7 принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
|
|
Скачать 1.29 Mb.
|
|
АДГ оказывает свое действие на уровне дисталь-ных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задержку осмотически свободной воды в организме больного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: снижения секреции альдостерона и увеличения содержания в крови предсердного натрийуретического пептида [107]. При установлении диагноза SIADH следует учитывать следующие критерии [281]: 1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л; 2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;
товидной железы, надпочечников и почек; 6) отсутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделения натрия с мочой с постепенным восстановлением его уровня в плазме крови. И наоборот, возможно, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной нагрузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется менее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной недостаточности) [ 2551. 194 ^  Также можно использовать тест на мочевую кислоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате проведения заместительной глюкокортикоидной терапии [281]. Лечение гипонатриемии при STADH заключается прежде всего в ограничении жидкости до 500 — 800 мл/сут при том, что основной ее объем должны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25—45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пищевую соль. Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование прямых ингибиторов действия АДГ — димеклоцик-лина [27] и фенитоина [249] при острых состояниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема. Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявлениями отека мозга и признаками ВЧГ, а также — са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой электролитов. 7.12.4. Церебральный синдром солевого истощения (CSW) Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы лечения [87]. Дифференциальная диагностика проводится преимущественно с STADH (см. табл. 7—2). Отличительными признаками CSW от SIADH являются уменьшение объема внеклеточной жидкости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения функции щитовидной железы, надпочечников и почек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделения натрия с мочой как при SIADH. Тест на мочевую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам. Vingerhoets F. и de Tribolet N. [372] при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спустя 7 дней после травмы у большинства из них обнаружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы [177] обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограничение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности развития ишемического поражения мозга. Та 6л. 7—2 Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов
195 ^  В связи с тем, что солевое истощение и развитие гипонатриемии при CSW синдроме происходит параллельно дегидратации больного, коррекцию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Использование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5—3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизо-на (кортинеф) 0,1—0,4 мг/день [177].7.12.5. Синдромы осмотической демиелинизации Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особенно при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреждения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опасности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (сокращенно СРМ — central pontine myeiinolys синдром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ — extra pontine myeiinolys синдром) [45]. Развитие этих синдромов, называемых еще как синдромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных [249]. Механизм развития СРМ—ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонатриемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих осмотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органических осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внеклеточной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом. Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза являются гипокалиемия, печеночные нарушения, бел-ково-энергетическая недостаточность [145, 238]. Клинические проявления СРМ—ЕРМ синдромов возникают через несколько дней после проведенной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психомоторного возбуждения с последующим угнетением уровня сознания вплоть до комы [200]. При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обнаруживают симметричные области повышения сигнала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий [237]. В среднем, через 1,5—2 месяца эти неврологические симптомы могут уменьшаться по выраженности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентное-ти с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ—ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме [147]. Единственным методом, позволяющим уменьшить риск развития синдромов осмотического миелинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматический статус больного факторов. Многочисленными клиническими исследованиями показана целесообразность соблюдения скорости коррекции гипонатриемии не более 10—15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатриемии более 3 дней [250, 348, 358]. При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно увеличить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня достичь его нормальных значений (см. табл. 7—3). При наличии сопутствующих дополнительных факторов, усиливающих риск развития СРМ—ЕРМ синдрома, о которых было сказано выше (гипокалиемия, нарушения функции печени, алиментарная недостаточность) темп проводимой коррекции содержания натрия в плазме крови не должен превышать 10—12 ммоль/л за сутки [201, 308]. 196 ^ Т  аблица 7—3Алгоритмы лечения гипонатриемии
Все это требует многократного и тщательного контроля уровня натрия в плазме крови в ходе проводимой терапии. 7.12.6. Гипернатриемический гиперосмолярный синдром Гипернатриемия — повышение натрия плазмы крови более 145 ммоль/л приводит к гиперосмоляр-ности, так как натрий является основным осмотически активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности [1091: Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9 В корме расчетная величина осмолярности практически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно расхождение этих величин на, так называемую, дельту или дискриминанту осмолярности, определяемую по формуле: Доем = ОсМакт ~ °СМрасч; где Досм — величина дискриминанты осмолярности, Осмакт — актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм — расчетная (по формуле) величина осмолярности. Считается, что величина дискриминанты осмолярности определяется накоплением в крови не-доокисленных продуктов распада, производных метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при различных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополнительным критерием уровня эндогенной интоксикации [1]. Основными причинами гипернатриемии являются применение гипертонических (3—7,5%) растворов натрия хлорида, и различные состояния при которых происходит значительная потеря жидкости (обезвоживание), в том числе из-за использования осмотически активных средств (мочевина, маннитол, маннит и т.д.). Более подробно причины развития гипернатриемии представлены в таблице 7—4. ^
197 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в остром периоде связывают с высокой летальностью [5, 42]. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нарушения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные кровоизлияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически [29, 137, 320].Дифференциальный диагноз при острой гипернатриемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутствующих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7—5). Табл. 7—5 Дифференциальный диагноз при гипернатриемии
где DI — Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осмм — осмолярпость мочи; Ocmmji — осмолярность плазмы. 7.12.7. Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполнен-ных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жидкости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155— 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания ( в том числе медикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость самостоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нарушениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекватного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7—5, почки компенсаторно концентрируют мочу, одновременно усиливая задержку натрия и натрий связанной воды с целью поддержания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше. 7.12.8. Гипернатриемия и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете Полиурия и жажда классические признаки несахарного диабета, развивающегося как следствие недостаточности секреции АДГ [82, 254], как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тяжелой ЧМТ является угнетение или отсутствие чувства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастраль-ного зонда. В то же время, полиурия может быть следствием применения диуретических средств и инфу-зионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатрие-мией и низкой осмолярностью мочи позволяют поставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7—6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически свободной воды (Кн 0), рассчитываемая по формуле: (Кн 0) = Объем мочи (мл/мин) — (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл); где Осм мочи — осмолярность мочи; Осм пл — осмолярность плазмы. 198 ^  Таблица 7—6Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета
В норме Кн 0 является слабоотрицательной величиной, что свидетельствует об удовлетворительной концентрационную способность почки. При несахарном диабете Кн 0 становится положительным и его величина соотносится со степенью выраженности полиурии, которая преимущественно обусловлена потерей осмотически свободной воды [24]. Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов основания черепа, передней черепной ямки и особенно при вовлечении в процесс области турецкого седла [92, 102, 112]. Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают проявления несахарного диабета, в том числе гипер-натриемию [278]. 7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет Нефрогенный врожденный несахарный диабет является крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболевании почечные собирательные трубочки не отвечают на АДГ, нарушается концентрационная функция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обеспечивать себя за счет жажды [174]. Приобретенный нефрогенный несахарный диабет отличается от врожденного тем, что чувствительность рецепторов к АДГ теряется лишь на время. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития [300], амфотсрицина Б [345] и др.. 7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме Вне зависимости от первопричины гиперосмолярного гипернатриемического синдрома его развитие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском развития осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наиболее уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155—160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л [83]. Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипернатриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их применение у больных с ВЧГ целесообразно при развитии гипернатриемии и гиперосмолярного состояния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потен-циируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5—1 мг/кг массы тела, а в некоторых случаях, и в более высоких дозах [364]. При гипернатриемии, связанной с недостаточным потреблением жидкости первоочередным мероприятием является восстановление ОЦК и постепенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости: Объем жидкости для восполнения = [0,6 х вес пациента (кг) х Натрий акт/140] — 1; где Натрий акт — содержание натрия в плазме крови пациента (ммоль/л). 199 ^ Вычисленный таким образом дефицит свободной жидкости может быть введен больному с учетом того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении первых 24—36 часов. Целесообразно поддерживать такой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов составляет физиологический раствор, полиионные растворы. Контроль электролитов проводят каждые 4—6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерывном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвратить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением специфической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отличии от изготовляемого из вытяжки гипофиза крупного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической формулы при том, что сохранена и даже усилена способность увеличивать концентрационную способность почки. В России наиболее часто применяются две лекарственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порошка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконст-рикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно применяют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2—3 раза в день (длительность эффекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это связано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа. В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффективен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внутривенном введении как правило требуется продол- женное применение адиуретина СД с использованием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подбирая дозировку по конечному эффекту. В качестве препаратов, усиливающих восприимчивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200—500 мг/день), кло-фибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400—600 мг/день). Их применение возможно параллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ. Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотически свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные растворы. Необходим тщательный контроль уровня электролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмотически свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазопрессина). При всех формах нефрогенного несахарного диабета определенный эффект был получен при проведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индомета-цином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных [219, 368]. Инфузионная программа — подобна описанной при центральном несахарном диабете. Литература
5. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Нарушения осмотического гомеостаза у постра давших с тяжелой диффузной черепно-мозговой трав мой. Материалы всероссийской научно-практической 200 Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы конференции, Прокопьевск, 20—22 ноября 1996, с. 112-113.6. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б., и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интен сивной терапии хирургического профиля (обзор лите ратуры). Анестезиология и реаниматология, 1999, 3, с. 38-46. 7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., и др. Нозокомиальная инфекция в интенсивной тера пии. Анестезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 4—8. 8. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требую щих интенсивную терапию. Автореф. дис канд мед наук, Москва, 1986, с. 23. 9. Кассиль В.Л.. Лескин Г.С., Выжигина М.А. Рес пираторная поддержка, Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. — Москва, Медицина, 1997, с. 319. 10. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. Видар, Москва, 1997, с. 472. 11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1990, с. 179. 12. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1987, с. 250. 13. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1989, с. 354. 14. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и др., Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаю щаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. В книге, Неотложная хирургия детского возраста, Моск ва, Медицина 1996, с. 160. 15. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А., Эпи демиология и прфолактика внутри больничных инфек ций. Информационный бюллетень, 1997, 1, с. 3—9. 16. Синопальников А.И., Госпитальная пневмония, тактика антибактериальной терапии. Антибиотики и Химиотерапия, 1999, II (44), с. 44—48. 17. Травматическая болезнь. Под ред. Дерябина И.И., Насонкина О.С.-Л., Медицина, 1987, с. 304. 18. Чучалин А.Г., Пневмония, актуальная проблема современной медицины. Materia Medica, 1995, 4 (8), с. 5—10. 19. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая патофизиология тяжелых ранений и травм. — СПб., Специальная литература, 1995, с. 136. 20. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестерснко А.Н., Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения крити ческих состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа. Анестезиология и реаниматология, 1997, 6, с. 48—53. 21. Яковлев СВ. Госпитальная пневмония, вопросы диагностики и антибактериальной терапии. Consilium Medicum, 2000, 1, 10, с. 400-404. 22. Abrams K.J. Airway Management and Mechanical Ventilation. New Horizons, — 1995, 479—487. 23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET brain perfusion imaging in mild traumatic brain injury with out loss of consciousness and normal computed tomography. Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510. 24. Albin M.S. Textbook of Neuroanesthesia with Neuro- surgical and Neuroscicnce Perspectives. The McGraw-Hill Companies Inc., 1997, 1433.
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям