1. Патологическая анатомия: 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
|
|
Скачать 3.44 Mb.
|
|
Гранулема - типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии - вал из лимфоцитов, кровеносных сосудов нет. 4) ^ : в центре гуммы - коагуляционный некроз, напоминающий клей, а в центре туберкулезного бугорка - очаг казеозного некроза. 5) Исходы: а) благоприятные: 1. организация (инкапсуляция) 2. петрификация 3. оссификация б) неблагоприятные: 1. некроз 2. изъязвления 45. Сифилис: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология первичного периода приобретенного сифилиса 3) морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периода приобретенного сифилиса 5) строение сифилитеческой гранулемы 1) Сифилис - сексуально-передаваемое хроническое инфекционное заболевание. Этиология: бледная спирохета – Treponema pallidum (описана Шауманом и Гофманом в 1921 году) Патогенез: источник - больной человек → половой контакт, поцелуй, близкие семейные контакты → через мельчайшие повреждения кожи и слизистых, трасплацентарно в организм → инкубационный период (в среднем 3 недели) → первая фаза клинических проявлений (твердый шанкр, заживающий от 3 недель до 3 мес и регионарных лимфаденит) → 6 недель → вторая фаза (генерализованная сыпь, аденопатия) → 3-6 лет → третичная фаза сифилиса 2) ^ (сенсибилизация организма, продуктивно-инфильтративная тканевая реакция): а) местные изменения в виде твердого шанкра (сифиломы) чаще на половых органах – безболезненное одиночное красноватое уплотнение слизистой или кожи, изъявляется через 1-2 недели; язва округлой формы с красноватым сальным дном, края язвы валикообразно приподняты МиСк сифилом: интенсивный мононуклеарный воспалительных инфильтрат с преобладанием плазматических клеток б) вовлечение лимфатических сосудов и лимфоузлов - первичный сифилитический комплекс: состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр) + лимфангита + лимфаденита в) инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности г) поражение кровеносных сосудов (облитерирующих эндартериит из-за пролиферации эндотелия мелких сосудов) → нарушение питания, образование язв Исход твердого шанкра: депигментированный рубец. 3) ^ (реакция ГНТ - экссудативная тканевая реакция):
МиСк сифилид: мнее интенсивная плазмоцитарная инфильтрация, большое количество спирохет, попадающих при изъязвлении в окружающую среду. Исход сифилид: через 3-6 недель заживают, оставляя беспигментные рубчики. ^ (на фоне относительного иммунитета - ГЗТ, продуктивно-некротическая тканевая реакция):
^ Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучего колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон. В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. 46. Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе 1) Этиология: заражение плода происходит через плаценту от больной матери, чем свежее инфекция, тем вероятнее заражение плода и тем тяжелее врожденный сифилис 1. сифилис недоношенных мертворожденных детей (сифилис плода, заражение от 10-й недели до 5-го месяца) 2. ранний врожденный сифилис 3. поздний врожденный сифилис 2) Морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов: плод рождается мертвым, мацерированый, некротические милиарные гуммы (чаще в печени) с множеством трепонем Причина смерти: токсическое действие трепонем 3) Морфология раннего врожденного сифилиса (проявляется в первые 2 месяца жизни, инфильтративно-некротическая форма):
Причина смерти: вторичная инфекция. 4) Морфология позднего врожденного сифилиса:
5) Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая; кожистой консистенции. МиСк: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы. 47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфология лепроматозной формы 4) морфология туберкулоидной формы 5) морфология промежуточной формы. 1) Проказа (лепра) - болезнь Ганзена, вызывается M.leprae (палочка Ганзена) - хроническое слабоконтагиозное инфекционное заболевание. Специфическое воспаление. Поражаются: 1. кожа 2. верхние дыхательные пути 3. нервы Три формы в зависимости от иммунорезистентности организма: 1. лепроматозная (узловая) - низкая резистентность 2. туберкулоидная (анестезивная) - высокая резистентность 3. промежуточная 2) Диагностические клетки: крупные макрофаги с жировыми вакуолями и микобактериями в виде сигарет в пачке в светлой цитоплазме - лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары Вирхова) ^
^
5) Морфология промежуточной формы (резкое ослабление иммунитета): неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы. ^ : язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков; рубцы - образуются в исходе язв; мутиляция – отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге; вторичны амилоидоз; вторичная инфекция 48. Склерома: 1) этиология и вид воспаления при склероме 2) диагностические клетки 3) локализация и макроскопический вид поражения 4) микроскопическая характеристика воспаления при склероме 5) морфологические проявления 1) Склерома - хроническое инфекционное заболевание, в основе которого специфического воспаление, вызываемое ^ . 2) Диагностические клетки: клетки Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой и возбудителем в цитоплазме), Русселевские тела (эозинофильные шары - слившиеся белковые продукты секреции плазматических клеток) 3) Локализация: слизистые ВДП (нос, гортань, трахея) МаСк: грубый рубец, деформация слизистой, стриктуры верхних дыхательных путей 4,5) ^ 1. Серозное воспаление - полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы. 2. ^ - склеромной гранулемы - из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца); характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой (клеток Микулича). Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует; трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки нет. 3. ^ : склероз, гиалиноз грануляционной ткани, возможна метаплазия в костную или хрящевую ткань. 49. Гиперчувствительность I типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) клетки, участвующие в повреждении ткани, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность I типа, 5) морфологические проявления. 1) Гиперчувствительность I типа (ГНТ) – иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и ГМК, нарушая их функции. Скорость развития реакции – секунды-минуты. Опосредована IgЕ 2) ^ я – вазоактивные продукты тучных клеток/базофилов: А. Первичные медиаторы – выбрасываются сразу при дегрануляции тучных клеток а) биогенные амины (гистамин, аденозин) – гистамин вызывает выраженный спазм ГМК, усиление сосудистой проницаемости, секрецию различных желез, аденозин стимулирует тучные клетки к выбросу медиаторов б) медиаторы хемотаксиса (эозинофильный, нейтрофильный хемотаксический факторы) в) ферменты – протеазы (химаза, триптаза) и некоторые кислые гидролазы – вызывают образование кининов и активацию компонентов комплемента г) протеогликан - гепарин Б. ^ – синтезируются de novo в тучных клетках: лейкотриены, простогландины, цитокины 3) Клетки, участвующие в повреждении тканей: вначале базофилы, тучные клетки, В-клетки, вырабатывающие IgE, позже присоединяются нейтрофилы, эозинофилы, моноциты Механизм: аллерген (АГ) + В-лимфоцит продукция Ig E В-лимфоцитами слизистых и регионарных л.у. атака и фиксация IgE высокочувствительных рецепторов для IgE на тучных клетках (первая фаза) повторная встреча с аллергеном (АГ), дегрануляция тучных клеток, выброс первичных и вторичных медиаторов 4) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность первого типа: а) бронхиальная астма (некоторые формы) б) анафилактический шок в) крапивница, отек Квинке г) пищевая аллергия (аллергический гастроэнтерит) д) аллергический ринит и конъюнктивит 5) Морфологические проявления:
50. Гиперчувствительность II типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) виды, 4) механизм возникновения дисфункции рецепторов, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность II типа. 1) ^ – гуморальные АТ непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису. Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM 2) ^ : различные фракции комплемента 3) Виды гиперчувствительности II типа: а) цитотоксичность, опосредованная комплементом – механизм: 1) АГ на поверхности клетки + IgM, IgG активация системы комплемента формирование мембраноатакующего комплекса (МАК) лизис 2) фиксация IgM, IgG, C3-фракции комплемента на поверхности клеток опсонизация фагоцитоз б) антитело-зависимые функциональные изменения (АТ-опосредованная клеточная дисфункция) в) антитело-зависимое повреждение соединительной ткани: циркулирующие АТ фиксируются на Аг соединительной ткани и стимулируют воспаление 4) ^ : Ат прикрепляются к рецепторам и либо блокируют их (miastenia gravis), либо стимулируют (болезнь Грейвса), при этом гибели клетки-мишени нет ^ а) цитотоксичность, опосредованная комплементом: а) переливание несовместимой крови б) гемолитическая болезнь новорожденных в) аутоиммунная гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения б) АТ-опосредованная клеточная дисфункция: болезнь Грейвса, miastenia gravis в) АТ-зависимое повреждение соединительной ткани: синдром Гудпасчера 51. Гиперчувствительность III типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) какие клетки участвуют в повреждении ткани, 4) морфологические проявления, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность III типа. 1) ^ (иммунокомплексные болезни) – гуморальные АТ связывают АГ и активируют комплемент, привлекающий нейтрофилы, которые в дальнейшем вызывают повреждение ткани Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM, IgА в составе иммунных комплексов. 2) ^ : комплемент и его фракции 3) Клетки, участвующие в повреждении ткани: нейтрофилы, макрофаги. Механизм: АГ + циркулирующие АТ кровеносного русла или АТ вне сосудов (in situ) образование иммунных комплексов фиксация иммунных комплексов в стенке сосудов или гломерулярном фильтре активация системы комплемента накопление нейтрофилов, макрофагов; высвобождение лизосомальных ферментов повреждение клеток 4) ^ : а) повреждение сосудов (васкулиты с большим числом нейтрофилов, отек и кровоизлияния в окружающие ткани) б) мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) 5) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность III типа: 1) большинстово гломерулонефритов 2) системная красная волчанка (васкулиты и нефрит) 3) ревматоидный артрит 4) некоторые васкулиты 5) реакция Артюса (экспериментальный васкулит) 52. Гиперчувствительность IV типа: 1) скорость развития и какими клетками опосредована, 2) химические медиаторы, 3) скорость развития реакции, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность IV типа, 5) морфологические проявления. 1) ^ – повреждение ткани посредством сенсибилизированных лимфоцитов. Скорость развития: дни. Опосредована Т- и NK-клетками. 2) Химические медиаторы: лимфокины, монокины (ФНО-, ИФН-, ИЛ-2) Механизм: действие лимфоцитов и макрофагов, формирование гранулем. 3) ^ : при реакции на туберкулин у сенсибилизированного пациента через 8-12 часов возникает покраснение и уплотнение в месте введения, а пик реакции наступает через 24-72 часа. 4) ^ IV типа: 1. заболевания, сопровождающиеся формированием гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, саркоидоз, болезнь Крона и др. ) 2. контактный дерматит (ядовитый плющ) 3. реакция отторжения трансплантата 4. аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) 5. инсулин-зависимый сахарный диабет 5) Морфологические проявления: продуктивное воспаление, часто с формированием гранулем; в инфильтрате преобладают лимфоциты, моноциты, макрофаги 53. В-клеточные иммудодефициты: 1) примеры В-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома Брутона, 4) морфологические проявления синдрома Брутона, 5) общая характеристика избирательного дефицита IgA. 1) ^ группа разнообразных синдромов, обусловленных изолированными или множественными дефектами иммунной системы. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям. Первичный иммунодефицит – генетически детерминированное заболевание. Вторичный иммунодефицит – недостаточность ИС возникшая как следствие какого-либо заболевания у ранее здорового человека Примеры В-клеточный ИДС: а) сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (синдром Брутона) б) общий вариабельный иммунодефицит в) дефицит IgA г) дефицит подклассов IgG 2) Основное проявление – дефицит Ат и, как следствие, повышенная чувствительность к бактериальным инфекциям, рецидивирующие инфекционные заболевания (особенно вызванные Гр+ МБ) 3) ^ - пангипогаммаглобулинемия мальчиков, характеризующаяся низким содержанием IgG, низким содержанием или отсутствие других Ig и неизмененным клеточным иммунитетом Генетический дефект связан с невозможностью дифференцироваться В-кл из пре-В-кл. ^ : а) вспышками инфекций в возрасте старше 6 мес, когда материнские Ат исчезают б) повышенная чувствительность к пиогенным инфекциям в) высокий риск развития вакцинального полиомиелита г) аутоиммунизация и развитие РА, СКВ и др. 4) ^ : нет герминативных центров в л/у и селезенке; нет плазматических клеток; плохо развиты небные миндалины 5) Избирательный дефицит IgA - отсутствие или резкое снижение сывороточного IgA при нормальном содержании других Ig и интактном клеточном иммунитете, самый частый и самый легкий ИД (до 1:400), у большинства протекает бессимптомно. IgA в секретах также не обнаруживается, его недостаточность может компенсироваться другими Ig. Могут отмечаться рецидивирующие респираторные инфекции, хр. диареи, аллергические или аутоиммунные заболевания. 54. Т-клеточные иммунодефициты: 1) примеры Т-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома ДиДжорджи, 4) с чем связана тетания при синдромe ДиДжорджи? 5) морфологические проявления синдрома ДиДжорджи. 1) ^ - дефицит клеточного иммунитета. Примеры Т-клеточных ИДС: 1. синдром Ди Джорджи 2. хронический кандидоз слизистых и кожи 2) Основные клинические проявления: повышенная чувствительность к вирусным и грибковым инфекциям, Гр- МБ. 3) ^ - гипоплазия тимуса, синдром 3-го и 4-го глоточных карманов Этиология: а) нарушение нормального развития производных глоточных карманов на 8-ой неделе гестации б) делеция 22 хромосомы Степень ИД у различных больных варьирует, может наступать спонтанное улучшение функции Т-кл. ^ : 1) гипокальциемическая тетания 2) врожденная патология сердца и магистральных сосудов 3) специфическая форма лица (низко посаженные уши, расщепление по средней линии лица, недоразвитая челюсть, гипертелоризм и укороченный продольный желобок между носом и верхней губой) 4) повышенная восприимчивость к инфекциям 5) гипоплазия тимуса и паращитовидных желез 6) частичный или полный Т-кл ИДС и нормальный В-кл. иммунитет 4) Т.к. 3-4 глоточные карманы дают начало вилочковой железе, околощитовидным железам, некоторых светлым клеткам щитовидной железы, то при синдроме ДиДжорджи из-за отсутствия околощитовидных желез и выработки паратгормона возникает гипокальциемическая тетания 5) Морфологические проявления синдрома ДиДжорджи: отсутствие тимусзависимых паракортикальных зон л.у. и периартериальных оболочек в селезенке, четко определяется плазматизация л.у. в виде выраженных светлых центров; островки тимуса представлены примитивными дольками из ретикулярной стромы, небольшого количества ретикулоэпителия и единичных лимфоцитов среди жировой и соединительной ткани. 55. Комбинированные и вторичные иммунодефициты: 1) морфология комбинированных иммунодефицитов, 2) клинические проявления комбинированных иммунодефицитов, 3) определение вторичных иммунодефицитов, 4) причины развития вторичных иммунодефицитов, 5) морфология органов иммунитета при вторичных иммунодефицитах. 1) ^ - группа заболеваний с врожденным и часто наследственным дефектом Т- и В-клеточных систем, аплазией лимфоидной ткани и дисплазией тимуса. Примеры: тяжелый комбинированный ИД, швейцарская агаммаглобулинемия, дисгенез ретикулярной ткани, комбинированный ИД с сохранением Ig (синдром Незелофа) 2) ^ : а) в раннем возрасте (до 3 мес) молочница, пневмония, диарея, которые без лечения прогрессируют и приводят к летальному исходу до 2-летнего возраста б) выраженный дефицит В-кл., Ig, Т-кл, лимфопения в) обычны оппортунистические инфекции г) отсутствие рентгенологически выявляемого тимуса, аплазия л/у 3) Вторичные ИД - недостаточность иммунной системы, возникшая как следствие какого-либо заболевания у ранее здорового человека 4) ^ : а) тяжелые инфекционные заболевания б) старение в) нарушение всасывания, недостаточность питания г) лечение иммуносупрессивными препаратами (кортикостероидами, цитостатиками), лучевая терапия, СПИД, злокачественные опухоли д) аутоиммунные заболевания 5) ^ : Тимус: формирование атрофии, соответствующей IV-V фазе АТЗТ. Периферические органы иммунитета: опустошение (делимфотизация) структурно-функциональных зон. 56. Аутоиммунные заболевания: 1) определение, 2) классификация, 3) примеры органоспецифических заболеваний, 4) примеры органонеспецифических заболеваний, 5) возможные причины возникновения органоспецифических заболеваний. 1) ^ - группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные Аг организма. 2,3,4) Классификация АЗ: I. Органоспецифические: тиреоидит Хашимото, аутоиммунный энцефаломиелит, инсулин-зависимый СД, болезнь Грейвса, miastenia gravis, аутоиммунная пернициозная анемия, аутоиммунный орхит, аутоиммунная болезнь Аддисона (гипокортицизм), аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения, симпатическая офтальмия II. Органонеспецифические: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная склеродермия, воспалительные миопатии (дерматомиозит, полимиозит) ^
57. Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическая регенерация 4) формы репаративной регенерации и ее примеры 5) патологическая регенерация, примеры 1) Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших и ее функциональных возможностей. ^ : 1) клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем 2) внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов. Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественно внутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточная регенерации - для печени, почек, легких, ГМК. ^ а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников) б) фаза дифференцировки - созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток. ^ 1) гуморальные факторы (гормоны, поэтины, фактор роста, кейлоны) 2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов) 3) нервные и 4) функциональные факторы (дозированная функциональная нагрузка). Негативное влияние на процессы регенерации оказывают истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации. 3) ^ - совершается в течение всей жизни, включает:
Примеры: обновление клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, крови. 4) ^ - восстановление структурных элементов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей: а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация (соединительная ткань, кости, слизистые) б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (т.е. регенерационная гипертрофия) - преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная регенерация или она сочетается с клеточной. ^ может осуществляться двумя путями: 1. гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) 2. гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга) 5) ^ - извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация). Примеры: 1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах: избыточные грануляции, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы). 2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления 3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей, с этим связана функциональная неполноценность регенерата (образование ложных долек при циррозах печени). 58. Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация 1) Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная Источник: мезенхимальные элементы. Стадии: 1. образование грануляционной ткани. 2. созревание грануляционной ткани. 2) Морфология первой стадии:
3) Морфология второй стадии - дифференцировка клеточных структур и сосудов:
4) Исходы: образование грубоволокнистой соединительной ткани на месте: а) погибших клеток б) тромба в) заживающих ран г) вокруг очагов паразитов, инородных тел, некроза 5) ^ : воспаление → задержка созревания грануляционной ткани, чрезмерная синтетическая активность фибробластов избыточное образование коллагеновых волокон и их гиалиноз келоидный рубец (возникают чаще после ожогов) 59. Регенерация крови и кровеносных сосудов: 1) виды и источник регенерации крови 2) морфология регенерации крови 3) виды и источник регенерации кровеносных сосудов 4) регенерация микрососудов 5) регенерация крупных сосудов 1) Источник регенерации крови: форменные элементы - за счет кроветворной ткани (стволовых клеток), плазма крови - за счет тканевой жидкости. Виды регенерации крови: 1. физиологическая - в красном костном мозге 2. репаративная - при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях - экстрамедуллярные очаги кроветворения 3. патологическая - при лучевой болезни, лейкозах - в органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бласты) 2) Морфология регенерации крови:
3) Виды регенерации кровеносных сосудов: 1. физиологическая 2. репаративная Источник: а) делящиеся эндотелиальные клетки (ангиобласты) б) недифференцированные клетки мезенхимы |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям