|
Скачать 2.06 Mb.
|
При хронической интоксикации Тесты для контроля занятий Клиническая картина Экспертиза трудоспособности. |
^
Интоксикация ртутьорганическими соединениями. Ртутьорганические соединения используются в виде фунгицидов для протравки семян. Применяются в качестве дустов, порошков, растворов. Фунгициды комплексного действия — это гранозан, меркуран, меркургексан. Пути поступления в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и почки. Пути выведения через желудочно-кишечный тракт и почки. Свойства:
Патогенез:
Клиника: Острая интоксикация:
4. Признаки токсической миокардиодистрофии, нефропатии. Хроническая интоксикация. Клинические синдромы: астеновегетативный, полиневротический, диэн-цефальный, кардиальный, печеночный. Признаки отравления наступают постепенно. В начале астеновегетативный синдром, со стороны ЦНС: головная боль, утомляемость, нарушение сна, ослабление памяти, раздражительность, слабость. Объективно: стойкий красный дермографизм, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов, дрожание пальцев. В более тяжелых случаях - поражение диэнцефально-гипоталамической области. Вегетативно-висцеральные кризы (жажда, полиурия, расстройства сна, нарушение терморегуляции). При тяжелых формах интоксикации: органические очаговые и диффузные изменения нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, блокады, гипотония. Дерматит. Органы зрения: нарушение цветоощущения, снижение остроты зрения. Лечение:
1-ый день - 3-4 раза в день 2-ой день - 2-3 раза в день 3-7 сутки - 1-2 раза в день Тиосульфат натрия 20% - 20,0 в/в; Кальция хлорид 10% - 10,0 в/в При ацидозе –гидрокарбонат натрия. Гемодиализ. Основные принципы диагностики и врачебно-трудовой экспертизы. Диагностика основана:
- одномоментность отравления коллектива. Задачи ВТЭ: Определение степени утраты трудоспособности. Требования предъявляемые при проведении экспертизы трудоспособности при проф. отравлениях пестицидами:
4. Определение степени снижения профессиональной трудоспособности 5. Определение мероприятий реабилитации (медицинской и трудовой). При острых отравлениях чаще отмечается обратимость патологического процесса. После стационарного лечения при острой интоксикации для закрепления терапевтического эффекта целесообразно временно перевести больного на работу вне контакта с любым токсическим веществом. Выдается больничный лист сроком до 2 месяцев. Если восстановление нарушенных функций после перенесенной тяжелой интоксикации пестицидами проходит медленно и клинический прогноз неблагоприятный, а перевод на другую работу сопровождается снижением квалификации, показано направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации. При тяжелых формах, присоединении осложнений, декомпенсированном течении, больные являются нетрудоспособными. При наличии признаков хронической интоксикации рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ядохимикатами. При тяжелых степенях интоксикации больные направляются на МСЭК. ^ 1. Для средней степени тяжести острой интоксикации ртутьорганическими соединениями при ингаляционном пути поступления хар-но: 1. поражение мозжечка и стволовой части г/мозга,миалгии,артралгии,ретробульбарный кохлеарный неврит 2. гингивит, гастроэнтероколит, астеновегетативный синдром 3. глубокое диффузное поражение нервной системы, развитие токсического энцефалоневрита, вовлечение в процесс черепных нервов 4. головокружение, шум в ушах, цианоз, кожные кровоизлияния 5.все вышеперечисленные симптомы 2.При острой интоксикации хлорорганическими соединениями специфическим антидотом является: 1.бемегрид 2.метиленовый синий З.эссенциале 4. нет антидота, симптоматическая терапия 5. атропин 3. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется блокадой: 1 .цитохромоксидазы 2. процессов окислительного фосфолирования 3. холинэстеразы 4. сульфгидрильных групп клеточных белков 5. амилазы 4. Слесарь-механик цеха сборки измерительных приборов в последние 2 недели производил заливку металлической ртути в приборы. Жалобы на раздражительность, утомляемость, плохой сон, похудание, потливость, общую слабость, сердцебиение. Об-но: тахикардия, тоны сердца громкие, систолический шум на верхушке, блеск глаз, щитовидная железа не увеличена, мелкий симметричный тремор вытянутых рук, век, языка. Гиперкинезы, гипергидроз, стойкий красный дермографизм. Предварительный диагноз и трудоспособности, б-го? 1.НЦД по смешанному типу, работу продолжать 2. хр. интоксикацуия ртутью легкой степени, отстранение от контакта, при необходимости трудовой б/л 3. хр.интоксикация ртутью средней степени тяжести. Стац. лечение,б/л по проф.заболеванию 4. хр. интоксикация ртутью, отстранение от работы, направить на ВТЭК для установления группы инвалидности 5.диффузно-токсический зобдиретоксикоз средней степени, общее заболевание, амбулаторное лечение 5. К числу токсических мускариновых эффектов относятся все, кроме: 1. Тошнота, рвота, понос 2. Непроизвольная дефекация и мочеиспускание 3. Помутнение зрения 4. Потоотделение, слезотечение, слюноотделение 5. Вялый паралич 6. К никотиновым эффектам относятся: 1. Мышечное подергивание 2. Фасцикуляция 3. Слабость и вялый паралич 4. Сердечные аритмии и отек легких 5. Все верно 7. К симптоматике ртутного эретизма относятся: 1. Неврологическая картина 2. Дыхательная недостаточность 3. Сердечно-сосудистая недостаточность 4. Геморрагический синдром 5. Желудочно-кишечная симптоматика 8. При каком отравлении появилось выражение «сумашедший, как шляник»: 1.Отравление таллием 2.Отравление свинцом 3.Отравление металлической ртутью 4.Отравление кадмием 5. Отравление мышьяком 9. ПДК ртути в воздухе рабочих помещений равна: 1. 01мг/м3 2. 0,03 мг/м 3 3. 0,5 мг/м 3 4. 0,1 мг/м3 5. 0,2 мг/м 3 10. Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах, за исключением: 1. Печень 2. Почки 3. Селезенка 4. Мозг 5. Кости Интоксикация ароматическими углеводородами К ароматическим углеводородам относят бензол и его гомологи. Они относятся к ядам с преимущественным поражением гемопоэза. Наиболее типичным представителем ароматических углеводородов является бензол. Бензол - это жидкость со специфическим ароматическим запахом. Легко растворяется в спирте, эфирах, жирах и труднорастворим в воде. ПДК- 5 мг/м3. Широко используется в промышленности в качестве растворителя и разбавителя красок, лаков, а также для получения различных соединений (хлорбензол, стирол). Пути проникновения
Бензол может вызывать острую и хроническую интоксикацию. Патогенез. Бензол является ядом политропного действия, вызывает преимущественное поражение костного мозга и ЦНС. Патогенез нарушения кроветворения связан с токсическим действием бензола на стволовые клетки костного мозга - что ведет к депрессии лейко-,эритро- и тромбоцитопоэза. Способствует дальнейшему поражению гемопоэза нарушение баланса витамина В6, Bi2 и витамина С. Патогенез поражения нервной системы недостаточно изучен. Считают, что он оказывает непосредственное влияние на ЦНС, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Клиника. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола и сопровождаются поражением ЦНС, с явлениями общемозговых нарушений, напоминающими отравления наркотическими ядами. Легкая степень - «легкой эйфории» - слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, шаткость походки. Обратимая стадия в течение нескольких часов. Средней степени тяжести - усиливается головная боль, неадекватное поведение, бледность кожных покровов, гипотермия, учащение дыхания, расстройство ССС - тахикардия, гипотомия. Мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможна потеря сознания, коматозное состояние. Возможно выздоровление, либо стойкие функциональные нарушения нервной системы - астеновегетативный синдром. Тяжелой степени - токсическая кома, паралич дыхательного центра. Изменения в крови - умеренный лейкоцитоз за счет нарушения центральной регуляции кроветворения. Хроническая интоксикация развивается медленно, при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожные покровы. Характерно поражение костномозгового кроветворения. 1 степень - слабость, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна. В крови лейкопения до 4,0 . 109/л нейтропения, ретикулоцитоз. Средней степени - астеновегетативный синдром, кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, бледность кожных покровов + симптом жгута и щипка, явления токсического гепатита. В крови - лейкопения (3,5 - 3,0 . 109) ретикулоцитоз, микроцитарная анемия, тромбоцитопения 120-100 . 109; удлинение времени кровотечения (6-10 мин) ускорение СОЭ. Тяжелая степень - выраженный геморрагический синдром, токсического гепатита, микрокардиодистрофии, гипореактивности нервной системы - токсической энцефалопатии и фуникулярного миелоза. В крови: лейкопения уменьшение 2,0 . 109/л, нейтропения, относительный лифоцитоз, гиперхромная анемия, ускорение СОЭ - 70 мм/час, присоединение вторичной инфекции. Существуют атипичные варианты:
Диагностика
Часто в клинике могут встречаться анемии смешанной этиологии (воздействие химического фактора в сочетании с дефицитом железа), особенно у женщин. Подтверждением профессионального происхождения такой формы анемии должны быть данные профессионального анамнеза, составление результатов исследований крови в период предварительных и периодических медицинских осмотров, выявление других признаков, свойственных интоксикации соответствующим химическим веществам и установление аналогичного симптомокомплекса у других лиц, работающих в тех же производственных условиях. Имеет также значение улучшения состава крови после устранения контакта. Тромбоцитопения – дифференцировать с тромбоцитопенической пурпурой. Панцитопения –исключить заболевания сопровождающиеся гиперспленизмом (цирроз печени, туберкулез и сифилис селезенки), а также злокачественные новообразования алейкемическими формами лейкозов, В-12 дефицитная анемия. Лечение: Острая интоксикация:
Хроническая интоксикация
8. Трансплантация К.М. Экспертиза трудоспособности. Острая интоксикация - лечение от 3-15 дней, с возвратом на рабочее место. Хроническая интоксикация
Профилактика Противопоказания для работы с бензолом
Периодические медосмотры: 1 раз в 12 месяцев терапевта, невропатолога (OAK с тромбоцитами, ретикулоцит). Тесты для контроля знаний: 1. При явлении аплазии костного мозга при хр.интоксикации бензолом используют все, кроме: 1.пентоксил 2.лейкоген 3.циклофосфан 4.нукленат натрия 5.преднизолон 2. Б-я 35 лет, маляр, стаж работы 10 лет, использует в качестве растворителя бензол. Жалобы на общую слабость, кровоточивость десен, дважды в году повторялись маточные кровотечения. На слизистой щек точечные кровоизлияния, пульс 70 уд/мин, АД 100/60 ммртст. Эмоциональна, лабильна, раздражительна, плаксива, сухожильные рефлексы оживлены, общий гипергидроз, стойкий красный дермографизм, тремор пальцев. Ан. крови: Нв - 66 г/л, Эр-3,7, ЦП-0,75, Л-5,6, СОЭ-5,тромбоциты-110000.Ваш диагноз и экспертное решение о трудоспособности? 1.xp. бензольная интоксикация легкой степени, трудовой б/л 2.хр.бензольная интоксикация средней степени тяжести, лечение стационарное, б/л по проф.заболеванию З.хр. бензольная интоксикация тяжелой степени, лечение в стационаре, направление на ВТЭК 4.6-нь Верльгофа, лечение амбулаторное, б/л по общему заболеванию 5.геморрагический васкулит, б/л по общему заболеванию, лечение амбулаторное 3. Для тяжелой степени острой интоксикации бензолом характерно: 1.мгновенная потеря сознания, развитие токсической комы, остановка дыхания 2.нарстающая слабость, головная боль, беспокойство, снижение температуры тела, падение АД, тонико-клонические судороги, тахипноэ, мидриаз 3.легкая эйфория, общая слабость, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота 4.общее недомогание, головная боль, нарушение сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастрии, диспепсия,геморрагии 5.развитие полиневретического синдрома с поражением чувствительных и вегетативных волокондоксическая энцефалопатия,развитие фоникулярного миелоза 4. Для хр.интоксикации бензолом хара-но в первую очередь поражение: 1.почек 2.костно-мозгового кроветворения 3.сердечно-сосудистой системы 4.ЖКТ 5.все выше перечисленные 5. Б-ная К.,35 лет, 8 лет работает маляром, используя растворитель, содержащий 50% бензола. Жалобы на общую слабость, недомогание, головнуюболь, раздражительность, появление синяков на коже, кровоточивость десен, менструации стали обильными и длительными. Об-но: на коже множественные геморрагии различной величины, десны кровоточат. Мягкий систолический шум над всеми точками сердца. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется.Какой предварительный диагноз наиболее вероятен? 1.геморрагический васкулит,б-нь Шенлейн-Геноха 2.6-нь Верльгофа 3.бактериальный эндокардит 4.ср. бензольная интоксикацуия ср.степени тяжести 5.нейроциркуляторная вегетодистония 6. Какое из нижеприведенных соединений относится к группе ароматических углеводородов? 1.хлорводород 2. сероуглерод З.меркуран 4.бензол 5.нитрофен 7. К атипичным клиническим вариантам хронической бензольной интоксикации относятся: 1.Эритремии 2.Миеломная болезнь 3.Гемолитическая анемия 4.Лейкоз 5. Порфирия 8. Двуядерные соединения бензола оказывают: 1.Капилляротоксическое действие 2.Аллергическое действие 3.Канцерогенное действие 4.Сосудорасширяющее действие 5.Миелотоксическое действие 9. Более значимое проявление хронического воздействия бензола это: 1.Полная аплазия костного мозга 2.Возбуждение, эйфория 3.Судороги и дыхательная недостаточность 4.Желудочковые аритмии 5.Все верно 10. При отравлении атропином все ниже перечисленные проявления обусловлены парасимпатической блокадой, кроме: 1.Сухость слизистых оболочек и кожи 2.Расширение зрачков и ксерофтальмия 3.Жажда и дисфагия 4.Лихорадка 5. Гиперсаливация Интоксикация свинцом и его соединениями Свинец и многие его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (типографские, баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий и др. Интоксикации свинцом возможны главным образом в производственных условиях. Однако встречаются случаи интоксикаций свинцом в быту при употреблении пищевых продуктов, долгое время хранившихся в керамической посуде, покрытой изнутри свинцовой глазурью. Свинец и его неорганические соединения в зависимости от их агрегатного состояния и характера контакта с ними могут проникать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и частично через кожные покровы. В производственных условиях наиболее часто они поступают в организм через дыхательные пути в виде пыли, аэрозоля и паров. В желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения попадают преимущественно при бытовых интоксикациях, реже - на производствах, где не соблюдаются правила личной гигиены: полоскание рта и мытье рук после работы в контакте со свинцом, прием пищи непосредственно в цехе и др. Поступающие в организм через дыхательные пути свинец и его соединения проникают непосредственно в кровь. При поступлении через желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения претерпевают ряд изменений. В желудке, взаимодействуя с соляной кислотой, они частично образуют растворимое соединение — хлорид свинца. В тонком кишечнике под влиянием щелочной среды и жирных кислот образуется жирнокислый свинец, который в присутствии желчи превращается в эмульсию. Мельчайшие частицы свинца поглощаются слизистой оболочкой кишечника, а затем через капилляры воротной вены и кишечные лимфатические пути поступают в общий кровоток. Свинец, проникающий в печень, поглощается её клетками и постепенно выделяется с желчью. В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного коллоида фосфатов и альбуминатов свинца, которые образуются вследствие взаимодействия его с неорганическими фосфатами и серосодержащими белками эритроцитов и плазмы крови. Свинец относится к ядам, оказывающим кумулятивное действие. Попадая в организм, он депонируется во многих органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в трабекулах костей, что объясняют способностью его вытеснять соли кальция из костной ткани. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, печени, почках. Небольшие количества его находят в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах. Из депо свинец обычно выделяется медленно, иногда в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним. Под влиянием некоторых экзогенных и эндогенных факторов (употребление алкоголя, интеркуррентные заболевания, травмы, перегрев, физиотерапевтические процедуры, изменение пищевого режима и кислотно-щелочного состояния и др.) может наблюдаться интенсивное выделение свинца из депо вследствие перехода нерастворимых соединений его в растворимые формы. Это в свою очередь способствует значительному увеличению количества свинца в циркулирующей крови. В таких случаях возникают обострения интоксикации, которые нередко сопровождаются выраженной свинцовой коликой. Установлено, что степень тяжести интоксикации свинцом обусловлена не содержанием депонированного свинца в организме, а количеством свинца, циркулирующего в крови. Свинец выводится из организма главным образом через кишечник и почки. Небольшое количество его выделяется с потом, слюной, а в период лактации - с молоком. ПАТОГЕНЕЗ. Свинец и его соединения относятся к группе ядов, оказывающих политропное действие. Ведущая роль среди патогенетических механизмов свинцовой интоксикации принадлежит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема. Изучение состояния порфиринового обмена при воздействии свинца позволило уточнить его роль в развитии «свинцовой» анемии. Было установлено, что свинец угнетает активность ферментов, участвующих в биосинтезе гема, блокируя их сульфгидрильные группы. Вследствие этого происходят увеличение содержания 5- аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накопление в эритроцитах неиспользованных в синтезе гема протопорфирина и железа. Нарушение утилизации последнего ведет к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению сидероцитов (эритроциты, содержащие железо). Развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидероб-ластная анемия. Известно также, что свинец оказывает непосредственное действие на эритроцит. Нарушая морфофункциональные структуры эритробластов и зрелых форм, свинец снижает жизнеспособность эритроцитов, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наступает активация эритропоэза, выражающаяся в ретикулоцитозе и увеличении количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Механизм поражения нервной системы при воздействии свинца еще недостаточно изучен. По всей вероятности, нельзя исключить непосредственное действие свинца и его соединений на нервную ткань. Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологического процесса весьма характерно поражение высших отделов ЦНС, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. При этом в коре головного мозга сначала преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем - процессы торможения. При тяжелых формах интоксикации функциональные расстройства в высших отделах ЦНС могут привести к развитию стойких органических изменений, которые проявляются синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. В патогенезе свинцовой колики основную роль играет нервная система. Существует мнение, что возникновение свинцовой колики обусловлено чрезмерным перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе подчревного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосудов, повышение артериального давления, спастикоатонические явления в кишечнике, а иногда появление судорожных припадков, амблиопии, гемипарезов. На высоте свинцовой колики в крови увеличивается содержание симпатомиметических веществ. ^ . В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови нервной системы. К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемию. Увеличение количество ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью обычно предшествует развитию «свинцовой» анемии. Однако, следует отметить, что ретикулоцитоз и количество эритроцитов с базофильной зернистостью при свинцовой интоксикации весьма неустойчивы. Поэтому наличие в крови только ретикулоцитоза и эритроцитов с базофильной зернистостью без других признаков, характерных для воздействия свинца, не является основанием для диагностики свинцовой интоксикации. Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови. Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нарушение порфиринового обмена. Оно выражается, прежде всего, в повышенной экскреции с мочей 5- аминолевулиновой кислоты и копропорфирина, увеличении содержания протопорфирина в эритроцитах. Изменение показателей порфиринового обмена выявляются еще до появления анемического синдрома и нарастает по мере утяжеления интоксикации. Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии. Астенический или астеновегетативный синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами ЦНС и её вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных стадиях заболевания и предшествует развитию изменений в крови. У больных отмечается быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность, легкое головокружение, снижается память и трудоспособность. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Полиневропатия (полиневритический синдром) при свинцовой интоксикации обычно сочетается с функциональными расстройствами ЦНС и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и смешанные формы свинцового полиневрита. Чувствительная форма свинцового полиневрита встречается главным образом при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных отделов конечностей. Выявляются корешковые симптомы, снижается электровозбудимость мышц. Одновременно обнаруживаются вегетативно-сосудистые расстройства: цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов. Могут возникать судороги в икроножных мышцах. Двигательная форма свинцового полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже - группа сгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. К ранним признакам нарушения двигательной функции относятся ослабленные силы в сгибательных кистях и понижение их возбудимости. Позже развивается так называемая висячая кисть. Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам свинцовой интоксикации. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениям в ЦНС. Клиническими признаками энцефалопатии являются асимметрия иннервации черепных нервов, анизокория, интенционный тремор рук. Подергивание в отдельных мышечных группах, гиперкинезы, гемипарезы, атаксия, нистагм, дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией. В клинической картине хронической свинцовой интоксикации нередко наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. К ним относят свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, свинцовую колику, дискинезию желчевыводящей системы. Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют отложением сернистых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц, имеющих кариозные зубы. Наиболее тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта является свинцовая колика. Она может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы. Для типичной формы свинцовой колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Могут пальпироваться уплотненные петли кишечника. Одновременно наблюдаются длительные запоры, не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала. Рентгенологическая картина в этих случаях свидетельствует о спастикоатони-ческих явлениях в кишечнике. Иногда отмечается парез в кишечнике с длительной задержкой контрастной массы (до несколько суток). Указанные изменения всегда сочетаются с артериальной гипертензией. Лечение. При лечении хронической свинцовой интоксикации надо учитывать характер клинических признаков (синдромов) заболевания и степень их выраженности. Основными лечебными, а также профилактическими мероприятия являются прекращение контакта со свинцом и выведение его из организма. В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое применение в последние годы получили комплексоны. Комплексообразующие соединения относятся к производным аминополикарбоновых кислот и содержат атом кальция. Такие соединения способны образовывать клешневидные связи с катионами поливалентных металлов, в том числе со свинцом. При взаимодействии комплексонов со свинцом последний замещает в них атом кальция, образуя малотоксичный и хорошо растворимый свинецсодержащий комплекс, который быстро выводится из организма. Наиболее часто используют тетацин-кальций и пентацин. В последние годы при лечении сатурнизма широко используется Д-форма пеницилламина (Д-3,3-диметилцистеин, или Д-пеницилламин. Во время лечения комплексонами необходимо периодически проверять морфологический состав крови и выделение свинца с мочой. Общим противопоказанием для приема их являются заболевания печени и почек. ^ При наличии формы интоксикации больного переводят на работу вне контакта со свинцом сроком на 1-2 мес. по трудовому больничному листу. В этот период рекомендуется проведение общеукрепляющей и выделительной (назначают Д-пеницилламин) терапия в амбулаторных условиях или в профилактории. В последующем - возвращение на прежнюю работу. При легкой форме интоксикации показано лечение в стационаре (выделительная терапия). После выписки рабочего отстраняют от контакта со свинцом на 1-2 мес. по трудовому больничному листу, а затем (при нормализации лабораторных показателей) разрешают вернуться на прежнюю работу. При выраженной форме сатурнизма больные нуждаются в длительном лечении в условиях стационара (выделительная и общеукрепляющая терапия). В дальнейшем работа со свинцом противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и осложнений, а также выраженности их, трудоспособность таких больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной. |