Учебное пособие г. Челябинск 2007 государственное образовательное учреждение
|
|
Скачать 2.37 Mb.
|
Рабочая классификацияхронической дуоденальной непроходимости (ХДН) По этиологии и патогенезу. Механическая (органическая) ХДН:Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной кишки, связки Трейтца и поджелудочной железы: мегадуоденум; мобильная (подвижная) ДПК;атрезия дистальной части ДПК (эмбриональный дефект развития);врожденный стеноз и врожденная киста ДПК;наличие мембран (перемычек) в просвете ДПК (эмбриональный дефект развития);перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки;укорочение и другие аномалии связки Трейтца;кольцевидная (аннулярная) поджелудочная железа.Экстрадуоденальные процессы, сдавливающие извне ДПК:артериомезентериальная компрессия ДПК (перемежающаяся и постоянная формы);аневризма брюшной аорты;доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты поджелудочной железы;опухоли забрюшинного пространства;крупные кисты яичников, почек, брыжейки;крупная эхинококковая киста;высокий мезентериальный лимфаденит;адгезивный стенозирующий перидуоденит и проксимальный периеюнит с образованием «двустволки»;наружные перетяжки ДПК. (массивный спаечный перипроцесс) в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода.Интрамуральные патологические процессы в ДПК:доброкачественные и злокачествнные опухоли ДПК (циркулярный рак ДПК, рак БДС);лимфосаркома или злокачественная лимфома ДПК;обструктивная плазмоцитома ДПК (при рецидивирующей множественной миеломе);крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК;болезнь Крона ДПК.Обтурация (закупорка) просвета ДПК:крупным желчным камнем;безоаром;инородным телом;клубком аскарид.Последствия резекции желудка и гастроеюностомии:«синдром приводящей петли»;гастроеюнальная язва, спаечный процесс и образование «порочного круга» (следствие неудачной операции).
Первично-функциональная ХДН:семейная (наследственная) висцеральная миопатия;первичное поражение интрамурального нервного аппарата ДПК (прежде всего межмышечного нервного сплетения);первичное поражение определенных структур головного мозга (опухоли, энцефалит, кровоизлияние и др.);вегетативная дистония с превалированием симпатических влияний;различные виды ваготомий (особенно стволовой);«фармакологическая ваготомия» (длительный и бесконтрольный прием периферических М-холинолитиков);повышенная активность пептидергического нервного тормозного механизма;гиперплазия соматостатинпродуцирующих клеток в сочетании с избыточной активностью других нейропептидов (ВИП, нейротензин, опиоидные пептиды — энкефалины);соматизированная психическая депрессия.2-й. Вторично-функциональная ХДН:при язвенной болезни ДПК;при атрофическом дуодените;при хроническом холецистите (особенно калькулезном),при постхолецистэктомическом синдроме;при хроническом панкреатите;при микседеме.По стадиям:
По тяжести течения:
Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной кишки, связки Трейтца и поджелудочной железы: мегадуоденум; мобильная (подвижная) ДПК;атрезия дистальной части ДПК (эмбриональный дефект развития);врожденный стеноз и врожденная киста ДПК;наличие мембран (перемычек) в просвете ДПК (эмбриональный дефект развития);перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки;укорочение и другие аномалии связки Трейтца;кольцевидная (аннулярная) поджелудочная железа.Экстрадуоденальные процессы, сдавливающие извне ДПК:артериомезентериальная компрессия ДПК (перемежающаяся и постоянная формы);аневризма брюшной аорты;доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты поджелудочной железы;опухоли забрюшинного пространства;крупные кисты яичников, почек, брыжейки;крупная эхинококковая киста;высокий мезентериальный лимфаденит;адгезивный стенозирующий перидуоденит и проксимальный периеюнит с образованием «двустволки»;наружные перетяжки ДПК. (массивный спаечный перипроцесс) в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода.Интрамуральные патологические процессы в ДПК:доброкачественные и злокачествнные опухоли ДПК (циркулярный рак ДПК, рак БДС);лимфосаркома или злокачественная лимфома ДПК;обструктивная плазмоцитома ДПК (при рецидивирующей множественной миеломе);крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК;болезнь Крона ДПК.Обтурация (закупорка) просвета ДПК:крупным желчным камнем;безоаром;инородным телом;клубком аскарид.Последствия резекции желудка и гастроеюностомии:«синдром приводящей петли»;гастроеюнальная язва, спаечный процесс и образование «порочного круга» (следствие неудачной операции).
Первично-функциональная ХДН:семейная (наследственная) висцеральная миопатия;первичное поражение интрамурального нервного аппарата ДПК (прежде всего межмышечного нервного сплетения);первичное поражение определенных структур головного мозга (опухоли, энцефалит, кровоизлияние и др.);вегетативная дистония с превалированием симпатических влияний;различные виды ваготомий (особенно стволовой);«фармакологическая ваготомия» (длительный и бесконтрольный прием периферических М-холинолитиков);повышенная активность пептидергического нервного тормозного механизма;гиперплазия соматостатинпродуцирующих клеток в сочетании с избыточной активностью других нейропептидов (ВИП, нейротензин, опиоидные пептиды — энкефалины);соматизированная психическая депрессия.2-й. Вторично-функциональная ХДН:при язвенной болезни ДПК;при атрофическом дуодените;при хроническом холецистите (особенно калькулезном),при постхолецистэктомическом синдроме;при хроническом панкреатите;при микседеме.По стадиям:
По тяжести течения:
^ ПАТОЛОГИЯ ТОНКОЙ КИШКИ. Функциональная морфология Основной функцией тонкой кишки является переваривание и всасывание пищевых субстратов. Помимо этого она выполняет метаболическую, секреторную, транспортно-эвакуаторную, депонирующую, гормональную и защитную функции. Структура этого отдела пищеварительного тракта обеспечивает выполнение этих функций, а изменения ее ведут к различным нарушениям пищеварения, главное из которых — патология всасывания (мальабсорбция). Слизистая оболочка образует спиральные или циркулярные складки.
Следует отметить, что у многих лабораторных животных, в том числе и у крыс складки в тонкой кишке отсутствуют. За счет складок всасывающая поверхность слизистой оболочки возрастает в 2-3 раза. Кроме того, циркулярное расположение складок может способствовать перемешиванию химуса и задержке его в образующихся нишах. В основании крипт расположены единичные трапециевидные клетки с крупными элозинофильными гранулами в апикальной части. Это - клетки Панета. По своему виду и ультраструктуре они напоминают ацинарные клетки поджелудочной железы. Функция их долгое время была неизвестна, но в настоящее время, благодаря гистохимическим, иммуноморфологическим и электронно-микроскопическим исследованиям, многое начинает проясняться. В клетках Панета обнаружены цинк, селен, а также лизоцим, IgA, IqG, что свидетельствует об их бактерицидной функции. ^ Длина двенадцатиперстной кишки составляет около 30 см, она почти вся фиксирована, не имеет брыжейки, огибает в виде подковы головкy поджелудочной железы. Ворсинки ее высокие, значительно выше, чем в других отделах тонкой кишки, большинство их имеет листовидную форму. Основной и характерной особенностью двенадцатиперстной кишки является наличие дуоденальных (бруннеровых) желез, основная масса которых расположена между привратником и большим дуоденальным сосочком в подслизистой основе. Большой дуоденальный (фатеров) сосок расположен примерно в 7 см. от привратника. ^ Хронический дуоденит Хронический дуоденит, как и хронический гастрит — термин морфологический, и поэтому диагностика дуоденита возможна только после морфологического исследования. Хронический дуоденит характеризуется воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки и дисрегенераторными изменениями в виде уплощения энтероцитов, укорочения ворсинок и углубления крипт. ^ . Эту форму дуоденита можно обозначить термином "бульбит". Обычно такой "бульбит" — изолированный. ЭНДОСКОПИЧЕСКИ: Рельеф слизистой оболочки заметно меняется: появляется много укороченных ворсинок, листовидные и гребневидные ворсинки резко преобладают над пальцевидными, складчатость их при этом меньше, чем в норме. ^ вместо ворсинок на поверхности слизистой оболочки располагаются валикообразные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми видны широкие устья крипт, что особенно хорошо видно при сканирующей электронной микроскопии. Различают:
Оценка степени выраженности дуоденита основывается на:
Так же, как и хронический гастрит, хронический дуоденит может быть:
Признаки активности те же, что и при гастрите — инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и, главное — эпителия полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются и другие признаки острого воспаления в виде отека и полнокровия, однако судить о них по гистологическим препаратам трудно, так как эти изменения могут исчезать в процессе фиксации и проводки материала. ^ Желудочная метаплазия. Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка. В сравнении с кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка, ей уделялось значительно меньше внимания, однако в последние годы интерес к желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки возрос. Связано это с тем значением, которое придается обсеменению и повреждению H.pylori участков метаплазии в патогенезе дуоденальной язвы. Желудочную метаплазию обычно находят:
Находят желудочную метаплазию и у практически здоровых людей - добровольцев. Следует отметить, что эти добровольцы хотя и не предъявляли каких-либо жалоб, но при гистологическом исследовании у 72% из них был диагностирован дуоденит. ^ Гиперплазия дуоденальных (бруннеровых) желез. При хроническом дуодените, особенно ассоциированном с язвой двенадцатиперстной кишки, нередко наблюдается гиперплазия бруннеровых желез, которая может быть:
На биопсийном материале судить о наличии гиперплазии бруннеровых желез бывает непросто. Связно это с тем, что бруннеровы железы расположены в основном в подслизистой основе и поэтому редко доступны для биопсийных щипцов. Кроме того, в слизистой оболочке начального отдела двенадцатиперстной кишки (луковице) бруннеровы железы встречаются и в норме. Однако, при язвенной болезни таких желез становится особенно много и они могут почти полностью замещать базальную часть слизистой оболочки,. оттесняя кверху крипты. Синдром мальабсорбции. Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе. Он характеризует наличие нарушений транспорта через эпителий пищевых веществ, подвергшихся нормальному перевариванию, а также электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки. В отечественной литературе термином "синдром мальабсорбции" пользуются редко, предпочитая при клинической картине длительного нарушения всасывания применять термин "хронический энтерит", звучащий более "определеннее", хотя очевидно, что понятие "хронический энтерит" должно непременно соответствовать хроническому воспалению тонкой кишки. Однако гистологическое исследование у подавляющего большинства больных с таким диагнозом хронического воспаления не выявляет. В то же время, без наличия морфологического субстрата говорить о воспалении неправомерно. В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. Столь длительное сохранение в нашей литературе диагнозов "хронический энтерит" и даже "хронический энтероколит” которыми не пользуются ни в одной из развитых стран, понять трудно. ^
Различают:
К врожденной относят ферментопатии. К первичной — патологию абсорбтивного эпителия:.
Ко вторичной — большую группу заболеваний, при которых (вторично) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также другие органы. Мальабсорбция может быть обусловлена также нарушениями двигательной функции разного происхождения. Редко они вызваны поражениями мышечной оболочки самой кишки как, например, при склеродермии. Чаще причиной служат нарушения нервной и эндокринной регуляции моторики ^
Синонимы: спру-целиакия, нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь. Для клинической картины целиакии характерны нарушения всасывания в тонкой кишке, проявляющиеся:
Однако у части больных целиакия может протекать и без таких ярких клинических проявлений, у них отсутствуют и диарея и стеаторея, встречаются даже запоры. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте — при начале кормления продуктами, содержащими глютен (клейковину). Первый возрастной пик заболеваемости приходится на период от 9 мес. до 3 лет, второй — на второе-третье десятилетие жизни. Интересно, хотя пока и необъяснимо, что у детей, достигших подросткового возраста, несмотря не сохранившиеся в тонкой кишке морфологические изменения, наступает клиническая ремиссия, а у ряда больных, заболевших взрослыми, в детстве не было никаких проявлений целиакии. В Западной Европе и США целиакия встречается сравнительно часто, при этом заболеваемость в разных странах колеблется в широких пределах. Она выше всего в Ирландии (1:300) и Швеции (1:400), но редко встречается во Франции (0,52:100 000/год). Эти показатели касаются только типичных случаев. Если же учитывать бессимптомных и атипичных больных, частота целиакии окажется еще больше. По-видимому, клиницисты еще недостаточно знакомы с этой болезнью и потому редко ее диагностируют. (1995) выделяют 4 типа изменений слизистой оболочки, которые рассматриваются как стадии глютеновой энтеропатии. I стадия — инфильтративная, характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия. Строение слизистой оболочки полностью сохранено и мальабсорбция отсутствует. Подобные картины наблюдаются также у некоторых больных герпетиформным дерматитом и у 25 % родственников 1-й степени больных целиакией. ^ . К лимфоцитарной инфильтрации эпителия ворсинок и крипт присоединяется заметное удлинение крипт. III стадия — деструктивная и соответствует классической картине целиакии. ^ В этой стадии в отличие от других морфологические изменения кишки являются необратимыми. Такие картины находят при:
Осложнения.
Неходжкинские лимфомы развиваются в 50-114 раз чаще чем в контроле. Рак пищевода в 20-380 раз. Рак тонкой кишки в 83-250 раз чаще. Наиболее частая опухоль, развивающаяся на фоне целиакии — злокачественная лимфома. К сожалению, у большинства больных лимфому диагностируют в 4 стадии, а в 20-30 % — на секционном столе. Биопсия, к сожалению, помогает здесь мало. Считается подозрительным наличие гипоплазии крипт, а не гиперплазии их, как положено при целиакии:
Подобные изменения иногда называют "прелимфомными".
^ Морфологическое исследование необходимо и для диагностики целиакии и для оценки эффективности лечения. Биоптаты из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки дают такую же информацию, как и из тощей кишки. ЗАПОМНИ!!! Необходимо чтобы биопсия производилась именно из нисходящего отдела, а не из луковицы, где нередко наблюдается атрофия ворсинок другой этиологии.
Клинически оно характеризуется:
На вскрытии обнаруживается значительное увеличение лимфатических узлов и полисерозит. Высказывается две версии о причинах этого нового заболевания. ^ нарушение метаболизма липидов, в связи с чем было предложено называть его "интестинальной липодистрофией". Этот термин, хотя он и не отвечает современным представлениям об этиологии и патогенезе болезни Уипла, иногда применяется и в настоящее время и даже вошел в 3-е издание БМЭ. ^ — заболевание имеет инфекционную этиологию. В настоящее время болезнь Уипла считается хронической многосистемной инфекцией бактериального происхождения. Заболевают в основном мужчины среднего возраста. Чрезвычайно редко болезнь Уипла встречается в Японии, Китае и Индии, а также у лиц негритянской расы. В последние годы стало известно, что сходные с болезнью Уипла изменения развиваются у больных СПИД. Все же дифференциальная диагностика возможна, в том числе и на уровне световой микроскопии (табл. 10).
Повреждения смлизистой оболочки тонкой кишки наблюдаются у ряда больных с пищевой аллергией. Они могут быть даже настолько тяжелыми, что напоминают изменения кишки при целиакии. Среди этиологических факторов наибольшее значение придается непереносимости молока и сои. ЛЯМБЛИОЗ. Лямблиоз — наиболее частое протозойное заболевание тонкой кишки. Возбудитель его Giardia lamblia описан еще Левенгуком в 1681г. Лямблии рассматриваются в настоящее время как коменсалы, хотя при массивном заражении они нарушают функции тонкой кишки, особенно при:
Оптимальный метод выявления лямблий — изучение мазков-отпечатков из раздавленных биоптатов. Еще недавно описывалась инвазия лямблиями слизистой оболочки тонкой кишки, чем и объясняли их патогенный эффект (Декхан-Ходжаева Н.А., 1971). Сейчас R.Whitehead (1995) относят все это к области фантастики, а соответствующие иллюстрации артефициальными. Даже при выраженном обсеменении слизистой оболочки находят лишь минимальную атрофию ворсинок и незначительную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию с небольшой примесью эозинофилов. Не исключено, что прямой контакт лямблий с энтероцитами может оказывать определенный токсический эффект, который усугубляется захватом и деконъюгацией лямблиями желчных кислот. ^ идиопатическин энтероколит. Наиболее частой причиной изъязвлений тонкой кишки служит болезнь Крона, сравнительно редко встречаются язвы при целиакии и при так называемой неклассифицируемой спру рефрактерной к аглютеновой диете. В 1996 г. E.A.Ruan выделили своеобразную форму энтеропатии, не имеющей признаков ни болезни Крона, ни целиакии, которая была названа негрануломатозный хронический идиопатический энтероколит. У таких больных при эндоскопическом исследовании находят воспаление и поверхностные изъязвления в двенадцатиперстной и в ободочной кишках. Дифференциальный диагноз: исследование дуоденобиоптатов выявило диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию собственной пластинки с значительной примесью нейтрофилов, местами образующих крипт-абсцессы. Характерной особенностью этого заболевания было быстрое клиническое улучшение и восстановление нормального строения слизистой оболочки кишечника при лечении кортикостероидными препаратами. E.A.Ruan полагает, что им описан новый клинико-морфологический синдром, отличающийся от известных заболеваний кишечника. Этиология неизвестна, поэтому этот синдром и назван идиопатическим. Что до термина "хронический", то следует отметить, что у большинства больных продолжительность заболевания колебалась от 1 нед. до 2 мес. Ситуационные задачи по эндоскопии 166-218.Оптимальный диаметр пункционной иглы для выполнения лапароскопической холецистохолангиографии должен быть а) менее 1 мм б) Iмм в) 1.2 мм г) 2мм д) 3мм 167-219. При подозрении на прикрытую перфорацию желудка при лапароскопии следует применить все перечисленное, за исключением а) ввести в желудок больного воздух б) дать выпить метиленовый синий в) приподнять край печени, сместить большой и малый сальники г) совершить скользящее движение пальпатором от кардии к привратнику, прижимая его к передней стенки желудка д) выполнять выше перечисленные манипуляции нельзя 168-225. Заполнение контрастом внутрипеченочных желчных протоков происходит лучше в положении а) лежа на спине при горизонтальном положении стола б) на правом боку в) на левом боку г) лежа на спине с приподнятым головным концом стола д) лежа на спине с опущенным головным концом стола 169-226.Заполнению контрастом внутрипеченочных протоков при лапароскопической холецистохолангиографии способствуют а) хлористый кальций б) морфин в) но-шпа г) метацин д) эуфиллин 170-001. В классификации грыж пищеводного отверстия диафрагмы выделяют все перечисленные формы, исключая а) короткий пищевод б) параэзофагальную грыжу в) диафрагмальную грыжу г) аксиальную грыжу д) гигантскую грыжу 171-007. К осложнениям аксиальной грыжи относятся все перечисленные, кроме а) эзофагита б) эрозии пищевода в) язвы пищевода г) кровотечения д) варикозного расширения вен пищевода 172-009. К эндоскопическим критериям эзофагита легкой степени относится а) розовая слизистая б) гиперемия слизистой в виде продольных полос в) багрово-синюшная слизистая г) сосудистый рисунок не виден д) эрозии слизистой 173-010. К эндоскопическим критериям эзофагита средней степени относится а) гиперемия слизистой незначительная б) ярко гиперемированная слизистая в) розовая слизистая г) незначительная контактная кровоточивость д) эластичность слизистой сохранена 174-011. К эндоскопическим критериям эзофагита тяжелой степени относятся а) гиперемия слизистой незначительная б) эластичность слизистой оболочки сохранена в) сосудистый рисунок прослеживается г) незначительная контактная кровоточивость д) одиночные или множественные язвы 175-020. Причинами синдрома Мэллори - Вейса могут быть все перечисленные, исключая а) прием алкоголя б) рвоту в) подъем тяжести г) сильный кашель д) закрытую травму живота 176-021. При синдроме Мэллори - Вейса разрывы слизистой локализуются а) в антральном отделе желудка б) в области кардиоэзофагального перехода на задней стенке в) в области кардии или кардиоэзофагального перехода на передней стенке г) в области кардии или кардиоэзофагального перехода на боковых стенках |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям