З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой
|
|
Скачать 2.06 Mb.
|
|
^ 1. К эндогенным стимуляторам образования МетНв относятся: 1.Свободные радикалы 2.Пероксиды 3.Ферменты 4.Пурины 5.Белки крови 2. К метгемоглобинобразователям отн-ся следующие соединения? 1.карбонил никеля 2.угарный газ 3.анилин,нитробензол 4.бензол,бензил 5.мышьяковистый водород 3. Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является: 1.кровопускание с последующим замещением свежей цитратной кровью 2.метиленовый синий 3.ГБО 4.дыхательные аналептики 5.бемигрид 4. Ведущий синдром при отравлении метгемоглобинобразователями: 1. гипоксия гемического типа 2. гемолитический 3.нарушение тканевого дыхания 4.нейротоксическое действие 5.гепатотоксическое действие 5. Обнаружение в крови больных с отравлением метгемоглобинобразователями Телец Гейнца указывает на: 1. Глубокое повреждение лейкоцитов 2. Глубокое повреждение эритроцитов 3. Глубокое повреждение тромбоцитов 4. Глубокое повреждение лимфоцитов 5. Глубокое повреждение моноцитов 6. В норме количество метгемоглобина в эритроцитах не более: 1. 2,5 - 5% от общего содержания Нв 2. 3-4% от общего содержания Нв 3. 1 -2,5 от общего содержания Нв 4. 10-15% от общего содержания Нв 5. 5-8% от общего содержания Нв 7. Основное проявление отравления анилином: 1. Карбоксигемоглобинемия 2. Метгемоглобинемия 3. Образование комплекса цитохромоксидаза - цианид 4. Образование таких метаболитов как формальдегид и муравьиная кислота 5. Образование промежуточных и перекисных радикалов 8. Клиническими синдромами метгемоглобинемии являются: 1. Головная боль, головокружение 2. Гипотензия 3. Судороги и кома 4. Желтуха и анемия 5. Все верно 9. Для тяжелого отравления метгемоглобинообразователями характерно: 1. Акроцианоз 2. Иктеричность склер и кожи 3. Синюшность слизистых и кожи 4. Выраженная бледность кожи 5. Гиперемия лица 10. Выберите соединения, относящиеся к метгемоглобинообразователям: 1. Анилин 2. Хлорофос 3. Угарный газ 4. Синильная кислота 5. Свинец Профессиональные заболевания обусловленные воздействием фосфора и его соединениями Фосфор относится к группе сильнодействующих ядов, может быть красным и белым. Наиболее токсичен белый фосфор - это кристаллическая масса, легко темнеет на свету, воспламеняется при температуре 38°С. Фосфор плохо растворяется в воде и хорошо в органических растворителях ПДК 0,03 мг/м . Широко используется в химической и фармацевтической промышленности. Пути проникновения:
Испаряясь при комнатной температуре фосфор образует туман, состоящий из паров и его оксидов. При попадании в организм очень быстро всасывается, потому что хорошо растворяется в жидкостях организма, это обуславливает его высокую токсичность. Он имеет свойство депонировать в костях и печени. Патогенез: Механизм повреждающего действия фосфора сложен и не достаточно изучен. Ведущее место отводится нарушению окислительно-восстановительных процессов обмена веществ, углеводного, жирового, белкового, витаминного и минерального (изменения соотношения кальция и фосфора и соответствующей перестройки кости). Таким образом, фосфор относится к политропным ядам с повреждающим действием на нервную, сердечно-сосудистую, костную системы. При действии на организм может приводить к острым, подострым и хроническим интоксикациям. ^ Острая интоксикация: возникает при вдыхании паров фосфора или его оксидов в высоких концентрациях. У больных через несколько часов появляется тошнота, рвота с своеобразным запахом чеснока, резкие боли в животе и нарушение стула. Поражение ЦНС - возбуждение, сменяющееся угнетением состояния, падением АД, снижение температуры тела, судороги, коллапс и кома. В дальнейшем желтуха и явления гепатита. При хронической фосфорной интоксикации (ХФИ) клинические проявления не являются строго специфичными, однако определенная совокупность их является характерной для данной интоксикации. На ранних этапах выявляется изменение ЖКТ и нервной системы. В последующим присоединяются изменения со стороны ССС и эндокринной, органов дыхания, почек и костной системы. Принято различать три стадии ХФИ. 1 стадия (легкая степень интоксикации) характеризуется совокупностью функциональных нарушений. Наиболее частые нарушения со стороны ЖКТ - в форме гастритов, а также печени по типу персистирующего гепатита. Характерными являются нарушения со стороны вегетативно-нервной и сердечнососудистой систем - в форме НЦД, токсической миокардиодистрофии. Со стороны верхних дыхательных путей - катаральные гипертрофические изменения слизистой оболочки носа, глотки, гортани. Беспокоят оссолгии, миалгии. Стадия 2 (средней степени тяжести) диагностируются на основании прогрессирования патологических изменений по системам, появлении в них органических изменений. Со стороны ЖКТ - чесночный запах изо рта, слюнотечение, десны набухшие. На передних зубах «фосфорные полоски» серо-желтого цвета. Усиливаются проявления гастрита, снижение секреции вплоть до ахлоргидрии, возможны эрозии и язвы. Со стороны гепатобилинарной системы -«фосфорный гепатит» - стойкий болевой синдром, дискинезия ЖВП. Нарастают изменения со стороны печеночных проб. При сканировании - диффузное поражение паренхимы печени. Астеновегетативный синдром более выражен, приобретает клинику психовегетативного синдрома. Усугубляются признаки дистрофических изменений верхних дыхательных путей - преобладают атрофические процессы. Боли в костях и мышцах постоянные, но рентгенографически без изменений. Данная стадия обратима частично при полном прекращении контакта с фосфором. Стадия 3 - тяжелая степень. Характеризуется дальнейшим нарастанием органических изменений. Токсический гепатит с переходом в цирроз. Органическое поражение ЦНС в форме токсической энцефалопатии, миокардиодистрофия с сердечной недостаточностью, выраженные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата - генерализованный остеосклероз с ограничением подвижности позвоночника и суставов на рентгенограмме. Описаны случаи некроза верхней и нижней челюсти. Наблюдается нарушение функции эндокринных желез в особенности мужских гонад, что ведет к снижению половой функции. Диагностика 1.. Трудовой анамнез
Лечение Специфических методов не существует. Симптоматическая терапия. Если фосфор попал на кожу - обрабатывают 3% раствором перекиси водорода или 5% раствором меди сульфата. Мазевые повязки противопоказаны, т.к. они могут способствовать всасыванию фосфора. ^ При 1 стадии - лечение и временный перевод по доплатному больничному листу на работу вне воздействия фосфора.
Профилактика. Герметизация и механизация. Строгое соблюдение режима труда. Периодический медицинский осмотр проводится 1 раз в 12 месяцев при использовании средств защиты 1 раз в 24 мес. Проводится с участием терапевта, стоматолога и невропатолога. Рентгенография челюстей. ^ являются эфирами фосфорной кислоты обладающие неприятным специфическим запахом. Они относятся к инсектицидам и уничтожают вредных насекомых, широко используются в сельском хозяйстве. Многие ФОС высокотоксичны, по степени токсичности различают:
ФОС проникает через органы дыхания и неповрежденную кожу и ЖКТ Большинство обладают кумулятивным эффектом. Скорость возникновения и выраженность патологических проявлений зависит от количества яда, степени токсичности и пути проникновения. ФОС является нейротропным ядом, поражает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, оказывая общетоксическое воздействие на нервную систему. Основной причиной является блокада фермента холинэстеразы. Под влиянием ФОС образуется стойкая фосфорилированная холинэстераза, теряющая способность реагировать с ацетилхолином. В результате происходит накопление ацетилхолина в крови. Действие ацетилхолина проявляется мускариноподобным, никотиноподобным действием на ЦНС. К мускариноподобным симптомам относятся усиление секреции слезных, бронхиальных, пищеварительных и потовых желез, брадикардия, миоз, усиление сокращения гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, желчных и мочевых путей. Никотиноподобные - затруднение передачи с двигательных нервов на поперечно-полосатую мускулатуру, что влечет за собой фибриллярные поддергивания, мышечная слабость, повышение АД. Центральное действие - головная боль, нарушение сна, спутанность сознания, судороги. ^ возникают при аварийных ситуациях. Легкой степени - головная боль, слабость, бессонница, схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, гиперсоливация, гипергидроз, брадикардия, гипотония. Проходит через несколько часов. ^ усиливается головная боль, головокружение, депрессия, кашель - приступы удушья, сухие хрипы, тошнота, спазмы кишечника, тенезмы увеличение печени, альбуминурия, гематурия, гипотония + дистрофия, лихорадка, фибриллярные поддергивания мышц, шаткость походки. ^ спутанность сознания, неукротимая рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги мышц. Отек легких, токсическое поражение печени, почек, сердца, кома, смерть в результате асфиксии и снижения сердечной деятельности. Клиника острых отравлений зависит от пути поступления. Если ЖКТ, то начинается с диспепсического синдрома. Через кожу - поддергивание мышц, усиление потоотделения, могут быть дерматиты, коньюктивит, нарушение зрения. ^ Клиника ФОС при хроническом отравлении полиморфна и малоспецифична. Они проявляются развитием в основном функциональных нарушений нервной системы по типу токсической невростении, сочетающейся с явлениями вегето-сосудистой дистонии. Возможны разнообразные функциональные изменения со стороны ЖКТ, печени, ССС, обусловленные расстройством вегетативной инервации с преобладанием парасимпатического эффекта. В крови эритроцитоз, лейкопения, сдвиг формулы влево, замедление СОЭ. Лечение:
При попадании яда через ЖКТ - промыть желудок (12-15 л) холодная вода через зонд с последующим назначением солевых слабительных. Яд, попавший на кожу снять тампоном, обработать щелочным раствором, с последующим обильным обливанием теплой водой с мылом. При попадании в глаза - вымывание струей чистой воды. ^ Легкая - 1-2 мл 0,1% атропина Средняя - 2-4 мл 0,1% атропина повторять по 2,0 каждые 10 мин. Тяжелая — 4-6 мл атропина через 8 минут В первый день можно использовать до 28 мл 0,1% атропина. Рекомендуется повторять в течение 48 часов. Параллельно проводится назначение реактиватора холинэстеразы - дипироксим по 15 мл в/м. Введение дипироксима эффективно только в первые сутки. ^ — противосудорожные - гексенал, антибактериальная терапия, сердечные гликозиды, дегидратационная терапия. Противопоказано введение аминазина и морфина так как они потенциируют действие ФОС. Тесты для контроля знаний: 1. Специфическим антидотом при отравлении ФОС явл-ся? 1 .бемегрид 2.кропина сульфат 3.этиловый спирт 4.унитиол 5.кофеин 2. Лечебные мероприятия при острой интоксикации ФОС, средней тяжести: 1.фатропин + гипероксим 2.гемодез З.ЭДТА 4.витамины группы В 5.метиленовый синий 3. Механизм токсического воздействия на ЦНС при отравлении ФОС закл-ся: 1.в угнетении фермента холинэстеразы 2.в образовании метгемоглобина 3.в угнетении фермента цитохромоксидазы 4.во взаимодействии с SH-группами белков,нарушении всех видов обмена веществ 5.все вышеперечисленное 4. В общем анализе крови больных с хроническим отравлением ФОС наблюдаются: 1.Ускорение СОЭ, панцитопения 2. Замедление СОЭ, эритроцитоз, лейкоцитоз 3. Тромбоцитопения 4. Ускорение СОЭ, анемия, лейкоцитоз 5. Общий анализ крови без изменений 5. Для острой интоксикации ФОС-соединениями легкой степени характерно: 1. Повышение температуры до 40 °, заторможенность, тошнота, рвота, тахикардия; 2. Слабость, головокружение, сонливость, тошноту, слюнотечение, повышенное потоотделение; 3. Обильное слюно- и потоотделение, неукротимая рвота, депрессия, судороги; 4. Слабость, зябкость рук и ног, нарушение походки, головокружение; 5. Слабость в конечностях, сонливость, заторможенность, брадикардия, сухость кожи. 6. Выберите препарат для лечения хронической интоксикации ФОС-соединениями: 1. Аминазин 2. Амлодипин 3. Аймалин 4. Адреналина гидрохлорид 5. Атропина сульфат 7. Для отравлений ФОС-соединениями характерна блокада: 1. Гемсинтетазы 2. Липазы 3. Холинэстеразы 4. Уреазы 5. Амилазы 8. К реактиваторам халинэстеразы относят: 1. Дипиридамол 2. Дигоксин 3. Дипиропсим 4. Дроперидол 5. Диклофенак 9. Антидот при отравлении ФОС: 1. Белигрид 2. Атропин 3. Этиловый спирт 4. Унитиол 5. Кофеин 10. Механизм токсического влияния ФОС в ЦНС: 1. Блокада холинестеразы 2. Образование МетНв 3. Блокада цитохромоксидазы 4. Связь с тиоловыми группами белков 5. Все перечисленное Пылевые бронхиты Хронические пылевые бронхиты (ПБ) - это медленно прогрессирующий эндобронхит от воздействия крупнодисперсной пыли с развитием перибронхи-альных воспалительных и структурных изменений. Некоторые виды пыли чаще обуславливают развитие хр. бронхита, чем пневмокониоза. Как правило, это пыли более грубой дисперсности с небольшим содержанием кварца (цементная, растительная, древесная). Хронический эндобронхит вызывается в первую очередь пылью, оседающей в бронхиальном дереве. Количество попавшей в бронхи пыли играет в этиологии ПБ более важную роль, чем содержание в ней SiC>2. Способствуют развитию ПБ внешние факторы - курение, загрязнение окружающей среды. Пылевой бронхит может развиться при воздействии различных видов промышленной пыли: угольной, хлопковой, льняной, мучной, зерновой, цементной, абразивной. Основные профессии, при которых развивается ПБ: шахтеры, рабочие цементных заводов, текстильных фабрик, хлопкоочистительных заводов, строительные рабочие, шлифовальщики, полировщики, сварщики, формовщики и др. ПБ развивается после длительного стажа (10-15 лет) работы в условиях повышенной запыленности. Болеют чаще лица среднего и пожилого возраста, чаще мужчины. Патогенез. Пылевой бронхит по патогенезу в большинстве случаев относится к обструктивному варианту хронического бронхита. Развивающиеся в результате длительного пылевого воздействия изменения в бронхиальном дереве (нарушение функции мукоцилиарного эпителия, часто встречающаяся дистония мембранозной стенки трахеи и бронхов, аксиальная девиация и деформация различных участков бронхиального дерева, а также свойственная бронхиту гиперсекреция) приводят к возникновению обструкции уже в начальных стадиях заболевания. При продолжении работы в контакте с пылью заболевание прогрессирует. Вступают в действие патогенетические механизмы имеющие первостепенное значение в развитии клинически выраженных, инвалидизирующих форм пылевого бронхита. Дискриния и дискинезия способствуют развитию воспалительных изменений в бронхиальном дереве, усугубляющих обструкцию. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма, в генезе которого имеет значение как аллергенное действие ряда промышленных пылей, так и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева, приводит к формированию эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Развитие нарушений дыхательных функций уже в начальных стадиях заболевания вызывает соответствующие изменения в сердечно-сосудистой системе, которые развиваются при пылевом бронхите относительно рано и регистрируются как в малом, так и в большом круге кровообращения. В начальных стадиях заболевания отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, сменяющегося их значительным снижением у больных с выраженной эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. Прогрессирование легочного процесса приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и формированию легочного сердца. Гемодинамические показатели у больных с легочным сердцем характеризуются значительной изменчивостью, что зависит как от особенностей дыхательных нарушений, так и от состояния сократительной функции миокарда. Основная роль в поддержании воспалительного процесса в бронхах у больных пылевым бронхитом принадлежит пневмококку и палочке инфлюэнцы. Серологическими методами доказано также значение этих микробов в сенсибилизации организма у больных пылевым бронхитом с клинически выраженным астматическим синдромом. В развитии и прогрессировании пылевого бронхита большое значение имеют индивидуальные особенности организма, в том числе генетически обусловленные, а также определяющиеся состоянием специфической резистентности и иммунным статусом организма. Снижение общей резистентности организма отмечается уже в самых начальных стадиях пылевого бронхита. Развивающиеся при дальнейшем прогрессировании процесса изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета протекают по типу вторичной иммунологической недостаточности, сопровождающей многие хронические заболевания. Отмечается определенная зависимость иммунных сдвигов от активности и характера воспалительного процесса в бронхиальном дереве. ^ хронического пылевого бронхита основывается на изучении анамнеза, жалоб больного, данных клинического обследования и результатов дополнительных методов исследования. Одной из наиболее характерных особенностей, отличающих пылевой бронхит от хронического бронхита другой этиологии, является постепенность в нарастании клинической симптоматики, отражающая сущность морфогенеза заболевания. Пылевой бронхит, как правило, начинается с появления кашля - сухого или с отделением скудной мокроты. Эти симптомы вначале настолько незначительны, что часто не привлекают к себе внимания больного и не являются поводом для обращения к врачу. Иногда больные считают началом своего заболевания острый эпизод (внезапное повышение температуры, усиление кашля). В таких случаях обычно диагностируют острый бронхит или острый катар верхних дыхательных путей. После соответствующего лечения острые явления стихают, но остается кашель, иногда небольшая одышка. При детальном изучении анамнеза больных в таких случаях удается выяснить, что и до развития острого заболевания рабочего длительно беспокоил кашель. Острый эпизод на таком фоне является по существу первым обострением уже имеющегося хронического бронхита. Жалобы больного хроническим пылевым бронхитом однотипны: кашель, одышка, общее недомогание, иногда боли в груди. Кашель, за исключением самой начальной стадии заболевания, редко бывает сухим, обычно наблюдается отделение мокроты, вначале слизистой, нередко значительной вязкости, позднее при инфицировании бронхов, приобретающей желтоватую, а иногда зеленоватую окраску вследствие примеси гноя. Редкие случаи почти полного отсутствия мокроты у больных пылевым бронхитом могут объясняться задержкой мокроты в бронхах вследствие её вязкости и густоты, а также дистонией и деформацией бронхиального дерева, затрудняющей выведение секрета, или состоянием ремиссии в течении бронхита к моменту обследования больного. У большинства больных суточное количество мокроты, как правило, невелико (не превышает 20-30 мл в сутки), что является одним из отличительных признаков именно пылевого бронхита. Более обильное отделение мокроты отмечается лишь в редких случаях. Важнейший клинический симптом при пылевом бронхите - появление одышки, указывающей, как и при других хронических заболеваниях легких, на развитие легочной недостаточности. Особое внимание при изучении анамнеза заболевания у больного пылевым бронхитом должно быть обращено на одышку приступообразного характера, сопровождающуюся ощущением затрудненного дыхания, выявляемую в случае преобладания в течении пылевого бронхита обструктивного синдрома. Для больных с выраженными формами пылевого бронхита характерны также жалобы на общее недомогание, быструю утомляемость, слабость, что, по-видимому, является, с одной стороны, следствием общей интоксикации, вызванной хроническим воспалительным процессом в бронхах, а с другой - одним из симптомов кислородной недостаточности, развивающейся у больных этим заболеванием. Довольно часто больные хроническим пылевым бронхитом предъявляют жалобы на боли в груди, тяжесть, ощущение сдавления в груди. При объективном клиническом обследовании больного хроническим пылевым бронхитом следует обращать внимание на признаки, свидетельствующие о наличии бронхотического синдрома, эмфиземы легких, легочной недостаточности. При аускультации легких, как правило, выявляется изменение характера дыхания, а также появление сухих, а иногда и влажных хрипов. Сухие хрипы при хроническом бронхите пылевой этиологии имеют рассеянный характер, и при выраженных формах заболевания выслушиваются в значительном количестве над всей поверхность легких. В диагностике пылевого бронхита большое значение имеют функциональные, рентгенологические, эндоскопические и некоторые другие методы исследования. Рентгенологические методы диагностики, в отличие от пневмокониозов, не выявляют при пылевом бронхите каких-либо специфических изменений. Цель рентгенологического исследования при этом заболевании - исключить другие заболевания легких и выявить возможные осложнения: перибронхиальный пневмосклероз, эмфизему легких, перифокальные пневмонические изменения. Большие возможности для объективизации патологического процесса при пылевом бронхите имеет эндоскопический метод исследования, позволяющий оценить состояние слизистой оболочки бронхиального дерева визуально, а в случае необходимости и гистологически. Исследования, проведенные в последние годы выявили характерные эндоскопические признаки непрофессиональной этиологии, что позволяет рас- сматривать их как объективные эндоскопические критерии пылевого бронхита. К ним относятся: высокая частота атрофических изменений слизистой оболочки, ранняя и выраженная атрофия бронхиальных желез, своеобразное изменение сосудистого рисунка слизистой оболочки трахеи и бронхов в виде «ложной гиперемии», часто встречающаяся (более 50%) дистония мембранозной стенки трахеи и бронхов, нередко наблюдаемая деформация различных участков бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, особенно в начальных стадиях заболевания, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким. У больных пылевым бронхитом может наблюдаться и импрегнация пылью подслизистого слоя, так называемая «татуировка», однако этот эндоскопический признак чаще встречается при пневмокониозах. В формировании клинического диагноза при пылевом бронхите большое значение имеет комплексная оценка состояния дыхательной функции. Среди различных функциональных методов исследования важнейшее место занимает спирография с определением жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (проба Тиффно), максимальной вентиляции легких (МВЛ), пневмотахометрии на выдохе. Полученные показатели оцениваются путем сопоставления с должными величинами, учитывающими пол, возраст, рост обследуемого. Качественная характеристика нарушений производится по всему комплексу спирографических показателей. При этом различают три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный. При обструктивном типе, в основе которого лежат нарушения бронхиальной проходимости, снижение показателей, основанном на форсированном дыхании ( МС ВЫД1 и МВЛ), превышает степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФ ВЫД1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции. При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько повышают норму. Смешанный вариант нарушений характеризуется снижением ЖЕЛ и абсолютных скоростных показателей, вследствие чего относительные показатели будут изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование остаточного объема легких (ООЛ). Для уточнения механизмов, вызывающих изменения вентиляционной способности легких при пылевом бронхите, при клиническом обследовании больных используется методический комплекс, включающий оксигемометрию (определение степени насыщения крови кислородом), капнографию (определение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе), пневмо-тахографию (определение величин бронхиального сопротивления и эластических свойств легочной ткани), электромиографию (определение биоэлектрической активности дыхательных мышц, определение кислотно-основного состояния крови. При обследовании больных хроническим пылевым бронхитом наряду с детальным изучением функции внешнего дыхания целесообразно проведение комплексного исследования сердечно-сосудистой системы. В диагностике пылевого бронхита используются также биохимические показатели, позволяющие уточнить степень активности воспалительного процесса (соотношение белковых фракций в сыворотке крови, содержание фибриногена, гаптоглобина и т.д.), а также цитохимические исследования клеток крови с определением кислой и щелочной фосфотаз. Большое значение имеет бактериологическое исследование мокроты больных с определением состава микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам. Перечисленные дополнительные методы обследования позволяют уточнить степень выраженности пылевого бронхита, фазу процесса (обострение, ремиссия), дать характеристику преобладающему клиническому синдрому, выявить характер и степень функциональных нарушений, правильно решать вопросы дифференциальной диагностики и лечения. В зависимости от выраженности клинических признаков и степени функциональных нарушений в развитии пылевого бронхита можно выделить три стадии: первая - легко выраженный пылевой бронхит, вторая - пылевой бронхит средней тяжести и третья - пылевой бронхит тяжелого течения. Стадиям с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как «латентный» пылевой бронхит, характеризующийся наличием жалоб на длительный кашель, изменениями в бронхиальном дереве, выделяемыми при эндоскопии. Эндоскопическое исследование в латентной стадии пылевого бронхита позволяет выявить усиление сосудистого рисунка на фоне умеренных атрофических изменений при отсутствии признаков активного воспаления в бронхах. В течение заболевания выделяют три стадии:
Объективно: нарастает эмфизема , которая носит диффузный характер. Иногда присоединяется банальная инфекция с развитием хронического процесса, фиброза и бронхоэктазов. Перкуторно равномерно коробочный звук, при аускультации жесткое дыхание, рассеянные, сухие, свистящие хрипы. Исследование функций внешнего дыхания отчетливо выявляют признаки нарушения бронхиальной проходимости, ДН I - II ст. Рентген-изменения: повышение прозрачности легочных полей с нерезкой деформацией легочного рисунка, диффузный перибронхиальный пневмосклероз. При подозрении на бронхоэктазы проводится бронхография. При осложнении бронхита легочным сердцем отмечается выбухание конуса легочной артерии. 3 стадия - тяжелые формы хр.бронхита с осложнениями. У больных этой стадии определяются стойкие признаки инфекционно-воспалительного процесса с явлениями обструкции, выраженная эмфизема легких, формирование бронхотического пневмосклероза. Течение характеризуется частыми обострениями и нестойкой ремиссией. Главное, что характеризует течение заболевания в этой стадии стойкая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность. Основными критериями, позволяющими поставить диагноз именно пылевого бронхита, являются следующие: 1) длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности; 2) клинические проявления заболевания, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики с хроническим бронхитом непрофессиональной этиологии - первично хроническое течение с длительной латентной начальной стадией; часто и рано присоединяющийся астматический синдром; ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких; сравнительно малая выраженность воспалительных изменений; особенности эндоскопической симптоматики. ^ Трудоспособность больного пылевым бронхитом определяется с учетом стадии процесса, варианта течения заболевания, степени выраженности легочной и сердечной недостаточности, а также профессии больного, его квалификации, образования, возраста, трудовой установки и характеристики санитарно-гигиенических условий труда. При решении вопроса о наличии стойкого снижения трудоспособности наряду с установлением развернутого клинического диагноза имеет значение прогноз заболевания с учетом конкретных условий труда, возраста и квалификации больного. При определении трудоспособности больных пылевым бронхитом в 1 стадии, который мало влияет на самочувствие больного и не приводит к значительным нарушениям дыхательной функции, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии динамического наблюдения и профилактического лечения. В случаях прогрессирования болезни необходим перевод больного на другую работу. На тенденцию к прогрессированию процесса указывают более частые его обострения, нарастание легочной недостаточности, появление астматического синдрома. Последний особенно неблагоприятен прогностически и является прямым противопоказанием к продолжению работы в пылевой профессии, особенно в производствах, связанных с воздействием пыли, обладающей сенсибилизирующими свойствами. В отдельных случаях, при условии малой запыленности в цехе, рабочему высокой квалификации с большим производственным стажем можно в течение короткого времени, особенно если речь идет о «предпенсионном» периоде, разрешить продолжать работу при условии врачебного наблюдения и проведения лечебно-оздоровительных мероприятий. Другого экспертного подхода требуют лица молодого возраста, особенно работающие в неблагоприятных производственных условиях. Такие рабочие нуждаются в рациональном трудоустройстве. Лицам молодого и даже среднего возраста следует шире рекомендовать переквалификацию с определением в случае необходимости процента утраты трудоспособности (эта форма компенсации более всего соответствует особенностям клинических проявлений пылевого бронхита в не осложненном периоде, когда по существу имеется еще не истинное снижение трудовых возможностей больного) или 3 группы профессиональной инвалидности на время приобретения новой специальности. Критериями определения 3 группы профессиональной инвалидности при бронхите средней тяжести (2 стадия) являются наличие частых обострений (2-3 раза в год и более), астматического синдрома, легочной недостаточности 1-2 и 2 степени. Эти больные могут выполнять работу с незначительной физической нагрузкой (с учетом профессиональных навыков) в благоприятных микроклиматических условиях вне контакта с пылью, веществами раздражающего и аллергизирующего действия. В отношении некоторых профессий (слесари, электросварщики, шлифовщики) может осуществляться трудоустройство без потери квалификации, перевод сварщиков на работу вне замкнутых пространств, шлифовщиков на влажную шлифовку и т.д. При решении вопроса о трудоспособности больного пылевым бронхитом следует учитывать все имеющиеся у рабочего заболевания как профессионального, так и общего характера. Наличие сопутствующих заболеваний часто меняет характер экспертного заключения. Больным с тяжелым течением бронхита (3 стадия), у которых имеются выраженные морфологические изменения и тяжелые функциональные расстройства, труд в производственных условиях недоступен, им определяют 2, а иногда и 1 группу инвалидности по причине профессионального заболевания. Лечение больных пылевым бронхитом должно начинаться уже в самых ранних стадиях заболевания. В этих случаях показано проведение профилактического лечения в амбулаторных условиях или в санаториях-профилактория. Основная задача профилактической терапии заключается в повышении общей резистентности организма путем назначения адаптогенов, комплекса витаминов и физиотерапевтических процедур. С целью улучшения состояния слизистых оболочек бронхиального дерева показаны ингаляции щелочных растворов не реже 2 раза в год курсами в течение 10-15 дней. Уже в ранних стадиях в лечебный комплекс следует включать дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки с целью коррекции начальных нарушений дыхательной функции. Важное место среди профилактических мероприятий должны занимать санация гнойных очагов в верхних дыхательных путях, активное и достаточное лечение острых респираторных заболеваний. В более выраженных случаях пылевых бронхитов терапия должна быть комплексной, определяться преимущественно клиническим синдромом и фазой процесса (ремиссия, обострение). Комплекс лечебных мероприятий должен включать средства, направленные на улучшение дренажной функции бронхов и восстановление бронхиальной проходимости, снятие бронхоспазма, борьбу с бронхиальной инфекцией, коррекцию газовых нарушений, возникающих при развитии дыхательной недостаточности, улучшение функции миокарда, воздействие на измененную реактивность организма. Поскольку нарушение дренажной функции бронхов во многих случаях связано с затруднением эвакуации густой вязкой мокроты, то применение средств, облегчающих выделение мокроты, имеет важное значение в комплексе лечебных мероприятий у больных пылевым бронхитом. По механизму действия различают следующие группы этих препаратов (Миррахимова М.М., 1981, и др.): муколитические средства, к которым относятся протеолитические ферменты и ацетилцистеин; вещества-мукорегуляторы (бромгексин, бисольвон). Наиболее эффективным способом восстановления бронхиальной проходимости являются эндобронхиальные санации -3-4 такие санации подогретым изотоническим раствором хлорида натрия часто дают более выраженный эффект, чем длительное применение обычных отхаркивающих препаратов. По показаниям эндобронхиально можно вводить муколитические средства. При наличии в клинической картине бронхоспастического синдрома назначают бронхолитические препараты. Из этой группы хорошо себя зарекомендовали стимуляторы бета-адренорецепторов - новодрин, эуспиран, астмопен. Весьма эффективны сальбутомол (вентолин), тетрабуталин (бриканил), беротек. С целью снятия бронхоспазма можно использовать холинолитики: платифиллин, белладонну, производные пурина: теофиллин, эуфиллин. Учитывая сложный механизм бронхоспазма, следует применять комбинацию бронхолитических средств. Принимая во внимание значение аллергических реакций в генезе бронхоспазма, при пылевом бронхите целесообразно сочетать бронхолитики и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил). Антибактериальной терапии в лечении больных пылевым бронхитом принадлежит одно из ведущих мест, что обусловлено важным значением бронхиальной инфекции в патогенезе заболевания. Эффективность антибактериальной терапии в значительной степени зависит от правильного (с учетом результатов бактериологического исследования) выбора препарата, оптимальной действующей дозы и сроков лечения. Учитывая данные бактериологического исследования мокроты больных пылевым бронхитом, желательно при обострении инфекции назначать препараты широкого спектра действия (рондомицин, ампициллин) или комбинации препаратов (пенициллин со стрептомицином, левомицетин с эритромицином). Хороший эффект можно получить, сочетая антибиотикотерапию с назначением сульфаниламидов. Весьма эффективным методом лечения следует считать эндобронхиальные санации с использованием препаратов нитрофуранового ряда (фурагин, фурацилин) и растворимых сульфаниламидов. В лечебном комплексе при пылевом бронхите обязательно включение физиотерапевтических методов и лечебной дыхательной гимнастики. При пылевом бронхите, протекающем с явлениями дыхательной недостаточности и гипоксии, необходима оксигенотерапия. Ингаляции кислорода можно проводить с использованием носовых катеторов, масок или в специальной палатке. В последние годы весьма перспективным методом лечения считается метод гипербарической оксигенации. Развитие симптомокомплекса хронического легочного сердца с недостаточностью кровообращения требует назначения кардиальных и мочегонных средств. Наблюдение за динамикой развития пылевого бронхита показывают, что одной из основных причин его прогрессирования является недостаточно полноценное лечение обострений заболевания, а также интеркуррентных острых респираторных заболеваний или острых певмоний. В отношении лиц с установленным диагнозом пылевого бронхита (чаще всего 1 стадии), продолжающих работать в прежней профессии, необходимо после активного лечения обострения заболевания или острой пневмонии для долечивания шире использовать выдачу трудовых доплатных листков нетрудоспособности (временный перевод на работу вне контакта с вредными факторами) что позволяет создать более благоприятные условия для восстановления трудоспособности больных и профилактики прогрессирования заболевания. Проведение своевременного, активного и достаточного по времени лечения пылевого бронхита помогает купировать обострение процесса, стабилизировать течение заболевания и тем избежать развития инвалидизирующих форм болезни. Одной из главных задач в организации лечебной помощи больным пылевым бронхитом является включение их в группу диспансерного наблюдения с контролем за состоянием здоровья не реже 2 раз в год (желательно в весенний и осенний периоды). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям