З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой
|
|
Скачать 2.06 Mb.
|
|
Влияние шума на организм человека Шум относится к неблагоприятным факторам производственной среды. Действие его на организм человека связано главным образом с применением нового, высокопроизводительного оборудования, с механизацией и автоматизацией трудовых процессов, переходом на большие скорости при эксплуатации различных станков и агрегатов. Источниками шума могут быть двигатели, насосы, компрессоры, турбины, пневматические инструменты, молоты, дробилки, станки и прочие установки, имеющие движущиеся детали. Кроме того, за последние годы в связи со значительным развитием городского транспорта возросла интенсивность шума и в быту, поэтому как неблагоприятный фактор он приобрел большое социальное значение. Воздействие шума на организм человека вызывает изменения прежде всего в органе слуха, нервной и сердечно-сосудистой системах. При этом степень выраженности этих изменений в значительной мере зависит от параметров шума (интенсивность и его спектральный состав), стаж работы в условиях воздействия шума, длительности действия шума в течение рабочего дня и индивидуальной чувствительности организма. Следует отметить, что трудовые процессы, связанные с воздействием шума, нередко требуют вынужденного положения тела, напряжения определенных групп мышц, повышенного внимания, нервно-эмоционального напряжения, а также могут сочетаться с воздействием вибрации, пыли, токсических веществ, неблагоприятных метеорологических условий и др. Все это является отягощающими факторами, которые существенно влияют не только на сроки развития изменений, обусловленных воздействием шума, но и на клиническую картину заболевания. Патогенез. Механизм действия шума на организм сложен и недостаточно изучен. Когда речь идет о влиянии шума, то обычно основное внимание уделяют состоянию органа слуха, так как слуховой анализатор в первую очередь воспринимает звуковые колебания и поражение его является адекватным действию шума на организм. Наряду с органом слуха восприятие звуковых колебаний частично может осуществляться и через кожный покров рецепторами вибрационной чувствительности. Это подтверждается наблюдениями о том, что люди лишенные слуха, при прикосновении к источникам, генерирующим звуки, не только ощущают последние, но и могут оценивать звуковые сигналы определенного характера. Возможность восприятия и оценки звуковых колебаний рецепторами вибрационной чувствительности кожи объясняется тем, что на ранних этапах развития организма они осуществляли функцию органа слуха. В дальнейшем, в процессе эволюционного развития, из кожного покрова сформировался более дифференцированный орган слуха, который постепенно совершенствовался в реагировании на акустическое воздействие. Акустические колебания, воспринимаемые ухом человека, находятся в довольно широком диапазоне частот – от 16 до 20 000 Гц. Наиболее чувствителен слуховой анализатор к восприятию звуков частотой 1000-3000 Гц. Изменения, возникающие в органе слуха, ряд исследователей объясняют травмирующим действием шума на периферический отдел слухового анализатора - внутреннее ухо. Этим же обычно объясняют первичную локализацию поражения в клетках внутренней спирали борозды и спирального (кортиева) органа. Наряду с этим имеется мнение, что в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которые при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перерождению клеток, входящих в его состав. Некоторые авторы склонны считать, что длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха, которые являются непосредственной причиной последующих изменений в лабиринте жидкости и дегенеративных процессов в чувствительных элементах спирального органа. В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых слуховых центров Механизм профессионального снижения слуха обусловлен изменениями некоторых биохимических процессов. Так, гистохимические исследования спирального органа у подопытных животных, содержавшихся в условиях воздействия шума, позволили обнаружить изменения в содержании гликогена, нуклеиновых кислот, щелочной и кислой фосфатаз, янтарной дегидрогеназы и холинэстеразы. Приведенные сведения полностью не раскрывают механизм действия шума на орган слуха. По-видимому, каждый из указанных моментов имеет определенное значение на каком-то из этапов поражения слуха в результате воздействия шума. Возникновение неадекватных изменений и ответ на воздействие шума, объясняется обширным анатомо-физиологическими связями слухового анализатора с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциях не только его коркового отдела, но и других органов. ^ В числе многообразных проявлений неблагоприятного воздействия шума на организм человека ведущим клиническим признаком является медленно прогрессирующее снижение слуха по типу кохлеарного неврита. Как правило, оба уха страдают в одинаковой степени. Для определения профессиональной этиологии поражения органа слуха необходимо проанализировать жалобы больного в совокупности с анамнезом развития поражения слуха и наличием подобных поражений у других лиц, работающих в тех же условиях, а также изучить профессиональный маршрут и санитарно-гигиеническую характеристику условий труда с указанием параметров шума. Отоскопическая картина при профессиональном снижении слуха каких-либо особенностей не имеет. Поражение органа слуха в результате воздействия шума проявляется вначале повышением порога слуха на частоте 4000 Гц. Это изменение в начальной стадии заболевания практически не отражается на слуховом восприятии речи, поэтому рабочие в указанной стадии не замечают имеющегося у них снижения слуха. Субъективное ощущение ухудшения слуха наступает по мере прогрессирования снижения слуха в области восприятия звуковых частот 500, 1000, 2000 Гц, которое обычно развивается медленно, постепенно увеличиваясь со стажем работы в данной профессии. При аудиометрическом исследовании слуха отмечается дальнейшее повышение порогов слуха в области восприятия высоких частот (4000-8000 Гц), частот речевого диапазона (500, 1000 и 2000 Гц) со снижением слуховой чувствительности на более низких частотах (125, 250 Гц). Как костное, так и воздушное звукопроведение нарушается в одинаковой степени по всему диапазону звуковых частот. Клинико-аудиологическая картина состояния слуховой функции у рабочих «шумовых» профессий, подвергающихся воздействию шума и шума вибрации одновременно, имеет однотипный аудиометрический характер. Общим для всех групп рабочих «шумовых» профессий является относительно раннее снижение слуховой чувствительности в области восприятия высоких звуковых частот - 4000, 6000, 8000 Гц. В первые 5 лет работы повышение порогов слуха в этой области частот невелико. Величины их колеблются в пределах от 10 до 40 дБ и зависят от времени экспозиции, уровня шума и индивидуальной чувствительности органа слуха к шуму. В дальнейшем повышение порогов слуха распространяется на звуковые частоты 2000, 1000, 500 Гц. При этом с увеличением стажа работы в профессии (времени шумовой экспозиции) наибольшее снижение слуха остается преимущественно в области восприятия звуковых частот (4000, 6000, 8000). В меньшей степени снижается слуховая чувствительность на 2000, 1000, 500 Гц и, как правило, небольшое снижение слуха отмечается на звуковые частоты 125,. 250 Гц. Диагностика. Дифференциальная диагностика кохлеарного неврита профессиональной этиологии проводится с учетом совокупности данных: жалоб (больного, анамнеза заболевания, причин и особенностей развития заболевания (производственный контакт с шумом, длительность контакта), отоскопической картины и клинико-аудиологических исследований слуховой функции, включающих данные тональной пороговой и надпороговой аудиометрии, исследования слуха в ультразвуковой области частот и др. На основании анамнеза заболевания и характерной отоскопической картины диагностика хронического гнойного или адгезивного отита является несложной. Нередко трудно провести дифференциальную диагностику между профессиональным кохлеарным невритом, возникшим от воздействия шума, отосклероз и невритом другой, не шумовой этиологии. В отличии от профессионального (вследствие воздействия шума) кохлеарный неврит другой этиологии развивается, как правило, остро и может быть любой степени выраженности. Поражение слуха бывает одно- или двусторонним. Начало заболевания нередко связывается с определенной причиной: перенесенным гриппом, нейроинфекцией, менингитом, контузией или применением ототоксических лекарственных веществ (стрептомицина, мономицина, хинина и др.). При отосклерозе, как и в профессиональном кохлеарном неврите, снижение слуха развивается постепенно. Вместе с тем профессиональный кохлеарный неврит почти всегда двусторонний, отосклероз же бывает односторонним, чаще встречается у лиц молодого возраста, особенно у женщин. В данном случае дифференциальная диагностика нередко основываться на динамических исследованиях костного и воздушного звукопроведения (динамическая аудиометрия). Дифференциальная диагностика между невритами различной этиологии и отосклерозом основывается на данных аудиометрических исследований. Профессиональная тугоухость характеризуется нисходящей аудиометрической кривой с первоначальным нарушением восприятия высоких частот (4000-8000 Гц), а по мере прогрессирования процесса - с вовлечением нарушений восприятия частот среднего и низкого диапазона. При кохлеарном неврите любой другой этиологии повышение порогов восприятия звуковых частот, как правило, наблюдается одновременно по всему диапазону частот и может быть любой степени выраженности, вплоть до глухоты. В том и другом случае воздушное и костное звукопроведение поражается в одинаковой степени. Тимпанальная форма отосклероза характеризуется понижением восприятия звуков через воздух на всех частотах при сохранности восприятия через кость. При кохлеарной форме отосклероза разница между восприятием по костной и воздушной проводимости либо отсутствует, либо имеет небольшую величину, и данные аудиограммы очень сходны с таковыми при нейросенсорной тугоухости, т.е. при поражениях звуковоспринимающего отдела анализатора. В этих случаях необходимы дополнительные методы исследования: надпороговые тесты, исследования слуха в ультразвуковом диапазоне частот. Широко применяемые в настоящее время надпороговые тесты дополняют тональные аудиометрические исследования и являются дополнительными показателями в дифференциальной диагностике профессионального кохлеарного неврита, при котором, в отличие от кохлеарного неврита другой этиологии, наблюдается положительный ФУНГ1 и положительный тест Si=Si при нормальном восприятии ультразвукового диапазона частот. У больных с кохлеарной формой отосклероза, как правило, обнаруживается также положительный ФУНГ. Вместе с тем сохраняется 100% восприятия речи и нормальное или незначительное снижение восприятия ультразвука (области 90-100 кГц). ^ Одним из наиболее адекватных показателей повреждающего действия шума на орган слуха является степень снижения слуха. Количественную оценку степени снижения слуха у рабочих «шумовых» профессий, особенно при решении вопросов экспертизы трудоспособности, а также при динамическом наблюдении за состоянием слуха, следует производить с учетом показателей аудиометрического исследования. По данным тональной аудиометрии изменение слуховой чувствительности в области восприятия зоны речевых частот (500, 1000, 2000 Гц) отражает состояние речевого восприятия, т.е. характеризует состояние остроты слуха, поэтому ведущим в оценке состояния слуховой функции являются средние показатели порогов слуха в области восприятия речевых частот и частоты 4000 Гц. Аудиометрическое исследование слуха может проводить средний медицинский персонал под контролем врача. Существуют три метода аудиометрических исследований. Метод 1. Определение потерь слуха (в дБ) на частотах 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000 и 8000 Гц при воздушном и костном проведении звука отдельно для обоих ушей. Частоты 500, 1000,. 2000 и 4000 Гц являются обязательными для оценки потерь слуха от шума. Допускается дополнительно использовать тесты надпороговой аудиометрии. Применяется при экспертизе трудоспособности в медицинских учреждениях, имеющих право проводить такую экспертизу. М е т о д 2. Определение потерь слуха ( в дБ) на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц при воздушном проведении звука отдельно для обоих ушей. Применяется при предварительных и периодических медицинских осмотрах. М е т о д 3. Определение потерь слуха (в дБ) на частотах 1000 и 4000 Гц при воздушном проведении звука отдельно для обоих ушей. Применяется для ориентировочного выявления начальных шумовых воздействий на орган слуха в медицинских учреждениях, обслуживающих шумные производства. Для аудиометрических исследований применяют тональные аудиометры, эквивалентные пороговые уровни которых соответствуют ГОСТ 13655-75. Изменение уровня тонов в аудиометре должно быть плавным или ступенчатым со ступенями не более 5 дБ. Аудиометры, используемые для исследований, должны иметь действующее свидетельство о государственной проверке по ГОСТ 8.002-71. Периодичность проверки аудиометров - не менее 1 раза в год. Перед проведением исследований должна быть проверена исправность аудиометра в соответствии с приложенной к нему инструкцией, а также проведена его «биологическая» калибровка посредством исследования слуха не менее чем у 5 практически здоровых лиц. Аудиометрическое исследование проводят в помещениях, уровни шума в которых не должны превышать: 15 дБА и 50 дБС - для метода 1; 30 дБА и 65 да>С - для метода 2; 35 дБА и 70 дБС - для метода 3. Шум в помещении следует измерять шумомером не ниже 2-го класса по ГОСТ 17187 - 71. В помещении должны находиться только экспериментатор и исследуемый. Аудиометрические исследования с целью установления потерь слуха следует проводить спустя не менее 14 ч после воздействия на исследуемого производственного шума с уровнем более 80 дБА. Временные смещения порогов слышимости определяют на 5-й минуте после прекращения шумового воздействия. Во время обследования должны быть приняты меры, чтобы исследуемый не видел панели аудиометра и манипуляций лица, проводящего исследование. Последовательность определения порогов слышимости целесообразно проводить на звуковые частоты в следующем порядке: 1000,. 2000, 3000, 4000, 6000, 8000, 1000, 500, 250 и 125 Гц - для метода 1; 1000, 2000, 4000 и 500 Гц -для метода 2; 1000 и 4000 Гц - для метода 3. Пороги слышимости по воздушному проведению звука определяются отдельно для каждого уха через телефоны аудиометра, предназначенные для правого и левого уха соответственно, а при использовании метода 1 при помощи костного телефона. Исследуемый должен быть ознакомлен со звучанием тона каждой частоты. При появлении звука исследуемый нажимает сигнальную кнопку (поднимает палец), при его исчезновении - отпускает кнопку (опускает палец); правильность ответа проверяют прерыванием сигнала. Порог слышимости на данной частоте считается установленным при совпадении результатов не менее 3 раз. Длительность аудиометрического исследования должна быть не более 30 мин. Результаты аудиометрического исследования слуха оценивают по таблице количественных критериев оценки слуха (Остапкович В.Е., Пономарев Н.И., 1977), определяющих степень потери слуха в зависимости от состояния слуха рабочих (табл. 3). Таблица 3. ^
Степень 1 - признаки воздействия шума на орган слуха. Указанная форма может быть применена только к лицам, систематически работающим в условиях интенсивного производственного шума. Данное состояние слуха характеризуется повышением порогов слуха в области восприятия речевых частот до 10 дБ, на частоту 4000 Гц до 50 дБ (± 20); восприятие шепотной речи до 5 м (± 1м). Степень 2 - кохлеарный неврит с легкой степенью снижения слуха. Данная степень снижения слуха устанавливается при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 11 до 20 дБ, на 4000 Гц до 60 дБ (± 20) и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 4 м (± 1 м). Степень 3 - кохлеарный неврит с умеренной степенью снижения слуха. Данная степень снижения слуха устанавливается у рабочих при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 21 до 30 дБ, на 4000 Гц до 65 (± 20) и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 2 м (± 1 м). Степень 4 - кохлеарный неврит с выраженной степенью снижения слуха. Данная степень устанавливается при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 31 - 45 дБ, на 4000 Гц - до 70 дБ (± 20) и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 1 м (± 0,5 м). ^ Мощные уровни шума (130 дБА и выше) оказывают травмирующее действие на центральную нервную систему и могут вызвать обморочные состояния, эпилептиформные припадки и психические нарушения. Наблюдавшийся в отдельных случаях у работающих в этих условиях синдром дисциркуляторной энцефалопатии характеризовался церебральной микроорганической симптоматикой и не отличался от энцефалопатии иной этиологии. В последние десятилетия эта форма шумовой патологии в практике не встречается. Обнаруживаемые при массовых обследованиях рабочих шумовых профессий неспецифические изменения центральной нервной системы проявляются в виде умеренно выраженного синдрома неврастении, реже в виде синдрома вегетативно-сосудистой дисфункции (нейроциркуляторной дистонии). У лиц, длительно работающих в условиях интенсивного шума (уровни 95-120 дБА), отмечаются головные боли тупого характера, нередко с локализацией в лобной и височной областях; чаще они возникают к концу работы или после неё и имеют преходящий характер. Наблюдаются также повышенная раздражительность и слезливость, нарушения сна (часто прерывистый сон, бессонница, реже сонливость), повышенная утомляемость, боли в области сердца, гловокружение несистемного характера (обычно в виде потемнения в глазах при перемене положения тела), снижение памяти, потливость. Имеются сведения о том, что женщины более чувствительны к интенсивным шумам, чем (мужчины. Данные углубленных исследований свидетельствуют о том, что у рабочих с большим стажем работы отмечаются функциональные изменения со стороны ве|етативной нервной системы. Изменение симпатической нервной системы выражалось, в частности, в угнетении пиломоторного рефлекса (Дрогичина Э.А., 1957), ослаблении кожной реакции в ответ на внутрикожное введение адреналина (Милков Л.Е., 1963), некотором снижении суточного содержания ка-техоламинов в моче (Макотченко В.М. и др., 1978). Под влиянием шума изменяется функциональное состояние вестибулярного, зрительного и кожного анализаторов, снижается выносливость мышц к статическим условиям, отмечаются тремор пальцев вытянутых рук, в выраженных случаях - неустойчивость в позе Ромберга с закрытыми глазами. У лиц , систематически подвергающихся воздействию интенсивного шума, может наблюдаться снижение поверхностей, в основном болевой чувствительности в дистальных отделах рук и ног. Часто снижается вибрационная чувстви-тельность, что связывают с раздражением звуковыми колебаниями саккулюса, считающегося специфическим рецептором восприятия вибраций. Данные ЭЭГ указывают на изменения, связанные с ослаблением под ретикулярной формации ствола и других подкорковых образований на корковые структуры. Как в эксперименте у здоровых людей, так и у лиц, длительно работающих в условиях шума, находили, в частности, угнетение альфа-активности, изменение нормальных составляющих частот ЭЭГ, возникала регулярная медленная активность (Дрогичина Э.А. и др., 1965; Волкова A.M., 1970; Хаймович М.Е., Соколова Е.И., 1978, и др.). Изменения в состоянии сердечно-сосудистой системы выражаются в болях в области сердца, сердцебиении, неустойчивости пульса и артериального давления, появлении функциональных шумов сердца, увеличении упруго-вязких свойств стенок сосудов мышечного типа и повышении периферического сопротивления (Шаталов Н.Н., 1971). Отмечается умеренное сужение артерий глазного дна. М.Е. Хаймович и С.В.Кныш (1979) обнаружили у котельщиков, подвергавшихся воздействию интенсивного импульсного шума, некоторые сдвиги в показателях центральной гемодинамики в виде значительного увеличения систолического и минутного объемов крови. Отмеченные сдвиги были характерны для гиперкинетического сердечного синдрома. По данным тех же авторов, нарушение функции сердечно-сосудистой системы при воздействии импульсного шума встречаются чаще, чем у лиц, работающих в условиях постоянного шума эквивалентного уровня. Связь нарушений функций нервной и сердечно-сосудистой системы с воздействием шума при отсутствии признаков профессионального снижения слуха затруднена, поскольку эти функциональные нарушения имеют неспецифический характер, вызываются разнообразными причинами и значительно распространены среди как организованных, так и неорганизованных контингентов населения. Лечение. При кохлеарных невритах шумовой этиологии лечение проводится исключительно консервативным методом; оно направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Методы лечения могут быть медикаментозными, физиотерапевтическими, звукоактивирующими, применяется рефлексотерапия. Необходимо учитывать, что больным кохлеарным невритом противопоказаны медикаменты, обладающие ототоксическим действием, в особенности антибиотиками аминогликозидного ряда. При медикаментозном лечении шумовой тугоухости, по данным И.Б.Солдатова и А.Я.Миркиной (1979), целесообразно назначать комплекс лекарственных средств, дающих эффект в четырех основных направлениях: 1) влияющих на сосудистую систему и улучшающих церебральное кровообращение, в том числе в области внутренней слуховой артерии; 2) действующих на клеточный и тканевой метаболизм; 3) тонизирующих рецепторный аппарат внутреннего уха и улучшающих проводимость нервных импульсов; 4) регулирующих соотношение основных нервных процессов в коре больших полушарий головного мозга. Кровоснабжение улитки улучшают папаверин, платифиллин, эуфиллин. При профессиональном неврите у лиц пожилого возраста целесообразно назначить стугерон, девинкан или винкапан. Курс лечения следует проводить в течение 3-4 нед в сочетании с витаминами А. и Е. Применение витаминных препаратов направлено на улучшение обменных процессов. Широко используются в этих целях витамины Вь Вб, Bi5. Показано применение витамина А, АТФ, кокарбоксилазы. Из биостимуляторов широко применяют экстракт алоэ, ФиБС - в течение 30 дней подкожно, гумизоль по 2 мл внутримышечно и апилак по 0,01 г внутрь в течение 20 дней. С целью тонизирующего действия на рецепторы лабиринта и улучшения проводимости нервного импульса назначают дибазол в малых дозах (по 1 мл 0,5% раствора внутримышечно в течение 10-14 дней), антихолинэстеразные препараты (галантамин, прозерин, оксазил). Из перечисленных средств наибольший эффект дает галантамин (1% раствор по 0,5 мл подкожно в течение 20 дней), проникающий через гематолабиринтный и гематоэнцефалический барьеры и влияющий не только на периферические, но и центральные отделы слухового анализатора. Существенное значение в лечении профессиональных кохлеарных невритов должно быть уделено нормализации нейродинамических нарушений. В этом плане показаны препараты брома, валерианы, кофеина и транквилизаторы (элениум, седуксен, мепробамат, тазепам и др.). Положительный результат в лечении шумовой тугоухости отмечается при применении холинолитических средств, обладающих М-холинолитическим (атропин, платифиллин, препараты красавки) и Н-холинолитическим (ганглиоблокаторы) действием. Из веществ, обладающих М-холинолитической активностью, наибольшего внимания заслуживают беллоид и беллатаминал, которые уменьшая возбудимость центральных и периферических адренергических и холинергических систем организма, уменьшают шум в ушах и тем самым улучшают восприятие речи. Лечение неспецифических проявлений шумовой патологии, характеризующихся неврастенией, вегето-сосудистой дисфункцией, должно быть направлено на нормализацию нейродинамических и вегетативно-сосудистых нарушений. С этой целью назначают общеукрепляющие, седативные, вегетотропные препараты, транквилизаторы, иглотерапию, электросон, гидротерапию. Положительный эффект дает эндоауральный электрофорез (или на область сосцевидных отростков) с 0,5% раствором галантамина, 0,05% раствором прозерина, 0,5 - 1% раствором никотиновой кислоты. Рекомендуется наиболее раннее лечение профессиональной тугоухости и сопутствующих функциональных нарушений. Для закрепления эффекта назначают повторные курсы комплексного лечения. Профилактика. Одним из наиболее важных средств профилактики заболеваний, вызываемых воздействием интенсивного производственного шума, являются индивидуальные средства защиты от шума - противошумы, которые нужно применять в случаях: 1) когда параметры шума превышают допустимый уровень; 2) когда технические средства и способы снижения шума невозможно применить или они не обеспечивают снижения шума до безопасного уровня; 3) при непродолжительном пребывании рабочего в условиях интенсивного шума. К индивидуальным средствам защиты от шума относятся противошумные вкладыши, противошумные наушники и шлемы. К противошумным средствам предъявляется ряд требований, главными из которых являются: эффективность ослабления шума, удобное и безвредное пользование. Перечисленные требования, а также методика выбора того или иного противошумного средства, оценка их эффективности изложены в ГОСТ 15762-70 «Средства индивидуальной защиты от шума. Гигиенические требования». Применение индивидуальных средств защиты связано с определенной степенью дискомфорта, поэтому важно разъяснить работающим, что пользование индивидуальными средствами защиты от шума требует определенного времени для привыкания. Противопоказанием к применению индивидуальных средств защиты от шума (кроме вкладышей ФПП-Ш) являются воспалительные заболевания наружного и среднего уха, кожи лица и головы. Опыт показывает, что успешное внедрение в практику борьбы с неблагоприятным влиянием шума, применение индивидуальной защиты, отвечающей гигиеническим требованиям, резко снижают, а в ряде случаев и исключают развитие профессиональных кохлеарных невритов. ^ При определении трудоспособности рабочих, страдающих профессиональным поражением органа слуха (кохлеарным невритом) со снижением слуха разной степени выраженности, необходимо учитывать следующее: 1) характер выполняемой работы и условия труда (по данным санитарно-гигиенической характеристики условий труда с указанием параметров шума на рабочем месте); 2) трудовую деятельность в основной профессии рабочего по профессиональному маршруту за все годы работы (копия трудовой книжки); результаты исследования ЛОР-органов и функции слуха (данные аудиометрии); 4) перенесенные в прошлом заболевания, которые могли бы привести к снижению слуха как до начала работы в условиях шума, так и в период работы в «шумовой» профессии; 5) данные оценки слуха по количественным критериям. В каждом конкретном случае необходимо учитывать особенности развития и степень снижения слуха, характер и течение заболевания. Критерии оценки слуха, предусматривающие четыре категории состояния слуха, необходимы для дифференциального подхода к оценке состояния слуха рабочих «шумовых» профессий с целью проведения своевременной профилактики профессионального снижения слуха и решения вопросов экспертизы трудоспособности. При определении у рабочего I степени снижения слуха профессиональное заболевание органа слуха не устанавливают, следовательно, и экстренное извещение в этих случаях не оформляют. Рабочий со снижением слуховой функции I степени трудоспособен в своей профессии при условии динамического наблюдения за состоянием слуха 1 раз в год и обязательного применения противошумовых устройств. При установлении кохлеарного неврита со снижением слуха II степени (легкой) рабочий по состоянию слуха может быть трудоспособен в своей профессии, если при последующем ежегодном динамическом аудиометрическом исследовании пороги слуха остаются стабильными. Если при динамическом наблюдении со стороны слуха отмечается тенденция к повышению порогов слуха, то состояние слуха следует оценить по 3 степени. Если у рабочего установлен кохлеарный неврит со снижением слуха III степени (умеренный), развивавшийся в период работы в условиях шума до 10 лет, его необходимо вследствие профессиональной тугоухости выводить из условий производственного шума с направлением на ВТЭК. Если кохлеарный неврит со снижением слуха в умеренной степени развивается у квалифицированного рабочего с большим стажем работы, то при отсутствии прогрессирования тугоухости рабочий по состоянию слуха трудоспособен в своей профессии, так как известно, что умеренная степень снижения слуха у рабочих со стажем свыше 15 лет не имеет к тенденции к прогрессированию. Если имеются признаки прогрессирования тугоухости, то рабочего выводят из условий воздействия шума с направлением на ВТЭК. При кохлеарном неврите с выраженным ( 1Устепени) снижением слуха дальнейшая работа в условиях интенсивного шума противопоказана. Рабочего направляют на ВТЭК и выводят из условий воздействия производственного шума. При установлении II, III и IV степени снижения слуха оформляют экстренное извещение на выявленный случай профессионального заболевания органов слуха. Принципы экспертизы трудоспособности, основанные на предложенной нами классификации степеней потерь слуха, не относятся к лицам, у которых орган слуха является рабочим органом (например, к испытателям моторов, водителям локомотивов, пилотам и т.д.). Изложенные вопросы экспертизы трудоспособности решаются только для рабочих «шумовых» профессий, имеющих профессиональный кохлеарный неврит со снижением слуха I-IV степени. Эти вопросы следует решать индивидуально с учетом не только потери слуха, но и давности, стойкости, выраженности изменений со стороны других органов, и в первую очередь - центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Во всех случаях перевода рабочего на другую работу по медицинским показаниям необходим индивидуальный подход с учетом не только степени поражения, но и возраста, возможности выполнения работы по другой специальности вне воздействия шума. ^ Профессиональный отбор для лиц, поступающих на работу в «шумные» цеха, ставит целью определить у них индивидуальную чувствительность органа слуха к воздействию шума. С помощью тестов профессионального отбора важно выявить среди поступающих на работу в «шумовые» цеха лиц, высокочувствительных к воздействию интенсивного шума. Большое значение придают тестам, с помощью которых можно было бы заранее при профессиональном отборе количественно измерить чувствительность органа слуха и на основании полученных данных судить о том, как будет реагировать исследуемый на длительное воздействие интенсивного шума. Критериям для суждения об устойчивости органа слуха служат величина временного сдвига в слуховых порогах и сроки восстановления после относительно недолгого воздействия интенсивных тонов или шума (порядка 80-100 дБ). По существу изучают величину слуховой адаптации или утомления. Теоретической предпосылкой для использования при профессиональном отборе тестов утомления для прогноза эффекта длительного воздействия шума служило предположение об одинаковых механизмах развития обратимых и необратимых изменений в слуховом анализаторе. Однако вопрос о связи между непосредственной реакцией на интенсивный шум, сказывающейся в утомлении слуха в виде временного смещения слуховых порогов (ВСПС) и постоянного смещения порогов слуха (ПСПС), или стойкой тугоухости, представляется весьма спорным. По данным Я.С. Темкина (1973), В.Е. Остапкович (1977), временные сдвиги (ВСПС) порогов слуха после раздражения тоновым звуком или шумом отражает чувствительность органа слуха, по которой многие авторы (S. Ward, В. Glorin и др.) считают возможным судить о том, в какой мере длительное воздействие шума отразится на слуховой функции. Они проводят аналогию между временными сдвигами порогов и стойкой потерей слуха. Однако рассматриваемые тесты в действительности позволяют исследовать чувствительность органа слуха к адекватному для него раздражению интенсивными звуками или шумом. Эта чувствительность во многом зависит от уровня индивидуального порога дискомфорта и от достаточно четкого определения феномена рекруитмента1, которые могут быть разными при одинаковых слуховых порогах, иногда даже при нормальных. Известно, что у подростков 15-16 лет даже непродолжительное пребывание в условиях воздействия шума вызывает выраженное изменение слуховой чувствительности и напряжения различных функциональных систем. Следовательно, рациональный профессиональный отбор кадров в шумные цеха должен основываться на четком представлении о роли возраста в развитии профессиональной тугоухости. В.Е. Остапкович, Н.И. Пономарева, И.Б. Крамаренко (1971, 1973) провели ретроспективный анализ состояния слуховой функции рабочих, поступивших работать или на обучение в возрасте от 15 до 19 лет или от '21 года до 30 лет на производства, где шум явился одним из основных неблагоприятных факторов. Повозрастная оценка состояния слуховой функции с количественным определением степени его снижения позволила установить, что при разных условиях (стаж, профессия, пол, условия труда) частота и степень развития потерь слуха были тем больше, чем моложе был подросток при поступлении на шумное производство. Так, среди ткачих, начавших работать с 15 лет, изменения слуха при стаже работы 11-20 лет (в среднем 15,2 года) определялись у 79% осмотренных, в то время как среди начавших работать с 18 лет - у 51%. При этом у последних отсутствовали III и IV степени снижения слуха, тогда как у первых они встречались в 32% случаев. Рабочие, подвергшиеся воздействию производственного шума с 16-17 лет, оказались более устойчивыми по сравнению с начавшими работать с 15 лет и менее устойчивыми по сравнению с теми, кто начал работать в 18 лет. Результаты этих исследований позволяют считать, что в условиях постоянно повторяющегося акустического перенапряжения дистрофические изменения нервных элементов внутреннего уха возникают тем чаще, чем моложе подросток, впервые начавший работать в условиях шума. При длительном воздействии интенсивного шума большая распространенность потери слуха отмечается среди лиц, начавших работать в этих условиях с 15 лет или старше 30 лет. Однако причины, лежащие в основе развившейся патологии, в этом случае неодинаковы. В младшем возрасте большая распространенность и глубина нарушений слуховой функции, по-видимому, обусловливались тем, что первоначальный контакт с производственным шумом произошел в тот период, когда функциональная зрелость слухового анализатора и нервной системы в целом еще не были полностью сформированы. У рабочих, пришедших в цеха с интенсивным шумом в возрасте от 21 года до 30 лет, наибольшие потери слуха развились через 15 лет работы - в период возрастных изменений в слуховом анализаторе, когда его устойчивость к воздействию производственного шума снижается. Это дает основание не допускать к обучению в цехах с интенсивным шумом подростков в возрасте от 15 до 17 лет и не рекомендовать прием на работу в эти цеха лиц старше 35 лет. Тесты для контроля знаний: 1. Лицам какого возраста не рекомендуется прием на работу в цеха с интенсивным шумом? 1. 18-23 лет 2. старше 35 лет 3. 25-35 лет 4. 20-30 лет 5. возрастных противопоказаний нет 2. Шум-это: 1. Колебательный процесс, обладающий беспорядочным изменением частоты и амплитуды: 2. Колебания частотой 16 Гц 3. Колебания в диапазоне в 16000-20000 Гц 4. Порог слышимости 10 12 Вт/ м 2 5. Все верно 3. Воздействие шума на орган слуха приводит к развитию: 1. Нейросенсорной тугоухости 2. Кондуктивной тугоухости 3. Адаптации к шуму 4. Двухстороннему кохлеарному невриту 5. Отосклерозу 4. Экспертиза трудоспособности при воздействии шума зависит от: 1. Условий труда 2. Трудового стажа 3. Степени утраты слуха 4. Профессии 5. Все перечисленное верно 5. В терапии кохлеарных невритов шумовой этиологии используется все перечисленное, исключение составляет: 1. Никотиновая кислота 2. Галантамин 3. Аминогликозиды 4. Альфа-токоферол 5. Пентоксифиллин 6. Укажите оптимальный метод функциональной диагностики, подтверждающий неблагоприятное влияние шума на организм: 1. Электроэнцефалография 2. Реоэнцефалография 3. Тональная пороговая аудиометрия 4. Ультразвуковая допплерография 5. Тетраполярная реография 7. Укажите степень потери слуха шумовой этиологии при восприятии шепотной речи до 1 м: 1. Степень I 2. Степень II 3. Степень III 4.Степень IV 5. Нет признаков воздействия шума 8. При систематическом воздействии шума в первую очередь развивается: 1. Гипертонический синдром 2. Кардиалгический синдром 3. Синдром Рейно4 , 4. Нейропатия 5. Астено-вегетативный синдром 9. При длительном воздействии шума развивается: 1. Неврит лицевого нерва 2. Кохлеарный неврит 3. Серозный эпитимпанит 4. Гнойный мезотимпанит 5. Парез лицевого нерва 10. Выберите информативный метод обследования рабочих, подвергающихся воздействию высокочастотного шума: 1. Отоскопия 2. Аудиометрия 3. Энцефалография 4. Ларингоскопия 5. Электроэнцефалопатия Кессонная и высотная болезни При освоении морских и земных глубин, высокогорных районов, космического пространства человек в процессе производственной деятельности подвергается воздействию перепадов атмосферного давления. Нормальное атмосферное давление составляет 1013 гПа (760 мм.рт.ст.). В обычных условиях человек не ощущает давление окружающей среды, так как оно соответствует давлению газов и жидкостей в организме. ^ Повышенному воздействию давления газовой среды различного состава человек подвергается в производственных условиях при водолазных спусках, в подводных домах, при подводном плавании, кессонных работах, при лечении и операциях в камерах под повышенным давлением. При работе под повышенным давлением может иметь место формирование трех основных групп профессиональных заболеваний. Наиболее часто наблюдаются заболевания, связанные с воздействием на организм перепадов общего давления: декомпрессионная (кессонная) болезнь, в том числе развивающиеся отдаленные последствия (асептический некроз костей, поражения сердечно-сосудистой и нервной систем); баротравма легких, уха и придаточных полостей носа; барогипертензия; обжим водолаза. Вторая группа заболеваний, вызываемая изменением порционного давления газов, включает наркотическое действие индифферентных газов, кислородное отравление и голодание, отравление углекислым газом. Третья группа поражений не является специфической и связана с особенностями труда человека в воде, в снаряжении и с другими причинами, к которым относятся охлаждение, перегрев, отравления различными веществами. Декомпрессионная (кессонная) болезнь может возникать после всех видов погружения, в процессе или после декомпрессии (период выхода рабочих из кессона), а также через некоторый период после нее. Возникновение заболевания обусловлено тем, что при недостаточно медленной декомпрессии не происходит рассыщения жидких сред организма от инертных газов (азот, гелий и т.д.), которые были избыточно растворены в условиях повышенного давления, что приводит к образованию свободных газовых пузырьков в тканях и жидких средах, к нарушению обменных процессов и аэроэмболии. В клинической картине различают острые и хронические формы кессонной болезни. По тяжести течения выделяют легкую, средней степени и тяжелую форму острой кессонной болезни. При тяжелых формах клинические явления развиваются в период декомпрессии или в течение первых минут после окончания, а при более легких - первые симптомы обычно возникают позднее - через 2-4 часа или даже через 12-24 часа и более. Если при легкой форме наблюдаются кожный зуд ("кессонная чесотка"), сыпь на коже, мышечные и суставные боли, общее недомогание, учащение пульса и дыхания, то тяжелая форма декомпрессионной болезни сопровождается резкими болями в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и боли в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания. Следует отметить, что непосредственное поражение головного мозга встречается, благодаря его богатому кровоснабжению, значительно реже. В основном наступающие изменения ЦНС связаны с нарушением функции кровообращения и дыхания. Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зрения, при этом, прежде всего формируется синдром Меньера. Повторное перенесение легких форм декомпрессионных повреждений даже без выраженных клинических проявлений может постепенно приводить к формированию хронических поражений. Различают два варианта хронической кессонной болезни: 1) первичная хроническая форма развивается медленно, с незначительной симптоматикой, диагностика очень трудна, проявляется деформирующим остеоартрозом. 2) вторичная хроническая форма - комплекс патологических сдвигов, являющихся результатом перенесенной острой кессонной болезни. проявляется аэропатическим миелозом и синдромом Меньера. При хронической форме заболевания газовые эмболы локализуются преимущественно в костях, что, в конечном итоге, приводит к деформирующему остеоартрозу (в основном, тазобедренных и плечевых суставов). Лечение. Основным методом лечения всех форм кессонной болезни является проведение лечебной рекомпрессии, то есть вновь повышение давления с целью ликвидации пересыщения тканей индифферентным газом и газовыми пузырьками, которые определяют развитие патологического процесса. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, тем благоприятнее клинический и трудовой прогноз. Рекомпрессию проводят в специально оборудованном "лечебном шлюзе", представляющем собой горизонтально расположенный цилиндр, разделенный на две половины: входную и главную камеру. При рекомпрессии после быстрого подъема давления в "лечебном шлюзе" переходят к медленному вышлюзовыванию. Для определения режима рекомпрессии необходимо знать глубину и режим погружения, состав дыхательной смеси, длительность пребывания на глубине, фактический режим декомпрессии, обстоятельства и время проявления первых симптомов, их клиническую характеристику. В период лечебной рекомпрессии должно быть обеспечено обязательное наблюдение врача в целях наибольшей эффективности рекомпрессии и для предупреждения возможных осложнений. До начала лечебной декомпрессии показана непрерывная ингаляция кислорода. При выраженном болевом синдроме применяются ненаркотические анальгетики. При средних и тяжелых формах показано применение гепарина. Стимуляторы сердечно-сосудистой системы и дыхания применяются по показаниям. После выхода из "лечебного шлюза" больному проводится активная физиотерапия (лампа-соллюкс, кварц, диатермия и т.п.) в сочетании с горячими суховоздушными или водяными ваннами. ^ При решении вопросов экспертизы необходимо учитывать характер изменений и конкретные особенности труда. Перенесение легких форм кессонной болезни и других острых поражений, не приведших в дальнейшем к значимым и стойким изменениям здоровья, не являются противопоказанием к дальнейшей работе по профессии. При этом выдается больничный лист сроком на 10 дней. Выраженные и стойкие изменения обычно приводят к утрате трудоспособности с довольно большим числом противопоказательных видов трудовой деятельности, в том числе, в профессии водолаза. Больные подлежат направлению на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности и разработки мероприятий реабилитационного характера. Особую сложность при постановке диагноза и этиологии заболевания, экспертизе трудоспособности представляют отдаленные последствия кессонной болезни. Часто выявляемые в таких случаях заболевания сердечно-сосудистой и костно-суставной системы следует дифференцировать с общесоматическими и возрастными заболеваниями. Уточнению этиологии заболевания способствует изучение проф.маршрута, конкретных условий труда, наличие перенесенных в прошлом кессонной болезни и других поражений. Профилактика. Трудовая деятельность под повышенным давлением во всех условиях сложна, опасна, требует большого нервно-психического и физического напряжения. Это прежде всего относится к водолазам. В связи с этим и с целью предупреждения неблагоприятных последствий труд водолазов и кессонщиков четко регламентирован. Ограничивается допустимое давление в кессоне: оно не должно превышать 4 ат.и, что соответствует глубине воды 40 м. Строго нормируются продолжительность рабочего времени в кессоне и продолжительность вышлюзовывания (чем больше давление, тем короче рабочее время и продолжительнее период декомпрессии). Рабочий день в кессоне делится на две подсмены с перерывами между ними 8-10 часов, во время которых рабочий должен находиться вне кессона. Продолжительность работы в камере должна быть не более 1 часа 30 минут (одна смена). При водолазных работах применяется ступенчатая декомпрессия с остановками на определенных глубинах. Время остановки зависит от глубины спуска и длительности пребывания водолаза на грунте. Для профилактики кессонной болезни большое значение также имеют качество и количество подаваемого в рабочую камеру воздуха. Правилами безопасности предусматривается, что количество подаваемого в кессоны воздуха должно быть не менее 25 м3/ч на одного работающего с содержанием в нем не менее 20% кислорода, не более 0,1% углекислого газа и не выше ПДК вредно действующих газов. Большое значение для профилактики заболевания имеют мероприятия по предупреждению охлаждения тела - обеспечение всех рабочих теплой влагонепроницаемой одеждой и обувью. Все поступающие на работу в условиях повышенного давления проходят тщательный предварительный медицинский осмотр. Спектр медицинских противопоказаний к приему на работу достаточно широк и включает в себя любые заболевания опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, психические заболевания, заболевания уха и вестибулярного аппарата, глаз, ЖКТ, мочеполовой системы, нервной системы и др. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 месяцев терапевтом, невропатологом, отоларингологом и офтальмологом. ^ При подъеме на высоту развивается сложный патологический процесс, названный горной или высотной болезнью. Его формирование обусловлено в основном недостатком кислорода. По эффекту действия можно выделить ряд диапазонов для лиц, не адаптированных к гипоксии. До 0,5 км над уровнем моря индифферентная зона, далее почти до 2 км - зона сниженной адаптации к мышечной нагрузке. В зоне от 2 до 5 км наступает развитие горной болезни: до 2,5 км наблюдается нарушение темновой адаптации и проявление приспособительных реакций, при достижении 4-5 км возможно развитие острой формы заболевания. На высоте 5-7 км - снижение и потеря интеллектуальной и физической работоспособности. Свыше 7 км резерв времени возможности действовать и до потери сознания измеряется минутами, а свыше 11-12 км - секундами. Эти данные позволяют представить возможные последствия при подъеме на различные высоты. Безусловно, ведущее значение в возникновении высотной болезни имеет недостаточность кислорода, обусловливающая снижение насыщения крови и тканей организма кислородом, что, в свою очередь, приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации с хеморецепторов обеспечивает появление многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая кору. В то же время в результате развития гипервентиляции наступает гипокапния, которая играет существенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушения регуляции кровообращения и дыхания. Обеднение крови углекислотой вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза и способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов. В дальнейшем при значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций изменяется деятельность ЦНС и других органов, а также всех видов обмена веществ. Однако, помимо кислородной недостаточности в генезе высотной болезни, степень выраженности и тяжесть проявления изменений зависят также от многих внутренних и внешних причин. Так, на высокогорье имеют место высокий уровень солнечной радиации, ионизация воздуха, резкие колебания температуры и влажности воздуха, а также определенные особенности питания. Именно этим обусловлены особенности клинических проявлений и течения высотной болезни в разных регионах, что также должно учитываться при ее диагностике. Имеет значение состояние организма, прежде всего, сердечно-сосудистой системы, обеспечивающей приспособительную реакцию на первом этапе. Отмечаются индивидуальные особенности приспособления людей к гипоксии, а также возрастные особенности. В раннем детстве и преклонном возрасте чаще наблюдается сонливость, а в юношеском - эйфория. Повышенная физическая нагрузка, переутомление и эмоциональное напряжение, переохлаждение предрасполагают к развитию высотной болезни и ее проявлений. Болезни сердечно-сосудистой системы и легких способствуют более быстрому и выраженному развитию поражения. Первыми признаками возникающих нарушений являются изменения центральной нервной системы: наступают общая слабость и сонливость, изменение зрительной функции, расстройство координации движений, понижение памяти и внимания, головокружение. Может появиться тошнота и рвота. Наблюдаются носовые кровотечения. Все эти проявления сопровождаются учащением и углублением дыхания, учащением сердечных сокращений и усилением сердечной деятельности, что является проявлением приспособительной реакции к недостаточному содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее выраженные проявления болезни наблюдаются при быстром пешем подъеме на большие высоты, при подъеме на автомашинах, на других видах транспорта, в частности по канатной дороге. Нередко при пассивном подъеме симптомы заболевания наиболее выражены на 2-ой и даже на 3-ий день. В дальнейшем проявления становятся менее выраженными и наступает постепенно адаптация к высоте, в первую очередь к недостаточности кислорода. Продолжительность периода адаптации определяется высотой и с ее возрастанием увеличивается время, необходимое для привыкания к новым условиям. Для полной адаптации требуется один - два месяца. Следует учитывать, что на высоте 3 - 4 км даже при полной адаптации выполнение тяжелых физических работ значительно труднее, чем при нормальном атмосферном давлении. Отбор лиц, работающих в различных условиях на высоте, проводится в соответствии с их основной профессией, но должна учитываться переносимость гипоксии, для чего рекомендуется проведение пробы на переносимость снижения кислорода в воздухе. Противопоказаниями к подъему на высоту являются любые нарушения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, гипофизарно-эндокринные расстройства, патология органов чувств и пищеварительных желез. Вопросы экспертизы трудоспособности решаются по тем же принципам, что и при кессонной болезни. Профилактика высотной болезни определяется правильным профессиональным отбором, постепенной тренировкой к кислородному голоданию, соблюдением установленных инструкций на высоту. Целесообразно обильное употребление подкисленной и витаминизированной жидкости. При подъеме на 8 км и выше проводится вдыхание кислорода. Единственный метод лечения высотной болезни и ее проявлений - вдыхание кислорода или смеси его с воздухом. Следует указать, что проживающие на высоте 1 - 3 км отличаются долголетием и высокой устойчивостью к различным неблагоприятным воздействиям. Эти данные послужили основанием для использования тренировки к гипоксии как метода не только профилактики горной болезни, но и повышения общей неспецифической резистенции. Тесты для контроля знаний: 1. Ведущее значение в возникновении высотной болезни имеет: 1.Избыток О 2 во вдыхаемом воздухе 2.Недостаток О 2 во вдыхаемом воздухе 3.Избыток N0 во вдыхаемом воздухе 4.Недостаток СО во вдыхаемом воздухе 5.Уровень солнечной радиации 2. Начальным признаком высотной болезни является: 1.Бронхообструктивный синдром 2.Неврологический синдром 3.Абдоминальный синдром 4.Суставной синдром 5.Кардиалгический синдром 3. Высотная болезнь развивается в зоне: 1.От 0,5 до 1 км над уровнем моря 2.От 2 до 5 км над уровнем моря 3.До 5 км над уровнем моря 4.От 1 до 2 км над уровнем моря 5.Все верно 4. К основным формам кесонной болезни относятся все, кроме: 1.Суставная 2.Вестибулярная 3.Неврологическая 4.Легочная 5.Мочеполовая 5. Основным методом лечения кесонной болезни является: 1.Проведение ГБО 2.Проведение лечебной декомпрессия 3.Проведение лечебной бронхоскопж 4.Проведение лечебной рекомпрессии 5.Оперативное лечение ЛОР-органов 6. Нормальное атмосферное давление составляет: 1.400 мм рт ст 2.760 мм рт ст. 3.120ммртст 4.200 мм рт ст 5.50ммртст 7. Кесонная болезнь развивается в условиях: 1.Повышенного атмосферного давления 2.Пониженного атмосферного давления 3.Нормального атмосферного давления 4.Перегрева 5.Переохлаждение 8. Эффективным методом терапии высотной болезни является: 1.Вдыхание О 2 2.Введение дыхательных анальгетиков 3.Введение сердечных гликозидов 4.Прием транквилизаторов 5.Все верно 9. Кесонная болезнь возникает: 1.Во время компрессии 2.Во время декомпрессии 3.Через 15-20 минут после декомпрессии 4.Через 1 час после декомпрессии 5.Через сутки после декомпрессии 10. К первично хронической форме кесонной болезни не относится: 1.Полиостеоартроз 2.Аэропатический миелоз 3.Миокардиодистрофия 4.Поражение нервной системы 5.Синдром Меньера Интоксикация хлорорганическими и ртутьорганическими соединениями Хлорорганические соединения используются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов. Они имеют широкий спектр действия, оказывают общетоксическое действие. Применяются в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Свойства:
Выводятся из организма почками, желудочно-кишечным трактом и через молочные железы. Патогенез отравления хлорорганическими соединениями. Действие - общетоксическое и полиорганное. В паренхиматозных органах влияют на процессы окисления и фосфорилирования. Вызывают блокаду дыхательных ферментов клеток - цитохромоксидазу. Некоторые (хлориндан, гептахлор) блокируют SH-группы тиоферментов и белков. Обладают аллергизирующим эффектом. Клиника разнообразна. Зависит:
При проведении дополнительных методов обследования: повышение СОЭ, лейкопения, относительный лейкоцитоз, протеинурия. ^ болезнь развивается постепенно. В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневротический, сердечно-сосудистый, печеночный. Лечение: при острой интоксикации: 1. Удаление из загрязненного очага;
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям