|
Скачать 488.14 Kb.
|
1.3 Микоплазмозы человека 1.3.1. Микоплазмы, инфицирующие человека 1.3.1.1 Mycoplasma pneumoniae 1.3.1.2 Mycoplasma hominis U. Urealyticum U. urealyticum |
Для микоплазм характерна высокая антигенная гетерогенность разных видов при наличии некоторых межвидовых серологических связей, а также значительный внутривидовой полиморфизм с высокой частотой спонтанных и индуцированных мутаций [20]. Антигенная структура микоплазм имеет видовые различия; основные антигены представлены липидами (фосфо- и гликолипидами), полисахаридами и белками ! в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Антигенная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных питательных средах [7,11,18,23].^ Микоплазмозы, как заболевания у людей и животных, подразделяют на респираторные, мочеполовые, суставные, а также связанные со сложными воспалительными процессами внутренних органов, а также с лейкозами. Микоплазмы можно определить как условно-патогенные микроорганизмы. Они обладают вирулентностью, так как способны проникать в ткани макроорганизма, размножаться в них и образовывать неспецифичные токсичные вещества, вызывающие болезнетворное воздействие при снижении резистентности макроорганизма. По локализации инфекционные процессы, вызываемые микоплазмами, могут быть как очаговыми, так и генерализованными, а по клиническим проявлениям – скрытными, или бессимптомными. Для этих инфекций характерны рецидивы – микоплазмозы являются персистирующими (упорными) инфекциями. Микоплазменные инфекции часто входят в состав смешанных инфекций. Сценарий развития и проявления инфекционного процесса в случае микоплазм, вероятно, зависит от иммуногенетического статуса организма-хозяина [5,9,20,23]. Клиническое благополучие, наступающее после активной антибиотикотерапии, как правило, связано с переходом инфекции в «дремлющее» состояние, трансформацией ее в «некультивируемые формы» и «мини-тела». В подобных случаях обнаружить возбудителя инфекции классическими методами клинической диагностики (микробиологическим высевом или серологическими тестами) невозможно. Персистенция микоплазменной инфекции в организме человека может быть пожизненной, а основным депо персистирующих микоплазм и постоянным источником эндогенной реинфекции – костный мозг [23]. ^ – Ureaplasma) были выделены от человека. Из них к безусловно патогенным отнесены Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum. В отношение Mycoplasma hominis, M. fermentans и M. penetrans вопрос окончательно не решен, но наиболее авторитетные исследователи склонны считать их тоже патогенными. M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum, Ureaplasma parvum – являются возбудителями инфекций урогенитального тракта, которые многие исследователи относят к заболеваниям, передаваемым половым путем [1,2,26]. Часть авторов относят микоплазмы к абсолютным патогенам, ответственным за развитие конкретных нозологических форм: уретрита, простатита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, патологии беременности и плода, артрита, сепсиса. Другие исследователи считают, что микоплазмы являются комменсалами урогенитального тракта, способными при определенных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами [5,20,24] (таблица 1). ^ Mycoplasma pneumoniae – один из основных возбудителей легочных поражений, вызывает до 20% всех пневмоний. В РФ в различные годы респираторный микоплазмоз занимал 4-6 место среди прочих возбудителей ОРЗ. Из дыхательных путей человека можно выделить и M. hominis как в норме, так и при поражениях дыхательных путей, но ее роль в развитии поражений остается до конца не изученной [20]. Из нересператорных путей заражения M. pneumoniae описаны менингит, поражения периферического отдела центральной нервной системы и черепно-мозговых нервов; частота поражений нервной системы при этой инфекции колеблется от 0.1 до 7%. M. pneumoniae может осложнять течение менингитов, вызванных другими патогенными микроорганизмами (стафилококки, вирусы), и в то же время являться самостоятельным агентом, приводящим к воспалению мозговых оболочек. ^ M. hominis входит в группу урогенитальных микоплазм, также включающую M. genitalium, M. fermentans и M. primatum (чаще выделяют у обезьян, чем у человека). M. hominis вовлечена примерно в 5% случаев острого пиелонефрита у людей. У мужчин M. hominis обычно выявляется в нижнем урогенитальном тракте. По данным ряда исследований, было установлено, что M. hominis присутствует во влагалище более чем 66% женщин с бактериальным вагинозом и только у 10% здоровых. Нередко M. hominis обнаруживают в амниотической жидкости у женщин с преждевременными родами и тяжелыми хориоамниотитами. В ряде случаев M. hominis была связана с сепсисом, последовавшим за нормальными родами или после аборта [2,20].Биологическая характеристика M. hominis: Геном M. hominis представлен кольцевой двуспиральной ДНК размером 450 МД, состоящей из 680 000 пар нуклеотидов. Мембраны имеют трехслойную структуру. Мембрана ассимитрична, т.е. наблюдается относительно большая толщина внешнего слоя по отношению к внутреннему. M. hominis разлагает аргинин и не разлагает глюкозу, слабо разрушает метиленовый синий. Не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности, не вызывает редукции тетразола, гемолиза и гемагглюцинации эритроцитов и не адсорбирует эритроциты. Для M. hominis характерна внутривидовая гетерогенность, обусловленная широким спектром и вариабельностью поверхностных мембранных белков. 1.3.1.3 Ureaplasma urealyticum Род включает патогенный для человека вид - U. urealyticum, впервые выделенный в 1954 году Шепардом от больного уретритом. Первоначально возбудитель называли Т-микоплазмами или Т-штаммами из-за мелких колоний, не превышающих 10-30 мкм. Наиболее часто U. urealyticum вызывает поражение мочеполовой системы, но не редко микроорганизмы выделяют при различных артритах. Уреаплазму можно обнаружить в уретре здорового человека и среди возбудителей острых негонококковый уретритов (в основном у мужчин). Также часто U. urealyticum выявляют у женщин детородного возраста. Особое внимание привлекает роль, которую микоплазмы, и прежде всего U. urealyticum, играют в патологии беременности. Показано, что U. urealyticum может вызывать хронический, клинически слабо выраженный амниотит. При вертикальной передаче инфекции от матери к ребенку U. urealyticum и M. hominis способны инфицировать верхние дыхательные пути новорожденных. Колонизация U. urealyticum нижних дыхательных путей ассоциирована с мертворожденными и с развитием хронического заболевания легких у новорожденных детей очень маленького веса. Вслед за тем инфекция может распространиться на центральную нервную систему новорожденных, вызывая хронические процессы [32]. Биологическая характеристика U. urealyticum [2,7,20]: Наиболее характерным биологическим свойством, отличающим уреаплазмы от остальных представителей класса Mollocutes, является наличие уреазной активности, т.е. пособность гидролизовать мочевину до аммиака. Биологической особенностью уреаплазм является так же их относительно быстрый рост, особенно в атмосфере газовых смесей, содержащих 5% СО2 и 95% N2, либо 5% О2, 10% СО2 и 85% N2 [23]. Уреаплазмы не ферментирует сахара, не редуцирует тетразол и метиленовый синий и не обладают каталазной активностью. Они также отличаются от других представителей Mollicutes способностью синтезировать насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Уреаплазмы продуцируют пигмент гипоксантин – продукт пуринового обмена, обладают растворимым β-гемолизином, активным в отношении эритроцитов кролика и морской свинки. Уникальной особенностью ^ является их протеазная активность по отношению к IgA человека. Цитоплазматическая мембрана уреаплазм имеет ассиметричный уровень. Количество G+C пар в составе ДНК уреаплазм колеблется от 26.9 до 31.6%. Внастоящее время известно 16 серотипов уреаплазм, которые разделены на 2 серогруппы (А и В). Для уреаплазм характерен более низкий, чем для микоплазм, титр КОЕ (колониеобразующие единицы) в жидкой питательной среде – не более чем 106-107 КОЕ/мл [23]. Таблица 1 - Патологические состояния урогенитального тракта, при которых микоплазмы могут являться этиологическими агентами самостоятельно или в ассоциации с другими возбудителями
|