Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
|
|
Скачать 1.19 Mb.
|
|
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 2  6РОДОВАЯ ТРАВМА ГОЛОВЫ А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов Быстрое развитие неонатологии позволило достичь значительных успехов в лечении многих заболеваний новорожденных. Однако родовые повреждения головного мозга, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. В структуре заболеваемости новорожденных, по мнению А.П. Ромоданова и Ю.С. Бродского [12], основное значение принадлежит родовой травме и асфиксии новорожденного. По их данным, удельный вес родовой травмы составляет 23,5%, а асфиксии — 30,2%. За последнее десятилетие отмечается снижение неонатальной смертности в результате травматических повреждений мозга, однако нарастает частота перинатальной гипоксии [171. Она возникает вследствие неблагоприятного влияния на плод многочисленных факторов (вирусных, бактериальных, токсических и пр.). Родовая травма головного мозга занимает особое положение в нейротравматологии. Объясняется это многими причинами. Во-первых, травматическому воздействию подвергается голова плода, которая по своему строению, анатомо-физиологичес-ким свойствам мозга значительно отличается от головы ребенка и, тем более, взрослого человека. Во-вторых, повреждающие факторы, действующие на голову плода при прохождении ее по родовым путям, принципиально отличаются от таковых при «постнатальной» ЧМТ травме. В-третьих, физиологические, а тем более патологические роды, всегда связаны с эпизодами значительных колебаний мозгового кровотока и риском развития типичных для неонатального периода гипоксически-ишеми-ческих или геморрагических церебральных повреждений. И, наконец, значение в возникновении патологии мозга у новорожденного может иметь не только острое воздействие в процессе родов (инт- ранатальные повреждения), но и предшествующие им внутриутробные изменения мозга созревающего плода (антенатальные повреждения). Эти повреждения взаимоотягощают друг друга, а их различные комбинации обуславливают многообразие структурных изменений мозга и клинических проявлений у новорожденных. Родовая травма имеет мультидисциплинарное значение и находится на стыке таких разделов медицины как акушерство, реаниматология, неврология и др. Первоначально лечением родовой травмы занимались акушеры, вклад которых в развитие этой проблемы несомненен. Однако осознание сложности и своеобразия оказания помощи новорожденным привели к появлению в 60—70-х годах нового раздела медицины — «неонатологии», цель которой — изыскание «оптимальных методов диагностики и лечения болезней у детей первых четырех недель жизни, реабилитация больных новорожденных, создание условий для формирования здоровья во всей последующей жизни человека» [17]. В нашей стране эта специальность была утверждена в 1987 году и с тех пор именно педиатр-неона-толог является основным действующим лицом в лечении новорожденных. Вокруг него сформировалась группа специалистов вспомогательной службы (невролог, реаниматолог и др.). Такой комплексный подход, безусловно, дал положительные результаты в отношении «нетяжелых» форм родовой травмы. Однако, как показала практика, при тяжелых травматических повреждениях головного мозга (например, обширных внутричерепных гематомах) консервативное лечение по-прежнему остается малоэффективным. Несмотря на применение самых современных приемов реанимации, большинство детей погибает, а у выживших новорожденных дорогостоящие, длительные и трудоемкие мероприятия выхаживания и комплексной 560 ^  реабилитации не позволяют избежать грубых и необратимых неврологических расстройств. Именно это явилось основанием привлечения нейрохирургов в неонатальные центры.Нейрохирургические проблемы новорожденных (в том числе и родовая травма) исторически всегда оставались вне «большой нейрохирургии». Объясняется это исходным противоречием между чрезвычайной ранимостью новорожденного и трав-матичностью классических нейрохирургических операций, применяемых у взрослых пациентов. Однако, как только в нейрохирургии появлялись новые, менее травматичные лечебно-диагностические приемы, отдельными нейрохиургами-энтузиастами предпринимались попытки их применения у новорожденных. Затем наступало разочарование до следующего технологического решения и новой попытки хирургического лечения, В настоящее время можно говорить о возникновении совершенно нового раздела нейрохирургии — «неонаталъной нейрохирургии». История ее развития неразрывно связана с проблемами родовой травмы. На этом пути следует выделить четыре основных этапа. Первый из них связан с именем Н. Cushing. В 1905 году он сообщил об использовании классической краниотомии с удалением суб-дурального кровоизлияния у новорожденных. Автор прооперировал 9 младенцев, 5 из которых умерли в раннем послеоперационном периоде. В дальнейшем совершались попытки применения у новорожденных менее травматичных вмешательств, используемых ранее только у взрослых пациентов. К. Henschen (1912) и J. Huenekens (1923) предложили различные модификации декомпрес-сивных трепанаций черепа, а В. Bagley (1928) — проведение операции через фрезевые отверстия. Однако отсутствие надежных методов диагностики гематом приводило к поздним операциям (в стадии грубой декомпенсации), необходимости осмотра обширных зон внутричерепного пространства (широкие декомпрессии), а хирургическая техника не учитывала особенностей строения черепа и головного мозга новорожденных. Все это определяло высокую послеоперационную летальность и неудивительно, что Н. Cushing, сам в дальнейшем отказался от лечения новорожденных. Таким образом, этот этап (этап «классической нейрохирургии» новорожденных) оказался неудачным. Начало второго этапа ознаменовалось внедрением пункционных лечебно-диагностических методов. В 1949 году J. Elvidge продемонстрировал возможность пункционного удаления субдуральных гематом. В дальнейшем D. Munro (1952) и R. Clifford (1953) показали эффективность повторных пункций боковых желудочков мозга при внутрижелу-дочковых кровоизлияниях у новорожденных. Большое значение имели работы А.И. Осна, планомерно изучавшего с 1965 года различные аспекты нейрохирургии новорожденных, объединив для этого усилия многих смежных специалистов [1, 14]. Параллельно проводили аналогичные исследования А.П. Ромоданов и Ю.С. Бродский, которые в 1981 году обобщили идеологию этого этапа в книге «Родовая черепно-мозговая травма у новорожденных» [12]. Эта книга явилась первой отечественной монографией, посвященной данной проблеме и, до настоящего времени, она остается единственным доступным руководством, освещающим нейрохирургические аспекты родовой травмы головы. Особенностями лечебно-диагностической тактики этого этапа развития неонатальной нейрохирургии является применение стандартной схемы множественных (субдуральных, вентрикулярных) двусторонних пункций всем новорожденным с подозрением на травму мозга (этап «лечебно-диагностических пункций»). Такая активная диагностическая тактика являлась единственной возможностью выявления гематом до развития грубой декомпенсации с витальными расстройствами. Однако инвазивность превентивной пункционной диагностики значительно ограничивала сферу ее практического применения. Такая тактика использовалась лишь в единичных специализированных учреждениях. Со времени выхода в свет указанной монографии минуло уже более 17 лет. Внедрение технологий нейроизображения (КТ, МРТ и особенно чрезродничковой ультрасонографии) кардинально изменило возможности выявления родовых повреждений головного мозга. Раньше своевременная диагностика структурных изменений мозга у новорожденного считалась практически нерешаемой задачей. Сейчас же ситуация изменилась прямо на противоположную — младенцы (дети с открытыми родничками) являются единственной группой пациентов в нейрохирургии, у которых можно неинвазивно визуализировать внутричерепное состояние при каждом осмотре, сопоставляя в режиме реального времени динамику структурных изменений мозга с клиническими проявлениями. Вместе с тем, техника хирургических вмешательств практически не изменилась. Этот период развития неонатальной нейрохирургии можно обозначить как этап «минимально инвазивной диагностики и лечебных пункций», а основная его черта — быстро увеличивающийся разрыв между возможностями диагностики и хирургических манипуляций. 36 Зэк 651 561 ^  Основные задачи современной «общей» нейрохирургии заключаются в повышении точности и эффективности хирургических приемов при одновременном снижении их инвазивности. Наибольшими перспективами в решении этих задач обладает сформированное в 1995 году новое направление нейрохирургии — «минимально инвазивная нейрохирургия». Она объединяет в себе преимущества сверхточной интраоперационной ориентации, сте-реотаксического наведения хирургических инструментов на внутричерепную мишень, нейроэн-доскопии и микронейрохирургии. Наметившееся сближение неонатальной и минимально инвазив-ной нейрохирургии позволяет говорить о зарождении четвертого этапа развития нейрохирургии новорожденных — этапа «минимально инвазив-ной неонатальной нейрохирургии». За последние годы в результате быстрого прогресса неонатоло-гии, анестезиологии и реаниматологии значительно расширились представления об анатомической доступности и физиологической дозволенности хирургических манипуляций у новорожденных. Это создало необходимые условия для внедрения новых точных нейрохирургических технологий у детей этой группы.Приведенные факты обосновывают необходимость обобщения материалов по проблеме родовой травмы головного мозга с учетом современных данных. Несмотря на сугубо практическое значение данной главы, считаем целесообразным, ввести в нее «теоретическую» часть, содержащую обязательный минимум предварительной информации об особенностях мозга и родовых его повреждений у новорожденных. Это дополнит общие сведения о биомеханике, терминологии и классификации ЧМТ, изложенные в первом томе настоящего руководства. ^ И НОВОРОЖДЕННОГО (анатомо-физиологические особенности и их клиническое значение) Одной из главных причин своеобразия проблемы родовой травмы головного мозга являются анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33— 37,5 см, что на 1—2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего фор- мирует родовой канал. Поэтому во время даже физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала. Мозговая часть головы плода значительно превосходит по размерам ее лицевую часть. Скальп состоит из кожи, подкожной клетчатки, апоневроза и надкостницы. Первые три слоя скальпа интимно спаяны между собой. Надкостница очень тонкая, рыхло соединена с апоневрозом и за счет множества фиброваскулярных перемычек достаточно плотно приращена к наружной костной пластине формирующихся костей черепа. Наличие такой временной обильной локальной васкуляризации и возможность интранатального смещения надкостницы вдоль кости приводит к частому возникновению характерных для новорожденных поднадкост-ничных гематом (т.н. кефалогематом). По мере роста ребенка прочность этих перемычек уменьшается, а их сосуды облитерируются. ^ новорожденного мягкие и состоят в основном только из эластичных наружной и внутренней костной пластин. Лишь в области теменных бугров между ними имеется очень тонкий диплоэтический слой. Кости основания черепа более плотные. Поэтому повреждения черепа могут возникать даже при минимальном механическом воздействии на голову плода во время родов, а среди этих повреждений преобладают локальные вдавления костей свода черепа. Истинные переломы (линейные или вдавленные) встречаются значительно реже. К внутренней костной пластинке костей черепа плотно припаяна тонкая, но достаточно плотная твердая мозговая оболочка (ТМО). Она связана с костью так же, как и надкостница, множеством фиброваскулярных перемычек, обеспечивая питание растущей кости. Обильность васкуляризации эпидуральной зоны намного меньше, чем поднад-костничного пространства. ТМО и надкостница между костями свода черепа очень плотно срастаются друг с другом, образуя плотную мембрану. Она, заполняет щелевидные промежутки между двумя прилежащими костями свода, формируя швы черепа. Другие участки этой мембраны выстилают значительно большие по размерам межкостные промежутки в области стыка трех костей черепа и образуют роднички черепа (большой, малый и два боковых родничка). Размеры швов и родничков различны и зависят от гестационного возраста новорожденного. Например, у доношенного новорожденного ширина сагиттального шва составляет 3—5 мм, а размеры большого родничка 562 ^  от 20 до 30 мм (измерение при этом проводится между противоположными передним и задним краями родничка).Кроме швов черепа, обычных для детей старшего возраста (коронарного, сагиттального, лямбдо-видного и височного), у новорожденных имеются дополнительные швы. Основные из них следующие: а) лобный (метопический) шов делит лобную кость по средней линии; б) верхний затылочный шов отделяет передне-верхние отделы чешуи затылочной кости, формируя треугольную вставочную косточку («кость инков»); в) нижний затылочный шов, делит затылочную кость на два фрагмента — чешую и базальную часть; г) передний и задний базальные синостозы — два шва, идущие поперек ската базальной части затылочной кости. Знание этих особенностей необходимо для правильной трактовки данных краниографии, КТ и УС-краниографии [6], поскольку дополнительные швы могут симулировать линейные переломы костей черепа. Из полости черепа, через все слои скальпа, непосредственно через кости, а также через швы проходят венозные сосуды в подкожную клетчатку головы. При патологических состояниях, сопровождающихся затруднением венозного оттока из полости черепа по основным венозным путям, эти вены могут значительно расширяться, обеспечивая дополнительный путь оттока венозной крови из интра- в экстракраниальные сосуды. Следствием этого является возникновение одного из классических симптомов внутричерепной гипертензии — усиление венозного рисунка на голове младенца. Описанные сосуды могут повреждаться при взаимном перемещении слоев скальпа, костей черепа и ТМО во время родов, становясь источником гематом. В связи со сращением надкостницы с ТМО в области швов и родничков потенциальное под-надкостничное и эпидуральное пространства ограничены периметром только одной кости. Швы и роднички обеспечивают возможность уменьшения объема черепа и изменения его формы (эластичность черепа). Вместе с тем, существуют анатомические образования, препятствующие чрезмерной деформации черепа при его сдавлении в родах (упругость черепа). Например, треугольной формы чешуя затылочной кости, как клин располагается между теменными костями, ограничивая уменьшение поперечного диаметра головы плода. Кроме этого упругость черепа обеспечивается наличием и особенностями строения двух, расположенных перпендикулярно друг другу, мембранных перемычек, разделяющих внутричерепное про- странство на три камеры (по одной для каждого из полушарий мозга и мозжечка). Это сагиттально расположенный большой серповидный отросток (фалькс) и, горизонтально лежащий, намет мозжечка. Они представляют собой складки (дублика-туры) внутреннего листка ТМО. Чрезмерное уменьшение продольного размера черепа предотвращает намет, а поперечного — большой серповидный отросток. Последний, подходя непосредственно к костям черепа, подвергающимся наибольшим взаимным перемещениям во время родов (например, теменные кости), делится на два листка, каждый из которых фиксируется к отдельной кости. Эти разделившиеся листки, с одной стороны, формируют стенки верхнего сагиттального синуса, а с другой, как «вожжи», ограничивают взаимное перемещение теменных костей. У новорожденных большой серповидный отросток и намет мозжечка тонкие, эластичные, а тенториальная вырезка относительно широкая. Это обеспечивает возможность перемещения мозга в полости черепа с относительно низким риском дислокационных повреждений. Интранатальная деформация головы плода сопровождается перерастяжением различных участков фалькса и намета. Они, после прекращения воздействия сил изгнания на голову плода, сокращаются, обеспечивая тем самым восстановление исходных продольного и поперечного размеров головы. Более подвижны кости свода черепа, поэтому при сдавлении головы плода в родах именно они смещаются больше всего. Особой подвижностью характеризуется чешуя затылочной кости. Давление на нее во время потуг или родов в ягодичном пред-лежании может привести к смещению чешуи затылочной кости внутрь черепа и сдавлению верхнего сагиттального синуса с нарушением оттока венозной крови из полости черепа или мозжечка [20]. Особое значение имеет строение межполушар-но-парасагиттальной зоны. Ее основными анатомическими элементами являются верхний сагиттальный синус, большой серповидный отросток и, расположенные с обеих сторон от него, конвекси-тально-медиальные отделы мозга. Вены от этих отделов мозга, нависая над межполушарной щелью, направляются к синусу и впадают в него (мостовые вены). Арахноидальная оболочка формирует вдоль синуса множество очень мелких арахноидаль-ных ворсин, которые проникают сквозь стенку синуса и располагаются в его просвете. Арахноидаль-ные ворсины являются основным элементом аппарата ликворной резорбции и по ним ЦСЖ из субарахноидальных пространств, через микропо- 563 ^  ры в области внутрисинусовой части ворсин попадает в венозное русло.При травме головы, сопровождающейся отрывом от стенок синуса арахноидальньгх ворсин, в формирующуюся субдуральную полость может поступать как ЦСЖ из субарахноидальных пространств (по направлению естественного тока ЦСЖ), так и кровь. Последняя просачивается в субдуральное пространство ретроградно из синуса через микропоры арахноидальных ворсин. В первом случае формируется гигрома (скопление ЦСЖ), а во втором — суб-дуральньтй выпот, содержащий ЦСЖ и кровь. Причем пропорциональные соотношения между этими двумя составляющими могут быть самым разнообразным (от слегка розовой до интенсивно красной жидкости). В этих случаях содержимое скопления всегда имеет жидкую консистенцию, а сложности спонтанного гемостаза приводят к частым рецидивам таких скоплений после их удаления. Чрезмерная интранатальная деформация головы с разрывом только мостовых вен приводит к возникновению двусторонних субдуральных гематом с образованием свертка крови и типичной его эволюцией (острая, подострая и хроническая гематомы). Для плода и новорожденного характерны относительно широкие церебральные и эластичные спинальные субарахноидальные пространства. Это имеет важное значение, поскольку в условиях физиологических родов уменьшение размеров головы плода происходит не за счет сдавления мозга, а благодаря временному вытеснению ЦСЖ из церебральных ликворных пространств в спинальные. С другой стороны, медленно нарастающий внутричерепной патологический объем у новорожденного (например, гематома, гигрома) может долго не сопровождаться внутричерепной гипертензией, поскольку соответствующий объем ЦСЖ будет вытесняться в спинальные пространства. Более того, даже после вытеснения всей ЦСЖ из полости черепа синдром внутричерепной гипертензии может компенсироваться соответствующим увеличением черепа. Эти особенности объясняют возможность длительного отсутствия признаков внутричерепной гипертензии при медленно нарастающих объемных внутричерепных процессах у новорожденных [3, 13, 25]. Появления этих симптомов необходимо рассматривать как поздние проявления заболевания. ^ (функциональная мультипотенциальность) является причиной того, что у новорожденных часто отсутствуют очаговые неврологические проявления даже при грубых структурных изменениях головного мозга [1, 9, 12, 17]. Высокая гидрофильноетъ мозговой ткани обуславливает склонность мозга младенцев к отеку, что клинически проявляется общемозговой симптоматикой и еще больше затрудняет топическую диагностику повреждений головного мозга [12, 23, 20]. У новорожденных, особенно недоношенных, большинство аксонов еще не имеют миелиновой оболочки (не завершена миелини-зация мозга). Поэтому возможно существования ряда клинических феноменов, отражающих незрелость головного мозга (например, глазные симптомы, тремор и пр.). По мере завершения миели-низации эти проявления спонтанно исчезают [17]. Важнейшее значение имеют особенности регуляции мозгового кровообращения у плода — мозговое перфузионное давление (МПД) зависит от среднего артериального давления (САД) и внутричерепного давления (ВЧД). Взаимоотношения этих трех параметров можно представить в виде формулы: МПД=САД-ВЧД [19, 23]. Из этой формулы видно, что чрезмерное по интенсивности или длительности сдавление головы плода в родах, обязательно сопровождающееся повышением ВЧД, может привести к снижению МПД, а значит к инфарктам мозга. По мере нарастания ВЧД возникают следующие расстройства: а) при ВЧД достигающем уровня венозного давления компремируются тонкостенные вены и затрудняется отток венозной крови из полости черепа; б) подъем ВЧД до уровня давления в магистральных артериях мозга сопровождается замедлением мозгового кровотока, а затем церебральный кровоток останавливается вообще. Снижение мозговой перфузии быстрее всего приведет к инфарктам в зонах, где меньше развиты сосудистые коллатерали. В процессе онтогенеза у плода временно существуют, заменяя друг друга, несколько таких зон. У недоношенных детей они расположены в перивентрикулярном белом веществе и распространяется на 3—10 мм кнаружи от эпендимы боковых желудочков. Инфаркты в этих зонах получили название «перивентрикулярная лей-комаляция» (ПВЛ). У доношенных новорожденных пограничные зоны артериального кровотока локализуются между бассейнами передней, средней и задней мозговых артерий и возникают по мере формирования глубоких борозд коры мозга. Поэтому ишемичес-кие повреждения расположены обычно в субкортикальных зонах — «субкортикальные лейкомаляции» (СКЛ). При этом возникают церебральные повреждения преимущественно в парасагиттальных зонах мозга и формируются т.н. «грибовидные» извилины (ulegyria). 564 ^  Очень важной особенностью строения мозга плода является наличие герминального матрикса (зародышевого слоя). Он представляет собой обильно васкуляризированную желатинообразную ткань, расположенную под эпендимой в латеральных отделах тела, треугольника, заднего и нижнего рогов боковых желудочков. Толщина стенки сосудов терминальной зоны минимальна и состоит только из эндотелиального слоя. Окружающая эти сосуды ткань имеет высокую фибринолитическую активность. Эти особенности, с одной стороны, обеспечивают выполнение чрезвычайно важной биологической функции матрикса — быструю продукцию и созревание клеточной массы мозга, с другой — представляют собой большую потенциальную опасность вследствие сочетания высокой ранимости сосудов этой области с затрудненным спонтанным гемостазом в ней. После периода максимальной активности (16—20 недели гестации) терминальный матрикс постепенно исчезает, дольше всего сохраняясь в задне-верхних отделах головки хвостатого ядра (область таламо-каудальной вырезки). Если терминальный матрикс не редуцировался полностью к моменту родов, то любое состояние в интра- или раннем постнатальном периодах, сопровождающееся венозным застоем и пере растяжением вен, может привести к разрыву стенки сосуда в этой зоне и возникновению внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК). К такому венозному застою могут привести множество причин, одна из них — компрессия синусов при чрезмерной деформации головы плода в родах.Одной из особенностей новорожденных является высокая вероятность внезапной клинической декомпенсации заболеваний, сопровождающихся медленным нарастанием структурных изменений мозга. В условиях, когда резервные ликворные пространства исчерпаны, любое, даже минимальное увеличение одного из объемных внутричерепных составляющих (мозг, кровь, ЦСЖ), может привести к значительному, иногда стремительному повышению внутричерепного давления (закон Мопго-КеШе) и дислокации мозга с выраженными витальными расстройствами [24]. Фатальное увеличение внутричерепного давления в таких случаях возможно даже при кратковременном увеличении объема венозной крови в полости черепа (например, при плаче, рвоте, судорогах и пр.). К подобным последствиям могут привести дополнительные стрессовые факторы, например, болезненные диагностические процедуры или операционная травма. Для младенцев характерна высокая функциональная пластичность мозговой ткани, посколь- ку функцию поврежденных корковых зон могут взять на себя другие отделы мозга. Этим объясняется иногда удивительная по качеству компенсация неврологических расстройств у новорожденных. Таким образом, анатомо-физиологические особенности новорожденного объясняют особую сложность диагностики интранатальных повреждений и необходимость минимальной инвазивности лечебно-диагностических мероприятий при родовой травме головы. 26.2. БИОМЕХАНИКА Влияние многообразных анте- и интранатальных факторов способствует специфичности биомеханики родовых повреждений головы. Следует выделить две принципиально разные группы повреждений мозга плода во время родов: а) повреждения вследствие воздействия механической энергии на голову плода; б) патологические изменения, связанные с другими факторами (например, гипоксия плода при отслойке плаценты, нарушении кровотока по пуповине или аспирации околоплодных вод). Мы считаем, что о родовой черепно-мозговой травме можно говорить только тогда, когда непосредственной причиной возникающих в родах повреждений является механическое воздействие на голову плода. Важным в понимании особенностей интрана-тальной патологии головного мозга является знание биомеханики родовой травмы, основа которой — воздействие на голову плода статической механической энергии в виде относительно длительного сдавления головы плода при прохождении ее по родовым путям матери. Это принципиально отличает родовую травму от классической ЧМТ у детей более старшего возраста и взрослых, при которой на голову пострадавшего действует динамическая механическая энергия (удар движущимся предметом по голове или удар движущейся головой о неподвижный предмет). Сдавление головы плода возникает при любых, в том числе и физиологических родах. Эволюция создала сложный «биологический» механизм, обеспечивающий изменение окружности и формы головы плода во время и сразу после родов. Сначала происходит постепенное максимально возможное уменьшение окружности головы плода, затем ее форма претерпевает изменения, все время адаптируясь к особенностям того участка родового канала, по которому в данный момент она проходит 565 ^ («интранатальная деформация головы»). В самое ближайшее время после рождения отмечается восстановление формы и размеров головы новорожденного. Такие изменения возможны благодаря упруго-эластическим свойствам черепа и перемещениям ЦСЖ из обширных церебральных субарах-ноидальных пространств в спинальные (при сдавлении головы) и обратно (после рождения головы плода). Если сдавление головы плода в родах не превышает возможности интранатальных механизмов адаптации плода к родам, то повреждения головы не наблюдается. В этих случаях правомерно говорить о физиологическом сдавлении. При нарушениях тонких интранатальных адаптационных механизмов, из-за их незрелости или вследствие нарушения внутриутробного развития, плод теряет возможность компенсировать сдавление и возникают различные повреждения головного мозга (патологическое сдавление).Еще более 200 лет тому назад W. Smellie в своем «Трактате о теории и практике акушерства» указывал на возможную взаимосвязь между сдавлением головы плода в родах и фатальными повреждениями мозга у новорожденного. В дальнейшем были уточнены причины, приводящие к патологическому сдавлению головы плода. Главные из них целесообразно объединить в три группы, связанные соответственно с: а) состоянием плода (большие размеры головы плода, недоношенность, переношенность, поражение на ранних этапа внутриутробного развития и др.); б) особенностями родовых путей матери (малый таз, ригидность родового канала, искривление таза, опухоли родовых путей и др.); в) динамикой родов (например, стремительные или длительные роды, инструментальные акушерские пособия и пр.). Можно предположить существование нескольких биомеханических алгоритмов формирования повреждений головного мозга при сдавлении головы плода в родах. Первый механизм (сдавление со структурно-функциональными повреждениями) включает следующую последовательность событий: чрезмерное сдавление головы -» патологическая интранатальная ее деформация -> линейный перелом костей черепа, разрыв тенториума, фалькса, разрыв мостовых вен и пр. —> внутричерепные геморрагии —» отек мозга —> дислокация мозга —> локальная и диффузная ишемия —> нарастание отека и дислокации —> гипоксия ствола —? смерть. Этот механизм характеризуется первоначально структурными повреждениями, а затем — функциональными расстройствами (ишемии, отек и пр.). Такая последовательность возни- кает только тогда, когда механическая энергия превышает прочность тканей головы. Второй механизм можно обозначить как сдавление с функционально-структурными повреждениями по ишемическому типу. Он включает в себя следующие этапы: чрезмерное сдавление головы плода -> повышение ВЧД —> снижение мозговой перфузии -> локальная гипоксия —> локальный инфаркт -> геморрагия в зону инфаркта —> отек и дислокация мозга —> диффузная ишемия -ч> диффузные микрогеморрагии —» нарастание отека и дислокации мозга -> гипоксия ствола —> смерть. Естественно, что раньше всего и наиболее выраженными будут ишемические повреждения в зонах с исходно низкой микроциркуляцией. Такими являются перивентрикулярные области у недоношенных и субкортикальные зоны у доношенных новорожденных. Третий механизм (сдавление с функционально-структурными повреждениями по геморрагическому типу) включает в себя следующие патогенетические звенья: чрезмерное сдавление головы плода -> выраженная деформация головы плода -^ сдавление венозных синусов или дренажных вен —» затруднение оттока венозной крови из полости черепа —> переполнение и перерастяжение вен -» разрыв вен —> внутричерепные геморрагии -> дислокация мозга —> диффузная церебральная гипоксия —> нарастание отека и дислокации мозга —> гипоксия ствола —> смерть. Безусловно, что наибольший риск геморрагии существует в области сосудов, стенка которых по каким-либо причинам менее прочная. чем в остальных местах (например, в зоне терминального матрикса, при васкулитах, сосудистых мальформациях и пр.). Четвертый механизм (сдавление с первичной дислокацией мозга), характеризуется таким алгоритмом: чрезмерное сдавление головы плода —> уменьшение объема супратенториальных отделов черепа -^ смещение гемисфер мозга вниз, в т.ч. медиобазальных отделов височных долей в щель Биша (височно-тенториальная дислокация) -^ компрессия среднего мозга -» смещение намета мозжечка вниз — дислокация мозжечка вниз -> миндалины мозжечка, смещаясь в затылочно-дуральную воронку, сдавливают продолговатый мозг -> гипоксия ствола —> смерть. Очевидно, именно такой механизм повреждения предполагал W. Penfield, говоря о родовой дислокации височных долей в тенториаль-ную вырезку с локальной ишемией и развитием в дальнейшем склероза медиобазальных височных структур («инцизуральный склероз»). При родах в ягодичном предлежании сначала возникает уменьшение объема задней черепной 566 ^  ямки за счет смещения подвижной чешуи затылочной кости внутрь черепа и мозжечок смещается снизу вверх, сдавливая средний мозг в области тен-ториалъной вырезки (мозжечково-тенториальная дислокация).Клинические проявления асфиксии новорожденного имеют много общего с классическими признаками дислокации мозга. Для обоих этих состояний характерны брадикардия, артериальная гипертензия, нарушение дыхания и сознания. Не исключено, что именно острая интранатальная дислокация мозга, возникающая при чрезмерном сдавлении головы плода в родах, в ряде случаев является главной причиной состояний, трактуемых как асфиксия новорожденного. И, наконец, пятый механизм повреждения мозга при сдавлении головы плода основывается на всегда возникающей после вскрытия плодного пузыря разницы между внутричерепным давлением у плода и атмосферным давлением. В условиях патологических родов возможно формирование следующего алгоритма: вскрытие плодного пузыря -> чрезмерное и/или длительное сдавление головы плода ~~> повышение ВЧД —> замедление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (присасывающий эффект низкого атмосферного давления) —» переполнение и перерастяжение вен -> диффузная церебральная гипоксия —> разрыв вен с хрупкой стенкой —> геморрагии. При всех описанных выше механизмах патологическая цепь может прерваться на любом из этапов с последующим обратным развитием внутричерепных изменений. Выраженность повреждений и резидуальные проявления при этом зависят от интенсивности и длительности сдавления. Окружность головы незрелого плода меньше, чем у доношенного новорожденного. Несмотря на это, риск родовой травмы головы у недоношенных новорожденных выше, поскольку упруго-эластические свойства черепа у них низкие, микроциркуля-торное коллатеральное сосудистое русло не сформировано, а терминальный матрикс не полностью редуцирован, грубые повреждения могут возникать даже при незначительном сдавлении головы. В перечисленных выше биомеханических вариантах интранатальной патологии головного мозга сдавление головы плода является основой повреждающего воздействия. Исходя из этого, мы считаем целесообразным выделить синдром сдавления головы мода в родах, характеризующийся чрезмерной деформацией головы, которая может привести к ишемическим и/или геморрагическим повреждениям головного мозга. Кроме сдавления в родах возможны и ятроген-ные механические повреждения в области головы плода (акушерская травма). Для нее характерны повреждения со стороны скальпа (ссадины, раны и пр.), вдавленные переломы черепа, сочетающиеся с другими, преимущественно геморрагическими, внутричерепными патологическими состояниями, а также нередко и внечерепными травмами. Таким образом родовые механические повреждения мозга содержат два принципиальных понятия, различающихся по биомеханике возникновения и, что особенно важно, по роли врача в их происхождении — это синдром сдавления головы плода в родах и акушерская травма головы. Выделение синдрома сдавления головы плода в родах, как возможной причины интранатальных травматических повреждений, позволяет пересмотреть роль ятро-генного фактора в родовом травматизме. Различные внутриутробные заболевания и поражения плода (пороки развития, интоксикации, внутриутробные инфекции и т.д.) сами по себе могут быть причиной тяжелых церебральных повреждений у новорожденных. Безусловно, большое значение имеет асфиксия в родах. С точки зрения родовой травмы, все эти состояния имеют троякое значение: а) они создают неблагоприятный фон, способствующий хронической внутриутробной гипоксии плода и повышению его чувствительности даже к минимальному сдав-лению; б) пороки развития и внутриутробные поражения могут затруднять роды и способствовать травматическому поражению мозга (в т.ч. и при нормально протекающих родах); в) они могут симулировать травму. Приведенных данных указывают на большое количество возможных причин перинатальных повреждений мозга. Среди них, синдром сдавления головы плода в родах может являться основным, сопутствующим или провоцирующим фактором. 26.3. ТЕРМИНОЛОГИЯ ^ Обязательным условием повышения эффективности лечения любого заболевания является разработка оптимальных лечебно-диагностических стандартов. Первый шаг на этом пути — унификация терминологии, классификации, критериев оценки степени тяжести болезни и эффективности лечения. К сожалению, в отношении родовой травмы головного мозга эти вопросы остаются нерешенными. 567 ^ В Международной классификации болезней IX пересмотра существует рубрика «родовая травма», включающая разрыв внутричерепных тканей и кровотечение, вызванное родовой травмой (Р10), другие виды родовой травмы ЦНС (Р11), родовую травму волосистой части головы (Р12), родовую травму скелета (Р13), родовую травму периферической нервной системы (Р14), а также другие виды родовой травмы (Р15). Однако для разработки клинико-диагностических стандартов необходима значительно более подробная классификация, учитывающая многообразие травматических повреждений головы новорожденного.Более того, требуется уточнение самого понятия о данном виде патологии. Сейчас сосуществуют два полярно противоположных толкования родовой черепно-мозговой травмы. Первое (широкое толкование) подразумевает все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов [2, 11]. Второе (узкое толкование) предполагает «местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозже-нием тканей» [16]. Обе эти точки зрения не совсем корректны, поскольку первое толкование не исключает состояний, связанных с заболеваниями матери и/или плода (например, острая гипоксия плода вследствие ранней отслойки плаценты), а второе — не учитывает возможности отсроченных структурных повреждений мозга после чрезмерного сдавления головы плода в родах. Такая же неопределенность царит и в отношении терминологии. В настоящее время наиболее часто применяются понятия «родовая черепно-мозговая травма» [11, 12] и «внутричерепная родовая травма» [2, 16] и др. Однако при этом исключаются самые типичные и легко выявляемые признаки сдавления головы в родах — повреждения скальпа (раны, кефалогематомы и пр.), а во втором случае и переломы костей черепа. Учитывая все выше сказанное, нам кажется более приемлемым понятие «родовая травма головы» (РТГ). Родовая травма головы — это возникающие в родах повреждения мягких тканей головы, нерепа и/или его содержимого из-за чрезмерного сдавления головы плода при функциональном или органическом несоответствии ее размеров и родовых путей матери, а также при акушерских манипуляциях; эти повреждения проявляются признаками механического воздей- ствия (ссадины, раны, чрезмерная деформация черепа, субдуральные гематомы и пр.) и могут сочетаться с вторичными геморрагическими и/или ишемически-ми повреждениями мозга. При отсутствии убедительных признаков механического воздействия, травму сложно дифференцировать с гипоксией плода и новорожденного, которая сама по себе также может приводить к геморрагическим или гипоксически-ишемическим повреждениям мозга. До настоящего времени отсутствуют убедительные признаки, позволяющие уточнить иерархические взаимоотношения между родовой механической травмой и асфиксией. Выделяются следующие основные виды и причины гипоксии плода и новорожденного:
Современная мощная диагностическая база позволяет определить характер повреждения головного мозга, но установить его причину удается далеко не всегда. Чаше всего таких причин несколько, а иногда их много и они взаимоотягощают патологическое воздействие на мозг. Именно поэтому оправдано применение понятия «энцефалопатия» [17]. По определению ВОЗ (1980) она характеризуется как «преходящее и нсклассифииируемое патологическое состояние ЦНС». В неонатологии этот термин традиционен и включает патологические состояния мозга новорожденного, возникшие в результате взаимоотягощающего воздействия на 568 ^ мозг плода нескольких повреждающих факторов {например, травматических, гипоксических, инфекционных) и сопровождающееся функциональными расстройствами и/или структурными повреждениями головного мозга новорожденного. Механические повреждения могут быть одним их таких патологических факторов, имеющих большее или меньшее значение среди причин, обуславливающих общую тяжесть состояния новорожденного. В зависимости от времени патологического воздействия на плод можно выделить инт-ранатальную (непосредственно во время родов) и перинатальную (до и во время родов) энцефалопатию. Употребление этого термина оправдано также при не установленной причине повреждения головного мозга (энцефалопатия неуточненного ге-неза).В зависимости от сроков, прошедших после механического воздействия на голову плода различаются острый, промежуточный и отдаленный периоды РТГ. Острый период — от рождения до стабилизации состояния новорожденного или его смерти (продолжительность этого периода составляет от 7 дней до 1 мес). Промежуточный период — до стойкой стабилизации или исчезновения клинических проявлений травмы (обычно от 1 до 6 мес). Отдаленный период — это промежуток времени длительностью от 6 мес. до 2 лет после исчезновения проявлений травмы. При сохранении выраженных структурных изменений и/или возникновении осложнений этот период может быть значительно более длительным (например, при гидроцефалии или эпилепсии). Общепринятой классификации повреждений головы, возникающих при родовой травме, не существует. В предлагаемом варианте мы попытались учесть очевидные особенности неонаталъных повреждений, общепринятые классификационные принципы классической нейротравматологии и только у новорожденных реализуемую возможность мониторинга структурного внутричерепного состояния в полости черепа. ^ А. Общая характеристика родовой травмы головы 1. По тяжести повреждения *:
2. В зависимости от вида и распространенности воздействия повреждающих факторов:
2.3. Комбинированная РТГ (энцефалопатия) — травма, при которой на мозг воздействует не только механическая энергия, но и другие повреждающие факторы (например, внутриутробная гипоксия, ин фекция токсическая и др.). ^
Б. Особенности структурных повреждений (осмотр головы и данные нейроизображения) 1, По степени выраженности структурных изменений:
1.3. Тяжелая степень (III степень) —тяжелые повреждения черепа, обширные инфаркты, массивные субарахноидальные геморрагии и другие внутричерепные кровоизлияния, признаки отека и дислока ции головного мозга, окклюзии путей оттока ЦСЖ. 569 ^ 2 . В зависимости от вида структурных повреждений:
2.3.1 Экстрацеребральные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния); 2.3.2. Интрацеребральные кровоизлияния (перивентрикулярные кровоизлияния, паренхиматозные, кровоизлияния в базальные ядра, внутримозжечковые кровоизлияния). 2.4. Гипоксически-ишемические повреждения мозга:
2.5. Дислокации головного мозга:
2.6. Расширение внутричерепных ликворосодержащих пространств:
3. В зависимости от динамики структурных внутричерепных изменений:
В. Особенности функциональных расстройств 1. По степени выраженности функциональных церебральных расстройств (по тяжести клинических прояв лений):
2. В зависимости от вида функциональных расстройств головного мозга (ведущие клинические синдромы):
570 Родовая травма головы 3. В зависимости от уровня клинической компенсации:
' — общая тяжесть родовой травмы определяется по наиболее выраженному ее компоненту, клиническому или морфологическому (например, к варианту пациента с тяжелой РТГ будет отнесен новорожденный, у которого не выявляется неврологических расстройств, но имеется большая субдуральная гематома). Для ^ характерно повышение нервно-рефлекторной возбудимости: ребенок мало спит, выявляется спонтанный или легко вызывае-мый рефлекс Моро, возможно легкое поввтшение рефлексов с конечностей, ослабление сосательного рефлекса, эквиваленты судорожных приступов. Продолжительность клинических проявлений до 2 суток, с последующей нормализацией состояния к 7 дню. При легкой РТГ возможны повреждения скальпа и незначительная деформация черепа. ^ характеризуется обычно угнетением активности новорожденного. Его поза гипотоничная, объем спонтанных движений снижен. Отмечается вялость периостальных и сухожильных рефлексов, фрагментация рефлекса Моро. Вегетативные функции с преобладанием парасимпатического тонуса (незначительный миоз, тенденция к бра-дикардии и пр.). В связи с угнетением сосательного рефлекса необходимо зондовое питание. Возможны судороги, которые легко купируются фармакологически. В течение 5 суток неврологическая симптоматика стабилизируется и полностью исчезает спустя несколько недель. Структурным признаком среднетяжелой РТГ могут быть перелом костей черепа и/или небольшие зоны инфарктов мозга. Для тяжелой РТГ типичным является значительное угнетение ЦНС (до уровня сопора и комы). Возможно развитие выраженной дистонии, экстен-зорного гипертонуса (декортикационная, децеребра-ционная ригидность), сменяющихся гипо- и атонией. Припадки частые, судорожные, возможно серийное их течение или возникновение эпилептического статуса. Постепенно угнетаются основные стволовые рефлексы. Отмечаются нарушения жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности). Основными морфологическими признаками тяжелой РТГ являются внутричерепные геморрагии и/или обширные зоны инфарктов мозга. При выходе из комы гипотония нередко сменяется экстензорной гипертонией, формированием контрактур. После длительной комы полное восстановление отмечается очень редко. Чаще всего формируется грубый неврологический резидуаль-ный дефицит. Сопутствовать РТГ, отягощая ее течение, могут внутриутробные инфекции (ВУИ), гипоксия плода и асфиксия новорожденного, а также другие патологические состояния. Часто именно они являются основным повреждающим фактором, определяющим прогноз заболевания. Основные принципы построения диагноза при РТГ приблизительно такие же, как и при постна-тальной ЧМТ [7] и включают: а) общую характеристику травмы; б) оценку особенностей структурных повреждений; в) оценку особенностей функциональных расстройств головного мозга; г) характеристику сопутствующих заболеваний; д) перечень проведенных новорожденному хирургических манипуляций. При описании структурных повреждений они перечисляются в порядке «из глубины кнаружи», а при описании функциональных расстройств основные неврологические синдромы упоминаются в порядке их клинической значимости. В качестве примера построения диагноза, следует привести два варианта:
При изолированной РТГ, слово «изолированная» в диагнозе опускается. В дальнейшем будут кратко изложены клиника, диагностика и лечение отдельных видов РТГ. 571 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ^ Заболевания головного мозга новорожденного можно разделить на две группы: а) болезни со структурной макропатологией мозга (т.н. органические заболевания головного мозга, сопровождающиеся изменениями, обнаруживаемыми методами нейро-визуализации); б) болезни, при которвгх структурной макропатологии не обнаруживается (функциональные заболевания). Это разделение разумеется условно. РТГ относится к патологии, характеризующейся сочетанием структурных и функциональных расстройств. Поэтому для объективной оценки состояния головного мозга при РТГ необходима комплексная оценка как структурного, так и функционального состояния головного мозга. Еще совсем недавно решение этих двух совершенно разных задач возлагалось на анализ данных неврологического осмотра. Однако возможности классической неврологии в отношении диагностики структурных изменений мозга у новорожденных весьма незначительны. Только методы нейроизображения могут своевременно определить характер и локализацию структурного повреждения мозга. В зависимости от разрешающих способностей методы оценки структурного состояния головного мозга целесообразно разделить на 3 уровня: 1 уровень — ультрасонография (УС); 2 уровень — рутинные технологии КГ (исследования в тканевом и костном режимах); 3 уровень — МРТ, а также специальные технологии КТ-исследований (например, КТ с применением контрастного усиления, КТ-вентрикулография и пр.). Существующие методы оценки функционального состояния головного мозга по информативности и доступности также можно разделить на три уровня: первый — неврологический осмотр, второй — с помощью мобильных инструментальных технологий (ЭЭГ, допплерография, вызванные потенциалы) и третий — стационарные методы функционального нейроизображения (ПЭТ, MF-спектроскопия и др.). Если неврологический осмотр в структурном диагнозе имеет небольшое значение, то в определении функционального состояния головного мозга его возможности очень высоки и определяются доступностью, безвредностью, безболезненностью, возможностью проведения исследования у постели больного с многократным повторением с любой необходимой частотой. Эти особенности по- зволяют отнести его к простейшим методам скрининга и мониторинга. Однако целый ряд фармакологических препаратов и лечебных мероприятий значительно снижает информативность неврологического осмотра (седативные препараты, ИВЛ и пр.), а клинические проявления функциональных нарушений могут возникать слишком поздно (например, при хронической гипоксии). Для максимально эффективного использования возможностей клинического метода в качестве скрининга и мониторинга функционального состояния головного мозга необходима строгая стандартизация оценки неврологического статуса. При этом важно учитывать общие особенности осмотра новорожденных, заключающиеся в своеобразии нормы и патологии в зависимости от гестационного возраста, а также необходимость комплексной оценки неврологических и поведенческих нарушений. В общей нейротравматологии важнейшее значение в клинической оценке тяжести повреждения и объективизации динамики внутричерепных изменений принадлежит оценке состояния сознания (ясное сознание — кома III). Однако применять такие понятия как «состояние сознания», «ясное сознание» у новорожденных не совсем правильно. Поэтому, мы использовали систематику, с одной стороны, максимально приближенную к общепринятой при ЧМТ, а с другой, учитывающую специфику данной возрастной категории детей. Неврологический осмотр новорожденного начинается с изучения поведенческого состояния. Различаются физиологические и патологические виды поведенческого состояния новорожденных. К физиологическим вариантам относятся: а) глубокий сон (глаза закрыты, дыхание регулярное, движений глаз и конечностей нет); б) поверхностный сон (глаза закрыты, дыхание нерегулярное, быстрые движения глазных яблок, незначительные движения в конечностях); в) дремотное состояние (глаза полуприкрыты или открыты, движения конечностей медленные); г) спокойное бодрствование (глаза открыты, живой взгляд, минимальная двигательная активность); д) активное бодрствование (глаза открыты живой взгляд, выраженная двигательная активность); е) крик (глаза открыты или закрыты) [17]. Физиологические варианты поведенческого состояния соответствовали понятию «ясное сознание» у детей более старших возрастных групп. В зависимости от выраженности угнетения ЦНС различаются несколько видов патологических поведенческих состояний у новорожденных (знаком «*» отмечены традиционно применяемые в неона-тологии термины). 572 Оглушение I (летаргия *) — это патологическое поведенческое состояние, при котором новорожденный практически все время спит, а кратковременные периоды пробуждения (плач, достаточно активные движения в конечностях) связаны с воздействием интенсивных внешних раздражителей. При оглушении II (оглушенность*) — исчезают эпизоды пробуждения, новорожденный реагирует на тактильные раздражители изменениями выражения лица (беззвучный плач, нахмуривание бровей) и незначительными по объему движениями в конечностях. Для сопора (ступор*) характерна минимальная реакция новорожденного (нахмуривание, легкие защитные движения в конечностях) лишь на болевые раздражители. Однако, при штриховом воздействии на область стопы возможно сгибание нижних конечностей. Основным признаком комы является отсутствие реакции новорожденного на интенсивные болевые раздражители. В зависимости от степени угнетения стволовых рефлексов различаются: а) кома I — стволовые рефлексы не угнетены, возможны нарушения тонуса в виде декортикаци-онной ригидности; б) кома II — частичное угнетение стволовых рефлексов, возможны эпизоды или длительные состояния децеребрационной ригидности, начальные признаки нарушения витальных функций; в) кома III — угнетение всех стволовых рефлексов, грубые витальные расстройства, атония, двусторонний фиксированный мидриаз. Важное значение имеет осмотр головы новорожденного. Главная цель — выявить признаки сдавле-ния головы в родах, они проявляются в виде чрезмерной деформации головы, наличия повреждений мягких тканей (ссадины, гематомы скальпа и пр.). Большой родничок в норме не увеличен, не выступает над костным краем и не напряжен. Шея у новорожденных обычно укорочена, при проверке объема движения в шее необходимо следить за дыханием, цветом кожи и пульсом, чтобы избежать дополнительных повреждений спинного мозга при спинальной травме. У здорового новорожденного реакция на свет часто вялая, могут быть выявлены анизокория, нистагмоидные подергивания, плавающие движения глазных яблок, девиация глазных яблок вниз, непостоянное косоглазие, симптом Грефе. При возбуждении возможны спонтанный симптом Бабинского, атетоидные движения пальцев верхних конечностей. Важное значение имеет нарушение сосания и глотания. Это может быть функциональным расстройством у детей с угнетением ЦНС. Но стойкие ^ н  арушения являются следствием булъбарного или псевдобулъбарного синдромов. При бульбарном синдроме отсутствуют небный и глоточный рефлексы, развиваются атрофии мышц языка. При псевдобульбарном синдроме перечисленные рефлексы повышаются и атрофии мышц языка не бывает. Выявление парезов требует исключения влияние асимметричного шейного тонического рефлекса, для этого при исследовании тонуса, движений и сухожильных рефлексов ребенок должен лежать лицом вверх (в среднем положении). Спастический гемипарез у детей первоначально может проявляться снижением тонуса и рефлексов. Признано целесообразным использование стандартных схем осмотра новорожденного. Наиболее распространенная из них — это протокол неврологического обследования, предложенный L.M.S. Dubovitz с соавт. в 1981 году [15]. Мы считаем целесообразным у детей с РТГ использование модифицированного варианта этой схемы, представленного в таблице 26—1.После анализа данных протокола неврологического обследования выделяются основные неврологические синдромы острого периода РТГ. Синдром угнетения сознания был уже описан, а краткая характеристика остальных ведущих синдромов приводится ниже. ^ димости у новорожденных проявляется в виде беспокойного сна, эпизодов пронзительного крика, двигательного беспокойства, тремора конечностей и подбородка, вздрагиваний, спонтанного рефлекса Моро, новорожденные мало спят, могут длительно лежать с открытыми глазами. Клиническими признаками гидроцефального синдрома являются внезапный и быстрый рост окружности головы новорожденного с прогрессирующим ухудшением его состояния или медленный длительный рост окружности головы у младенца на фоне минимальных неврологических проявлений. Наиболее специфичными из них являются эпизоды беспокойства, рвоты, симптом Грефе, усиление венозного рисунка на коже головы и симметричное нарушение тонуса в нижних конечностях. Однако с уверенностью о гидроцефальном синдроме можно говорить только после применения методов нейроизображения, выявляющих признаки расширения внутричерепных пространств, содержащих ЦСЖ (желудочков мозга и/или субарахноидальных пространств). Основным проявлением дислокационного синдрома является угнетение сознания, сочетающееся с мидриазом, контра- или гомолатеральным геми-парезом, декортикационной ригидностью, преоб- 573 574 ^  Родовая травма головы  575 ^  ладанием тонуса симпатического звена вегетативной нервной системы (при компрессии среднего мозга), а также децеребрационной ригидностью, атонией, угнетением стволовых рефлексов и преобладанием тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы (при компрессии продолговатого мозга).^ проявляется характерными для новорожденных приступами, которые J. Volpc [29] разделил на 5 групп. По мере нарастания тяжести их можно распределить в следующем порядке: «минимальные» приступы (эквиваленты судорожных припадков), миоклонические судороги, фокальные клонические, мультифокальные клонические и тонические судороги. К минимальным судорогам у новорожденных относятся: а) глазные феномены (изолированное или сочетанное проявление в виде фиксации и девиации взора, толчкообразные движения глазных яблок); б) рото-щечно-язычные движения; в) тонические позы конечностей; г) «педалирующие» или »гребцовые» движения конечностей; д) приступы апноэ. ^ проявляются в основном в виде нарушений тонуса в конечностях (гипотонии или мышечного гипертонуса) и снижения объема активных и защитных движений (гемипарезов, нижнего парапареза, тетрапарезов, гемиплегий и тетраплегий). ^ у новорожденных часто не имеет классических симптомов и проявляется общей гиперестезией, болезненностью перкуссии головы и надавливания на глазные яблоки, а также тенденцией к запрокидыванию головы. ^ сопровождается дистонией между симпатическим и парасимпатическим тонусом. Высокий тонус симпатического звена вегетативной нервной системы характеризуется расширенными зрачками, тахикардией и тахипноэ, тенденцией к повышению АД, уменьшением секреции слюны и трахеобронхиального дерева, а также задержкой стула. При преобладании парасимпатического тонуса возникает сужение зрачков, брадипноэ, брадикардия, гиперсекреция слюны и трахеобронхиального дерева, гиперперисталътика ЖКТ с диареей. Возможны мраморноетъ кожных покровов, акроциа-ноз, симптом Арлекина, термолабильность и др. 26.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ^ Своеобразие клинических проявлений РТГ (например, возможность атипичного или бессимптомного течения) придают особое значение инструмен- тальной диагностике. При выборе тактики инструментального обследования приоритетное значение имеют методы, характеризующиеся неинвазивно-стью и возможностью их осуществления без извлечения новорожденного из кувеза. Это объясняется требованиями охранительного режима, значительными трудностями транспортировки новорожденных с функционирующими системами жизнеобеспечения (аппарат для ИВЛ, инжекторы и т.д.), а также необходимостью поддержания особых условий в диагностических кабинетах. Основная цель диагностики — ранняя и одновременная оценка степени структурных внутричерепных изменений и функционального состояния головного мозга, а также контроль их динамики (ранний структурно-функциональный диагноз и мониторинг). Появление новых технологий в медицине изменило привычные схемы обследования новорожденных за счет использования современных неинвазивных методов. Однако в ряде случаев показано применение и инвазивных диагностических манипуляций. Поэтому, используемые при РТГ инструментальные диагностические приемы разделены на три группы: а) методы оценки структурных изменений при РТГ; б) методы оценки функционального состояния головного мозга; в) инвазив-ные методы уточнения диагноза. ^ В диагностике РТГ основная роль, бесспорно, принадлежит ультрасонографии (УС). Этот метод появился в практике неонатологии в начале 80-х годов и благодаря работам W. Garrett et al. (1975), М. Johnson (1979) и К. Раре (1979) очень быстро стал обязательным в диагностических схемах обследования новорожденных, открыв совершенно новую эру неинвазивного скрининга и мониторинга внутричерепных структурных изменений [4, 19, 20, 21]. Общепризнанными преимуществами УС по сравнению с КТ являются отсутствие лучевой нагрузки, относительно низкая стоимость аппаратуры и исследования, а также возможность его проведения без извлечения новорожденного из кувеза. В настоящее время у новорожденных применяется УС через большой родничок (чрезродничковая УС) [А, 15, 21]. Однако при этом плохо визуализируются конвекситальные отделы головного мозга, а также невозможна оценка состояния костей черепа и диагностика дислокаций мозга. Т.е. классическая чрезродничковая УС не надежна в диагностике именно 576 ^ тех видов поражений, которые наиболее часто встречаются при РТГ (эпи- и субдуральные скопления, дислокационные синдромы). С целью исключения недостатков чрезроднич-ковой УС нами была предложена методика ультра-сонографии головы младенца [5]. Многолетний опыт использования позволяет считать ее оптимальной при РТГ. Эта методика включает в себя оценку структурного состояния головного мозга (УС головного мозга младенца), а при наличии локальных признаков травмы обеспечивает дополнительную визуализацию мягких тканей волосистой части головы (УС скальпа) и костей черепа (УС-крани-ография) в области приложения механической энергии. Методика проведения, принципы оценки изображения и диагностические возможности УС головы младенца подробно описаны нами в специальном атласе [6]. Эта методика включает в себя три основные составные части: а) УС через чешую височной кости; б) модифицированную чрезрод-ничковую УС; в) УС-краниографию. Две части («а» и «в») подробно описаны в первом томе настоящего руководства (глава 13), поэтому в данном разделе подробно будет освещена только третья часть — модифицированная чрезродничковая УС. Принципы обозначения режимов сканирования при УС головы младенца такие же, как и при транскраниальной УС. Используются секторные (3,5 и 5 МГц) и линейный (5 МГц) датчики. Основные точки сканирования; «Fa» (fonticulus anterior) — передний родничок и «Т» (temporalis) — височная точка. Точка «Fa» — это центр большого родничка. Применяются три группы плоскостей исследования (горизонтальные, фронтальные и сагиттальные), которые обозначаются соответственно буквами «Н» (horisontalis), «F» (frontalis) и «S» (sagittalis). Следующая за этими буквами цифра указывает номер конкретной плоскости. Схемы расположения датчика, направления его продольной оси и ориентация плоскостей сканирования при стандартной чрезродничковой УС представлены на рис. 26— 1. Общая характеристика режимов сканирования при УС головного мозга младенца приведена в табл. 26—2, а особенности УС-изображения при различных видах родовой травмы головы представлены на рис. 26—2. Для внутричерепных гематом характерно наличие прямых и косвенных признаков. Прямыми признаками являются зоны высокой плотности в острой стадии и анэхогенные зоны при хронических гематомах. Косвенными УС-симптомами являются признаки масс-эффекта и дислокационные проявления.  Рис. 26—1. Схемы расположения датчика, направления его продольной оси (А, Б) и ориентация плоскостей сканирования при стандартной чрезродничковой УС (В и Г соответственно фронтальные и сагиттальные плоскости сканирования). О наличии и выраженности отека головного мозга у новорожденного судят по степени сужения желудочков мозга и базальных цистерн. Кроме этого отмечается диффузное повышение эхо-плотности мозговой ткани, «смазанность» эхо-архитектоники, а при нарастающем резко выраженном отеке мозга постепенно уменьшается амплитуда пульсации церебральных сосудов, вплоть до ее исчезновения. УС обеспечивает возможность диагностики и мониторинга дислокационных синдромов. Наиболее эффективными при этом являются режимы Но (3,5S) — H2 (3,5S) и УС-синдромология этих состояний не отличается от таковых у детей более старшего возраста [6]. Сканирование через водный болюс проводится с целью оценки состояния скальпа и костей свода черепа (УС-краниография). В качестве водного болюса используется резиновый резервуар заполненный водой, который помещается между датчиком и исследуемой областью головы [6]. Основные преимущества предложенной УС головы младенца перед ранее описанными методиками [2, 4, 19, 21] заключаются в ее дополнительных возможностях, а именно: а) визуализации не только внутричерепных по вреждений, но и патологии костей черепа и скальпа; б) оценке внутричерепного состояния в зонах, расположенных непосредственно под костями свода черепа; в) точного определения положения срединных структур мозга; г) качественной оценке топографии мозга в межполушарно-парасагиттально-конвекситальной зоне, обеспечивающей диагностику оболочечных гематом, атрофии и наружной гидроцефалии; 577 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Т  аблица 26—2 Общая характеристика режимов сканирования при стандартной УС головного мозга младенца
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям