Учебно- методический комплекс по пропедевтики внутренних болезней для студентов 3- курса лечебного и медико- педагогического факультетов. Предисловие
|
|
Скачать 7.85 Mb.
|
|
Тема№34
Обследование больных с заболеваниями суставов. Расспрос. Осмотр и пальпация суставов. Симптоматология ревматоидного артрита. Понятие об артрозах. Обследование больных с заболеваниями соединительной ткани. Понятие о коллагенозах. ^ Научить диагностике заболеваний суставов. КОНКРЕТНЫЕ ЗАДАЧИ:
Технологическая карта практического занятия
^ 1. Жалобы больных с заболеваниеми суставов. 2. Осмотр больных с заболеваниеми суставов. 3. Пальпация суставов. 4. Симптомы артритов 5. Понятие об ревматоидном артрите. 6. Клинические признаки ревматоидного артрита 7. Лечение ревматоидного артрита 8. Осложнения ревматоидного артрита 9. Понятие об артрозах. 10. Симптоматология артрозав 11.R-диагностика артрозов. 12. Лечение артрозов. 13. Понятие о коллагенозах. 14. Особенности жалоб больных и характерные клинические проявления артритов. 15. Особенности жалоб больных при дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов. 16. Изменения в области суставов, выявляемые при осмотре больных с заболеваниями суставов. 17.Пальпация мышц и суставов при заболеваниях костно-мышечной системы. 18.Рентгенологические изменения, наблюдающиеся при артрозах, артритах. 19.Лабораторные тесты, применяемые при обследовании больных с заболеваниями суставов. ^ РАССПРОС Жалобы. Больные с заболеваниями костно-мышечной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы. Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояниеСимметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях (активных и пассивных) и ощупывании суставов врачом характерно для ревматоидного артрита. Реже при этом заболевании поражаются и крупные сустав (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные). Отмечается усиление болей в ночное время, при сырой погоде, холоде. В более позднем периоде отмечаются отчетливая деформация суставов, тугоподвижность вплоть до анкилоза. При ревматоидном артрите частой является жалоба на скованность движений в суставах по утрам (к концу дня движения становятся более свободными). При ревматизме и деформирующем артрозе имеется отчетливая тенденция к поражению в первую очередь крупных суставов. При деформирующем артрозе боль возникает главным образом при нагрузке на больной сустав (ходьбе, опоре на больную ногу) и усиливается к вечеру, после дневной нагрузки. В случаеанкилози-рующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева) боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях и появляются, как правило, при длительном неподвижном пребывании в одном положении, чаще в ночное время. Позже, при выраженных изменениях в позвоночнике, боли становятся постоянными, они также усиливаются при физической нагрузке, перемене погоды. Характерные изменения позвоночника выявляются при первом взгляде на больного (см. «Осмотр»). Реже при этом заболевании поражаются периферические суставы. Особенностями поражения суставов при ревматическом полиартрите являются преимущественное вовлечение в процесс крупных суставов, ≪летучесть≫ поражения, которая проявляется в том, что в процесс вовлекаются поочередно различные суставы, в то время как в пораженных ранее суставах (через несколько дней или недель) боли уменьшаются и подвижность суставов восстанавливается. Особенностью ревматического полиартрита является также бесследное исчезновение всех изменений в суставах и околосуставных тканях после стихания активности ревматического процесса. Острые приступы болей, преимущественно в плюснефаланговых суставах больших пальцев стопы, реже — в других суставах, возникающие чаще в ночное время, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста, могут быть проявлением подагры — заболевания, при котором нарушен обмен пуринов в организме. Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли и затруднение движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки, другие факторы, которые могут провоцировать боль, и т.д.). Мышечные боли также могут носить различный характер. Они могут иметь диссеминированный характер, что свидетельствует о вовлечении в процесс всей мышечной ткани. Возможны острые приступы болей, продолжающиеся несколько дней в отдельных мышцах или группе мышц, нередко после переохлаждения, что заставляет предположить наличие миозита. Боли в икроножных мышцах при ходьбе, чаще на фоне выраженного атеросклероза артериальных сосудов различных органов или сахарного диабета, после обморожения ног, у злостных курильщиков характерны для стенозирования артерий нижних конечностей (вследствие атеросклероза, облитерирующего эндартериита и некоторых других заболеваний). Эти боли исчезают при прекращении движений (синдром ≪перемежающейся хромоты≫); часто больные отмечают повышенную зябкость ног, что заставляет их даже в сравнительно теплую погоду носить шерстяные носки, зимнюю обувь. Мышечные боли могут наблюдаться также притрихи-неллезе, цистицеркозе, миозитах (воспалении мышц) инфекционного и травматического происхождения, а также могут развиваться вследствие воздействия профессиональных вредностей (постоянные воздействия низких или высоких температур, вибрации или неблагоприятных производственных факторов). Важно установить локализацию, интенсивность, характер и продолжительность болей. Лихорадка, разнообразные кожные высыпания (петехии, эритема, крапивница и др.)являются нередкими проявлениями системных заболеваний соединительной ткани (так называемых коллагенозов), а также аллергозов. Быстро возникающий без видимых причин локальный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, сопровождающийся зудом, может быть проявлением синдрома Квинке — острой аллергической реакции в ответ на действие пищевых, бактериальных и других аллергенов.Мышечная слабость наблюдается при длительном неподвижном пребывании больного в постели (по поводу какого-то тяжелого заболевания), при некоторых неврологических заболеваниях: миатонии, миастении, прогрессирующей мышечной дистрофии и др. Каждое из этих заболеваний имеет свои особенности. В частности, для миастении характерна патологическая утомляемость мышц, когда вполне нормальные вначале сокращения при повторных движениях ослабевают, так что те или иные движения становятся, наконец, для больного невыполнимыми. После некоторого отдыха способность мышц к сокращениям восстанавливается. Чаще и нередко в первую очередь при этом заболевании поражаются мышцы, поднимающие верхнее веко, глотательные, жевательные мышцы. Ослабление активных мышечных движений носит название пареза, полная невозможность производить движения обозначается как паралич (plegia). Парезы и параличи могут развиться в любой мышце или группе мышц. Чаще клиницистам (в том числе терапевтам) приходится видеть больных, у которых вследствие нарушения иннервации мышц нарушены движения одной конечности (моноплегия), либо парализованы сразу обе верхние или нижние конечности (параплегия), либо парализованы верхние и нижние конечности на одной стороне (гемиплегия), в редких случаях парализованы все четыре конечности (тетраплегия). Параличи и парезы могут быть следствием поражения периферических нервов, спинного мозга (травмы, сдавления, прорастание опухолью и т. д.), некоторых участков головного мозга, а также возникать при тромбозах церебральных сосудов, например на фоне атеросклероза, при эмболиях, кровоизлияниях в головной мозг. При поражении центрального нейрона возникает спастический паралич с последующей атрофией парализованных мышц. Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледнения пальцев верхней конечности (редко уха, носа), возникающие под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психических переживаний. Этим ощущениям сопутствуют боль, снижение кожной болевой и температурной чувствительности, а после приступа —гиперестезии. Подобные приступы характерны для синдрома Рейно, встречающегося при различных заболеваниях сосудов и нервной системы. Нередко этот синдром является первым признаком тяжелого заболевания соединительной ткани —системной склеродермии. Осмотр В ряде случаев уже при осмотре можно не только оценить общее состояние больного, но и распознать такие заболевания и состояния, как анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы, кожные изменения типа эритемы, крапивницы, локальный ангионевротический отек лица и др., сразу заставляющие врача думать об их аллергической природе. В тяжелых случаях кожные изменения могут быть еще боле выраженными, вплоть до развития некротических поражений. Особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника (туловище больного фиксируется в положении сгибания вперед, что создает своеобразную осанку — ≪поза просителя≫), позволяют поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева). Поражения позвоночника, суставов, острые заболевания мышц воспалительного происхождения (миозиты) ограничивают и сковывают движения вплоть до полной неподвижности пациентов. Нарушения иннервации мышц (параличи, парезы различной природы), врожденные миопатии (группа заболеваний, подробно рассматриваемых в курсе нервных болезней) также отражаются на больных. В тяжелых случаях больные становятся полностью обездвиженными. Резкая деформация мелких суставов кистей и стоп характерна для ревматоидного артрита. Деформация дистальных фаланг пальцев со склеротическими изменениями прилегающей кожи (в тяжелых случаях с ее некрозом), наличие своеобразных складок кожи, стягивающих ее, в области рта (≪симптом кисета≫), особенно если эти изменения обнаружены у женщин преимущественно молодого возраста, позволяют поставить диагноз системной склеродермии. Эритема кожи лица, лба в виде бабочки, также встречающаяся преимущественно у женщин молодого возраста, может помочь врачу заподозрить системную красную волчанку — тяжелое заболевание, относящееся к группе диффузных заболеваний соединительной ткани. Очаговые склеротические изменения кожи больших или меньших размеров характерны для очаговой склеродермии. Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура). Большое значение имеет изучение особенностей походки больного, что в ряде случаев дает очень ценные данные для диагноза. Паралитическая походка (при гемиплегии) проявляется тем, что больной волочит парализованную ногу. Паретическая походка характеризуется затруднением движения больного вследствие ≪прилипания≫ его ступней к полу. Она наблюдается при контрактуре конечностей, парезах спинального происхождения. Одностороннее поражение суставов нижней конечности сопровождается за жением ее при ходьбе (из-за болей), хромотой. Тазобедренный сустав чаще всего поражается при туберкулезе (туберкулезный коксит). Это заболевание возникает обычно в детском возрасте и в дальнейшем нередко приводит к анкилозу, меньшим размерам больной конечности по сравнению со здоровой и мышечной атрофии. Острый гонит у взрослых может быть и гонорейной природы. Пальпация Исследуя кожу методом пальпации, можно определить ее повышенную сухость, индуративный (≪деревянистый≫) отек, например при системной склеродермии, а в далеко зашедших стадиях этой болезни — атрофию кожных покровов, очаговый кальциноз мягких тканей, в основном пальцев рук и вокруг крупных суставов. Уплотнение мышц может быть при системной склеродермии и дерматомиозите. Некоторое уплотнение и болезненность мышц наблюдаются и при обычном миозите. При наличии синдрома Рейно пальпаторно удается отметить, что кожа конечностей, особенно дистальных фаланг пальцев, оказывается более холодной, чем у здоровых людей. При ощупывании суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. Тщательно проводя пальпацию, можно точно установить, является ли поражение сустава ограниченным или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в некоторых случаях исключить грубое поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях. При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов: ее ограничение может быть следствием суставных болей (при артритах, артрозах), а также анкилозов (т.е. неподвижности сочленений, от греч. ankylos — кривой, изогнутый). При неполном анкилозе движение в небольшом объеме возможно, но затем свободное вначале движение внезапно ограничивается, как бы наталкиваясь на непреодолимое препятствие. Следует помнить, что ограничение движения в суставах может быть следствием также Рубцовых изменений мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Осмотр кожи конечностей, ощупывание мышц и сухожилий в таких случаях позволяет выяснить причину ограничения подвижности сустава. Производя пассивные движения поочередно во всех суставах и ощупывая мышцы можно довольно точно определить состояние их тонуса. Различают контрактильный тонус мышц, под которым понимают рефлекторное нарушение сокращения мышц, вызываемое при их растяжении вследствие раздражения проприорецепторов, и пластический, отражающий состояние внутренней среды миофибрилл. Может наблюдаться как гипотония, так и гипертония мышц. Гипотонические мышцы дряблы на ощупь, брюшко длинных мышц слабо выделяется, пассивные движения возможны в полном, а нередко даже в значительно большем, чем в норме, объеме; в суставах ощущается избыточная подвижность; при совершении пассивных движений исследуемый не ощущает мышечного сопротивления. Мышечная гипотония чаще всего возникает при поражении периферических нервов, при длительной мышечной неподвижности (например, при необходимости соблюдения строгого постельного режима вследствие каких-то серьезных заболеваний и т. д.). Мышечная гипертония возникает вследствие поражения пирамидной и экстрапирамидной систем: мышцы становятся плотными, пассивные движения осуществляются с трудом, при этом чем резче и быстрее производится движение, тем сильнее возникает сопротивление ему. При повышении пластического тонуса быстрота и сила пассивного движения не влияют на силу сопротивления мышц, мышца может оставаться в любом состоянии растяжения, сохраняя свою гипертоничность; чаще всего это состояние наблюдается не при заболеваниях самих мышц, а при поражении мозговых центров — бледного ядра и черного вещества. При пальпации для более полного изучения состояния мышц нужно оценить мышечную силу. Мышечная сила определяется двумя способами. При первом больной активно сопротивляется усилиям врача согнуть или разогнуть его конечность (≪статическая сила≫); при втором способе больной совершает попытку сделать какое-либо движение и преодолевает сопротивление руки исследующего (≪динамическая сила≫). Ощупывание сустава может выявить флюктуацию, которая появляется при острых воспалениях с большим воспалительным выпотом в сустав, наличии гнойного выпота. Поочередно исследуя пассивную подвижность конечностей, определяют те или иные ее нарушения. Иногда для этой цели пользуются специальными приемами. Так, при подозрении на коксит (воспаление тазобедренного сустава) исследуют возможность пере разгибания вытянутой ноги больного в положении его лежа на животе: при коксите она ограничена (вследствие болезненности при движениях в тазобедренном суставе и рефлекторного развития мышечной контрактуры). Определяют также возможность флексий и ротаций в пораженном суставе при положении больного лежа на спине. Более точно объем возможных движений определяют в том или ином суставе с помощью угломера. ^ Ревматоидный фактор определяют или с помощью латекс-теста, когда сыворотку больного исследуют в реакции агглютинации с человеческим у-глобулином, адсорбированным на частицах латекса, или реакции Ваалера —Розе, где у-глобулин кролика адсорбирован на эритроцитах барана. Результаты учитывают по максимальному разведению сыворотки (титру), при котором ревматоидный фактор можно еще обнаружить. У здоровых максимальный титр не превышает 1:64. Обнаружение ревматоидного фактора имеет только относительное диагностическое значение, потому что он может выявляться при ряде других заболеваний, таких, как гепа- тит, сифилис, туберкулез, опухоли. Определение волчаночного фактора. В крови, пунктатах костного мозга, экссудате больных системной красной волчанкой можно обнаружить волчаночный фактор (LE- клетки красной волчанки), происхождение которого объясняют следующим образом. Благодаря присутствию в сыворотке крови больных фактора LE-глобулиновой природы ядра клеток крови и тканей набухают, хроматин утрачивает структуру и превращается в аморфную массу. Это уже чужеродный для организма материал, поэтому он фагоцитируется лейкоцитами. LE-клетки находят микроскопически, обычно они представляют собой ней трофильные лейкоциты, в цитоплазме которых содержится одно или несколько гомогенных, красновато-фиолетовых (окраска азур-эозином) образований. Можно видеть и свободно лежащие тельца, окраска и строение которых идентичны находящимся в клетках. Можно обнаружить и волчаночные тельца, окруженные нейтрофилами, так называемые розетки. LE-клетки следует отличать от клеток Тарта, которые являются нейтрофильными лейкоцитами, поглотившими остатки ядра с сохраненными контурами хроматиновой сети. Для поиска LE-клеток добиваются высокой концентрации лейкоцитов в мазках, которые затем окрашивают по Романовскому. Частота обнаружения LE-клеток у больных системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. LE-феномен можно наблюдать, хотя значительно реже, при тяжелых поражениях печени и острых лейкозах, но при этих заболеваниях LE-клетки обнаруживаются непостоянно и бывают единичными. ТЕСТЫ: 1. Возникновение ревматизма связано с перенесенной инфекцией, вызванной: а) золотистым стафилококком б) синегнойной палочкой в) бета-гемолитическим стрептококком г) вирусом Коксаки 2. Начальными клиническими проявлениями ревматизма являются все, кроме: а) субфебрильная температура б) симметричность поражения крупных суставов в) летучесть суставных болей г) кашель с выделением мокроты 3. При осмотре больных ревматизмом обращает на себя внимание все, кроме: а) гипертермия кожных покровов б) повышенная потливость в) кольцевидная или узловатая эритема г) папулезная сыпь д) отечность суставов 4. Для ревматического миокардита характерны все объективные признаки, кроме: а) расширение границ сердца б) приглушенные тоны в) мягкий систолический шум на верхушке г) нарастающий диастолический шум 5. Диагностировать активность ревматического процесса помогают лабора- торные все лабораторные тесты, кроме: а) увеличенная СОЭ, лейкоцитоз б) повышение уровня альфа2-, гаммаглобулинов, серомукои- дов, фибриногена ^ Группа делится на 2 команды, каждой из которых предлагается ситуационная задачи, например, «консультация врач-пациент». В каждой команде 1-2 студента разбирают положительные моменты консультации – это «адвокаты»,другие разбирают отрицательные моменты консультации –«прокуроры». Результаты «адвокатов» и «прокуроров» докладываются и обсуждаются всей группой. Оценка знание студентов.
Самостоятельная работа Симптоматология болезни Бехтерева. Домашнее задание. Тема№35 ^ ОБЩАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить диагностировать аллергические состояния, изучить принципы реанимации при внезапной смерти. ^ 1. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления аллерги ческих состояний. 2. Изучить особенности обследования больных с аллергозами. 3. Научить неотложную помощь при анафилактическом шоке, принципы реанимации при внезапной смерти. ^
^
^ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок — симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых проявлений аллергических реакций немедленного типа, в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией. ^ Этиология анафилактического шока в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызвать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилизации. Чаще всего к ним относятся лекарственные препараты: пенициллин, стрептомицин и некоторые другие антибиотики, новокаин, витамины группы В, сульфаниламидные препараты — вакцины, сыворотки, экстракты пыльцы некоторых растений и т. д. Важно отметить, что анафилактический шок может возникнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата (например, при внутрикожном введении всего лишь нескольких единиц действия пенициллина при проведении диагностической пробы для выявления у больного аллергии или при применении для инъекций других лекарств шприца, стерилизовавшегося вместе со шприцами и иглами, которыми другим больным вводили пенициллин). У лиц, склонных к анафилактическому шоку, нередко при тщательном расспросе удается установить наличие в прошлом тех или иных аллергических реакций. Обычно анафилактический шок возникает при парентеральном введении лекарств, но может развиться и при попадании их на слизистые оболочки. В некоторых случаях анафилактический шок возникает от укуса насекомых. Патогенез анафилактического шока заключается в сенсибилизации организма при первичном попадании в него антигена (лекарственного препарата, вакцины и т.д.), выработке антител, часть которых фиксируется на различных клетках тканей. При повторном попадании в организм этого же вещества происходит реакция с образованием комплекса антиген—антитело. При этом из клеток в кровь поступают в большом количестве биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, серотонин и др., которые сразу проявляют свое многообразное действие на различные органы и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры и повышение проницаемости сосудистой стенки. Соединение антигена с циркулирующими антителами ведет к активизации комплемента и образованию анафилатоксина. При атопии (наследственной форме аллергии, характеризующейся врожденным наличием у больных антител к определенным антигенам) анафилактический шок может вызвать и первое попадание данного антигена в организм. ^ В разных случаях имеются как основные общие черты, перечисленные выше, позволяющие выделить этот синдром и отличить его от других аллергических реакций, так и определенные особенности. Как указывалось, анафилактический шок возникает и развивается очень быстро — через несколько секунд или минут (до получаса) после попадания в организм аллергена. Первыми симптомами обычно бывают головокружение, головная боль, чувство страха, беспокойство, холодный пот, одышка, ощущение стеснения в груди, приступ кашля. В некоторых случаях одновременно появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, аллергические реакции (отеки), тахикардия, боли в животе, рвота, понос, нередки судороги. В дальнейшем могут быстро развиваться отек гортани и асфиксия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек и внутренние кровотечения (особенно опасны кровоизлияния в головной мозг). В тяжелых случаях больной быстро впадает в бессознательное состояние, что является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Несмотря на многообразие клинической картины анафилактического шока, диагноз его в большинстве случаев нетруден: основным диагностическим признаком является развитие шокового состояния вслед за введением (или уже во время введения) больному лекарственного вещества, к которому у него имеется индивидуальная повышенная чувствительность. Обычное детальное обследование больного в таких случаях становится уже невозможным. Необходимо проведение экстренных мер для выведения больного из шокового состояния, а уже затем врач будет иметь время для уточнения диагноза. Прогноз при анафилактическом шоке всегда остается серьезным. Смерть может наступить в течение ближайших минут или часов от асфиксии, сердечно-сосудистной недостаточности, необратимого поражения жизненно важных органов, которое может возникнуть и служить причиной смерти больного и в более поздние сроки (в первые несколько дней после воздействия фактора, вызвавшего анафилактический шок). Тщательное врачебное наблюдение и обследование больного с использованием непосредственных, лабораторных и инструментальных методов исследования (круг последних определяется показаниями) позволяют на ранней стадии анафилактического шока установить наличие поражения тех или иных органов. Лечение. Необходимо постараться прекратить поступление аллергена в организм (например, наложить жгут на конечность, в которую вводили лекарственное средство или где располагалось место укуса насекомого, ввести раствор адреналина как сосудосуживающего вещества, препятствующего поступлению из тканей в кровь аллергена), одновременно ввести антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и т. д.), глюкокортикоидные гормоны и их аналоги (преднизолон и др.), оказывающие выраженное антиаллергическое и противовоспалительное действие. В зависимости от особенностей каждого конкретного случая проводят симптоматическое лечение, включающее оксигенотерапию, введение сердечных гликозидов, ангиотонических средств и т. д. Аллергический отек (oedema allergicum; син.: ангионевротический отек, отек Квинке) — приступы преходящего отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. ^ Аллергический отек представляет собой одну из форм аллергических реакций на различные аллергены. Он встречается одинаково часто у мужчин и женщин, причем преимущественного молодого и среднего возраста. В патогенезе синдрома основное место занимают сосудистые реакции, в первую очередь повышенная проницаемость сосудистой стенки. ^ Ангионевротический отек развивается остро, через несколько минут или секунд после начала действия аллергена, обычно без предвестников. Чаще всего возникает ограниченный отек губ, щек, вокруг глаз, реже встречается аллергический отек другой локализации (отек гортани, желудка и т. д.). Длительность отека колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Размеры отека различны, но редко превышают размеры ладони. Возможны повторные приступы аллергического (ангионевротического) отека, причем нередко той же локализации. Лечение. Заключается во внутривенном введении 10% раствора глюконата кальция, применении антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), а также средств симптоматической терапии (например, при отеке слизистой оболочки гортани и др.). Профилактика ангионевротического отека состоит в категорическом запрещении введения лекарств и употребления пищевых продуктов, вызывавших ранее аллергические реакции. КРАПИВНИЦА Крапивница (urticaria) — синдром, характеризующийся внезапным появлением и быстрым исчезновением на коже (реже на слизистых оболочках) волдырей, сопровождающихся кожным зудом. ^ Крапивница — одна из форм аллергических реакций. Может возникать при ≪ожоге≫ крапивой (отсюда и термин — ≪крапивница≫), укусах комаров, клопов, пчел, как проявление пищевой аллергии, при введении некоторых лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, некоторых сульфаниламидных препаратов, лечебных сывороток, вакцин и т. д. Иногда крапивница возникает при гельминтозах, паразитарных инвазиях, дисфункции эндокринных желез, раковых опухолях, реже и при других заболеваниях. В некоторых случаях преимущественное значение в возникновении крапивницы имеют не столько аллергические, сколько нейрорефлекторные механизмы. ^ Характеризуется появлением более или менее много- численных элементов кожной сыпи различной локализации и величины. Высыпания имеют обычно бледную окраску. Вследствие отека дермы и подкожной клетчатки элементы сыпи несколько приподняты над уровнем непораженной кожи. В ряде случаев высыпания при крапивнице могут сливаться с образованием больших очаговых уплотнений кожи и подкожной клетчатки (≪гигантская крапивница≫). Локализация высыпаний накладывает определенный отпечаток на клинические проявления крапивницы. Так, при поражении слизистых оболочек дыхательных путей возникает кашель, появляется стридорозное дыхание; при поражении кишечника развивается диарея; поражение суставов проявляется преходящей артралгией и т. д. Нередко крапивница сопровождается головной болью, лихорадкой, ощущением общего недомогания. Течение. Различают острую крапивницу, продолжающуюся от нескольких дней до 1—-2 нед, и хроническую, длящуюся многие месяцы и даже годы с периодами обострения и стихания симптомов заболевания. Лечение. Следует добиться прекращения действия этиологического фактора (слабительные и рвотные средства при пищевой аллергии, наложение жгута на конечность и введение сосудосуживающего препарата адреналина при лекарственной этиологии острой крапивницы и т. д.). Нередко необходимо введение глюкокортикоидных препаратов и их аналогов (преднизолона и др.). При хронической крапивнице следует выяснить ее причины (гельминтоз, эндокринное, опухолевое заболевание и т. д.), что определяет тактику лечения и прогноз. 1. Какие клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин: * бета-клетки альфа-клетки дельта-клетки клетки ацинусов 2. К контринсулярным гормонам относят все, кроме: * вазопрессин глюкагон катехоламины соматотропный гормон 3. Какие из нижеперечисленных симптомов нехарактерны для явного сахарного диабета: * нормогликемия натощак полидипсия полиурия глюкозурия 4. Патогенез полиурии при сахарном диабете: * повышение осмотического давления в канальцах вследствие гликозурии понижение осмотического давления в канальцах вследствие гликозурии повышение клубочковой фильтрации 5. Симптомами сахарного диабета являются все, кроме: * анорексия полиурия гипергликемия гликозурия 6. Укажите нормальное содержание глюкозы в крови натощак в ммоль/л по методу Хагедорна-Иенсена: * 4,4-6,6 10 - 15 1,3-3,1 6,6- 7,8 7. Для инсулинзависимого сахарного диабета не характерно: * начало заболевания чаще в пожилом возрасте у лиц с ожирением наследственная предрасположенность начало заболевания обычно острое в молодом возрасте проявляется выраженными симптомами ( жажда, полиурия, похудание) 8. Какой уровень гликемии через 2 часа после приема глюкозы наблюдается у здоровых лиц: * снижается до начальной величины увеличен значительно по сравнению с исходным уровнем 9. Укажите уровень гликемии через 2 часа после "нагрузки" глюкозой при явном сахарном диабете (в ммоль/л): * 11,11 4,6 5,5 6,4 10.Укажите величину гликемии в ммоль/л, при которой глюкоза начинает экскретировать с мочой: * 10 8 9 11.Какое осложнение сахарного диабета характеризуется расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов: * ретинопатия артериальная гипертензия макроангиопатия нейропатия 12.При каком уровне гликемии натощак в ммоль/л правомочен диагноз сахарного диабета: * 7,8 2,8 3,4 5,6 13.Оральный глюкозотолерантный тест показан во всех случаях кроме: * при 2-х кратном обнаружении глюкозы крови натощак больше 7 ммоль/л содержание глюкозы в крови натощак 5,7-6,9 ммоль/л лицам с ожирением и гипертонической болезнью, хроническим панкреатитом при наличии сахарного диабета у кровных родственников 14.Для ИЗСД характерны поздние осложнения в виде: * микроангиопатии макроангиопатии 15.Для ИНСД характерны поздние осложнения в виде: * макроангиопатии микроангиопатии 16.Для дефицита инсулина не характерно: * подавление липолиза стимуляция гликонеогенеза и гликогенолиза подавление синтеза гликогена в печени активация липолиза 17.О начальном проявлении какого осложнения сахарного диабета у длительно болеющих больных можно думать, когда возникает стойкая альбуминурия, цилиндрурия, одновременно снижается суточная гликозурия при высоком уровне сахара крови: * синдром Киммельстила-Уилсона пиелонефрит гломерулонефрит 18.Какой чувствительный безопасный метод исследования используется для ранней диагностики диабетической нефропатии: * определение бета-микроглобулина в моче изотопная ренография УЗИ почек динамическая сцинтиграфия почек 19.Проявлением какого осложнения сахарного диабета является появление болей,жжения, онемения, "ползания мурашек" в дистальных отделах ног, нередко в пальцах, снижение ахиллова и коленного рефлекса, ослабление тактильной и болевой чувствительности: * периферическая полинейропатия микроангиопатия поражение центральной нервной системы 20.Укажите наиболее частое осложнение ИЗСД: * диабетическая ретинопатия ишемическая болезнь сердца церебральный атеросклероз 21.Как называется дефицит инсулина, обусловленный снижением его синтеза, секреции или метаболизма * абсолютный дефицит инсулина относительный дефицит инсулина 22.Как называется дефицит инсулина, вызываемый инактивацией инсулина, повышенным его разрушением ферментами печени, снижением чувствительности и количества инсулиновых рецепторов в тканях: * относительный дефицит инсулина абсолютный дефицит инсулина 23.Нарушение жирового обмена при дефиците инсулина проявляется всеми признаками, кроме: * увеличение содержания в крови аммиака, мочевины, аминокислот жировая инфильтрация печени увеличение в крови неэстерифицированных жирных кислот повышение в крови бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона 24.Какой гормон не обладает гипергликемизирующим эффектом * альдостерон глюкагон адреналин глюкокортикоиды 25.Какой вид комы характеризуется следующими признаками: бледное лицо, иногда красно-розовая окраска кожи, зрачки сужены, дыхание редкое, глубокое, шумное, мягкие глазные яблоки при надавливании, снижение тонуса мышц конечностей, запах ацетона изо рта: * гиперкетонемическая гипогликемическая гиперосмолярная гиперлактацидемическая 26.Какая кома характеризуется признаками: предвестники в виде ощущения голода, дрожи, потливости, нормальное, иногда замедленное дыхание, влажная кожа с нормальным тургором, нормальный или повышенный тонус глазных яблок, зрачки расширены: * гипогликемическая гиперкетонемическая гиперосмолярная гиперлактацидемическая 27. При какой патологии эндокринной системы имеет место резкое развитие надбровных дуг, непропорционально большие размеры носа, губ, языка и подбородка? * гипофункция передней доли гипофиза; гипотиреоз; тиреотоксикоз; гиперфункции гипофиза; сахарный диабет. 28.Какой синдром проявляется увеличением размеров щитовидной железы, пучеглазием, исхуданием, тахикардией, повышением АД? * тиреотоксикоз; гипотиреоз; гипокортицизм; гиперкортицизм. 29.Для какого синдрома типичны сухая, морщинистая, холодная, утолщенная кожа, анемия, сужение глазных щелей, утолщение губ, языка, запоры, брадикардия, гипотермия? *гипотиреоз; тиреотоксикоз; гиперфункция гипофиза; гипофункция передней доли гипофиза. 30. С какой патологией связаны карликовый рост, сохранение детских пропорций тела, недоразвитие полового аппарата, отсутствие вторичных половых признаков? * гипофункция передней доли гипофиза. гипотиреоз; тиреотоксикоз; гиперфункция гипофиза; 31. При каком синдроме наблюдаются выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове, массивные плотные отеки? * гипотиреоз; тиреотоксикоз; гиперфункция гипофиза; гипофункция передней доли гипофиза; 32. При какой патологии кожа гладкая, теплая, нежная на ощупь, cm пергидрозом? * тиреотоксикоз; гипотиреоз; гиперфункция гипофиза; гипофункция передней доли гипофиза; ^ Предлагается задание всей группе (например,перечислить симптомы сахарного диабета, препараты относящиеся к группе бета –блокаторов, факторы риска ИБС).Каждый студент записывает на листке один вариант ответа и передает его соседу ,а свою ручку передает на середину стола. Педагог контролирует работу группы и участие в ней каждого общий вариант записывается в тетради. Оценка знание студентов.
^ Симптоматология системной склеродермии. Симптоматология дерматомиазита. Домашнее задание. Тема№36 Курация больных. Проверка практических навыков. Защита историй болезни. ^
Оценка знание студентов.
Самостоятельная работа Защита история болезни. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям