З. К. Жумадилова профессор, доктор медицинских наук, зав кафедрой
|
|
Скачать 2.06 Mb.
|
|
Тесты для контроля знаний: 1. На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей при пылевом бронхите оказывает влияние 1 .размер частиц 2. гигроскопичность 3.способность увеличиваться в объеме вследствие поглощения влаги 4.масса 5.все перечисленное 2. Причиной нарушения бронхиальной проходимости при пылевом бронхите является: 1. спазм 2.отек (аллергический, вазомоторный, воспалительный) З.дискриния 4.рубцовое сдавление 5.все вышеперечисленные 3. В патогенезе пылевого бронхита решающую роль играет: 1. повреждающее действие пыли на слизистую оболочку бронхиального дерева 2.сосудистые расстройства бронхиального дерева 3.первичное нарушение эвакуаторно-секреторной функции бронхов 4.токсическое влияние пыли 5.вышеперечисленные 4. Одним из наиболее прогностически тяжелых осложнений хр. пылевого бронхита является: 1,инфекционно-аллергическая бронхиальная астма 2.хр. бронхопневмония 3.бронхоэктазы 4.хроническое легочное сердце 5.все вышеперечисленные 5. Данные R-исследования характерные для 2 ст. пылевого бронхита: 1.нерезко выраженные изменения легочного рисункав н/о, иногда бронхоэктатические изменения,начальная эмфизема легких 2.изменения не выявляются 3.выраженный пневмосклероз,иногда с бронхоэктазами,выраженная эмфизема легких 4.на фоне диффузного пневмосклероза множественные мелкие узелки,эмфизема легких 5.крупные фиброзные поля сучастками выраженной эмфиземы 6. В клинику профессиональных болезней поступила больная 44 лет, направленная после периодического осмотра врачами медико-санитарной части машиностроительного завода. В течение 18 лет работает шлифовщицей в литейном цехе. Жалуется на кашель, нерезкую одышку при подъеме по лестнице. Кашель беспокоит уже 4-5 лет, вначале был сухим, в последние месяцы появилась скудная вязкая мокрота, тогда же стала замечать одышку. Перенесенные заболевания: пневмония (в детстве), дизентерия (12 лет назад). При осмотре - жесткое дыхание, единичные жужжащие хрипы в межлопаточной и подлопаточной областях, перкуторный звук в нижних отделах с коробочным оттенком, в остальном - без отклонений от нормы. Функция внешнего дыхания не исследовалась. На рентгенограмме незначительное уплотнение корней, нерезкое усиление легочного рисунка в нижних отделах. Сформулируйте предварительный диагноз: 1.Хронический обструктивный бронхит 2.Хронический пылевой бронхит 3.Хронический простой бронхит 4.Хронический гнойно-обструктивный бронхит 5.Не один из выше перечисленных не подходит 7. Дать правильное определение хронического пылевого бронхита: 1.Медленно прогрессирующий эндобронхит от воздействия кварцевой пыли без развития структурных изменений 2. Медленно прогрессирующий эндобронхит от воздействия крупнодисперсной пыли с развитием перибронхиальных воспалительных и структурных изменений 3.Быстропрогрессирующий эндобронхит с развитием иммунных нарушений 4.Редкое профессиональное заболевание легких от воздействия смешанной пыли с преимущественным поражением бронхиального дерева 5.Все перечисленное не верно 8. К осложнениям хр. пылевого бронхита относятся все кроме: 1.Эмфизема легких 2.Хр. легочное сердце 3.Бронхоэктазы 4.Бронхиальная астма 5.Артериальная гипертензия 9. Больной К., 26 лет, рабочий цементного завода жалуется на кашель с отделением гнойной мокроты, потливость, одышку при физической нагрузке. В анамнезе: хронический бронхите обострением 2-3 раза в год, курит. Объективно: пониженного питания. ЧДД- 22 в минуту. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Cor тоны приглушены, ритмичные, ЧСС - 98 в минуту. Предварительный диагноз? 1.пылевой бронхит 2.хр. обструктивный бронхит, стадия обострения 3. хр. гнойный бронхит, стадия обострения 4.профессиональная БА, начальная стадия 5.бронхопневмония 10. Больной К., 26 лет, рабочий цементного завода жалуется на кашель с отделением гнойной мокроты, потливость, одышку при физической нагрузке. В анамнезе: хронический бронхите обострением 2-3 раза в год, курит. Объективно: пониженного питания. ЧДД- 22 в минуту. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Cor тоны приглушены, ритмичные, ЧСС - 98 в минуту. Принципы лечения? 1.Антибиотики + бронхолитики 2.Кортикостероиды 3.Антибиотики + малые дозы гормонов 4.β- адреноблокаторы 5.Симпатомиметики Силикатозы Асбестоз. Этиология и патогенез. Асбестозом принято называть пневмокониоз от воздействия асбестовой пыли. Асбест - минерал волокнистого строения, по химическому составу представляющий собой гидросиликат магния и железа, частично кальция и натрия. Известно много разновидностей асбеста, из которых наибольшее промышленное значение имеет группа серпентина (змеевика) или хризотиласбест. Другая группа асбестов - амфиболовая постепенно также начинает находить все большее применение. К амфиболам (или роговообманковому асбесту) относят антофилит, тремолит, амозит, крикодолит и другие разновидности. Асбестовое волокно благодаря своим ценным техническим качествам широко применяется в различных отраслях промышленности, в основном в виде различных изделий, а также в теплоизоляционных и противопожарных материалах. Асбест входит в состав различных строительных изделий и композиционных смесей, применяется в производстве пластмасс, шифера, рубероида, фанеры, фаолита, асбозурита, вулканита, совелита и др. Вопрос о патогенезе действия асбестового волокна остается неясным. Фиброгенное действие асбеста довольно долго было принято связывать с освобождающейся из асбестовых волокон в биологических средах свободной двуокиси кремния. Предполагалась также возможность механически раздражающего действия игольчатых волокон асбеста на легочную ткань. Все больше внимания уделяется поверхностной активности асбестовых волокон с образованием, по аналогии с кварцем, активных центров по отношению к макрофагам. Не исключено, что в макрофаг могут попадать мелкие частички асбестового волокна. Предполагается также возможность развития иммунопатологических процессов при асбестозе. Фиброз при асбестозе отличен от силикатоза прежде всего своим преимущественно интерстициальным характером за счет альвеолярно-септальных структур. Фиброз прогрессирует медленно, распространяется на стенки мелких сосудов и плевры. Узелковых образований, подобных силикотическим, не обнаруживается. Значительно меньше, чем при силикозе, изменяются лимфатические узлы. Почти всегда при асбестозе можно видеть более или менее грубые плевральные и плеврокардиальные сращения. Для дифференциального диагноза с силикозом существенно, что фиброзные изменения преобладают преимущественно в средних и нижних отделах, оставляя относительно свободными верхние, где заметна эмфизема. Морфологической особенностью асбестоза является обнаружение в легочной паренхиме так называемых асбестовых телец. Последние могут быть также обнаружены у лиц, работающих с асбестом, но не имеющие асбестоза. Асбестовые тельца обнаруживаются также в мокроте. Помимо легочной формы, в последние годы стала известна так называемая плевральная форма асбестоза, при которой обнаруживаются своеобразные изменения плевры без поражения легочной паренхимы. В области па-риентальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров или меньше, неправильной формы, распространенные главным образом в средних и нижних латеральных отделах легких. ^ У больных асбестозом пылевой стаж обычно несколько продолжительнее, чем при силикозе, и в среднем в последнее время приближается к 18-20 годам. При неблагоприятных условиях труда в прежние годы стаж был значительно короче. Описаны случаи развития асбестоза при продолжительности работы в контакте с асбестовой пылью менее 10 и в редких случаях даже менее 5 лет. Как и при других пневмокониозах, в том числе силикозе, жалобы больных и клинические проявления заболевания более всего соответствуют умеренно выраженному бронхиту и эмфиземе легких. По сравнению с силикозом субъективные жалобы и другие клинические проявления асбестоза выражены более заметно. Как правило, асбестоз сопровождается ранними и значительными функциональными нарушениями. При этом к умеренно выраженному в начале заболевания обструктивному синдрому постепенно присоединяются диффузные расстройства, а затем рестриктивно-ограничительный синдром за счет потери эластичности легочной ткани вследствие диффузного фиброза и плевральных сращений. При асбестозе часто встречаются общесоматические нарушения: слабость, недомогание, бледность лица с землистым оттенком. На пальцах рук, ног можно обнаружить бородавки («асбестовые бородавки»). Больные предъявляют жалобы на одышку, кашель со слизистой мокротой и сильные боли в груди (плевральный синдром). При перкуссии определяется коробочный оттенок звука - больше в верхних отделах, в которых обычно преобладает эмфизема. В средних и нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры, иногда сухие хрипы. В крови часто определяется ускоренная СОЭ, обычно обусловленная присоединяющимся воспалительным компонентом. При асбестозе, как и в случаях силикоза, могут обнаруживаться гипергаммаглобулинемия, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, функциональные изменения Т-лимфоцитов. Из функциональных тестов рано снижаются ЖЕЛ, другие показатели, характеризующие вентиляцию легких (МВЛ, пневмотахиметрия). В более выраженных случаях умеренно увеличен остаточный объем. На рентгенограмме грубая сетчатость, ячеистость и тяжистость обычно включают и неправильные округлые вытянутые затемнения, иногда обильные, лишь редко сливающиеся в более или менее крупные фиброзные поля. Условно можно говорить о трех стадиях асбестоза. Стадия 1 характеризуется тонкой густой сетчатостью, радиально расходящейся от корней к пе- риферии в средних и нижних отделах легких, и наличием плеврально-диафрагмальных спаек. При стадии II сетчатые изменения становятся более грубыми с отдельными мелкими, неправильной формы тяжистыми затемнениями - картина напоминает «толченое стекло». Корни симметрично фиброзно уплотнены и расширены, плевро-диафрагмальные спайки более значительны. При стадии III на фоне еще более грубой сетчатости выявляются диффузные затемнения, захватывающие нижние, средние, а частично и верхние участки легких, более всего - прикорневые отделы с уменьшением четкости сердечной тени. Грубые плеврокардиальные сращения - «мохнатое сердце». При стадиях II и III асбестоза в нижних отделах можно видеть поперечные полосы, так называемые линии Керли, отражающие нарушенный лимфатический отток и фиброзную реакцию. Особые диагностические трудности вызывает плевральная форма асбестоза, при которой рентгенологически выявляются только плевральные изменения, главным образом париентальной плевры, в виде неправильной формы «ландкартообразных» бляшек часто с обызвествлением. Подобные изменения обнаруживаются у лиц, контактировавших нередко с небольшими концентрациями асбестовой пыли в далеком прошлом, или после длительного контакта даже в непрофессиональных условиях (проживание в районах, где находятся асбестовые предприятия или асбест содержится в почве). ^ Асбестотуберкулез. Осложнение асбестоза туберкулезом наблюдается значительно реже, чем при силикозе, однако, по мнению ряда авторов, к туберкулезу предрасполагает не только асбестоз легких, но и непосредственный контакт с асбестовой пылью. На фоне асбестоза преобладают очаговые формы туберкулеза без особой наклонности к инфильтрации и прогрессированию, проявляющие скорее тенденции к фиброзному уплотнению. ^ Уже давно известно, что как длительный контакт в работе с асбестовой пылью предрасполагает к развитию легочного рака и ме-зотелиомы плевры. Асбестоз может осложняться острой и хронической пневмонией, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью. Последние два заболевания наблюдаются при асбестозе относительно редко. Острая пневмония на фоне асбестоза протекает тяжело и трудно диагностируются, так как при выраженном асбестозе сливные фокусы могут легко её симулировать. Диагноз острой пневмонии в основном ставится на основании клинических признаков и достоверно может быть подтвержден рентгенологически только при мало или умеренно выраженном асбестозе I и II стадии. Хроническая пневмония может осложнять течение асбестоза, однако диагноз этот может вызывать большие затруднения и достоверен только при очаговых вариантах пневмонии или явном эффекте от целенаправленной терапии. Изредка асбестоз может осложняться ревматоидным артритом. Тяжелые формы асбестоза могут быть по течению очень близко к фиброзирующему альвеолиту (синдрому Хаммена-Рича), вариантом которого в профессиональной патологии и может быть прогрессирующий асбестоз. ^ Больные асбестозом даже в 1 стадии не могут продолжать работу в контакте с пылью и раздражающими газами, в неблагоприятных метеорологических условиях и связанную с большим физическим напряжением. Вопросы о степени утраты трудоспособности решается в зависимости от общего состояния больных, степени дыхательных расстройств и ближайшего прогноза. В связи с опасностью раковых заболеваний рекомендуется систематическое наблюдение у онколога. Талькоз и другие силикатозы. Тальк представляет собой силикат магния, имеющий вид волокон, пластинок или амфорной массы. В породе, содержащей тальк, может быть примесь других минералов: серпентина, термо-лита, доломита, кварца и других. Содержание сопутствующих примесей непостоянно, с чем могут быть связаны особенности течения некоторых форм талькоза. Тальк используется в резиновой, парфюмерной, радиотехнической, пластмассовой, шинной и других отраслях промышленности. Длительное воздействие пыли талька может вести к развитию пневмо-кониоза, заболевание может развиваться в условиях добычи тальковой руды, её переработки, а также применения в разных отраслях промышленности. По сравнению с асбестозом талькоз встречается реже и значительно легче его по клиническим проявлениям и течению. ^ при талькозе отличается скудностью проявлений: непостоянный сухой кашель, умеренная одышка, жесткое дыхание, изредка единичные сухие хрипы. Рентгенологически на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка в средних и нижних отделах легких можно видеть отдельные мелкие очажковые тени, расширение и уплотнение корней. Морфологически этому соответствует чаще умеренный интерстици-альный периваскулярный и перибронхиальный фиброз, вызванный отложением значительных количеств тальковой пыли. Местами соединительная ткань имеет вид тяжей или милиарных, неправильной формы участков. Реже наблюдается образование плевральных фиброзных бляшек и спаек. Формирования массивных очагов фиброза обычно не происходит, если не было значительной примеси свободной двуокиси кремния. Пневмокониоз от воздействия талька большей частью отличается относительно доброкачественным течением и мало склонен к прогрессированию. Функциональные нарушения обычно не резко выражены (легкий обструктивно-рестриктивный синдром). Отдельные более тяжелые случаи талькоза принято связывать с вдыханием агрессивной пыли за счет породных или других примесей. ^ Очень близкое к тальковому пневмокониозу заболевание, которое изредка обнаруживается у работников парфюмерной промышленности, в частности, от вдыхания косметической пудры при её размоле и фасовке (косметическая пудра состоит из талька, белой глины, окиси цинка, отдушек). Пневмокониоз обнаруживается у лиц со стажем работы в контакте с пылью не менее 10-15 лет и характеризуется одышкой, кашлем, болями в груди, нарушением функции внешнего дыхания. Рентгенологически чаще преобладают узелково-интерстициальные изменения, а в более поздних фазах болезни с прогрессированием процесса происходит слияние очажков и формирование обширных фиброзных полей. Талькоз и пневмокониоз от воздействия косметической пудры может осложняться туберкулезом, однако это осложнение встречается намного реже, чем при силикозе. В последние годы появились сообщения о канцерогенном эффекте талька. Известны также пневмокониозы от воздействия пыли слюды, от цементной пыли. Возможность развития пневмокониозов от сланцевой пыли в настоящее время считается дискуссионным. Оливиновый пневмокониоз. Это заболевание встречается редко и особого практического значения не имеет. Минерал оливин - отросиликат магния и железа распространен в природе как порода и часто встречается в технических продуктах (мартеновские и доменные шлаки, шлаки от выплавки ферромарганца и других сплавов). Применяется оливин в огнеупорной и керамической промышленности, в литейных цехах. Оливиновый пневмокониоз редко прогрессирует далее 1 стадии и по форме относится к мелкосетчатому фиброзу интерстициального типа с мелкоочажковыми образованиями в средних и нижних отделах легких, нередко у больных процесс сопровождается плевральными спайками. Функции дыхания обычно незначительно снижены. Морфологически на фоне воспалительных изменений в бронхах наблюдается утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Местами отмечается эмфизема. Клеточно-пылевые очажки содержат кроме оливина отложения угольного и железосодержащего пигментов, гигантские клетки, тонкие коллагеновые волокна. В отдельных случаях возможна регрессия рентгеноморфологических изменений. Все это позволяет оливиновый пневмокониоз рассматривать как относительно доброкачественный процесс. Каолиноз. Это пневмокониоз от воздействия пыли глин. Глины представляют собой группу минералов, состоящую преимущественно из каолинита- гидроалюмосиликата ( 2Н2О. ЗАЬО3. 2SiC>2). Глины широко применяются в качестве сырья в кирпично-керамическом производстве. Воздействие пыли сухих глин при их размоле, изготовлении и сушке изделий может вести к развитию пневмокониозов, в большинстве случаев это преимущественно интерстициальные или мелкоочажковые умеренно выраженные диффузные легочные пневмосклеротические процессы без склонности к дальнейшему прогрессированию, часто сопровождающиеся бронхитом. Наиболее известны пневмокониозы типа каолинозов у фарфорщиков, однако обычно имеющаяся в глине примесь свободной двуокиси кремния позволяет эти пневмокониозы расценивать как силико-силикатоз. В производстве огнеупорных материалов наиболее известны пневмокониозы от пыли шамота. Шамот представляет собой обожженную глину, состоящую из глинозема и кремнезема. Пыль шамота может содержать до 20% и более свободной двуокиси кремния. Пневмокониоз от воздействия пыли шамота также может быть отнесен к каолинозу и по течению может приближаться к силико-силикатозу. Эта форма пневмокониоза развивается чаще при пылевом стаже более 10 лет, редко превышает 1 стадию интерсти-циально-очажкового фиброза, без наклонности к прогрессированию после прекращения работы. Однако у отдельных рабочих, особенно размалывающих обожженный шамот, могут наблюдаться тяжелые формы, приближающиеся к силикозу с наклонностью к осложнению туберкулезом. ^ Цемент - материал, широко использующийся в промышленности. Различают разные виды цемента в зависимости от его состава: портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый цемент и др. Все они по химической структуре являются силикатами, но наряду с этим содержат примесь из свободной двуокиси кремния. Цемент изготавливается путем размола так называемого клинкера с разными добавками. Основу клинкера составляют глина и известь, подвергающиеся обжигу. В качестве добавок используется инфузорная земля (аморфная двуокись кремния). Воздействие цементной пыли имеет место в производстве цемента, реже при его применении - засыпка в бункера в больших количествах и другие процессы. Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к развитию бронхита, пневмокониозы развиваются редко и только при особых условиях (большая запыленность, высокое содержание в пыли свободной двуокиси кремния). Пневмокониозы от вдыхания пыли цемента чаще относятся к ин-терстициальному типу, не склонному к прогрессированию (относительно доброкачественные силикатозы). Только в редких случаях - при изготовлении некоторых сортов, содержащих большие количества свободной двуокиси кремния (пуццолановый, кислотоупорный, кладочный) речь может идти о пневмокониозе, близком к силикозу. При работе с цементом, кроме хронического бронхита и редких случаев пневмокониозов, могут наблюдаться профессиональная бронхиальная астма, дерматиты и экземы. Причиной развития аллергических заболеваний у рабочих, имеющих дело с цементной пылью, обычно считают примесь соединений хрома. ^ Слюда - пластинчатый минерал, широко распространенный в природе, нередко породообразующий. Она представляет собой водосодержащий алюмосиликат и встречается в различных видах: мусковит, биотит, флагонит и др. Воздействие слюдяной пыли (главным образом при её обработке и производстве) при значительных концентрациях может привести к развитию хронического бронхита, реже пневмокониоза. Пневмокониоз от воздействия пыли слюды встречается редко и преимущественно в виде интерстициальной формы, не выходящей за рамки I стадии процесса. Морфологической основой пневмокониоза является распространенный межуточный склероз с развитием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, сопровождающийся эмфиземой. Одной из особенностей слюдяного пневмокониоза является образование в легких слюдяных телец, похожих на асбестовые, дающие положительную реакцию на железо. Слюдяной пневмокониоз обычно не проявляет наклонности к прогрессированию процесса после прекращения работы, так же как и к осложнению туберкулезом. Описаны также отдельные случаи преимущественно интерстициального или мелкоочагового пневмокониоза от других силикатов: силлиманита, муллита, серицита, бентонита, фуллеровской земли (особый сорт глины) и др. Как правило, для всех характерен преимущественно умеренный межуточный фиброз без заметной наклонности к прогрессированию и осложнениям. Тесты для контроля знаний: 1. К силикатозом относится: 1.цементоз 2.асбестоз 3.талькоз 4.оливиновый пневмаканиоз 5.все вышеперечисленное 2.Наиболее частое осложнение при асбестозе 1.хр.пневмония 2.туберкулез 3.рак легкого 4.брорнхоэктазы 5.бронх.астма 3. Какое содержание свободной двуокиси кремния на рабочем месте считается предельно допустимой 1.2 мг/куб.м 2.5 мг/куб.м 3.50 мг/куб.м 4.20 мг/куб.м 5.15 мг/куб.м 4. Механизм повреждающего действия слизистой дыхательных путей при вдыхании асбестовой пыли заключается: 1.в химическом повреждении 2.в механическом повреждении 3.в иммунологическом повреждении 4.пьезо-электрическом повреждении 5.все выше перечисленные 5. Силикатозы - это пневмокониозы, развивающиеся в результате вдыхания пыли: 1 .свободной двуокиси кремния 2.связанной двуокиси кремния 3.алюминия 4.хлопка 5. бериллия 6. Состав врачебной комиссии при периодических мед.осмотрах у рабочих, чей труд связан с вдыханием пыли 1 терапевт,рентгенолог 2.пульмонолог,гематолог,рентгенолог 3.пульмонолог,отоларинголог,фтизиатр 4.аллерголог,терапевт,фтизиатр 5.фтизиатр,терапевт,рентгенолог,отолоринголог 7. Назовите меры борьбы с производственной пылью: 1.рационализация производственного процесса, его механизация и автоматизация 2.организация общей и местной вентиляции 3.герметизация оборудования, замена сухих способов работы на влажные 4использование средств индивидуальной защиты 5.все перечисленное 8. При позднем пневмокониозе болезнь развивается через: 1.несколько лет после прекращения контакта с пылью 2.несколько месяцев после прекращения контакта с пылью 3.через год после прекращения контакта с пылью 4.все перечисленное верно 5.все перечисленное неверно 9. Для 3 стадии асбестоза характерны все признаки, кроме: 1.Диффузный пневмосклероз 2.Эмфизема 3.Увеличение правого желудочка 4.Формирование бронхоэктазов 5.Увеличение левого желудочка 10. При каком пневмокониозе наиболее часто развивается рак легкого? 1.Силикоз 2.Талькоз 3.Асбестоз 4.Цементоз 5.Силикотуберкулез Токсические гепатиты Среди химических веществ можно выделить группу так называемых гепатропных ядов, в клинической картине интоксикации которыми ведущим является поражение печени. Хлорированные углеводороды: метил хлорид, метилен хлорид, хлороформ, четыреххлорный углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан, трихлорэтилен. Эти соединения широко применяются в качестве растворителей жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, в маслобойно-жировой, кожевенной, лакокрасочной, текстильной, резиновой промышленностях, в производстве пластмасс, для обезжиривания металлических изделий. Некоторые хлорированные углеводороды используются для наркоза (хлороформ, метилен хлорид). Четыреххлористый углерод получил широкое применение в производстве огнетушителей. Дихлорэтан широко применяется в химико-фармацевтической промышленности, в борьбе с вредителями сельского хозяйства, а также для дезинфекции и дезинсекции. ПДК для метила хлорида 5 мг/м3, метилена хлорида 50 мг/м3, четыреххлористого углерода 20 мг/м3, дихлорэтана 10 мг/м3, тетрахлорэтана 5 мг/м3, трихлорэтилена 10 мг/м3. Бензол применяется в резиновой, химической фармацевтической, лакокрасочной и других отраслях промышленности. В настоящее время, в связи с высокой токсичностью бензола, сфера его применения как растворителя ограничена, ПДК - 5 мг/м3. Анилин - исходный продукт для получения анилиновых красителей и некоторых лекарственных веществ. Встречается в анилинокрасочной, фармацевтической промышленности, в производстве искусственных смол, применяется как ускоритель вулканизации каучука, ПДК - 0,1 мг/м3. Тринитротолуол (ТНТ) применяется в качестве вторичного взрывчатого вещества в разных смесях. ПДК - 1 мг/м3. Стирол встречается в производственных условиях при изготовлении синтетических каучуков, является исходным продуктом в производстве полистирола. ПДК - 5 мг/м3. Хлорированные нафталаны - галовакс - широко применялся в прошлые годы в промышленности в качестве заменителей воска, смол, каучука, в кабельном производстве, в электрической промышленности (для изоляции и т.д.). В последнее десятилетие применение галовакса резко сократилось, он заменяется менее токсичными веществами. ПДК - 1 мг/м3. Свинец - тяжелый металл, чрезвычайно широко применяется в промышленности. ПДК - 0,01 мг/м3. Ртуторганические соединениия - этилмеркурхлорид (гранозан), применяется в сельском хозяйстве в качестве пестицида. ПДК - 0,005 мг/м3. Фосфор - в производственных условиях при получении минеральных удобрений имеет значение выделение в воздух рабочей зоны паров фосфора, фосфористого водорода, различных соединений фосфора. ПДК - 0,03 мг/м . Хлор и фосфорорганические соединения применяются в качестве пестицидов. ^ токсического повреждения печени решающее значение имеет действие химического вещества на печеночную клетку, нарушающее проницаемость мембран с выходом в кровь ферментов, диссоциацией рибосом и нарушении синтеза белка. Резкое уменьшение синтеза способствует накоплению в печени свободных жирных кислот, трилицеридов, структурных липидов и развитию жировой инфильтрации гепатоцитов. Вследствие метаболизма токсического вещества образуются свободные радикалы, приводящие к перекисному окислению мембран, высвобождению активных ферментов, денатурации белков, гибели клеток. Изменение структуры и функции гепатоцитов нарушает захват и глюкуронизацию билирубина. Вследствие взаимодействия яда с мембранами клеток образуются лизолицетины, которые могут вызвать второй этап повреждения клетки, ее дегенерацию. Процессы дегенерации идут параллельно с регенерацией. Усиление дегенерации приводит к прогрессированию в печеночных клетках с некрозом и последующим развитием цирроза печени. По механизму действия на печень химические вещества можно разделить на гепатотоксические, токсико-аллергические и влияющие на процессы обмена, а по характеру возникающих повреждений в печени на цитотоксические, холестатические и смешанные. Своеобразные поражения печени, развивающиеся на фоне профессионального аллергоза, близки по патогенезу и морфологическим проявлениям к легким формам лекарственного гепатита. При воздействии низких концентраций химических веществ сенсибилизирующего действия (например, формальдегида) токсико-аллергическая реакция печени проявляется признаками холестаза (увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови) и начальными признаками поражения межуточной ткани (увеличение тимолового показателя). В этих условиях изменения печени характеризуются нарушением ее функционального состояния с благоприятным прогнозом после прекращения контакта с аллергеном. ^ Профессиональные заболевания печени по своему течению могут быть острыми и хроническими. При острых интоксикациях тяжесть поражения печени определяется воздействующей концентрацией, при этом характерно острое возникновение процесса в печени без периода продромальных явлений, обязательный контакт с высокими концентрациями токсического вещества в условиях производства, редко наблюдаемая спленомегалия и лейкопения. Как правило, поражение печени при острой интоксикации протекает на фоне более или менее выраженного симптомокомплекса, характерного для действия яда. При интоксикации тринитротолуолом - это метгемоглобинемия и появление телец Гейнца в крови, при интоксикации хлорироваными углеводородами -признаки наркотического действия яда, развитие ренального синдрома разной степени выраженности. Морфологически при острых токсических поражениях печени наблюдается развитие центральных некрозов гепатоцитов от небольших участков в некоторых дольках до умеренных очагов центрального некроза. При тяжелых формах, приведших к смерти, на 2-4-й день определяются обширные некрозы и кровоизлияния в части долек. Наряду с центральными некрозами отмечаются жировая инфильтрация гепатоцитов, увеличение клеток на периферии долек с зернистой протоплазмой и увеличенными ядрами, двуядерные клетки, большое количество многоядерных клеток, небольшое число рисунков митоза. Острое поражение печени, как правило, развивается через несколько дней (на 2-5-е сутки) после воздействия токсического вещества в сравнительно высоких концентрациях и характеризуется увеличением размеров печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности указанных изменений различна в зависимости от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминострансферазы (ACT), фруктозомонофосфатальдолазы (Ф-1-ФА), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, для острого токсического гепатита типичны гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и появление желчных пигментов в моче. В тяжелых случаях наблюдается гипопротеинемия с гипоальбуминемией, снижается количество бета-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из проявлений печеночной недостаточности при острых интоксикациях может быть развитие геморрагического синдрома от микрогематурии до массивных кровотечений. При этом определяются изменения в свертывающей и противосвертывающей системе крови: гипокоагуляция за счет повышения фибринолотической активности и увеличения содержания гепарина. Больные жалуются на горечь во рту, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после острой или жирно пищи. Боли в области правого подреберья могут иметь и приступообразный характер с типичной иррадиацией в правую лопатку и правую руку. При объективном осмотре в большинстве случаев отмечается слабая иктеричность склер, реже желтушность кожных покровов. Характерны умеренное увеличение размеров печени, болезненность при пальпации ее края, положительные симптомы раздражения желчного пузыря (Ортнера, Мерфи, френикус-симптом). Такие признаки, как «сосудистые звездочки» и «ладонная эритема», выявляются редко, равно как и увеличение селезенки. Болевой синдром объясняется дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря, что подтверждают результаты дуоденального зондирования, которые выявляют нарушение сократительной функции желчного пузыря, отсутствие рефлекса (порция В не получается) или его замедление (порция В получается с опозданием после повторного введения спазмолитиков). Элементы воспаления в содержимом двенадцатиперстной кишки, как правило, не выявляются. Дискинезия желчевыводящих путей наблюдается даже в самых начальных стадиях воздействия токсических веществ (нитропроизводные толуола, органические растворители, фосфор и хлорорганические соединения и др.) Хронический токсический гепатит - благоприятно протекающее длительное заболевание, обычно несклонное к прогрессированию. Для него характерно постепенное развитие заболевания, начинающееся с диспепсических жалоб, быстрое присоединение болевого синдрома без признаков холецистита, наличие дискинезии билиарного тракта, умеренное увеличение печени, нарушение функциональной полноценности печеночных клеток. В выявлении этих нарушений решающую роль играют биохимические методы исследования и, в частности, энзимологические тесты. Легкие его формы имеют тенденцию к обратному развитию, наблюдаются случаи полного выздоровления. Восстановление функциональной особенности печени наступает постепенно. Более тяжелое течение и учащение случаев стабилизации патологического процесса в печени наблюдаются у рабочих с большим стажем работы, имевших контакт с токсическими веществами в концентрациях, значительно превышавших допустимые уровни. Тяжелее протекают заболевания, возникающие в старшей возрастной группе. Длительность и тяжесть течения токсического гепатита определяются также наличием дискинетического синдрома. Гепатит, осложненный стойким нарушением сократительной способности желчевыводящих путей, как правило, протекает длительно, реже наблюдаются случаи восстановления нарушенных функций. Возможно присоединение вторичной инфекции желчных путей. Хлорированные углеводороды при массивном воздействии в первую очередь обладают наркотическим действием. Эти токсические вещества вызывают тяжелое поражение печени, почек и нервной системы при приеме их per os. Ингаляционные производственные отравления протекают с преобладанием неврологических расстройств (головокружения, атаксии, заторможенности, психомоторного возбуждения, реже коматозного состояния), к которым присоединяются токсические гепато- и нефропатия. Возможно развитие геморрагического синдрома в результате нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови. При действии высоких концентраций токсического вещества возможно диффузное поражение печени с развитием тяжелой печеночной недостаточности и переходом Клиническая картина интоксикации галоваксом может варьировать от легких случаев с умеренной гипербилирубинемией до острой желтой атрофии печени с летальным исходом, что наблюдалось в прошлые годы. Наряду с тяжелыми поражениями печени, возникавшими у работавших с хлорированными нафталинами выявлялась высокая поражаемость кожи с появлением специфического_дерматоза у 40-60% всех контактирующих. Течение же гепатита у больных, перенесших интоксикацию галоваксом, как правило, латентное, без признаков агрессивности процесса и исхода в цирроз печени, отмечаются и случаи выздоровления. Токсическое поражение печени у больных с хронической интоксикацией бензолом возникает на фоне соответствующих изменений крови и не является ведущим синдромом интоксикации, течение гепатита доброкачественное и после устранения контакта с вредным фактором характеризуется медленно наступающим улучшением клинико-функционального состояния печени вплоть до полного выздоровления. Поражения печени при интоксикации анилином развиваются при остром воздействии на фоне характерных изменений нервной системы и крови, вызванных образованием метгемоглобина. Хронические формы развиваются только при длительном стаже работы в контакте с продуктом,. Клинически хронические поражения печени протекают нетяжело, без исходов в цирроз. Тринитротолуол (ТНТ) является метгемоглобинообразователем и в то же время обладает выраженным гепатотропным действием. Хроническая интоксикация ТНТ в настоящее время наблюдается только у рабочих с большим стажем работы и характеризуется первую очередь развитием профессиональной катаракты, функциональными расстройствами нервной системы, легко выраженной, нестойкой анемией и функциональными нарушениями печени. Токсический гепатит от воздействия ТНТ имеет четкую тенденцию к благоприятному течению, но с довольно длительной стабилизацией процесса в отдаленном периоде после прекращения контакта с токсическим продуктом. При хронической интоксикации свинцом чаще всего наблюдаются легкие формы поражения печени с функциональными ее изменениями. При легкой интоксикации свинцом поражения печени носят нестойкий характер и выражаются в умеренных нарушениях ее функциональной способности без выраженных признаков гепатита. Прекращение контакта со свинцом и оздоровительные мероприятия приводят к восстановлению функциональной способности печени. Поражения печени в производстве пластмасс, в частности полистирола, характеризуются развитием хронического токсического гепатита, преимущественно легкой и средней степени выраженности, протекающего благоприятно с тенденцией к обратному развитию. Хроническая интоксикация в производстве дивининилметилстирольного и хлоропренового синтетического каучука характеризуется наряду с функциональными изменениями нервной, сердечно-сосудистой выделительной систем и поражением печени с умеренным нарушением функциональных проб. Нитрил акриловой кислоты (НАК) является общетоксическим ядом с преимущественным действием на нервную, сердечно-сосудистую системы и кроветворение, обладает сенсибилизирующими свойствами. При изучении состояния здоровья лиц, работающих с акрилатами, выявлены функциональные изменения печени, выражающиеся в гипербилирубинемии, гипоальбуминемии, повышенной активности некоторых ферментов. Метиловый эфир матакриловой кислоты (ММК) обладает общетоксическим, наркотическим и раздражающим свойствами. Изучение функционального состояния печени у работающих с данным ядом выявило гипербилирубинемию изменения белкового спектра сыворотки. При интоксикации хлор- и фосфорорганическими пестицидами поражение печени характеризуется развитием преимущественно умеренно выраженных форм токсических гепатитов, часто в сочетании с дискинезией желчевыводящих путей, нарушением функционального состояния печени. При этом наблюдаются медленное развитие реабилитационных процессов, нередко длительная стабилизация имеющейся симптоматики, иногда прогрессирование заболевания. Аллергические поражения печени описаны у рабочих-меховщиков, страдающих аллергией от урсола. Аллергический гепатит в этих случаях характеризуется частыми рецидивами и обострениями вследствие раздражения фибробластических элементов в мезенхиме печени. ^ Диагностика легких форм токсического (профессионального) гепатита представляет определенные трудности. Непременным условием установления связи заболевания с условиями труда является фактическое (документальное) подтверждение работы в контакте с гепатотоксическими веществами в концентрациях, превышающих гигиенические нормативы.. Необходимо особое внимание обращать на профессиональный анамнез и профессиональный маршрут, тщательно оценивать условия труда заболевшего и состояние производственной среды. Наиболее ранними признаками действия токсических веществ на печень является повышение активности индикаторных ферментов и в первую очередь цитоплазматических или органоспецифических для печени. К ним относятся: аланинаминотрансфераза (АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ5). Изменения пигментного обмена имеют мало выраженный характер и редко при начальных хронических формах приводят к клинической выраженной желтухе. При легкой форме гепатита может быть увеличена лишь фракция свободного (непрямого) билирубина, при более выраженных - фракция конъюгированного. При выраженных формах возможно повышение обеих фракций билирубина. При обострении заболевания появляется клинически выраженная желтуха, уровень билирубина в сыворотке крови значительно увеличивается, чаще встречается в этих случаях повышение фракции билирубинглюкуронида. Одной из специфических функций печени является способность ее синтезировать белки и, в частности, альбумины. При начальных формах токсического гепатита отмечается тенденция к снижению альбуминов сыворотки крови, при выраженных формах - это снижение значительно. Важное место в диагностике поражений печени занимают морфологические методы и в частности пункционная биопсия печени. Самыми частыми морфологическими признакам и хронического профессионального гепатита являются различные дистрофические процессы в гепатоцитах, начиная от незначительных (избыточное отложение липофусцина, потеря базофилии, тусклое набухание), вплоть до некроза отдельных клеток. Нередко встречается жировая дистрофия, преимущественно очаговая, возможно сочетание жировой и баллонирующей дистрофии, наблюдаются случаи диффузной жировой дистрофии гепатоцитов. Выраженная воспалительная инфильтрация выявляется редко. Реакция со стороны стромы и ретикулоэндотелиальной системы заключается в умеренном склерозе портальной стромы с увеличением количества фиброцитов и фибробластов, круглоклеточной инфильтрации, пролиферации холангиол, набуханием их эндотелия. Реакция ретикулоэндотелиальной системы выражается пролиферацией ретикулярных и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. ^ при токсико-химических поражениях печени профессионального характера должны решаться индивидуально с учетом клинической картины заболевания, длительности его, общего состояния больного, а также условий труда на производстве. В тех случаях, когда острая интоксикация протекает легко, признаки поражения печени клинически выражены мало и сопровождаются нестойким нарушением функциональных проб, больной после полного выздоровления может быть возвращен на прежнюю работу при условии динамического врачебного наблюдения в течение первого года после интоксикации. При тяжелой острой интоксикации, протекающей с выраженной желтухой, высокой гиперферментемией, резким снижением функциональных проб, значительно увеличенной печенью на фоне тяжелого общего состояния, больной подлежит длительному лечению. При неполном выздоровлении, т. е. когда остаются признаки функциональной неполноценности печени, после выписки из стационара рекомендуется санаторно-курортное лечение, перевод на работу вне контакта с токсическими веществами сроком на VA - 2 мес. оплатой по доплатному листку нетрудоспособности. В тех случаях, когда заболевание переходит в хроническую или диагностируются стойкие остаточные явления в виде нарушения функций печени, увеличения ее размеров, наличия болевого синдрома, а также морфологических изменений в печеночных клетках, необходимо рациональное трудоустройство вне контакта с токсическими веществами с проведением всех реабилитационных мероприятий (диспансерное наблюдение, повторные курсы лечения в стационаре, санатории, переобучение в целях получения новой специальности). На время переобучения больной может быть временно переведен на III группу профессиональной непригодности. Степень утраты трудоспособности решается в зависимости от течения заболевания, его исхода, наличия сопутствующих заболеваний. При решении вопросов экспертизы трудоспособности и трудоустройства больных хроническим токсическим гепатитом следует исходить из общих принципов врачебно-трудовой экспертизы при профессиональных заболеваниях с учетом диагноза больного и степени выраженности болезни, документально подтвержденного стажа работы, характеристики условий труда. Рабочие, у которых при периодическом, осмотре обнаружены отдельные симптомы функциональной недостаточности печени (умеренная гипербилирубинемия, снижение показателей сулемовой пробы, гиперлипидемия и гиперферментемия) без клинических признаков поражения печени (увеличение размеров, болезненность, уплотнение печени, наличие соответствующих жалоб), должны быть взяты на динамическое наблюдение. При установлении диагноза токсического гепатита, даже в его легкой форме, рекомендуется перевод через ВКК на работу вне контакта с токсическими веществами сроком на 2 мес. с доплатой по трудовому больничному листу, а также проведение всех профилактических и реабилитационных мероприятий. При клинически-латентном течении хронического токсического гепатита, проявляющегося стойким нарушением функций печени, необходим перевод на работу вне контакта с токсическими веществами на длительный срок с последующей переквалификацией и установлением на срок переобучения группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Большое значение в вопросах профилактики токсических гепатитов уделяется предварительным (при приеме на работу) и периодическим медицинским осмотрам лиц, работающих в контакте с веществами гепатотропного действия в целях выявления ранних, наиболее обратимых форм заболевания. Во время предварительного осмотра необходим строгий отбор с учетом противопоказаний к приему на работу в контакте с веществами гепатотропного действия, в частности, абсолютно противопоказан производственный контакт с указанными веществами лицам, перенесшим вирусный гепатит и страдавших алкоголизмом. ^ 1. Больной К, 29 лет. Жалобы на общую слабость, боли в сердце, правом подреберье, вздутие живота. Болен около месяца. 12 лет работает на складе ядохимикатов. Курит. Питается на работе, алкоголь употребляет умеренно. Объективно - субиктеричность склер и кожных покровов, живот слегка вздут, мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень выступает на 2 см ниже реберной дуги, болезненная. «Френикус» - симптом + справа. Эр-3,1, Нв-80 г/л, СОЭ-«* мм/час, Тр-120 тыс. Билирубин общ.- 42 ммоль/л, за счет преимущественного прямого. Тимоловая 10,0 ед. реакция на желчные пигменты +. Определите диагноз и трудоспособность больного? 1. Хр. активный гепатит, общее заболевание, стационарное лечение, б/лист 2. Хр. токсический гепатит средней степени тяжести, стац. лечение, б/лист по проф. заболеванию 3. Хр. холецистит на фазе обострения, б/лист общего заболевания 4. Цирроз печени, стац. лечение, б/лист по общему заболеванию 5. Острый токсический гепатит легкой степени, проф. заболевание, амбулаторное лечение, трудовой б/лист 2. По механизму действия на печень, химического вещества делятся на все ниже перечисленные, кроме 1. некротические 2. гепатотоксические З. токсико-аллергические 4. влияющие на процессы обмена в гепатоцитах 5. травматические 3. При остром токсическом гепатите значительно повышается активность внутриклеточного фермента в сыворотке крови: 1. ЛДГ 2. ACT З. Ф-1ФА 4. АЛТ 5. все перечисленное 4. Больной К., 29 лет. Жалобы на общую слабость, боли в сердце, правом подреберье, вздутие живота. Болен около месяца! 2 лет работает на складе ядохимикатов, курит, питается на работе, алкоголь употребляет умеренно. Объективно: субиктеричность склер и кожных покровов, живот слегка вздут, мягкий, болезненный в правом подреберье, печень +2-3 см, болезненная, "френикус" симптом (+) справа. ОАК:Эр-3,1, Нв-80 г/л, СОЭ 28 мм/ч, Тч-120, билирубин общий 42 ммоль/л, за счет преимущественно прямого /тимоловая проба 10 ЕД, реакция мочи на ж/пигменты положительная. Определите диагноз и трудоспособность больного? l. xp. активный гепатит, общее заболевание, стац. лечение, б/лист 2.хр. токсический гепатит, средней степени, стац. лечение, б/лист по проф. заболеванию З. хр. холецистит, обострение, б/лист, общее заболевание 4. цирроз печени, стац. лечение, б/лист по общему заболеванию 5. токсический гепатит легкой степени, заболевание профессиональное, лечение амбулаторное, трудовой б/лист 5. Одним из ранних проявлений печеночной недостаточности при острых интоксикациях является? 1. геморрагический синдром 2. цитолитический синдром З. холестатический синдром 4. экскреторно-билиарный синдром 5.все вышеперечисленные 6. К гепатотропным ядам относятся все соединения, кроме 1. свинец 2. хлорорганические соединения З. фосфорорганические соединения 4.бензол 5. бериллий 7. К липотропным средствам, используемым для лечения токсического гепатита относят: 1. трасилол, контрикал 2. холина хлорид, метеонин, липамид 3. витамин Е, вит.А 4. тетацин кальция, купренил 5. глюкоза в сочетании с витаминами гр. Б 8. При постановке диагноза хр. проф. токсического гепатита учитывают: 1. в анамнезе алкоголизм, поражение нервной системы, перенесенные алкогольные поражения печени 2. острое возникновение процесса без продромального периода, контакт с высокими концентрациями токсического вещества, симптомокомплекс, характерный для действия яда 3. наличие продромального периода, фазовость клинической картины, наличие в сыворотке HBs-Ag, в анамнезе контакт с больным вирусным гепатитом 4. постепенное развитие заболевания, быстрое присоединение болевого с-ма без признаков холецистита, умеренное увеличение печени, нарушение функциональной полноценности печеночных клеток, контакт с токсическими веществами 5.все вышеперечисленное 9. При проведении периодического медицинского осмотра на производстве красителей у рабочего обнаружено: желтушность кожных покровов, субфебрилитет, боли в правом подреберье. Нв-140 гр/л, Эр-5,3 х 1012/л, Лейк. - 12 х 10 9/л, П-5%, Н- 80%, Л- 15%, СОЭ- 2 мм/час, тельца Гейнца, тимоловая проба 8 ед, билирубин 56 ммоль/л, за счет непрямого. Стаж работы 10 лет. Ваш диагноз? 1. Холецистит 2. Вирусный гепатит 3. Токсический гепатит 4. Жировой гепатоз 5. Дискенезия желчевыводящих путей 10. При какой профессиональной патологии возникает паренхиматорная желтуха? 1. Отравление свинцом и его гомологами 2. Острое отравление фосфорорганическими соединениями 3. Вибрационная болезнь 4. Антракоз 5. Острые отравления хлорорганическими соединениями |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям