З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon

З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой





Скачать 2.06 Mb.
Название З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой
страница 4/7
З.К. Жумадилова
Дата конвертации 04.03.2013
Размер 2.06 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4   5   6   7
^

При хронической интоксикации:


  1. Симптоматическое лечение;

  2. Диспансерное наблюдение;

  3. Санаторно-курортное лечение.

Интоксикация ртутьорганическими соединениями.

Ртутьорганические соединения используются в виде фунгицидов для протравки семян. Применяются в качестве дустов, порошков, растворов. Фун­гициды комплексного действия — это гранозан, меркуран, меркургексан. Пути поступления в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и почки.

Пути выведения через желудочно-кишечный тракт и почки. Свойства:

  1. Депонирование в органах

  2. Длительный скрытый период

Патогенез:

  1. Общетоксическое действие

  1. Тиоловый яд. Взаимодействия с SH-группой вступает в энзимохимические процессы, в результате наступают глубокие изменения в углеводном, белко­вом и жировом обмене.

  2. Капилляротоксическое действие, в результате сосудистые нарушения, при­знаки стаза, повышение проницаемости сосудов и гематоэнцефалического барьера

  1. Липотропное действие

  1. Кардиотоксическое действие —■*■ нарушение регуляции сердечной деятельно­сти.

Клиника: Острая интоксикация:

  1. Астеновегетативный синдром

  2. Признаки токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга. Это - неустойчивость поход­ки, дрожание рук, параличи конечностей, снижение остроты слуха, зрения, затруднение глотания, потеря сознания, слепота.

  3. Признаки нарушения межуточного мозга. Это - признаки несахарного диа­бета

4. Признаки токсической миокардиодистрофии, нефропатии.
Хроническая интоксикация.

Клинические синдромы: астеновегетативный, полиневротический, диэн-цефальный, кардиальный, печеночный. Признаки отравления наступают посте­пенно. В начале астеновегетативный синдром, со стороны ЦНС: головная боль, утомляемость, нарушение сна, ослабление памяти, раздражительность, сла­бость.

Объективно: стойкий красный дермографизм, гипергидроз, повышение сухо­жильных рефлексов, дрожание пальцев. В более тяжелых случаях - поражение диэнцефально-гипоталамической области. Вегетативно-висцеральные кризы (жажда, полиурия, расстройства сна, нарушение терморегуляции).

При тяжелых формах интоксикации: органические очаговые и диффуз­ные изменения нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, блокады, гипотония. Дерматит. Органы зрения: нарушение цветоощущения, снижение остроты зрения.

Лечение:

  1. Промывание кожных покровов

  2. Промывание желудка

  3. Антидотная терапия: унитиол 5%-5,0 в/м

1-ый день - 3-4 раза в день

2-ой день - 2-3 раза в день

3-7 сутки - 1-2 раза в день

Тиосульфат натрия 20% - 20,0 в/в; Кальция хлорид 10% - 10,0 в/в При ацидозе –гидрокарбонат натрия. Гемодиализ.

Основные принципы диагностики и врачебно-трудовой экспертизы. Диагностика основана:

  • на клинических симптомах, синдромах

  • на лабораторных токсикологических данных (обнаружение яда или метаболитов в биологических субстратах)

- одномоментность отравления коллектива.
Задачи ВТЭ:

Определение степени утраты трудоспособности.

Требования предъявляемые при проведении экспертизы трудоспособности при проф. отравлениях пестицидами:

  1. Уточнение и подтверждение диагноза основного заболевания (отравле­ния)

  2. Установление профессиональной этиологии

  3. Выяснение характера течения отравления (острое, подострое, хрониче­ское), степень выраженности его и клинического прогноза.

4. Определение степени снижения профессиональной трудоспособности 5. Определение мероприятий реабилитации (медицинской и трудовой). При острых отравлениях чаще отмечается обратимость патологического процесса. После стационарного лечения при острой интоксикации для закре­пления терапевтического эффекта целесообразно временно перевести больного на работу вне контакта с любым токсическим веществом. Выдается больнич­ный лист сроком до 2 месяцев.

Если восстановление нарушенных функций после перенесенной тяжелой интоксикации пестицидами проходит медленно и клинический прогноз небла­гоприятный, а перевод на другую работу сопровождается снижением квалифи­кации, показано направление на МСЭК для определения степени утраты трудо­способности на срок переквалификации. При тяжелых формах, присоединении

осложнений, декомпенсированном течении, больные являются нетрудоспособными.

При наличии признаков хронической интоксикации рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ядохимикатами. При тяжелых степенях интоксикации больные направляются на МСЭК.


^ Тесты для контроля занятий:


1. Для средней степени тяжести острой интоксикации ртутьорганическими сое­динениями при ингаляционном пути поступления хар-но:

1. поражение мозжечка и стволовой части г/мозга,миалгии,артралгии,ретробульбарный кохлеарный неврит

2. гингивит, гастроэнтероколит, астеновегетативный синдром

3. глубокое диффузное поражение нервной системы, развитие токсического энцефалоневрита, вовлечение в процесс черепных нервов

4. головокружение, шум в ушах, цианоз, кожные кровоизлияния

5.все вышеперечисленные симптомы


2.При острой интоксикации хлорорганическими соединениями специфическим антидотом является:

1.бемегрид

2.метиленовый синий

З.эссенциале

4. нет антидота, симптоматическая терапия

5. атропин


3. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется блокадой:
1 .цитохромоксидазы

2. процессов окислительного фосфолирования

3. холинэстеразы

4. сульфгидрильных групп клеточных белков

5. амилазы


4. Слесарь-механик цеха сборки измерительных приборов в последние 2 недели производил заливку металлической ртути в приборы. Жалобы на раздражительность, утомляемость, плохой сон, похудание, потливость, общую слабость, сердцебиение. Об-но: тахикардия, тоны сердца громкие, систолический шум на верхушке, блеск глаз, щитовидная железа не увеличена, мелкий симметричный тремор вытянутых рук, век, языка. Гиперкинезы, гипергидроз, стойкий красный дермогра­физм. Предварительный диагноз и трудоспособности, б-го?

1.НЦД по смешанному типу, работу продолжать

2. хр. интоксикацуия ртутью легкой степени, отстранение от контакта, при необходимости трудовой б/л

3. хр.интоксикация ртутью средней степени тяжести. Стац. лечение,б/л по проф.заболеванию 4. хр. интоксикация ртутью, отстранение от работы, направить на ВТЭК для

установления группы инвалидности

5.диффузно-токсический зобдиретоксикоз средней степени, общее заболевание, амбулаторное лечение


5. К числу токсических мускариновых эффектов относятся все, кроме:

1. Тошнота, рвота, понос

2. Непроизвольная дефекация и мочеиспускание

3. Помутнение зрения

4. Потоотделение, слезотечение, слюноотделение

5. Вялый паралич


6. К никотиновым эффектам относятся:

1. Мышечное подергивание

2. Фасцикуляция

3. Слабость и вялый паралич

4. Сердечные аритмии и отек легких
5. Все верно


7. К симптоматике ртутного эретизма относятся:

1. Неврологическая картина

2. Дыхательная недостаточность

3. Сердечно-сосудистая недостаточность

4. Геморрагический синдром

5. Желудочно-кишечная симптоматика


8. При каком отравлении появилось выражение «сумашедший, как шляник»:

1.Отравление таллием

2.Отравление свинцом

3.Отравление металлической ртутью

4.Отравление кадмием

5. Отравление мышьяком


9. ПДК ртути в воздухе рабочих помещений равна:

1. 01мг/м3

2. 0,03 мг/м 3

3. 0,5 мг/м 3

4. 0,1 мг/м3

5. 0,2 мг/м 3


10. Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах, за исключением:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Мозг
5. Кости

Интоксикация ароматическими углеводородами

К ароматическим углеводородам относят бензол и его гомологи. Они от­носятся к ядам с преимущественным поражением гемопоэза. Наиболее типич­ным представителем ароматических углеводородов является бензол. Бензол - это жидкость со специфическим ароматическим запахом. Легко растворяется в спирте, эфирах, жирах и труднорастворим в воде. ПДК- 5 мг/м3. Широко ис­пользуется в промышленности в качестве растворителя и разбавителя красок, лаков, а также для получения различных соединений (хлорбензол, стирол). Пути проникновения

  1. Через легкие

  2. Неповрежденную кожу

Бензол может вызывать острую и хроническую интоксикацию.

Патогенез. Бензол является ядом политропного действия, вызывает преимуще­ственное поражение костного мозга и ЦНС. Патогенез нарушения кроветворе­ния связан с токсическим действием бензола на стволовые клетки костного мозга - что ведет к депрессии лейко-,эритро- и тромбоцитопоэза. Способствует дальнейшему поражению гемопоэза нарушение баланса витамина В6, Bi2 и ви­тамина С.

Патогенез поражения нервной системы недостаточно изучен. Считают, что он оказывает непосредственное влияние на ЦНС, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса.

Клиника. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола и сопровождаются поражени­ем ЦНС, с явлениями общемозговых нарушений, напоминающими отравления наркотическими ядами.

Легкая степень - «легкой эйфории» - слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, шаткость походки. Обратимая стадия в течение нескольких часов.

Средней степени тяжести - усиливается головная боль, неадекватное по­ведение, бледность кожных покровов, гипотермия, учащение дыхания, рас­стройство ССС - тахикардия, гипотомия. Мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможна потеря сознания, ко­матозное состояние. Возможно выздоровление, либо стойкие функциональные нарушения нервной системы - астеновегетативный синдром.

Тяжелой степени - токсическая кома, паралич дыхательного центра. Изменения в крови - умеренный лейкоцитоз за счет нарушения центральной регуляции кроветворения.

Хроническая интоксикация развивается медленно, при длительном вды­хании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожные покровы.

Характерно поражение костномозгового кроветворения.

1 степень - слабость, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, нару­шение сна. В крови лейкопения до 4,0 . 109/л нейтропения, ретикулоцитоз.

Средней степени - астеновегетативный синдром, кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, бледность кожных покровов + симптом жгута и щипка, явления токсического гепатита. В крови - лейкопения (3,5 - 3,0 . 109) ретикулоцитоз, микроцитарная анемия, тромбоцитопения 120-100 . 109; удлинение времени кровотечения (6-10 мин) ускорение СОЭ.

Тяжелая степень - выраженный геморрагический синдром, токсического гепатита, микрокардиодистрофии, гипореактивности нервной системы - токси­ческой энцефалопатии и фуникулярного миелоза. В крови: лейкопения умень­шение 2,0 . 109/л, нейтропения, относительный лифоцитоз, гиперхромная ане­мия, ускорение СОЭ - 70 мм/час, присоединение вторичной инфекции. Суще­ствуют атипичные варианты:

  1. С преимущественным поражением эритропоэза - синдром гипопластической анемии

  2. С преимущественным поражением тромбоцитопоэза - тромбоцитопения с геморрагическим синдромом

  3. Бензольные лейкозы (острые и хронические).

Диагностика

  1. Трудовой анамнез с указанием длительности контакта с бензолом и его гомологами.

  2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда с определением ПДК

  3. Дифференциальная диагностика

  • в первую очередь следует исключить угнетающее влияние на гемопоэз лекарственных веществ (амидопирин, левомицетин, аспирин, барбитураты, тубазид, бутадион, сульфаниламиды, бисептол, мерказолил и др.)

  • лейкопения может сопутствовать некоторым соматическим заболеваниям (язвенная болезнь, системные заболевания соединительной ткани – СКВ, синдром Фелти, метастазы рака в костный мозг).

  • дифференцировать с анемиями непрофессиональной этиологии: постгеморрагическая анемия сопровождающаяся дефицитом железа, для которого свойственны трофические расстройства и повышением железосвязывающей способности.

Часто в клинике могут встречаться анемии смешанной этиологии (воздействие химического фактора в сочетании с дефицитом железа), особенно у женщин. Подтверждением профессионального происхождения такой формы анемии должны быть данные профессионального анамнеза, составление результатов исследований крови в период предварительных и периодических медицинских осмотров, выявление других признаков, свойственных интоксикации соответствующим химическим веществам и установление аналогичного симптомокомплекса у других лиц, работающих в тех же производственных условиях. Имеет также значение улучшения состава крови после устранения контакта.

Тромбоцитопения – дифференцировать с тромбоцитопенической пурпурой.

Панцитопения –исключить заболевания сопровождающиеся гиперспленизмом (цирроз печени, туберкулез и сифилис селезенки), а также злокачественные новообразования алейкемическими формами лейкозов, В-12 дефицитная анемия.


Лечение: Острая интоксикация:

  1. Прекращение контакта

  2. Седативные средства (бром, валериана)

  1. Дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витамином С)

  2. ССС - кофеин, камфора, кордиамин, строфантин

  3. При остановки дыхания цититон, искусственная вентиляция легких.

Хроническая интоксикация

  1. Общеукрепляющая (вит. Вь Вб, B12 и С)

  2. Стимуляторы лейкопоэза (пентоксил 0,2 г пор. х 3 раз, лейкоген 0,02 х 3 р,
    натрия нуклиенат - 5% - 1,0

  3. Стимулятор эритропоэза - фолиева кислота, вит. В12

  4. Борьба с геморрагическим синдромом - викасол, рутин, хлористый Са, ас­корбиновая кислота

  5. Заместительная терапия

  6. АБ-терапия

  7. Спленэктомия по показаниям

8. Трансплантация К.М.

Экспертиза трудоспособности.

Острая интоксикация - лечение от 3-15 дней, с возвратом на рабочее место. Хроническая интоксикация

  1. Отстранить контакт, рациональное трудоустройство

  2. Направление на ВТЭК

  3. Инвалидность

Профилактика

Противопоказания для работы с бензолом

  1. Нв менее 130 г/л у мужчин
    Нв менее 120 г/л у женщин

  2. Вегетативная дисфункция

  3. Доброкачественные опухоли

  4. Алкоголизм, наркомания

  5. Психозы

  6. Заболевания печени и желчевыводящих путей

  7. На работу по производству бензола женщины не допускаются

Периодические медосмотры:

1 раз в 12 месяцев терапевта, невропатолога (OAK с тромбоцитами, ретикулоцит).


Тесты для контроля знаний:


1. При явлении аплазии костного мозга при хр.интоксикации бензолом исполь­зуют все, кроме:

1.пентоксил

2.лейкоген

3.циклофосфан

4.нукленат натрия

5.преднизолон


2. Б-я 35 лет, маляр, стаж работы 10 лет, использует в качестве растворителя бензол. Жалобы на общую слабость, кровоточивость десен, дважды в году повто­рялись маточные кровотечения. На слизистой щек точечные кровоизлияния, пульс 70 уд/мин, АД 100/60 ммртст. Эмоциональна, лабильна, раздражительна, плаксива, сухожильные рефлексы оживлены, общий гипергидроз, стойкий красный дермог­рафизм, тремор пальцев. Ан. крови: Нв - 66 г/л, Эр-3,7, ЦП-0,75, Л-5,6, СОЭ-5,тромбоциты-110000.Ваш диагноз и экспертное решение о трудоспособности?

1.xp. бензольная интоксикация легкой степени, трудовой б/л

2.хр.бензольная интоксикация средней степени тяжести, лечение стационарное, б/л по проф.заболеванию

З.хр. бензольная интоксикация тяжелой степени, лечение в стационаре, направление на ВТЭК

4.6-нь Верльгофа, лечение амбулаторное, б/л по общему заболеванию

5.геморрагический васкулит, б/л по общему заболеванию, лечение амбула­торное


3. Для тяжелой степени острой интоксикации бензолом характерно:

1.мгновенная потеря сознания, развитие токсической комы, остановка дыхания

2.нарстающая слабость, головная боль, беспокойство, снижение температуры тела, падение АД, тонико-клонические судороги, тахипноэ, мидриаз

3.легкая эйфория, общая слабость, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота

4.общее недомогание, головная боль, нарушение сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастрии, диспепсия,геморрагии

5.развитие полиневретического синдрома с поражением чувствительных и вегетативных волокондоксическая энцефалопатия,развитие фоникулярного миелоза


4. Для хр.интоксикации бензолом хара-но в первую очередь поражение:

1.почек

2.костно-мозгового кроветворения

3.сердечно-сосудистой системы

4.ЖКТ

5.все выше перечисленные


5. Б-ная К.,35 лет, 8 лет работает маляром, используя растворитель, содержащий 50% бензола. Жалобы на общую слабость, недомогание, головнуюболь, раздражительность, появление синяков на коже, кровоточивость десен, менструации ста­ли обильными и длительными. Об-но: на коже множественные геморрагии различной величины, десны кровоточат. Мягкий систолический шум над всеми точками сердца. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпиру­ется.Какой предварительный диагноз наиболее вероятен?

1.геморрагический васкулит,б-нь Шенлейн-Геноха

2.6-нь Верльгофа

3.бактериальный эндокардит

4.ср. бензольная интоксикацуия ср.степени тяжести

5.нейроциркуляторная вегетодистония


6. Какое из нижеприведенных соединений относится к группе ароматических углеводородов?

1.хлорводород

2. сероуглерод

З.меркуран

4.бензол

5.нитрофен


7. К атипичным клиническим вариантам хронической бензольной интоксикации относятся:

1.Эритремии

2.Миеломная болезнь

3.Гемолитическая анемия
4.Лейкоз

5. Порфирия


8. Двуядерные соединения бензола оказывают:

1.Капилляротоксическое действие

2.Аллергическое действие

3.Канцерогенное действие

4.Сосудорасширяющее действие

5.Миелотоксическое действие


9. Более значимое проявление хронического воздействия бензола это:

1.Полная аплазия костного мозга

2.Возбуждение, эйфория

3.Судороги и дыхательная недостаточность

4.Желудочковые аритмии

5.Все верно


10. При отравлении атропином все ниже перечисленные проявления обусловлены парасимпатической блокадой, кроме:

1.Сухость слизистых оболочек и кожи

2.Расширение зрачков и ксерофтальмия

3.Жажда и дисфагия

4.Лихорадка

5. Гиперсаливация


Интоксикация свинцом и его соединениями

Свинец и многие его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (типографские, баббиты, латунь), аккумуля­торов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые бе­лила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий и др.

Интоксикации свинцом возможны главным образом в производственных условиях. Однако встречаются случаи интоксикаций свинцом в быту при упот­реблении пищевых продуктов, долгое время хранившихся в керамической по­суде, покрытой изнутри свинцовой глазурью.

Свинец и его неорганические соединения в зависимости от их агрегатно­го состояния и характера контакта с ними могут проникать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и частично через кожные по­кровы. В производственных условиях наиболее часто они поступают в орга­низм через дыхательные пути в виде пыли, аэрозоля и паров. В желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения попадают преимущественно при бы­товых интоксикациях, реже - на производствах, где не соблюдаются правила личной гигиены: полоскание рта и мытье рук после работы в контакте со свин­цом, прием пищи непосредственно в цехе и др.

Поступающие в организм через дыхательные пути свинец и его соедине­ния проникают непосредственно в кровь. При поступлении через желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения претерпевают ряд изменений. В же­лудке, взаимодействуя с соляной кислотой, они частично образуют раствори­мое соединение — хлорид свинца. В тонком кишечнике под влиянием щелочной среды и жирных кислот образуется жирнокислый свинец, который в присутст­вии желчи превращается в эмульсию. Мельчайшие частицы свинца поглощают­ся слизистой оболочкой кишечника, а затем через капилляры воротной вены и кишечные лимфатические пути поступают в общий кровоток. Свинец, прони­кающий в печень, поглощается её клетками и постепенно выделяется с желчью.

В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного коллоида фосфа­тов и альбуминатов свинца, которые образуются вследствие взаимодействия его с неорганическими фосфатами и серосодержащими белками эритроцитов и плазмы крови. Свинец относится к ядам, оказывающим кумулятивное действие. Попадая в организм, он депонируется во многих органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в трабекулах костей, что объясняют способностью его вытеснять соли кальция из ко­стной ткани. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, печени, почках. Не­большие количества его находят в селезенке, головном мозге, миокарде и лим­фатических узлах.

Из депо свинец обычно выделяется медленно, иногда в течение несколь­ких лет после прекращения контакта с ним. Под влиянием некоторых экзоген­ных и эндогенных факторов (употребление алкоголя, интеркуррентные заболе­вания, травмы, перегрев, физиотерапевтические процедуры, изменение пищевого режима и кислотно-щелочного состояния и др.) может наблюдаться интен­сивное выделение свинца из депо вследствие перехода нерастворимых соеди­нений его в растворимые формы. Это в свою очередь способствует значитель­ному увеличению количества свинца в циркулирующей крови. В таких случаях возникают обострения интоксикации, которые нередко сопровождаются выра­женной свинцовой коликой. Установлено, что степень тяжести интоксикации свинцом обусловлена не содержанием депонированного свинца в организме, а количеством свинца, циркулирующего в крови.

Свинец выводится из организма главным образом через кишечник и поч­ки. Небольшое количество его выделяется с потом, слюной, а в период лакта­ции - с молоком.

ПАТОГЕНЕЗ. Свинец и его соединения относятся к группе ядов, оказывающих политропное действие.

Ведущая роль среди патогенетических механизмов свинцовой интокси­кации принадлежит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема.

Изучение состояния порфиринового обмена при воздействии свинца по­зволило уточнить его роль в развитии «свинцовой» анемии. Было установлено, что свинец угнетает активность ферментов, участвующих в биосинтезе гема, блокируя их сульфгидрильные группы. Вследствие этого происходят увеличе­ние содержания 5- аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и на­копление в эритроцитах неиспользованных в синтезе гема протопорфирина и железа. Нарушение утилизации последнего ведет к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению сидероцитов (эритроциты, содержащие железо). Развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидероб-ластная анемия.

Известно также, что свинец оказывает непосредственное действие на эритроцит. Нарушая морфофункциональные структуры эритробластов и зрелых форм, свинец снижает жизнеспособность эритроцитов, следствием чего являет­ся сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наступает активация эритропоэза, выражающаяся в ретикулоцитозе и уве­личении количества эритроцитов с базофильной зернистостью.

Механизм поражения нервной системы при воздействии свинца еще не­достаточно изучен. По всей вероятности, нельзя исключить непосредственное действие свинца и его соединений на нервную ткань.

Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологи­ческого процесса весьма характерно поражение высших отделов ЦНС, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. При этом в коре головного мозга сначала преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем - процессы торможения.

При тяжелых формах интоксикации функциональные расстройства в высших отделах ЦНС могут привести к развитию стойких органических изме­нений, которые проявляются синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. В патогенезе свинцовой колики основную роль играет нервная система. Существует мнение, что возникновение свинцовой колики обусловлено чрезмерным перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе подчревного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосудов, повышение артериального давления, спастикоатонические явления в кишечнике, а иногда появление судорожных припадков, амблиопии, гемипарезов. На высоте свинцовой колики в крови увеличивается содержание симпатомиметических веществ.

^ Клиническая картина. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нару­шения крови нервной системы.

К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемию. Увеличение количество ретикулоцитов и эритроцитов с ба­зофильной зернистостью обычно предшествует развитию «свинцовой» анемии. Однако, следует отметить, что ретикулоцитоз и количество эритроцитов с ба­зофильной зернистостью при свинцовой интоксикации весьма неустойчивы. Поэтому наличие в крови только ретикулоцитоза и эритроцитов с базофильной зернистостью без других признаков, характерных для воздействия свинца, не является основанием для диагностики свинцовой интоксикации.

Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свиде­тельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышен­ным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови.

Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нару­шение порфиринового обмена. Оно выражается, прежде всего, в повышенной экскреции с мочей 5- аминолевулиновой кислоты и копропорфирина, увели­чении содержания протопорфирина в эритроцитах.

Изменение показателей порфиринового обмена выявляются еще до появ­ления анемического синдрома и нарастает по мере утяжеления интоксикации.

Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганиче­ских соединений в основном протекает по типу астенического синдрома, поли­невропатии и энцефалопатии.

Астенический или астеновегетативный синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами ЦНС и её вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных стадиях заболевания и предшествует развитию изменений в крови. У больных отмечается быстрая утомляемость, общая сла­бость, повышенная раздражительность, легкое головокружение, снижается па­мять и трудоспособность. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов.

Полиневропатия (полиневритический синдром) при свинцовой интокси­кации обычно сочетается с функциональными расстройствами ЦНС и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и сме­шанные формы свинцового полиневрита.

Чувствительная форма свинцового полиневрита встречается главным об­разом при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях.

Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локаль­но отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных отделов конечностей. Выявляются корешковые симптомы, снижается электровозбуди­мость мышц. Одновременно обнаруживаются вегетативно-сосудистые рас­стройства: цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах ко­нечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация пе­риферических сосудов. Могут возникать судороги в икроножных мышцах.

Двигательная форма свинцового полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже - группа сгибателей. При этом характерны сим­метричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. К ранним признакам нарушения двигательной функции относятся ослабленные силы в сгибательных кистях и понижение их возбудимости. Поз­же развивается так называемая висячая кисть.

Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам свинцовой ин­токсикации. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и ха­рактеризуется стойкими органическими нарушениям в ЦНС. Клиническими признаками энцефалопатии являются асимметрия иннервации черепных нер­вов, анизокория, интенционный тремор рук. Подергивание в отдельных мы­шечных группах, гиперкинезы, гемипарезы, атаксия, нистагм, дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые рас­стройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся гемипарезами, афа­зией, амаврозом, офтальмоплегией.

В клинической картине хронической свинцовой интоксикации нередко наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. К ним относят свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, свинцовую колику, дискинезию желчевыводящей системы.

Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют отложением сернистых соединений свинца, ко­торые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц, имеющих кари­озные зубы.

Наиболее тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта является свинцовая колика. Она может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы.

Для типичной формы свинцовой колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на жи­вот боли несколько утихают. Могут пальпироваться уплотненные петли ки­шечника. Одновременно наблюдаются длительные запоры, не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала. Рентгенологическая картина в этих случаях свидетельствует о спастикоатони-ческих явлениях в кишечнике. Иногда отмечается парез в кишечнике с длительной задержкой контрастной массы (до несколько суток). Указанные изме­нения всегда сочетаются с артериальной гипертензией.

Лечение. При лечении хронической свинцовой интоксикации надо учи­тывать характер клинических признаков (синдромов) заболевания и степень их выраженности. Основными лечебными, а также профилактическими мероприя­тия являются прекращение контакта со свинцом и выведение его из организма.

В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое при­менение в последние годы получили комплексоны. Комплексообразующие со­единения относятся к производным аминополикарбоновых кислот и содержат атом кальция. Такие соединения способны образовывать клешневидные связи с катионами поливалентных металлов, в том числе со свинцом. При взаимодей­ствии комплексонов со свинцом последний замещает в них атом кальция, обра­зуя малотоксичный и хорошо растворимый свинецсодержащий комплекс, кото­рый быстро выводится из организма.

Наиболее часто используют тетацин-кальций и пентацин.

В последние годы при лечении сатурнизма широко используется Д-форма пеницилламина (Д-3,3-диметилцистеин, или Д-пеницилламин.

Во время лечения комплексонами необходимо периодически проверять морфологический состав крови и выделение свинца с мочой. Общим противо­показанием для приема их являются заболевания печени и почек.

^ Экспертиза трудоспособности. При наличии формы интоксикации боль­ного переводят на работу вне контакта со свинцом сроком на 1-2 мес. по трудо­вому больничному листу. В этот период рекомендуется проведение общеукреп­ляющей и выделительной (назначают Д-пеницилламин) терапия в амбулатор­ных условиях или в профилактории. В последующем - возвращение на преж­нюю работу.

При легкой форме интоксикации показано лечение в стационаре (выдели­тельная терапия). После выписки рабочего отстраняют от контакта со свинцом на 1-2 мес. по трудовому больничному листу, а затем (при нормализации лабо­раторных показателей) разрешают вернуться на прежнюю работу.

При выраженной форме сатурнизма больные нуждаются в длительном лечении в условиях стационара (выделительная и общеукрепляющая терапия). В дальнейшем работа со свинцом противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и осложнений, а также выраженности их, трудоспособ­ность таких больных может быть значительно ограниченной или полностью ут­раченной.

1   2   3   4   5   6   7

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой

З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon Л. А. Пашкевич, заместитель директора Учреждения здравоохранения «Республиканский научно-практический
Е. Д. Черствый, зав кафедрой патологической анатомии Учреждения образования «Белорусский государственный...
З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon А. С. Симаходскнй профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой поликлинической педиатрии спб

З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon В. С. Васильев профессор кафедры инфекционных болезней с курсом детских инфекций Учреждения образования
И. А. Новикова, заведующая кафедрой клинической лабораторной диагностики Учреждения образования «Гомельский...
З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon 14. 00. 29 – гематология и переливание крови диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских

З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon О. А. Скугаревский, заведующий кафедрой психиатрии и медицинской психологии Учреждения образования
Королева Е. Г., заведующая кафедрой психиатрии и наркологии Учреждения образования «Гродненский государственный...
З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon Рства здравоохранения Республики Беларусь, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Царев, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Учреждения образования «Белорусский...
З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon Б. А. Слука зав кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Учреждения образования «Белорусский
Б. А. Слука – зав кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Учреждения образования «Белорусский...
З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon Б. А. Слука зав кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Учреждения образования «Белорусский

З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой icon Б. А. Слука зав кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Учреждения образования «Белорусский
Б. А. Слука – зав кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Учреждения образования «Белорусский...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина