Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности стоматология
|
|
Скачать 3.38 Mb.
|
|
^ ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ. БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО. Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами. Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов. Бронхит — воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очищения, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел. ^ : пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое “легочное сердце”. Легочная прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения — характеризуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склерозом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца. Прекапиллярная легочная гипертензия — характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 - 0,5. ^ — отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка. Бронхоэктазы — неравномерное расширение просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы. По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные. ^ — возникают при гнойном расплавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление. Ретенционные бронхоэктазы — возникают вследствие нарушения эвакуации содержимого при атонии стенки; перифокального воспаления нет. Пневмосклероз связан с разрастанием соединительной ткани в легких. Пневмосклероз бывает: сетчатый, мелко- и крупноочаговый. Причины пневмосклероза:
Карнификация – организация фибринозного экссудата в альвеолах. Ателектаз—спадение альвеол. По объему различают:
По патогенезу различают:
Коллапс легкого – сдавление легкого извне. Эмфизема — увеличение легких в объеме за счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы. Очаговая и диффузная эмфизема. По патогенезу различают: обтурационную, компенсаторную, вследствие потери эластомышечного тонуса. Грипп - респираторная инфекция — вызывается вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпителии бронхов, альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит. Пневмония—воспаление респираторного отдела легких. По характеру экссудата различают пневмонии:
По величине очагов различают виды экссудативных пневмоний:
Интерстициальная певмония — воспалительный процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого. Крупозная пневмония — долевая, фибринозна, плевропневмония. Стадии крупозной пневмонии:
Различают атипичные формы:
Внутрилегочные осложнения крупозной пневмонии:
Внелегочные осложнения крупозной пневмонии:
Пневмонии при гриппе – «большое пестрое гриппозное легкое»: очаги серозно-геморрагического и фибринозного воспаления, ателектазы, эмфизема, очаги гнойной бронхопневмонии. Рак легкого чаще развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак) и только в 1% случаев из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак). ^ различают прикорневой (центральный рак), периферический и смешанный (массивный) рак. По гистологическому строению – аденокарцинома, плоскоклеточный, недифференцированный рак. Метастазирует рак легких лимфогенно в прикорневые, бифуркационные лимфоузлы, лимфоузлы шеи и др. и гематогенно. ^ 13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения. Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета 161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения. Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая. ^ Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении, со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс). ^ Доля легкого плотная, серая В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета, 520, 309. Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны. 321, 327. Абсцессы головного мозга. На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками. 439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце). Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков 525. Хроническая пневмония с абсцессами. Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена. ^ На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония). 302. Врожденные бронхоэктазы. На разрезе легкого видны расширенные бронхи В легочной ткани нет угольного пигмента ^ Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета 111. Сетчатый пневмосклероз (посттуберкулезный). Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани 457. Легочное сердце. Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены. ^ На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах. 328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе. Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая ^ В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы некроза ^ 81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. (Пневмококковая лобарная плевропневмония). Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.
55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами. В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны. ^ В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.
94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный). Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза. 123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого. Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жемчужины”. А т л а с (рисунки):
Т е с т ы: выбрать правильные ответы. 472. Синонимами крупозной пневмонии, отражающей особенности этого заболевания являются: 1- долевая пневмония 2- фибринозная пневмония 3- плевропневмония 473. Стадиями крупозной пневмонии согласно классическим представлениям являются: 1- стадия прилива 2- красного опеченения 3- серого опеченения 4- разрешения 474. Компонентами экссудата в альвеолах при крупозной пневмонии являются: 1- нейтрофильные лейкоциты 2- эритроциты 3- фибрин 475. К осложнениям крупозной пневмонии, обусловленным гематогенной генерализацией инфекции относятся: 1- абсцесс головного мозга 2- гнойный медиастинит 3- гнойный менингит 4- острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит 476. К характерным осложнениям пневмонии, вызванной клебсиеллой относятся: 1- некрозы легочной ткани, на месте которых образуются абсцессы 2- бронхоплевральные свищи 3- карнификация 477. К особенностям стафилококковой пневмонии относятся: 1- склонность к абсцедированию 2- геморрагический экссудат 3- образование полостей в легочной ткани (пневматоцеле) 4- возможное развитие пневмоторакса 478. Пиевмоцистная пневмония может развиваться у больных: 1- при СПИДе 2- при цитостатической химиотерапии особенно по поводу лейкозов и лимфом 3- при терапии кортикостероидами 4- у ослабленных детей первых месяцев жизни 479. Характерными морфологическими признаками пневмоцистной пневмонии являются: 1- интерстициальное воспаление 2- множество плазматических клеток в инфильтрате (синоним - плазмоклеточная пневмония). 3- пенистый экссудат в альвеолах 480. Формами бронхоэктаэов являются: 1- цилиндрические 2- мешотчатые 3- веретенообразные 481. При жизни выяснено, что у больного одышка, эпигастральный угол тупой, верхушки легких определяются над ключицами, при перкуссии определяется коробочный звук. Поставьте диагноз: 1- эмфизема легких 2- ателектаз легкого 482. В качестве основного заболевания в диагнозе у взрослого может фигурировать: 1- очаговая пневмония 2- крупозная пневмония 3- интерстициальная пневмония 483. К ателектазу легких может привести: 1- пневмония 2- сдавление легкого извне 3- обтурация бронхов 484. Бронхопневмония может быть основным заболеванием: 1- в раннем детском возрасте 2- во взрослом возрасте 3- в старческом возрасте 485. Возбудителем острой пневмонии могут быть: 1- стрептококк 2- вирусы 3- холерный вибрион 486. Этиология долевой пневмонии может быть связана: 1- с пневмококком 2- с палочкой Фридлендера 3- с легионеллой 487. Этиология крупозной пневмонии может быть связана: 1- со стафилококком 2- с пневмококком 3- с кишечной палочкой 488. Пневмония Фридлендера вызывается: 1- нейссерией 2- клепсиеллой 3- пневмококком 489. Экссудат при крупозной пневмонии носит: 1- серозный характер 2- фибринозно-геморрагический характер 3- фибринозно-гнойный характер 490. Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии имеет: 1- гнойный характер 2- серозный характер 3- серозно-десквамативный характер 4- фибринозный характер 491. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является: 1- исходом 2- осложнением 3- проявлением 492. К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии относятся: 1- аспергиллез 2- эндокардит митрального клапана 3- абсцесс головного мозга 493. К легочным осложнениям крупозной пневмонии относятся: 1- абсцесс легкого 2- эмпиема плевры 3- рак легкого 494. При всех очаговых пневмониях наблюдается: 1- эмфизема 2- карнификация 3- острый бронхит 4- пневмосклероз 5- альвеолит 495. К хроническим обструктивным болезням легких относятся: 1- бронхоэктатическая болезнь 2- хронический бронхит 3- гангрена легкого 4- эмфизема легких 496. В исходе всех заболеваний группы хронических обструктивных болезней легких в тканях последних развивается: 1- каверна 2- эмфизема 3- пневмосклероз 497. Основными причинами смерти больных хроническими обструктивными болезнями легких являются: 1- легочно-сердечная недостаточность 2- анемия 3- почечная недостаточность (амилоидоз почек) 498. В развитии легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных болезнях легких ведущим является: 1- прекапиллярная гипертония 2- посткапиллярная гипертония 3- увеличение сосудистой проницаемости 4- снижение сосудистой проницаемости 5- нарушение аэрогематического барьера 499. При бронхоэктатической болезни макроскопическими проявлениями являются: 1- деформация и расширение просвета бронхов 2- деформация и сужение просвета бронхов 3- ограниченный патологический процесс 4- гнойное содержимое в просвете бронхов 500. Обнаружение в мокроте больного кристаллов Шарко-Лейдена указывает скорее всего на наличие: 1- бронхиальной астмы 2- карциномы легкого 3- абсцесса легкого 4- силикоза 5- туберкулеза 501. Вирусы гриппа поселяются внутри указанных клеток: 1- альвеолярных макрофагов 2- эпителия бронхиол 3- эпителия альвеол 4- эндотелия капилляров 502. Характерными изменениями легких при гриппе с легочными осложнениями являются: 1- деструктивный панбронхит 2- очаги ателектаза и острой эмфиземы 3- бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию и кровоизлияниям 4- ничего, из перечисленного ТЕМА XIX ^ Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам. На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани. Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса, который состоит из:
Формы дифтерии по локализации:
При дифтерийной интоксикации поражаются:
Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты. Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу. Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера. Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом. Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом. Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом или истинным крупом. Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ. Первичный инфекционный комплекс при скарлатине: 1. катаральная или некротическая ангина (аффект), 2. лимфаденит шейных лимфоузлов. Формы скарлатины — по тяжести течения различают:
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический характер:
Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению. Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование. Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис. Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:
Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна бледность носогубного треугольника. Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию. На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь. У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров - так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями. ^ 98. Коревая пневмония. На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов. Муляж 3. Коревая сыпь. На бледном фоне руки видна папулезная сыпь. Муляж 25. Коревые некрозы слизистой половых губ. Муляж 7. Нома щеки. 308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп). Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, местами отслаивается 562. Инфекционное сердце. Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена 428. Апоплексия надпочечника. В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома). 151. Острый гломерулонефрит. Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности 520, 309. Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице. На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник ^ 46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация). Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами 158. Крупозный трахеит (демонстрация). Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку ^ В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация.
18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит. В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. 28. Жировая дистрофия миокарда – “тигровое сердце”. А т л а с (рисунки):
Тесты: выбрать правильные ответы. 503. Ранний паралич сердца при дифтерии могут вызвать: 1- жировая дистрофия миокарда 2- паренхиматозный миокардит 3- интерстициальный миокардит 504. Интоксикация при дифтерии более выражена при локализации воспаления: 1- в зеве 2- гортани 505. Возможными причинами смерти от дифтерии являются: 1- ранний паралич сердца 2- поздний паралич сердца 3- коллапс 506. К компонентам фибринозной пленки при дифтерии относятся: 1- некротизированный эпителий слизистой оболочки 2- эритроциты 3- фибрин 4- лейкоциты 507. Морфологическими проявлениями миокардита при дифтерии на микроскопическом уровне являются: 1- жировая дистрофия кардиомиоцитов 2- мелкие очаги некроза (миолиза) сердечной мышцы 3- отек и клеточная инфильтрация интерстиция 508. Наиболее частыми причины смерти при дифтерии являются: 1- асфиксия 2- сердечная недостаточность 3- пневмония 509. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет характер: 1- продуктивного 2- фибринозного 3- гнойного 4- геморрагического 5- гнилостного 510. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце, относятся: 1- фибринозный перикардит 2- гнойный миокардит 3- токсический миокардит 4- порок сердца 5- возвратно-бородавчатый эндокардит 511. К характерным изменениям в зеве при скарлатине относится: 1- некроз миндалин 2- некроз подлежащих тканей 3- колонии микробов в зоне некроза 4- бледный зев 5- ярко-красный зев 512. Сроком осложнения второго периода скарлатины является: 1- первая неделя 2- 3-4 неделя 513. Воспалительный процесс из зева распространяется по пищеводу 1- при кори 2- при скарлатине 3- при дифтерии 514. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине носят характер: 1- некроза 2- малокровия 3- гипоплаэии 4- склероза 5- атрофии 515. К общим изменениям при скарлатине относятся: 1- кожная сыпь 2- дистрофические изменения паренхиматозных органов 3- некротическая ангина 4- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки 516. У ребенка повысилась температура до 40°С, зев и миндалины ярко-красные. На 2-й день появилась мелкоточечная сыпь на всем теле, кроме носогубного треугольника. Шейные лимфатические узлы увеличены, мягкие. Указанная картина характерна для: 1- кори 2- дифтерии 3- скарлатины 517. У ребенка, больного скарлатиной, через 3 недели отмечены гематурия и протеинурия. Скарлатина осложнилась: 1- гломерулонефритом 2- нефросклерозом 3- амилоидно-липоидным нефрозом 518. Катаральное воспаление при кори развивается на слизистых оболочках: 1- зева 2- трахеи 3- кишечника 4- бронхов 5- конъюнктивы 519. К основным характеристикам кори относятся: 1-острое высоко кантагиозное инфекционное заболевание 2- возбудитель - РНК-вирус 3- катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы с явлениями некроза 4- пятнисто-папулеэная сыпь 5- истинный круп 520. Характеристики крупа при кори: 1- истинный 2- ложный 3- возникает при явлениях отека и некроза слизистой оболочки гортани с развитием рефлекторного спазма мускулатуры 521. При кори развивается: 1- бронхопневмония 2- фибринозная пневмония 3- интерстициальная пневмония 522. Осложнениями кори являются: 1- бронхиты, в том числе некротический или гнойно-некротический панбронхит 2- перибронхиальная пневмония 3- пневмосклероз 523. Возбудителями кори и гриппа являются: 1- бактерии 2- РНК содержащие вирусы 3- ДНК содержащие вирусы 524. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика обнаруживаются: 1- на ладонях и стопах 2- на разгибательной поверхности предплечья 3- на языке 4- на внутренней поверхности щек 5- на голове 525. Наиболее частым осложнением коревой пневмонии является: 1- склерозирование легочной ткани 2- бронхоэктазы 3- хроническая пневмония 526. Характером экзантемы при кори является: 1- фон сыпи бледный 2- фон сыпи красный 3- сыпь папулезная 4- сыпь розеолезная 527. Пятна Коплика-Филатова при кори локализуются на: 1- деснах 2- слизистой щеки против резцов 3- слизистой щеки против вторых коренных зубов 528. Изменения зева при кори характеризуются: 1- фибринозными пленками на миндалинах 2- красным зевом 3- бледным зевом с красными пятнами |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям