря на то, что любой из вышеперечис ленных симптомов может наблюдаться у больных с тяжелой ЧМТ и без пневмонии, совокупность этих параметров позволяет максимально рано по ставить диагноз и начать эффективное лечение. Фактически, диагноз ИВЛ-ассоциированной пнев монии ставится, если спустя 48 часов и более от момента госпитализации больного выявляют но вый легочный инфильтрат в сочетании с клини ческими данными, подтверждающими его инфек ционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) [143]. При этом следу ет исключить инфекцию, которая могла быть в инкубационном периоде в период поступления больного в стационар. Основные возбудителями ИВЛ-ассоциированной пневмонии это грамотри- цательные аэробные бактерии (61%). Наиболее час тым патогеном является Pseudomonas aeruginosa (18,9%). Подавляющее большинство (76%) выде ленных микроорганизмов уже обладают мультире- зистентностью к антибиотикам. Профилактика развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии заключается в тщательной обработке полости рото- и носоглотки с использованием антимикробных средств, а также ранняя гастросто-мия у больных со стойкими (более 10 дней) нарушениями сознания и нарушениями глотания. Лечение ИВЛ-ассоциированной пневмонии проводят подбором антибиотиков в условиях тщательного микробиологического мониторинга. Важное значение имеет санационная и диагностическая бронхоскопия с визуализацией состояния трахеоб-ронхиального дерева и возможного забора материала для посевов из нижних отделов трахеи и бронхов. Для антибиотикотерапии при «ранней» (до 10—14 дней от момента госпитализации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии наиболее эффективны «защищенные» беталактамы, цефалоспорины II и III поколения с антисинегнойной активностью. При «поздней» (более 2 недель от момента госпитализации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии [117] целесообразно применение цефалоспоринов IV поколения, аминогликозидов или ципрофлоксаци-на в сочетании с имипенем/циластатином и ван-комицином. ^ 7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга Одним из основных элементов интенсивной терапии является поддержание центральной гемодинамики. Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии (РаО2 менее 60 mmHg) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой ЧМТ, являются прогностически неблагоприятными признаками. Особенно они опасны у больных с внутричерепной гипертензией [94, 240, 297]. В связи с этим, адекватность гемодинамического мониторинга в остром периоде тяжелой ЧМТ во многом определяет эффективность проводимой ИТ. ^ Как на этапе первоочередных лечебно-диагностических мероприятий, так и в ходе плановой ИТ большое значение имеет непрерывность и достоверность получаемой информации о состоянии гемодинамики. В этой связи, предпочтение отдается мониторному (непрерывному) слежению за гемо-динамическими параметрами, а в качестве способа измерения у больных с тяжелой ЧМТ следует применять инвазивный контроль АД. Измерение АД неинвазивным способом (с помощью определения тонов по Короткову) даже с учетом использования прикроватного монитора является неточным [81, 326]. Прямой (инвазивный) способ измерения АД позволяет регистрировать достоверные данные, и одновременно получать величину среднего АД, которая более точно, чем систолическое АД ха- 175 ^  рактеризует состояние перфузии внутренних органов. В сочетании сданными измерения ВЧД среднее АД позволяет судить о величине церебрального перфузионного давления (см. далее и гл. 4.2.6., т. 1). При определении оптимальной величины среднего АД необходимо учитывать данные анамнеза больного (наличие гипертонической болезни) и величину ВЧД, однако его следует всегда поддерживать выше 90 мм рт ст [162].В качестве техники инвазивного контроля АД повсеместно используется описанная ранее система (см. рис. 7—1): артериальная канюля (в лучевой, плечевой или бедренной артерии) соединенная с помощью заполненного физиологическим раствором жестко стенного (полиэтиленового) катетера с трандюсером, связанным через интерфейс с прикроватным монитором [323]. 7.7.3. Методы восстановления и поддержания АД (восполнение ОЦК, вазопрессоры) Современные исследования позволяют сделать вывод о том, что скорость и успешность восстановления уровня АД у больных с артериальной гипотензией в остром периоде тяжелой ЧМТ прямо пропорциональны улучшению исходов [3711. Это обусловлено тем, что стабилизация сердечно-сосудистой деятельности у больных с ЧМТ напрямую связана, прежде всего, с улучшением церебральной перфузии, наряду с улучшением перфузии миокарда, почек других внутренних органов [126]. В большинстве случаев в основе артериальной гипотензии у больных с ЧМТ лежит гиповолемия, клиническими признаками которой являются тахикардия и снижение венозного возврата. Следует учитывать, особенно у пациентов молодого возраста, что до определенного момента гиповолемия не сопровождается снижением АД на фоне избыточной активности симпатической нервной системы, характерной для острого периода ЧМТ [149]. Поэтому, восполнение ОЦК обычно начинают с переливания 1—2 литров сбалансированных солевых растворов (Рингера лактат или физиологический раствор) под мониторным контролем АД и уровня волемии. При этом следует как можно быстрее установить и исключить экстракра-ниалъные источники кровотечения, особенно при сочетанной ЧМТ [365]. При устойчивой артериальной гипотензии используют коллоидные растворы (декстраны, 5% раствор альбумина) для восполнения внутрисосудистого объема жидкости и восстановления преднагрузки. Применение вазопрессоров и инотропных препаратов допустимо только на фоне нормоволеми-ческого состояния. И, хотя, наибольший опыт их применения накоплен у больных с сепсисом и острой сердечной недостаточностью |170], в настоящее время, все более широко их используют для контроля АД и поддержания адекватной церебральной перфузии у больных с первичным поражением мозга. Инотропныс препараты увеличивают сократительную способность миокарда посредством воздействия на миокардиальные альфа- и бета рецепторы. В эту группу входят адреналин (эпинефрин), но-радрсналин (норэпинефрин), допамин, добутамин и изопреналин [298, 324]. Основное их действие заключается в увеличении сердечного выброса [335], в то же время, влияние на тонус периферических сосудов (примущественно [5-адренергичес-кое или а-адренергическое) различается, в зависимости от дозировки препарата [252]. Следует придерживаться определенных правил введения инотропных препаратов для избежания возможных осложнений. Скорость введения данных препаратов не должна зависить от инфузии других лекарственных средств и поэтому должна проводится через отдельно выделенную для них линию (оптимально устанавливать пациенту 2—3-х просветный катетер). Применение вазоконстрикторов (мезатон, ме-тараминол) для поддержания АД также спорно как и применение инотропных препаратов в остром периоде ЧМТ и может быть рациональным при нарушении ауторегулящш мозгового кровообращения как способ поддержки церебральной перфузии. В последнее время, появились исследования, которые обосновывают показания к использованию селективного церебрального Са-++ блокатора ни-модипина (Нимотоп, Байер) при массивных травматических САК для предупреждения и лечения связанного с этим церебрального вазоспазма [322] и развития вторичной ишемии [167, 357, 336, 362]. В наибольшей степени его положительное влияние на исход при острой тяжелой ЧМТ прослежено в группе больных моложе 35 лет при наличии на КТ данных о массивном травматическом САК [187]. Положительное влияние препарата связывают с его способностью предупреждать вторичное ишемичес-кое повреждение мозга [32, 134]. Использование р^-блокаторов ограничено артериальной гипертензией, связанной с избыточной симпатической активностью. Ее следует дифференцировать с нейрогенной артериальной гипертен- 176 ^ зий, связанной с вовлечением в патологический процесс (как правило, дислокационный) мозгового ствола. К отрицательным эффектам применения ji-блокаторов относят их возможность увеличивать мозговой кровоток и, соответственно ВЧД. возможность развития периферической и церебральной вазодилатации, а также потенциирование уже имеющейся сердечной недостаточности и брон-хоспазма [325].В настоящее время, имеются данные свидетельствующие об эффективности гипертонических (4— 7,5%) растворов натрия хлорида, однако показания и противопоказания к их использованию еще требуют своего уточнения [299]. К положительным моментам применения гипертонических растворов NaCl относятся: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации эндогенной жидкости по осмотическому градиенту, уменьшение постнагрузки вследствии вазодилатации, гемодилюцию и снижение вязкости крови [339]. Отрицательным моментом является риск развития гомеостатических нарушений и кровотечения, особенно у больных с проникающими ранениями и наличием экстракраниальных источников кровотечения [226]. Гсмотрансфузию проводят при кровопотере, оцениваемой не менее, чем 20—30% ОЦК [220]. При подготовке больного к операции или необходимости седатации следует учитывать возможность развития внезапной артериальной гипотен-зии при применении средств наркоза в связи с вероятностью исходно недооцененной гиповолемии. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:
^ 7.8.1. Представление о внутричерепных объемах и давлениях Первоначально понимание соотношения внутричерепного объема и давления было заложено концепцией А. Мопго и G. КеШе (1783—1824). Согласно этой концепции объем внутричерепного содержимого (мозг, ликвор и кровь — суть его составляющие) после заращения костных швов является кон- 12. Зак. 851. стантой при том, что это содержимое является несжимаемым. При увеличении объема одной из составляющих внутричерепного содержимого или появлении дополнительной составляющей должно произойти соответствующее уменьшение объема остальных — для сохранения данной константы. Дополнение Burrows (1846) к концепции А. Мопго и G. Kcllie предполагало, что при неизменности объема внутричерепного содержимого — внутричерепное давление (ВЧД) определяется соотношением объема ликвора и крови в полости черепа. Фактически, ВЧД — производная величина, характеризующая то дополнительное (по отношение к атмосферному) давление под которым находится мозг (ткань мозга, сосудистые и ликворные образования мозга) внутри условно герметичной полости черепа. В норме ВЧД у здорового человека не превышает 15 мм рт ст (200 мм Н2О) и определяется соотношением давлений, создаваемых притекающей в мозг артериальной и оттекающей от мозга венозной кровью, продуцируемого и резорбируемого ликвора, интерстициально и внутриклеточно накапливаемым биологическим субстратом (вода, продукты обмена, белки и т.д.) и распределением этих давлений в упругоэластической среде мозга [157, 356, 382]. При тяжелой ЧМТ это равновесие нарушается и у 50—82% больных развивается внутричерепная гипертензия (ВЧГ) [39, 288], при чем у трети из них она приобретает характер неконтролируемой гипертензии с развитием летального исхода [245]. Принципиально важной вехой в развитии методов мониторинга у больных с тяжелой ЧМТ стало внедрение рутинного клинического использования методик измерения ВЧД, что, по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ [133, 172, 279, 294, 297,352]. 7.8.2. Патогенез внутричерепной гипертензии Ведущими причинами внутричерепной гипертензии при ЧМТ являются: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание головного мозга, нарушения ликвороциркуляции (гл. 4.2.5, т. 1) и их сочетания (гл. 4.2.6, т. 1). Травматические внутричерепные кровоизлияния с формированием эпи, субдуральных, внутримоз-говых и внутрижслудочковых гематом, обуславливают сдавление мозга, различные виды его смещения и деформации (гл. 4.2.3, т. 1). 177 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Травматический отек головного мозга (гл. 4.2.2, т. 1) являясь сложной универсальной реакцией воспалительного типа в ответ на ЧМТ приводит к значительному нарастанию ВЧГ в условиях избыточного скопления жидкости во вне- и внутриклеточных пространствах вещества мозга [35, 243]. В силу различных механизмов его развития, выделяют следующие основные виды отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный [178, 192, 356]. Известно, что развитие вазогенно-го отека мозга является результатом нарушения проницаемости ГЭБ и перемещения жидкости вслед за белками из сосудистого в межклеточное пространство [133]. Одним из ранних механизмов ответа мозга на травму может быть его гиперемия [39, 314], которая ведет к диффузному возрастанию внутричерепного объема мозга (его набуханию) [265], проявляемому на КТ уменьшением конвек-ситальных и базальных ликворных пространств [54]. Считают, что подобный тип развития ВЧГ более характерен для детей и лиц молодго возраста, хотя он описан и в случаях нарушения ауторегуляции МК, например при паралитическом расширении мозговых сосудов, вследствие гиперкарбии (гипо-вентиляции) [83].Причиной цитотоксического отека мозга чаще всего является гипоксия, которая в первую очередь нарушает энергетический обмен мозговых клеток и приводит к повышению осмолярности внутриклеточной среды и, соответственно, к аккумуляции внутриклеточной воды. Нарушения ликвороциркуляции в остром периоде ЧМТ, ведущие к ВЧГ, являются следствием нарушения резорбции ликвора (в условиях его избыточной секреции) или нарушений оттока лик-вора, из-за окклюзии ликворных путей, а также при сочетании этих двух факторов [83, 377]. Последствием острой гидроцефалии является развитие перивентрикулярного интерстициального отека и внутричерепной гипертензии [2, 62, 3691. Важное значение в патогенезе ВЧГ играют такие факторы вторичного повреждения мозга как гипоксия, артериальная гипотензия, особенно при нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения у больных с ЧМТ [179, 260, 361]. 7.8.3. Показания к мониторингу ВЧД Определение показаний к мониторингу ВЧД являются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрение рутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лабораторных), по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20% [93, 216, 246]. Основной целью мультимодального мониторинга, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузи-онного давления и оксигенации мозга [38]. Важно подчеркнуть, что ранее основное внимание клиницистов и исследователей в остром периоде травмы уделялось повышению ВЧД [288]. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления [68]. Для оценки величины церебрального перфузионного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом достаточно рутинное мероприятие в современном лечебно-диагностическом комплексе отделений реанимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой процедуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекционных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура мониторинга ВЧД ограничена во времени, требует специальной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные рекомендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принимающих больных в остром периоде ЧМТ [2411. ^ являются [70, 71, 96, 126, 180, 216, 384]: 1. Тяжесть ЧМТ. У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минимален, а возможность динамической оценки неврологического статуса позволяет контролировать эффективность проводимого лечения. ^ что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависимость между ВЧД в остром периоде и исходом [71, 268, 279, 294, 305, 382]. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комплексе мультимодального физиологического мониторинга у этих больных значительно шире. 2. Уровень сознания. ^ 178 Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы  Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга тию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД [95,268]. 3. Данные КТ. У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологических изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет изменений на КТ[269\. 4. Сопутствующие факторы. Даже при нормальной КТ — картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутричерепной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов:
Отдельной строкой следует рассматривать показания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяжелой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреждений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), угрожаемых возможным развитием ВЧГ. Мониторинг ВЧД целесообразно также проводить или продолжать и после удаления внутричерепных гематом [70]. Следует учитывать, что мониторинг ВЧД может являться единственным фактором, позволяющим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии и релаксации, а величина ВЧД может быть единственным ранним диагностическим признаком нарастания отека мозга или внутричерепного объемного процесса [70, 268]. 7.8.4. Методы измерения ВЧД В настоящее время технические возможности позволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление. Наиболее предпочтительно использовать технологию измерения, когда вентрикулярный катетер находится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раствором канюли с транедюсером (датчик с гибкой мембраной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7—5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя получать, помимо цифр ВЧД, дополнительную информацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот метод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудочков мозга (рис. 7—6) и одновременно этот метод является наиболее дешевым из всех используемых для этой цели [121, 184, 277]. Для этого метода используется тот же набор, что и для измерения АД инвазив-ным способом, за исключением специального набора, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стерильным мешком для сбора ликвора. В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использованию, что и наружный вентрикулярный дренаж из-за опасности присоединения инфекции ликворных путей [188, 227]. Он требует тщательного бактериального мониторинга в виде регулярных посевов ликвора и исследований его клеточного состава, а также профилактического применения антибиотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора [75, 284, 346, 356, 380, 382]. Помимо этого, вентрикулярный катетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические осложнения. Практически невозможно установить вентрикулярный катетер при диффузном отеке — набухании мозга, 179 ^  где HR — частота сердечных сокращений в уд в мин '; SpO2 — сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР — инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузион-ное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора. Рис. 7—6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж;! при нарастании ВЧГ. когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7—7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказано при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, по- зволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7—8) [122]. Наиболее распространены фиброоптические датчики типа «Camino» и датчики содержащие мик-рочип на дистальном конце проводника (микросенсорные) типа «Codman» [37, 150]. Последний 180 ^   Рис. 7—7. Диффузный отёк мозга по данным КТ. На рисунке видно сужение желудочковой системы, что не позволяет установить желудочковый дренаж для измерения ВЧД и возможного дренирования вентрикулярного ликвора. Рис. 7—8. Измерение субдурального давления с помощью датчика фирмы «Codman».  Рис. 7—9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman» с датчиком типа проводник-проволока. представляет из себя специальную проволоку-проводник, которой можно придавать любую форму (рис. 7—9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фиксирующая система «Болт», для исключения его смещения в веществе мозга (рис. 7—10). Большинство этих систем располагает собственным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интер- фейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых параметров на экране прикроватного монитора (рис. 7—11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга — церебральной оксиметрией [43, 73, 191, 228, 229, 230, 181 ^   Рис. 7—10. Система «Болт» для надежной фиксации установленного в паренхиму мозга датчика ВЧД. 266], транскраниальной допплерографией [65, 66, 67, 272], нейрофизиологическими методами [36, 139] клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии [99, 100] (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг). 7.8.5. Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению) Длительность проведения мониторинга ВЧД диктуется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ [248]. Поэтому, как только состояние больного стабилизируется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухудшения — мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая нормализация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с одновременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных структур, диффузный отек с компрессией цистерн основания). Возможность прекращения лечебно-охранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обычно на 6—10 сутки после травмы [89, 369]. 7.8.6. Осложнения при проведении мониторинга ВЧД Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов систем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагические, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимос-  182 где АВР — инвазивное АД; 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузи-онное давление ЕТСО2 — содержание СО2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO2 — сатурация оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis). Рис. 7—11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ. ^ тью его переустановки в полость черепа. Частота основных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увеличением длительности мониторинга [156]. Так, измерение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном расположении датчика измерения ВЧД частота инфекционных осложнений составляет 4%, тогда как геморрагических осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложнений отмечены при субарахноидальном (5% инфекционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположении датчиков измеряющих систем (14% инфекционных и 2,8% геморрагических осложнений).Факторами риска развития перечисленных осложнений являются:
7.9. ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ^ 7.9.1. Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адекватного церебрального перфузионного давления [128, 215]. Подтверждением этому является все более увеличивающееся количество данных о редукции объемного мозгового кровотока [38, 138, 216, 355, 386], — как локального [202], так и тотального [232] в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором сопровождающим неблагопрятные исходы ЧМТ [241, 267]. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в остром периоде травмы при развитии системной артериальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же время было убедительно показано, что снижение системного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозгового кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов [96, 195, 271]. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной терапии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД [198, 315]. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению [55, 318]. Все это обусловило актуальность поиска и определения единого критерия, позволяющего оценивать адекватность перфузии мозга в ходе проводимой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением [316]. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в современной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объективность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии [38, 317]. На современных прикроватных мониторах при одновременном прямом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром. ^ Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при снижении АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров. Рис. 7—12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995. Согласно теории Rosner [317] снижение ЦПД определяет последующее формирование, так называемого, вазодилятационного каскада (рис. 7—12).  183 ^ Суть его определяется тем, что снижение ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных сосудов, которая может достигать 65% первоначального диаметра сосуда [195]. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного механизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ведет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричерепного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД [55].Считается, что уровень ЦПД следует поддерживать не ниже 70—80 MMHg [23, 384]. Наиболее демонстративно это прослеживается на модели, построенной McGraw [232], на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой модели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст летальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения [233]. Многочисленными проспективными клиническими исследованиями, в которых главной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность этого подхода для улучшения исходов травмы [12, 38, 76, 204, 260]. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных исследованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой — поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не допускать снижения ЦПД ниже критического уровня [64, 72, 115, 128, 317, 329]. Для этой цели при повышенном ВЧД возможно использование управляемого повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии [333]. Однако клиническая эффективность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана [47, 48, 49]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:
^ Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфузии позволило выделить два основных принципа: ^ четко обосновывай каждый шаг возрастания агрессивности интенсивной терапии [215, 304, 337]. К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ, в которых фактически заложены вышеуказанные принципы и которые вошли в протоколы лечения больных с ЧМТ [162]. Один из таких алгоритмов был предложен Медицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 1— 13) [305]. Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как изменение положения больного в постели.  Рис. 7—13. Алгоритм борьбы с ВЧГ (по рекомендации Медицинского колледжа Вирджинии). ^ Положение пациента играет важную роль в изменении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты головы, сдавленис поверхностных вен шеи фиксирующими повязками (например, фиксация трахеосто-мы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7—10 мм рт. ст. [28]. Поэтому, голова больного должна находиться по средней линии, головной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15—40" (если нет артериальной гипо-тензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа [347]. 184 Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы  7.10.2. Седативнаяи релаксирующая терапия Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий — является профилактика повышения внутригрудного и внутри б рюшного давления. Повышение внутригрудного давления, связанное с санацией трахеи, кашлем, судорогами [28, 275, 359, 360], психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени декомпенсации внутричерепных объемных соотношений (рис. 7—14). Эти эффекты могут быть минимизированы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксируюших средств. Седати вные препараты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропо-  мышечных релаксантов. Рис. 7—14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения : 185 ^ фол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират натрия ГОМК являясь аналогом ингибиторного ней-ротрансмиттера гамма-амино-бутировой кислоты (GABA) обладает мощным вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потребность мозга. Будучи введенным болюсно ГОМК аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мониторинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кровоток обладает пропофол. Поэтому, пропофол следует применять под контролем ЦПД и, если это возможно, контролируя содержание препарата в плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития ги-поггерфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применением барбитуратов.^ Одним из наиболее простых и эффективных способов снижения ВЧД является дренирование лик-вора через катетер, установленный в боковом желудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повышение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с использованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрикулярного катетера были существенно лучше, нежели при использовании других средств контроля ВЧГ [198]. Следут помнить, что при повышении АД в ответ на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера. 7.10.4. Гипервентиляция Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией насчитывает более чем 20 летнюю историю [60, 85, 216, 245]. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе [103], восстанавливать ауторегуляциго мозгового кровообращения [97], уменьшать гиперемию мозга [307], увеличивать общее потребление мозгом кислорода [98] и нормализовать утилизацию глюкозы [94]. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегу-ляции мозгового кровообращения, реакция церебральных сосудов на СО2, как правило, сохраняется, хотя и может быть менее выраженной [106, 273]. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного ликвора. Уже через 15 секунд после начала гипервентиляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут [386]. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессивной терапии. Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения церебральных сосудов и как результат уменьшения мозгового кровотока [207]. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного применения гипервентиляции [261]. Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение мозгового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ [84, 179, 205, 212, 260, 301, 329]. Снижение объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга [304]. В подобных условиях гипервеитиляция значительно повышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга [305]. Особенно опасным оказалось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы [84]. Гипервентиляция значительно увеличивает вероятность формирования ише-мических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях [83, 367, 385]. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ [84, 154]. Проспективные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилактическую гипервентиляцию — исходы были лучше [261]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: ^ 186 Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы  или меньше) при отсутствии повышения внутричерепного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы.Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО2 <35 мм рт. ст.) терапии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено. Гипервентиляционная терапия может быть необходимой на коротком отрезке времени, когда отмечается острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирования вентрикулярного ликвора и применения осмотических диуретиков. Условием проведения такой терапии является мониторинг насыщения кислородом крови в яремной вене [311, 373), артерио-венозной (яремной) разницы содержания кислорода (AVDOJ [310], церебральной ок-симетрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если гипервентиляция приводит к снижению РаСО2 менее 30 мм рт. ст. Мониторинг артериовензной разницы содержания кислорода (AVDO2) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO2), в условиях применения гипервентиляциионной терапии предполагает поддержание AVDO2 <�б мл, SjvO2 >65% [25, 26, 123], при том, что церебральное псрфузионнос давление должно быть не ниже 70 мм рт ст [95, 96, 319, 337, 361]. 7.10.5. Осмотические препараты Из всего многообразия осмотически активных препаратов более 80 лет [377] применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоящее время наиболее широко используется манни-тол [350]. Он вошел в международные стандарты и рекомендации [162J и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ [338]. Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь — вещество мозга на обратный и, тем самым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и снижение ВЧД [233, 270]. В то же время действие манни-тола зависит от сохранности механизма ауторегу-ляции мозгового кровообращения [190]. Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией маннитол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозгового кровотока, тогда как у больных с нарушенной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового кровотока и церебрального перфузионного давления [236], что объясняют вазоконстрикторным действием маннитола [222, 263]. Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови [223, 224], уменьшение ликворо-продукции и объема церебро-спиналъной жидкости [225, 327, 334]. Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола [137, 227, 228]. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического градиента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД — так называемый феномен «отдачи» [137, 225, 235, 247]. Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии [339, 344]. Болюсное введение маннитола также уменьшает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении [233]. Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20—30 минут [190, 233, 236, 262]. Клинический эффект наступает в течение 5— 10 минут после введения препарата (рис. 7—15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3—4 часа и более [236]. Следует подчеркнуть, что применение маннитола требует постоянной катетеризации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярности и уровня калия в плазме крови. При повышении осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск развития пререналъной формы почечной недостаточности и уремии [344]. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, почечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутричерепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщательно оценивать неврологический статус на фоне проводимой терапии маннитолом и при его измене- 187 ^  нии проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешательстве. Имеются данные о том, что осмотический эффект маннитола сопоставим с эффектом гипертонических (3—7,5%) растворов хлорида натрия [130]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:
7.10-6. Диуретики Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диуретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут уменьшать ликворопродукцию [296]. Но фуросемид по-тенциирует и удлиняет действие маннитола по сни-жению ВЧД [296, 364]. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фуросемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25—1 мг/кг массы тела, добиваясь эффективного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвоживания и является эффективным у больных с симптомами сердечной недостаточности и отека легких. 7.10.7. Барбитураты На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у крайне тяжелых больных с внутричерепной гипертен-зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность [13, 217, 240, 276]. 188 ^ Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про-пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных радикалов и интенсивность перикисного окисления [276]. Этому эффекту барбитуратов обычно соответствует электроэнцефалограмма, характеризующаяся чередованием периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности.Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертен-зии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ [337, 375]. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность системной гемодинамики и артериальная гипотензия [14], снижение иммунитета и ареактивность к инфекции [3, 331, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта [34]. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ [13]. ^ ет [113]: — Первоначальная (насыщающая) доза пенто-барбитала — 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе — 1 мг/кг/час. «В Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Барбитуровый лечебный наркоз может быть применен у гемодинамически стабильных крайне тяжелых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутричерепной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направленному на снижение впутричерпного давления. При проведении барбитуровой комы целесообразно контролировать артериовенозное насыщение кислородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии. Желательно поддерживать содержание барбитуратов в сыворотке крови на уровне 3—4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечебного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза барбитуратами, пропофолом или другими гипно-тиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со стороны кожных покровов, профилактики присоединения инфекционных осложнений. Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой кровоток обладает анестетик другого класса — пропофол. Однако его применение, также как и барбитуратов, сопряженно с неблагоприятными гемодина-мическими эффектами — депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к ги-поперфузии головного мозга [256]. Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивелированы поддержанием нормоволемии, а также контролируемым применением катехоламинов [189, 205, 304, 313]. 7.10.8. Глюкокортикостероиды Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследования была показана неэффективность как обычных, так и больших доз глюкокортикоидов в лечении синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ [50, 51, 86, 101, 119]. Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к многочисленным осложнениям, таким как инсулин резистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии [144, 148, 161, 165,332]. В то же время в эксперименте [173] и при острой спинальной травме [51] было доказано положительное влияние мегадоз глюкокортикостсрои-дов (мстилпреднизолон — 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравматической нейроналъной дегенерации и исходы. В связи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных клинических испытаний [383]. Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизированных с применением двойного слепого метода 189 ^ клинических исследований по применению 21-ами-ностероида — тиралазада месилат (U-74006F) [164, 295], синтетического глюкокортикостероида — три-амсинолона [160], сверхвысоких доз дсксаметазо-на [135] не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестероидных противовоспалительных средств [185] в остром периоде тяжелой ЧМТ.В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Не рекомендуется использование стероидов для улучшения исходов или снижения внутричерепного давления (ВЧД) у больных с тяжелой ЧМТ. 7.10.9. Противосудорожные средства Судорожные припадки в постравматическом периоде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению травмированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и доставке кислорода и нейротрансмиттерных нарушений. В позднем периоде они могут приводить к дополнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообразно предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При возникновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фе-нитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию раннего посттравматического судорожного синдрома [105, 359, 360, 3811:
—- развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: ^ Рекомендуется применение противосудорожных средств для предупреждения ранних судорожных припадков, но это не приводит к достоверному улучшению исходов при ЧМТ. 7.10.10. Нормо- и гипотермия Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, увеличивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус приводит к уменьшению мозгового кровотока приблизительно на 5,2% [31, 146]. В связи с этим поддержание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ. В последние годы вновь появился интерес к использованию умеренной гипотермии (32—33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения толерантности мозга к ишемии и гипоксии [77, 210, 211]. Недостаточное число рандомизированных исследований, отсутствие единого протокола проведения не позволяют, до настоящего времени отнести их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных осложнений таких как нестабильность сердечно-сосудистой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ. 7.10.11. Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:
Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:
190 Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы — болюсное введение маннитола.Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения формирования внутричерепной гематомы или окклюзион-ной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства [162]. При исключении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной ги-пертензии и нарастающем отеке мозга с дислокацией используют более агрессивные методы:
Следует подчеркнуть, что чем более агрессивный метод лечения, тем больше побочных жизненно опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессивности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском возможных осложнений. 7.11. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ^ 7.11.1. Методы оценки Систематическое изучение проблемы метаболического ответа в остром периоде при тяжелой ЧМТ во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калориметрии в начале 1980'х годов. Прямая калориметрия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений рсанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследования для больных с нарушенными жизненно — важными функциями. Метод непрямой калориметрии, основанный на измерении количества утилизируемого организмом больного кислорода и должной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого О2 позволил оценку основного обмена превратить из лабораторно — амбулаторной в методику прикроватного мониторинга метаболических потребностей организма больного в процессе его лечения и питания [8]. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, площади поверхности тела, метаболическую потреб- ность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с использованием специальных таблиц [352]. ^ Значительное количество исследований, в том числе I и II класса, появившихся к настоящему времени обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организма на любую травму, включая ЧМТ [56, 80, 104, 124, 206, 251, 282, 287, 390]. Показано, что изменения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тканями из-за резистентности к инсулину, что обуславливает тенденцию к гипергликсмии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень выраженности этих изменений тесно связана с тяжестью полученной травмы [378]. Так, при изолированной ЧМТ метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного [277, 388]. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая потребность уменьшается до 100—120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мышечной работы и тонуса мышц для увеличения энерготраты [156]. Повышенная энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после ЧМТ и зависит от состояния мышечной активности, гормонального профиля и тесно связана с динамикой и клиническим течением посттравматического периода [57, 163, 203, 389]. Своевременное и адекватное замещение метаболических потребностей организма в остром периоде травмы в значительной мере определяет ее исход [303, 387]. Это связано с тем, что при отсутствии адекватного замещения метаболических потребностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катаболизма белков и жиров, обеспечивающих до 75— 90% энергии [302]. Последующее истощение их запасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10—15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой ЧМТ и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы 191 ^ тела ~- сопровождается ухудшением клинического течения и возрастанием риска летальности [63]. Последнее обусловлено выраженной белково-энер-гетической недостаточностью с проявлениями на уровне структуры и функции внутренних органов: легких [30], сердечно-сосудистой системы [171], желудочно-кишечного тракта [181], скелетно-мы-шечной системы [182] и наконец — системы имун-ного ответа и процессов заживления раны [169, 234].^ Поддержание адекватного белкового и энергетического баланса является центральным звеном метаболической поддержки больных в остром периоде ЧМТ. Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой ЧМТ лежит в основе развития белково-энергетической недостаточности [105]. При этом суточные потери азота могут достичь 14—25 г (при норме 3—4 г) [111, 136]. Максимум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после ЧМТ с постепенным регрессом к третьей неделе после травмы [136, 388]. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, и то время как катаболизм жиров дает — 8 ккал/г [119]. При недостаточном калорическом обеспечении возрастание потерь азота сопровождается потерей 1—30% массы тела больного б течение 7—14 дней после ЧМТ [79, 108, 111, 168]. Для полного замещения калорических потребностей питание больных следует начинать не позднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2—3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до должного. Оптимальным вариантом начала метаболического замещения остается парентеральное питание, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желудочно-кишечного тракта, ограничивающие возможность энтерального способа кормления [78]. В последующем переходят на энтеральный путь питания с использованием тонкокишечного или желудочного зонда [80, 155, 309, 389]. Рядом исследований было показано определенное преимущество раннего применения парентерального питания или энтерального питания через тонкокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда [155, 163, 168, 389]. В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с ЧМТ в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны составлять белки [292]. Парентеральное питание, которое начинают не позднее 72 час после ЧМТ (при условии невозможности энтерального), проводят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значительно меньшей стоимостью в сравнении с парентеральным питанием. Если предполагается длительное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано плановое наложение гастростомы [91]. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирургической агрессии неизбежные при полостной хирургии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются специальные наборы). В то же время, наличие гастростомы упрощает процесс кормления больных, предупреждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования тра-хеопищеводного свища и медиастинита. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: В течении первой недели после тяжелой ЧМТ целесообразно замещать 140% калорической потребности исходя из оценки основного обмена у нерелаксиро-ванных больных и 100% — у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентерального питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории. Использование гастро-тонкокишечной стомы облегчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений. ^ Головной мозг является центральным звеном е регуляции водно-электролитного обмена. Непосредственно травматическое повреждение мозга и сопут- 192 ^ ствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процессов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-электролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь факторами вторичного повреждения мозга. Как наиболее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.7.12.1. Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть следствием кровопотери, массивной противоотечной (диуретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутри-сосудистый объем жидкости обусловливает риск развития эпизодов артериальной гипотензии, нарушения оксигенации ткани (в первую очередь мозга) [259], то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ [290, 343]. Уменьшение внутрисосудис-того объема жидкости первоначально может компенсироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД [46]. Все это требует незамедлительного восстановления ОЦК с использованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов [41, 257]. Допустимо использование коллоидов и растворов белков при необходимости быстрого восстановления системного АД, но далее необходимо восполнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществляют при дефиците 20—30% объема крови. 7.12.2. Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ Под гипонатриемией понимают уменьшение содержания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормона (SIADH) [129], церебральный синдром солево- го истощения [87] или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (ман-нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) [881 и острая надпочеч-никовая недостаточность [312]. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причинами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натриевых задерживающих воду компонентов), выраженная гипокалиемия (в этом случае происходит переход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном возмещении теряемой жидкости безнатриевыми растворами. Вне зависимости от причины и механизма формирования — гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к факторам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмо-лярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по осмотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, последующие клинические проявления этого в виде усугубления очаговой и общемозговой симптоматики, возможного проявления судорожного синдрома. Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивается с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными гематомами [379], при массивном субарахноидаль-ном кровоизлиянии [166]. В то же время, в зависимости от ведущей причины развития гипонатриемии могут быть использованы различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагностировать основной механизм и причину развития гипонатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может затруднена в силу применения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, применения осмотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др. 7.12.3. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) Является типичным гипоосмолярным гипонатрие-мическим синдромом описанным у нейрохирургических больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гор- 193 ^ мона — АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме внеклеточной жидкости [221, 283]. Причины гипер-секреции АДГ у больных в остром периоде тяжелой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7—1) и зависят, в том числе, от характера травматичес-кого поражения мозга, периода времени от момента травмы, сопутствующих осложнений. Развитие выраженной гипонатриемии (снижение натрия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (парентерального или энтерального) в условиях развивающегося SIADH. Табл. 7—1 Причины гиперсекреции АДГ (SIADH)
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям