Пульмонология и фтизиатрия
|
|
Скачать 5.47 Mb.
|
|
^
Различают следующие клинические варианты плевральных выпотов; 1) инфекционно-воспалительные: вирусно-бактериальные, грибковые, паразитарные, ферментогенные (панкреатогенные); 2) опухолевые: первичные (мезотелиома) и метастатические опухоли, лейкозы; 3) застойные: сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии; 4) диспротеинемические: нефротический синдром, цирроз печени, микседема; 5) посттравматические: закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия; 6) аллергические, аутоиммунные, системные заболевания: альвеолиты, ревматизм, коллагенозы, синдром Дресслера; 7) прочие заболевания, синдромы и осложнения: ас-бестоз, синдром Мейгса, уремия, спонтанный хилоторакс, синдром желтых ногтей и др. Клеточный состав плевральных выпотов. ^ Содержание в серозном экссудате до 80% лимфоцитов чаще характерно для туберкулезного процесса. Однако это может быть и при опухолях. Преобладание (свыше 50%) нейтрофилов — нередкое осложнение пневмоний, нагноительных заболеваний легких, реже — центрального рака легких. Такая жидкость часто мутная, имеет наклонность к нагноению, ее необходимо срочно эвакуировать. Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это свидетельствует об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как вирусная и бактериальная пневмония, панкреатит, травмы грудной клетки, редко при туберкулезе легких. Эозинофильный экссудат нехарактерен для "опухолевых" плевритов. Повышенное содержание эритроцитов (геморрагический экссудат) может быть при туберкулезе (особенно первичном) плевры, пневмонии, циррозе печени, болезни Верльгофа, при передозировке антикоагулянтов, тромбоэмболических процессах в системе легочной артерии и чаще всего при метастатическом раке плевры или мезотелиоме. Наконец, повреждение межреберного сосуда может окрасить плевральную жидкость в геморрагический цвет. ^ . При туберкулезе встречаются редко — у 0,1% больных, чаще при пневмониях — до 6% и очень часто при опухолях (мезотелиома плевры, метастатические опухоли) — до 40%. В этих случаях в осадке жидкости нужно искать раковые клетки. ^ . При пневмонии, туберкулезе, ревматизме, раке легкого содержание глюкозы может быть сниженным. Содержание амилазы. Повышенное количество амилазы (диастазы) в плевральном выпоте отмечается при панкреатите, опухолевом поражении поджелудочной железы, при травме пищевода с нарушением целостности его стенки (амилаза слюны). рН плевральной жидкости. рН<7,3 может наблюдаться при пневмонии, ревматизме, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, коллагенозах, разрыве пищевода, ацидозе. При диагностической пункции необходимо забрать всю жидкость, затем ее отцентрифугировать, взять осадок и сделать 5-6 мазков. При этом можно обнаружить разнообразную микробную флору (микобактерии туберкулеза, грибки), раковые клетки. Опишем наиболее часто встречающиеся плевриты. 1. Инфекционно-воспалительные плевриты ^ Туберкулез плевры нередко является осложнением (или спутником) туберкулеза легких, специфического поражения внутригрудных лимфатических узлов, костей, суставов и других органов. Заболевание встречается преимущественно у лиц молодого возраста. Начало болезни установить невозможно. Однако, если имеется токсико-аллергический плеврит специфической этиологии, он обычно протекает остро и быстро рассасывается. Гораздо чаще заболевание манифестируется малозаметными симптомами нарастающего недомогания, утомляемости, слабости, раздражительности. Затем температура тела повышается до субфебрильной, появляется болевой синдром, нередко кашель, одышка. Нередко плевриту предшествует период длительной субфебрильной температуры. Изменения в гемограмме отражают остроту воспалительного процесса—умеренный лейкоцитоз, эозинопению (или, наоборот, эозинофилию), лимфоцитопению, моноцитоз, увеличение СОЭ до 50—60 мм. СОЭ нормализуется очень медленно. В течении экссудативного плеврита туберкулезной этиологии можно выделить 3 периода: первый — накопление жидкости с температурной реакцией, интоксикацией, изменениями в гемограмме, патологическими стето-акус-тическими феноменами; второй — стабилизация процесса с постепенным уменьшением явлений интоксикации; третий — резорбция выпота и стихание воспалительные изменения. Однако туберкулез плевры нередко имеет затяжное рецидивирующее течение и зачастую сопровождается очаговыми и диссе-минированными изменениями в легких. Реакция Манту обычно снижена (у молодых до 7 мм) за счет диссоциации между кожной и общей туберкулиновой чувствительностью. У лиц пожилого возраста при правостороннем ди-афрагмальном плеврите "грудные" жалобы нередко отсутствуют, а отмечаются боли в животе, которые могут стимулировать холецистит. Парапневмонический экссудативный плеврит При парапневмоническом экссудативном плеврите нет патогномоничных симптомов, отличающих его от крупозной пневмонии, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается сразу с вовлечения в воспаление плевры и имеет выраженный болевой синдром. Окончательный диагноз устанавливается после пункции. Жидкости обычно немного; она может быть серозная, серозно-фибринозная, геморрагическая, гнойная (у 18% больных). При противовоспалительном лечении экссудат довольно быстро (в течение 1-й недели, реже 2-ой) рассасывается, но в легких инфильтративные изменения могут оставаться дольше. Плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией Практически при всех заболеваниях легких грибковой природы может развиваться плеврит. Среди плевральных выпотов различной этиологии доля грибковой инфекции равна приблизительно 1 %. Плеврит может осложнять кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез, актиномикоз и др. Частота плевральных выпотов при этих заболеваниях колеблется в широких пределах — от 0,4% при гистоплазмозе и 7% при кокцидиоидозе до 20—50% при актиномикозе. Клинико-рентгенологические проявления и течение болезни имеют много общего с туберкулезом, нагноительными заболеваниями, опухолями легких. В большинстве случаев плевральный выпот сочетается с поражением паренхимы легкого по типу пневмонии, деструктивных процессов, диссеминаций. При кокцидиоидозе наблюдается нередко увеличение узлов корня и средостения. Плевральный выпот небольшой; это — экссудат. В начале заболевания он обычно серозный лимфоцитарный, в ряде случаев эозинофильный. При прорыве "грибкового" абсцесса развивается эмпиема, формируется бронхоплевральный свищ, а при прогрессировании актиномикоза — плевроторакальный свищ. Грибковую этиологию плевральных экссудатов подтверждает многократное обнаружение соответствующего возбудителя или повторное выделение культуры при посеве экссудата, мокроты, гноя из свищей, биоптата плевры и т. д. При гистологическом исследовании биоптата обнаруживают гранулемы, в которых определяют соответствующего возбудителя. Весьма эффективны серологические методы исследования экссудата и сыворотки крови. Плевриты при заболеваниях брюшной полости. У больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот. Он может быть одно - или двусторонним, может сопровождаться диафграгмати-том. Плеврит довольно часто является осложнением подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса. В этих случаях имеет место лихорадка, плевральные боли, воспалительная реакция крови и другие симптомы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в нижних отделах легких. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильная, что, впрочем, не исключает развития в дальнейшем эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. "Опухолевые" выпоты. Опухолевое поражение плевры чаще бывает вторичным (метастазы рака легкого, грудной железы, кардиального отдела желудка, яичников, опухолей средостения, почек и др.), реже первичным (локализованная или диффузная мезотелиома плевры). Начало незаметное, постепенное. Прогрессивно усиливающиеся боли в груди, появление выпота, симптомов интоксикации, снижение массы тела — поздние признаки заболевания. Рентгенологически нередко определяется треугольной формы интенсивное затенение, часто с заметным уменьшением объема легкого (за счет гиповентиляции или ателектаза). Вначале выпот серозный, иногда после эвакуации долго не накапливается. При прогрессировании заболевания он становится геморрагическим, быстро собирается после аспирации. В этой жидкости часто (до 60% по данным клиники Майо) находят раковые клетки (4). Очень сильными болями сопровождается мезотелиома плевры. Впервые больные почти всегда обращаются к врачу именно по поводу боли. Реже первыми признаками заболевания бывает общее недомогание, исхудание, одышка, упорный кашель. Позднее отмечается тахикардия при нормальной или интермиттирующей температуре, значительное увеличение СОЭ. При незаращенной плевральной полости выпот образуется быстро. Нередко уже при первой пункции выявляется геморрагический экссудат. Для него характерно высокое содержание гиалуроновой кислоты. При многократном цитологическом исследовании у 20— 30% больных находят опухолевые клетки. Торакоскопия и последующая биопсия париетальной плевры подтверждают диагноз. Мезотелиомы бывают узловатые и диффузные. Первые обычно выявляются на рентгенологическом исследовании, вторые — нет, и длительно манифестируются геморрагическим выпотом. Быстро развившийся плевральный выпот может иметь место при синдроме Мейгса, для которого характерна следующая триада: доброкачественные (фиброма и киста яичника, фибромиома матки) или некоторые злокачественные (без признаков метастазирования) опухоли органов малого таза, гидроторакс, асцит. Особенностью этих опухолей является обильная секреция перитонеальной жидкости, которая при достижении значительного объема опухоли или асцита просачивается через дефекты растянутой диафрагмы в полость плевры. В отличие от полисерозита выпот носит, скорее, характер транссудата (плотность 1010— 1017, содержание общего белка менее 50 г/л). В транссудате определяются лимфоциты и мононуклеарные эндотелиальные клетки. Асцит в одних случаях небольшой, а гидроторакс выражен, в других — наоборот. Гидроторакс преимущественно односторонний, чаще справа, но наблюдается и двухсторонний. Из общих симптомов обращает на себя внимание снижение массы тела. Опухоль яичников может быть настолько незначительной, что нередко ее невозможно выявить. Спустя несколько недель после удаления опухоли гидроторакс (асцит) исчезает. "Застойные" выпоты Практический опыт свидетельствует, что у больных с легочной гипертензией, с признаками правожелудочковой недостаточности, а также у больных с легочным сердцем скопления жидкости в плевральной полости не происходит. Скопление транссудата в плевральной полости ассоциируется с дисфункцией левого желудочка и развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Возникновение этого клинического феномена связывают с повышением давления в легочных капиллярах, вследствие чего происходит пропотевание транссудата через поверхность висцеральной плевры в плевральную полость, и возникновению выраженного дисбаланса между функциональными возможностями дренажной системы плевральной полости и количеством жидкости, фильтрующейся под действием высокого давления легочной капиллярной системы в плевральную полость. Патофизиологические закономерности в возникновении транссудата при застойной сердечной недостаточности обусловлены большим объемом крови в системе малого круга кровообращения, возникает эффект "объем—давление—транссудат". Семиотика обусловлена основным заболеванием, часто выпот является случайной рентгенологической находкой. Эмпирически доказано, что рентгенологически в плевральной полости жидкость можно обнаружить тогда, когда ее количество превышает 300 мл, а перкуторно — при более чем 500 мл. Плевральный выпот может быть междолевым, односторонним, двухсторонним. Хороший эффект от торакоцентеза с удалением транссудата, применения диуретиков и сердечных гликозидов подтверждают диагноз. Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах. Ревматоидные заболевания в отдельных случаях осложняются плевральным выпотом. Чаще это бывает у мужчин пожилого возраста, имеющих подкожные узелки, и обычно через несколько лет после начала артрита. Поражение плевры при этом проявляется различной симптоматикой. Однако подавляющее большинство предъявляет жалобы на боль в груди, часть пациентов отмечает повышение температуры тела, одышку. При рентгенологическом исследовании у большинства можно выявить плевральный выпот, обычно занимающий менее 50% гемиторакса, чаще односторонний и приблизительно в 25% случаев —двусторонний. Иногда он может возникать то с одной, то с другой стороны, рассосаться и вновь образоваться на той же стороне. У 1/3 больных могут наблюдаться сопутствующие ревматические внутрилегочные поражения. Плевральная жидкость — экссудат с низким рН (менее 7,20), высоким уровнем ЛДГ (более 700 Ед./л), низким содержанием комплемента и высокими титрами ревматоидного фактора (более 1:320). При системной красной волчанке плевра вовлекается в патологический процесс приблизительно в 20% случаев задолго (8 —12 мес. и более) до появления развернутой клинической картины коллагеноза. Чаще плеврит бывает сухой или с небольшим выпотом. Кроме того, рентгенологически может отмечаться высокое стояние купола диафрагмы, дистелектазы. Нередко имеет место прогрессирующий пневмофиброз. При узелковом периартериите у 15% больных помимо "сосудистой пневмонии", инфаркта легкого, возможен плеврит. Легочный васкулит проявляется лихорадкой, кашлем со скудным количеством мокроты, иногда кровохарканьем, одышкой. Эмпиема плевры. Эмпиемой плевры называют все случаи плеврита, когда в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Обычно эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления на плевру, осложняя течение бактериальной пневмонии, легочного и поддиафрагмального абсцесса, перфорации пищевода. По данным американских авторов (4), в 20% случаев эмпиемы связаны с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может появиться следствием гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдается в детском возрасте. В возникновении эмпиемы обычно принимают участие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonia, Escherchia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микроорганизмы. Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Впрочем, эти симптомы могут быть выражены в минимальной степени, особенно если идет речь о больных острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физические и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, — нередко густой гной, иногда с неприятным запахом. На ранних стадиях развития заболевания содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•109/л), преимущественно полиморфно-клеточных, и низкой концентрацией глюкозы (менее 20 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенной по Граму, выявляется возбудитель. При "стерильной" эмпиеме следует думать о специфической природе заболевания (туберкулез). Иногда при анализе рентгенограммы органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или компьютерная томография (КГ). При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффектно дренировать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования. Хилоторакс. Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при центральном раке легкого или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфоангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При пункции получают жидкость молочно-белого цвета; по лабораторным характеристикам — это экссудат. При специальной окраске суданом обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. Псевдохилезный выпот имеет сходные с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капелек жира и характеризуется высоким содержанием холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид ("металлический блеск"), Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит. Специальные методы исследования В тех случаях, когда не удается выяснить этиологию заболевания, применяют эндоскопическую (торакоскопическую), хирургическую и пункционную биопсию плевры с последующим гистологическим исследованием биоптата. Торакоскопическая биопсия плевры, впервые выполненная Н. Jacobeus в 1926 г., дает возможность под контролем зрения получить патологический материал из наиболее измененных участков плевры. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60—93% больных туберкулезом и у 90% — метастатическим раком легкого. Биопсию висцеральной плевры выполняют под наркозом с искусственной вентиляцией и выключением пораженного легкого для предупреждения возможности воздушной эмболии. Последующая диатермокоагуляция плеврального дефекта должна обеспечить герметизацию плевральной полости. Несмотря на высокую диагностическую ценность, торакоскопическая биопсия плевры имеет ограниченное применение из-за ряда противопоказаний. Она невыполнима при частичной облитерации плевральной полости из-за невозможности ввести торакоскоп (35% больных), сопутствующих заболеваниях (21%), выраженной дыхательной недостаточности и тяжелом состоянии больных с плевральными выпотами [4]. Операционную биопсию выполняют при наличии плевральных сращений, малом объеме газового пузыря небольшим разрезом мягких тканей соответствующего межреберья — малая торакотомия. Однако, несмотря на высокую результативность, торакоскопия и торакотомия могут быть выполнены лишь в условиях легочно-хирургического отделения, что ограничивает возможность широкого применения этих методов получения патологического материала. Пункционная биопсия париетальной плевры, предложенная De Fransis (1955), повысила эффективность этиологической диагностики плевральных выпотов. Используя специальные иглы Абрамса, Купера, Манчини, Сильвермана и др., можно получить материал, достаточный для гистологического исследования. Метод технически прост, биопсия может быть выполнена в условиях терапевтического стационара или амбулаторно, при необходимости — повторно. Осумкование выпота и наличие плевральных сращений не служат противопоказанием к биопсии. Отсутствуют также противопоказания по возрасту и состоянию больных (за исключением нарушений в свертывающей системе крови). При гранулематозных и неопластических процессах в париетальной плевре положительные результаты могут быть получены у 40—80% больных. Результаты гистологического исследования материала, полученного при биопсии плевры, могут быть объединены в пять основных групп, диагностическая значимость которых неравноценна: 1. ^ Как правило, оно встречается при парапневмонических плевритах, редко — в начальной стадии туберкулезного поражения плевры. 2. ^ При этом в плевре определяется сплошная или очаговая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Подобная патоморфологическая картина наблюдается при затяжном парапневмоническом плеврите на фоне антибактериальной терапии; при посттравматическом, застойном и других плевральных выпорах, а также в биоптате из зоны окружения туберкулезного или опухолевого процессов. 3. Фиброз с соответствующей морфологической картиной утолщенной плевры. Наиболее быстрая фиброзная трансформация грануляционной ткани наблюдается при парапневмонических и посттравматических плевритах. При туберкулезе развитие выраженных фиброзных изменений в париетальной плевре может отмечаться к началу 4-го месяца заболевания. 4. ^ В этих случаях определяются лимфоидно-эпителиоидноклеточные гранулемы Пирогова—Лангханса, клетки типа инородных тел с казеозным некрозом центра гранулемы или без него. В подавляющем большинстве случаев эти патоморфологические изменения имеют место при туберкулезе. 5. ^ (первичные — мезотелиома, вторичные — метастатические). При несоответствии клинических проявлений заболевания полученным результатам гистологического исследования необходимы повторные биопсии. Лечение плевральных выпотов . Больные госпитализируются в пульмонологическое отделение. Показано этиотропное лечение основного заболевания (антибиотики, противовоспалительные, противотуберкулезные препараты, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и др.). Обычно проводится аспирация содержимого плевральной полости. Чаще всего прокол делается по задней подмышечной или лопаточной линии в межреберном промежутке у верхнего края притупления перкуторного звука или лучше в точке на грудной стенке, отмеченной при рентгенологическом исследовании. Если не известно время, в течение которого жидкость находится в плевральной полости и ее много, не рекомендуется одномоментно эвакуировать более 750 мл экссудата (транссудата) во избежание отека при расправлении поджатых отделов легкого вследствие резко возникшей разности гидростатического и осмотического давления в легочных капиллярах. Плевральный выпот аллергический и острый воспалительный обычно успешно ликвидируется пункциями с последующим введением в плевральную полость 75—100 мг гидрокортизона. Следует подчернуть, что глюкокортикоиды эффективны только в первые дни заболевания. Известно, что при воспалительном процессе в плевре в первые сутки наблюдаются расширение лимфатических капилляров, отек дренирующих лимфатических стоматов, инфильтрация подплеврального слоя. Через 24—48 ч наступает тромбоз капилляров, уменьшается их проницаемость, начинается отложение фибрина в виде островков или сетчатой пленки наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Следовательно, чем позднее будут назначены глюкокортикоиды, тем хуже лечебный эффект. Одновременно назначаются салицилаты, антигистаминные препараты, кальция хлорид, витамины, отвлекающие средства, физиотерапевтические процедуры. При острой эмпиеме плевры тактика местного лечения зависит от характера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпиемы, сопутствующих заболеваний, возраста и состояния больного, Диагноз эмпиемы устанавливают, если при исследовании выпота выявляется хотя бы один из следующих признаков; а) обнаружении грамположительных бактерий при бактериоскопии; б) рост пиогенных бактерий в посеве; в) уровень глюкозы менее 40 мг%; г) рН менее 7.0 или рН 7,0-7,2 на фоне активности ЛДГ более 1000 ME/ л. (4). Если нет бронхиального свища, производят ежедневные пункции плевральной полости толстой иглой под местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина. После эвакуации гноя в плевральную полость вводят теплый раствор фурацилина (1:5000), диоксидина (0,2%) и промывают её до "чистой жидкости". Густой гной разжижают внутриплевральным введением фибринолитиков. Из этих "иммобилизованных" ферментов с успехом применяют стрептолиазу, стрептокиназу, стрептазу, стрептодорназу, авелизин, стрептодеказу, целиазу. При этом половину суточной дозы препарата, к примеру, 500 000 ME целиазы растворяют в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в плевральную полость сроком на 8—18 ч. После этого эвакуируют все содержимое ее, промывают полость, и вводят раствор антибиотика с учетом чувствительности к нему патогенной флоры. Эту процедуру можно повторить 2—3 раза. Если в течение 7 дней не наступает значительного улучшения, сохраняется обильный гнойный экссудат, дренируют плевральную полость. Дренажную трубку вводят под местной анестезией после небольшого кожного разреза через мягкие ткани VII-VIII межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования). Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе, обеспечивающей сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Плевральную полость орошают антисептиками и при необходимости фибринолитиками. Дренирование прекращают после санации плевральной полости и полного расправления легкого. При туберкулезной эмпиеме больного направляют в противотуберкулезный диспансер, где производят пункции с промыванинем плевральной полости ферментами, назначают многомесячную (срок определяет фтизиатр), комплексную противотуберкулезную и патогенетическую терапию. Плевральная полость дренируется только при наличии бронхоплеврального свища, отсутствии эффекта от пункций и в связи с развитием смешанной инфекции. Если не достигается излечения эмпиемы и облитерации плевральной полости производится плеврэктомия с декортикацией, которая при необходимости дополняется резекцией пораженного участка легкого. Летальность у больных эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях познего начала лечения. У больных с рецидивирующим опухолевым выпотом показано введение дренажей и склерозирующая терапия. В этих случаях после полного удаления жидкости в плевральную полость вводят склерозирующее вещество, чаще всего доксициклин (500 мг в 50 мл физиологического раствора). Если спустя 48 час через дренажи продолжает поступать более 100 мл жидкости в сутки, вводят повторную дозу склерозирующего вещества. В качестве склерозирующего вещества применяют также блеомицин, но он стоит дорого. Добавление лидокаина в раствор склерозирующего вещества (Змг/кг, максимально 150 мг) уменьшает болевые ощущения. При хилотораксе, обусловленном травматическим разрывом грудного лимфатического протока, показаны повторные аспирации жидкости или установление плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если этого недостаточно» то после лимфоангиографии производят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организуется вновь, При транссудатах, обусловленных сердечной декомпенсацией, большинство больных нуждается в разгрузочных пункциях через день в течение 2—3 недель, которые по показаниям сочетаются с назначением диуретиков, сердечных гликозидов, веществ, улучшающих метаболизм в миокарде. Если нужно применяют нитраты, блокаторы ионов кальция, бета-адреноблокаторы, антиадренергические и антиаритмические средства. Прекращение транссудации в плевральную полость связано с нормализацией сердечной деятельности, при этом остаточных плевральных изменений не отмечается. При тромбоэмболии легочных артерий плевральный выпот часто геморрагический. Если установлен диагноз, лечение проводят тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. антибиотиками. Плевральные пункции производят по мере накопления жидкости. При диспротеинемических, посттравматических, аутоиммунных и прочих выпотах лечение осущетвляется параллельно с основным заболеванием. Плевральные пункции производятся по мере накопления жидкости. Необходимо подчеркнуть, что при проведении пункции неопытным специалистом возможно ранение легкого (особенно при малом количестве экссудата. наличия плевральных сращений в месте пункции) с образованием травматического пневмоторакса, появлением кровохарканья или воздушной эмболии крупного сосуда. При этом у больного возникает головокружение, появляются симптомы коллапса, что требует немедленного прекращения манипуляции. Больного следует уложить с опущенной вниз головой, при судорогах внутривенно ввести 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата, при угрожающем состоянии—реанимационные мероприятия. Химиотерапия и облучение средостения могут уменьшить выпот, вызванный лимфомой или мелкоклеточным раком легкого, но эти методы лечения редко бывают эффективными при метастатическим поражении плевры. Декортикация легких применяется при определенных показаниях у больных с хорошим прогнозом, в случаях, когда склерозирующая терапия неэффективна. Наблюдение. Если состояние бедного тяжелое, имеются другие серьезные осложнения основного заболевания, а плевральный выпот не вызывает клинически значимых нарушений, можно ограничиться наблюдением. Литература. 1. Коровкин В.С.// Здравоохранение. 2001.- №4.- С.29-34. 2. Лазовскис И. Р. //Справочн6ик клинических симптомов и синдромов— М„ 1981. 3. Лайт Р. И.// Болезни плевры: Пер. с англ.— М., 1986.-512 С. 4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Пер. с англ. // Ред. М. Вудли, А. Аэла.— М, 1995 С.296-299. 5. Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. //Болезни органов дыхания: Руководство для врачей.— М., 1989— Т. 4— С 339—399. 6. Чучалин А.Г. Плевра, патофизиологические и клинические аспекты. Пульмонология. 1999.-№1.-С.6-10 4. Внебольничные и госпитальные пневмонии: классификация, диагностика, клиника, лечение. Пневмония - острое инфекционное заболевание лёгочной паренхимы. Проблема пневмонии сегодня не менее актуальна, чем много лет назад. Сложившиеся представления о ней нельзя рассматривать как законченную, логически завершенную теорию. В наши дни остаются нерешенными сложные вопросы диагностики, не расшифрованы причины увеличения частоты тяжелых осложнений и летальных исходов заболевания, нет полной ясности в отношении характеристик атипичных пневмонии. Эксперты Европейского респираторного общества (IRS) рассматривают пневмонию вместе с гриппом, острым бронхитом и обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в рубрике инфекционных заболеваний нижнего отдела дыхательных путей (ИЗНОД). С практической точки зрения это, видимо, целесообразно, так как врачу нередко трудно отдифференцировать эти патологические состояния. История изучения пневмонии.. Воспаление легких принадлежит к числу заболеваний. распространенных во все периоды развития человеческого общества. Богатый материал оставили нам античные ученые. Их взгляды на патологию органов дыхания отражали господствовавшие представления о единстве природы, наличии прочной связи между явлениями. Один из основоположников древней медицины, выдающийся греческий врач и естествоиспытатель Гиппократ и другие древние целители воспринимали воспаление легких как динамичный процесс, заболевание целого организма и, в частности, рассматривали эмпиему плевры как исход воспаления легких. После Гиппократа самым крупным теоретиком античной медицины был Клавдий Гален — римский врач и естествоиспытатель, производивший вивисекции и введший в практику исследование пульса. В средние века вплоть до эпохи Возрождения Гален считался непререкаемым авторитетом в области медицины. После Галена учение о воспалении легких в течение долгих лет не продвигалось вперед. В понятиях "дискразии", "кразы", "катарр" долгое время сохранялась идея движения. Однако в эпоху средневековья представления Гиппократа о целостности и динамичности претерпели трансформацию. Согласно взглядам Парацельса, Фернеля, Ван-Гельмонта, пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания. Кровопускания делали настойчиво, повторно, и немудрено, что при этом смертность от пневмонии была очень высокой. До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия. До 1887 г. болезни делили на "поветренныс", "органические", "худосочные" (чахотка) и заразные. В группу "поветренных" заболеваний входили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии". Лишь в 80-х годах прошлого столетия крупозное воспаление легких выделено в самостоятельную нозологическую форму, которая в дальнейшем рассматривалась в санитарных отчетах. Упоминания о "катаральной пневмонии" как самостоятельном заболевании появились в медицинских отчетах в 1904—1905 гг.[3]. В России история изучения пневмонии связана с именем С.П.Боткина. Он стал заниматься этой патологией человека, проходя стажировку в Германии у R.Virchow; в этот период происходило становление клеточной теории, и дискутировались догматы Rokitansky. Наблюдая больных в клиниках Санкт-Петербурга, в еженедельной «Клинической газете» С.П.Боткин в шести лекциях описал тяжелые формы пневмонии, которые вошли в русскоязычную литературу под названием крупозное воспаление легких. Известный врач, вводя термин крупозная пневмония, имел в виду тяжелое расстройство дыхания, напоминавшее по своим клиническим проявлениям круп. Крупозное воспаление легких относилось к числу наиболее тяжело протекающих заболеваний, смертельные исходы превышали 80%. Распространенность. Пневмония относится к числу наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека. Заболеваемость пневмонией в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год. Этот показатель значительно выше у пожилых - 25-44 на 1000 человек в год у больных старше 70 лет, и до 68-114 на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах престарелых [5]. В странах, которые имеют хорошую систему пульмонологической службы: Франция, Германия, Италия, Испания и Великобритания ежегодно около 3 млн. человек наблюдаются по поводу пневмонии. Считается, что около 20 млн. человек переносят оставшиеся три формы ИЗНОД.[6,7]. По мнению А.Г.Чучалина, в России ежегодно, гипотетически, болеют пневмонией 1,5 млн. человек, однако учитывается только 500 тыс. Больные с пневмонией чаще всего не нуждаются в госпитализации (около 80% всех случаев). Cмертность, по данным ВОЗ, колеблется от 0,3 на 100 тыс. от вирусной пневмонии во Франции, до 4.3 от пневмококковой пневмонии в Англии. Британское торакальное общество врачей (BTS, 1997) на конец 90-х годов в среднем отмечает смертность от тяжелых пневмоний 33%. В Республике Беларусь смертность от пневмоний в последние 4 года превышает в абсолютных цифрах 1000 случаев, что составляет в среднем 10,0 на 100 тыс. населения. В то же время летальность имеет стабильную тенденцию к снижению на протяжении последних 8 лет и составляет в последние 3 года менее единицы. В реанимационных отделениях досуточная летальность составляет 45-50% в среднем по республике, что обусловлено, как правило, поздней госпитализацией социально неблагополучных больных. Высокий показатель имеет место и среди больных с госпитальной пневмонией, диагностическим критерием которой является развитие воспаления легочной ткани спустя 48 и более часов при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент госпитализации. Классификация. Пневмония - острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей с экссудацией и воспалением в альвеолах, и наличием различной степени тяжести бронхолегочным и интоксикационным синдромами. При диагностике воспалительных легочных процессов следует иметь в виду возможность и неинфекционного воспаления легочной ткани - пневмонитов (постлучевых, химических и др.). При современном подходе к трактовке пневмоний теряют значение термины «острая», «очаговая», «крупозная». Международной классификацией болезней (МКБ-10) предусмотрен этиологический принцип разделения пневмоний: J 12. Вирусная пневмония (аденовирус, РСВ, вирус парагриппа, др.) J 13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae J 14. Пневмония, вызванная HaemophiLus influenzae J 15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококк, др. стрептококки) J 16. Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифи-цированная в других рубриках (хламидии и др.) J 17. Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках (при бактериальных болезнях, вирусных, паразитарных, микозах) J 18.Пневмония без уточнения возбудителя (бронхопневмония, долевая, гипостатическая). В последние годы наметилась тенденция отказа от разделения пневмоний согласно Международной классификации ВОЗ Х пересмотра и классификации пневмонии, утвержденной XV съездом терапевтов. Такой подход, в зависимости от условий возникновения заболевания, обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Европейское респираторное общество и Американское торакальное общество в 1995 году выделили следующие основные варианты пневмоний: Внебольничная (приобретенная, домашняя, амбулаторная). Госпитальная (вторичная, нозокомиальная, внутрибольничная). Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия). Атипичная пневмония. Отдельно выделяют пневмонии, возникающие на фоне проведения искусственной вентиляции легких, которые имеют свои особенности, касающиеся выбора диагностических и лечебных подходов, что часто приводит к обособлению пневмоний этого типа среди группы госпитальных пневмоний (респираторно-ассоциированная пневмония). Возбудители. По данным E. Ewig, [8], превалирующим причинным фактором тяжелых внебольничных пневмоний, по-прежнему, остается S.pneumoniae (15-35%), вторым по частоте является Legionella pneumophila (около 10%).(Таблица 2). Таблица 2. Спектр микроорганизмов , вызывающих внебольничную пневмонию у взрослых (S.Ewig, 1997)
Был изучен микробный спектр и частота устойчивости микрофлоры дыхательных путей у 164 больных пневмонией, находившихся на лечении в Минском областном пульмонологическом центре в 2000 году. (Таблица 3). Таблица 3 Микробный спектр и частота устойчивости микрофлоры больных пневмонией
Как видно из таблицы, первое место среди возбудителей занимает S.pneumoniae (24,4%), второе-третье место- Klebsiella pneumoniaе и Haemophilus influenzae (17,7 и 16% соответственно). Последние, как и Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии и Pseudomonas aeruginosa чаще всего встречаются у больных с тяжелой пневмонией. Следует отметить, что представленные данные не полностью отражают этиологию заболевания, так как не определялись возбудители атипичных пневмоний. На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам. Значительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S.pneumoniae, устойчивыми к пенициллину и цефалоспоринам. Крупное исследование по изу-чению устойчивости респираторных патогенов к антибиотикам выявило наличие пенициллинорезистентных штаммов S.pneumoniae в отдельных регионах Франции, Испании до 51,4% случаев, устойчивость S.pneumoniae к эритромицину и ко-тримоксазолу - соответственно, 45,9 и 60,6% . В Москве, устойчивость P.aeruginosa к цефтазидиму составляла 55%, к цефепиму - 47%, к гентамицину- более 60 %, к ципрофлоксацину - 45%, наименьшей устойчивостью P.aeruginosa обладала по отношению к имипенему -12% [4]. Если резистентность штаммов S.pneumoniae не сказывается на исходе пневмонии, особенно на показателях летальности, то в случаях респираторной инфекции, вызванных резистентными штаммами Staphyiococcus aureus, течение болезни нередко осложняется нагноительным процессом в легких и персистирующей легочной инфекцией. Проблема устойчивости S.pneumoniae к антибиотикам в Белоруссии столь же актуальна, как на Западе. Однако известно, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Факторами риска для развития устойчивости пневмококков к антибиотикам являются: возраст больных более 60 лет и менее 7 лет, наличие сопутствующих заболеваний, предшествующая антибиотикотерапия, длительное пребывание в больнице, в домах престарелых. Известно, что условно-патогенные микроорганизмы весьма устойчивы к антибактериальным препаратам, заболевание обычно протекает при недостаточной активности факторов естественного иммунитета со сниженной способности организма к развитию действенного иммунного ответа на антиген, с ослабленной элиминизирующей способностью организма больного. Мы проанализировали спектр устойчивости Klebsiella pneumoniaе к основным антибактериальным препаратам у 29 больных тяжелой и средней тяжести пневмонией преимущественно затяжного течения и убедились в высокой частоте резистентности возбудителя к ним. В частности, у 21 - возбудитель оказался устойчивым к ряду антибактериальных препаратов. Длительная дискуссия о роли вирусов в этиологии пневмоний приводит к накоплению научных фактов, свидетельствующих об определенной роли таких вирусов, как герпетическая группа, респираторно-синтициальный вирус, вирус гриппа, геморрагических лихорадок и аденовируса, в развитии пневмонического процесса. Считают, что вирусные инфекции являются причиной 5% всех пневмоний, при этом основным возбудителем считается гриппа [4]. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в зимнее время. Определенное значение придается атипичным микроорганизмам, описаны тяжелые случаи пневмонии, вызванные Mycoplasma рneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Клинические проявления, диагностика. Известны классические проявления бактериальной пневмонии, при которой болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного типа, возникают боль в груди, кашель. Более чем в половине случаев обнаруживаются признаки предшествовавшей вирусной инфекции. Озноб является главным начальным симптомом болезни. Обычно озноб однократный. Повторные ознобы отмечаются только у лиц принимавших жаропонижающие средства. Лихорадка, как правило, постоянного типа наблюдается почти у каждого больного. Большие колебания температуры свойственны только больным, получающим жаропонижающие средства и кортикостероиды. У стариков, раненых, истощенных больных и больных уремией температура тела может оставаться нормальной. Пневмония, как и лихорадка другой этиологии в ряде случаев сопровождается высыпание, пузырьков герпеса, чаще на губах, обычно на 2—4-й день болезни. Повторные ознобы с повышением температуры по вечерам и понижением ее по утрам указывает на то, что пневмония либо осложнилась нагноением, либо имеет непневмококковое происхождение. Лихорадка оканчивается критически или литически на 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й день болезни. Плевра вовлекается в воспалительный процесс примерно у 70% больных пневмонией. Боль возникает при этом в первый же день болезни. Поражение диафрагмальной плевры, нередко наблюдающееся при нижнедолевой пневмонии, может сопровождаться сильной отраженной болью в плечах, надплечьях или животе. Правостороннюю нижнедолевую пневмонию с иррадиацией боли в правую половину живота иногда приходится отличать от острого холецистита или аппендицита. При тяжелой пневмонии появляется легкое желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек. Концентрация билирубина в крови (конъюгированного и неконъюгированного) достигает 20—30 мг/л. Пневмонии, возникшие во время лечения полными дозами пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов, скорее всего непневмококковые. Пневмококковая пневмония начинается в большинстве случаев на периферии легкого, очаги ее почти всегда примыкают к висцеральной плевре. В остром периоде болезни у 95% больных развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Примерно у 5% больных число лейкоцитов в крови остается нормальным. Мокрота нередко ржавого цвета, равномерно пропитана мелкими пузырьками воздуха. Она настолько липкая, что не отрывается от дна перевернутой плевательницы. Примерно у 25% больных мокрота остается слизисто-гнойной. Особая липкость мокроты объясняется большим содержанием в ней богатых полисахаридами грамположительных диплококков. При окраске по Граму наряду с диплококками в мокроте обнаруживают большое число нейтрофилов. Посев мокроты позволяет выделить чиcтые культуры, которые можно было бы расценивать как лабораторное подтверждение диагноза пневмококковой пневмонии, если бы не было широкого распространения носительства пневмококков. В носоглотке 5—50% здоровых людей присутствуют стрептококки, неотличимы по морфологическим признакам от диплококков — возбудителей пневмонии. Поэтому диагностическое значение следует придавать не просто нахождению диплококков, а наличию их в большом количестве и в сопровождении большого числа лейкоцитов. Если больной получал антибиотики - стрептококки могут исчезнуть из его мокроты. В подобных условиях отсутствие их в мокроте не исключает диагноза пневмококковой пневмонии. Вполне надежным доказательством этиологической связи пневмонии с диплококком является выделение культуры возбудителя из крови больного. Культуру его удается выделить в неосложненных случаях приблизительно у 30% больных. Рентгенологические признаки пневмонии выявляются позднее клинических, их обнаруживают нередко только на вторые сутки болезни. Известны описания летально окончившихся пневмоний, когда даже на повторно снятых pентгенограммах не удавалось найти признаков инфильтрации легкого. Не следует переоценивать также и данные клинического исследования больного. Каждому врачу неоднократно приходилось убеждаться в существовании пневмоний, протекающих без изменения характера дыхательных шумов и притупления перкуторного звука. Очаг пневмонии в области корня легкого лучше всего определяется все же рентгенологически. Для окончательного диагностического заключения необходимо учитывать, примерно в равной мере, и характер тенеобразовании в легких, и особенности клинических проявлений болезни. Совокупность клинических данных определяет также истинное диагностическое значение результатов исследования крови и мокроты. На рентгенограммах очаги пневмококковой пневмонии представляются и виде гомогенных затенений, которые в ранних стадиях болезни располагаются на периферии легочных поле, при прогрессировании - поражение захватывает целую долю и более. Рентгенологическая картина очаговой долъковой пневмонии характеризуется пестротой изменений: дольковаяя инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. Корни легких расширены, инфильтрированы с умеренно увеличенными лимфоузлами. При неблагоприятном течении количество и размеры очагов инфильтрации увеличивается, может возникнуть сливная очаговая пневмония, которая нередко распространяется на долю, иногда на две. Наряду с этими изменениями наблюдается и поражение межуточной ткани вдоль бронхов, сосудов. Рентгенологически они документируются тяжистыми и ячеистыми образованиями без четких контуров. Наряду о типичной классической формой пневмококковой пневмонии, которую прежде называли крупозной (плевропневмонией), существуют пневмонии, вызываемые и другими возбудителями. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью поражения..легочной ткани. Ранее эти пневмонии назывались очаговыми (бронхопневмониями). Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем, болезни крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. В нашей клинике изучены клиническое течение, микробный спектр мокроты, определена лекарственная чувствительность выделенных возбудителей у 104 больных пневмониями в возрасте от 17 до 77 лет с различными клиническими проявлениями заболевания. У 43% больных наблюдалось тяжелое течение пневмонии по типу крупозного воспаления с отчетливой клиникой заболевания: лихорадка до 38-39 ,выраженные признаки интоксикации, стето-акустические феномены, зависящие от распространённости и локализации воспалительного процесса. В 36 % случаев клинике преобладали симптомы острого или обострения хронического бронхита. Большую часть этих больных составляли лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, эмфиземой легких, пневмофиброзом, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пневмония у этих пациентов нередко протекала с выраженными изменениями в сердечно-сосудистой системе- стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточночти по правожелудочковому типу. В третьем варианте ( 21%) клиника заболевания было стертой и проявлялась упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими пиками температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявлялись лишь у единичных больных, у большинства- имелось жесткое дыхание с бронхиальныи оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством. В первые дни болезни у 80% высевали пневмококк и гемофильную палочку, в 20%- гемолитический стрептококк, в 50% устойчивые к пенициллинам, цефалоспоринам–I, эритромицину. Затяжное течение полисегментарной пневмонии у 37% сопровождалось выделением грамотрицательной полирезистентной микрофлоры. В 20% наблюдений определена пневмония с относительно легким течением. В микробном спектре этих больных преобладали нейссерии и бактероиды, большинство антибиотиков были эффективны. Наблюдается учащение острых пневмоний с затяжным течением. Учащение затяжных пневмоний объясняется изменением микробного пейзажа острых пневмоний, недостаточной эффективностью антибактериальной терапии, снижением специфической и неспецифической защиты организма, сопутствующие болезни [1,4]. Таким образом, диагностика пневмонии не сложна, если при установлении диагноза соблюдаются правила «золотого стандарта» [4] , который включает 5 типичных для данной патологии признаков: 1. Клинические проявления: острое начало с интоксикационным синдромом, озноб, боль в грудной клетке, (характерная для плеврита), повышение температуры до 37,8°С и более, продолжающаяся более 72 часов, ночные поты. 2. Стето-аускультативные феномены: появление аускультативных патоло-гических феноменов: изменение характера дыхания, свистящие, затем влажные хрипы, позднее укорочение перкуторного звука. 3. Исследование крови: наличие лейкоцитоза или лейкопении, нейтрофильный сдвиг. 4.Грудные симптомы: гнойная мокрота, чувство стеснения в груди, сильный кашель, одышка, выделение мокроты. 5. Рентгенологическое исследование (рентгенограмма): инфильтрат, очаговые или интертициальные изменения. Анализ ошибок при диагностике пневмоний показывает, что они обусловлены, во- первых, недооценкой клинических и физических данных; во-вторых - отсутствием целенаправленного наблюдения в первые дни болезни, когда исходная картина становится очевидной на 2 и 3-й день, в-третьих - недооценкой рентгенологических данных. Первый предположительный диагноз пневмонии ставят на основании анамнеза (нередко профессионального) и данных физического исследования больного. Дальнейшая диагностическая работа направлена на проверку предварительного диагноза и на выяснение этиологии пневмонии. В большинстве случаев бактериальная пневмония присоединяется к острым респираторным заболеваниям; предрасполагают и другие болезни, понижающие защитные способности организма, болезни, характеризующиеся иммунным дефицитом (миеломная болезнь, лейкозы и др.), и болезни, приводящие к нарушению нормальной функции реснитчатого эпителия (хронические бронхиты, бронхоэктазы и др.). Степень тяжести пневмоний. Особое значение для разработки тактики лечения и прогноза имеет установление степени тяжести патологии: - легкое течение - слабо выраженные бронхолегочный и интоксикационный синдромы, проявляющиеся сухим кашлем (или с выделением небольшого количества слизистой мокроты), суб - или фебрильной температурой тела, умеренным лейкоцитозом; • средней тяжести - четко выражены бронхолегочный и интоксикационный синдромы, но нет осложнений (стойкое повышение температуры тела до высоких цифр с ознобом, кашель частый сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом); • тяжелое течение - четко выраженная клиника, которая проявляется, кроме вышеназванного, болью в грудной клетке, одышкой, рвотой, сопровождается стрессовой анэозинофилией, значительным лейкоцитозом или лейкопенией, осложняется плевритом, ателектазами, развитием дыхательной недостаточности; возможен некардиогенный отек легких; • крайне тяжелое течение - развивается на фоне бактериемии, возможен септический шок, вовлекаются другие органы и системы, появляются осложнения в виде перикардита, септического артрита, менингита, возникает респираторный дистресс-синдром, может иметь место гипоальбуминемия, гипотония, гипоксемия, повышение уровня мочевины, гиперлейкоцитоз или лейкопения. Легкое течение характерно для очаговых пневмококковых пневмоний. Среднетяжелое и тяжелое течение сопровождает полисегментарные и долевые пневмонии, при этом в этиологическом спектре могут доминировать кроме Str. pneumoniae St. aureus, Pseudomonas aeruginosa, ассоциации микроорганизмов. Крайне тяжелое течение пневмонии, которая нередко может осложниться инфекционной деструкцией легкого, обусловлено участием в воспалительном процессе грамотрицательных бактерий, анаэробов, патогенных грибков и их ассоциаций. Определение степени тяжести позволяет ответить на один из актуальных вопросов - где должен лечиться больной пневмонией? Большинство пациентов с легким течением могут получать терапию в амбулаторных условиях. Среднетяжелая и тяжелая форма болезни предполагает госпитализацию, т.к. при таком течении смертность может достигать 10% и более. Классификация пневмоний на основе их тяжести используется практически во всех известных рекомендательных документах по терапии внебольничных и нозокомиальных пневмоний. Это позволяет решить вопрос об оптимальном месте лечения и начальном выборе эмпирической антибактериальной терапии. Внебольничные пневмонии условно можно разделить на 3 группы: - пневмонии, не требующие госпитализации, - пневмонии, требующие госпитализации в стационар, -пневмонии, требующие госпитализации в отделения интенсивной терапии. Пневмонии, не требующие госпитализации - самая многочисленная группа, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией, это больные пневмонией легкой степени, и потому могут получать терапию в амбулаторных условиях, летальность в этой группе больных не превышает 1%. Пневмонии, требующие госпитализации в стационар - это около 20% всех пациентов. Эти больные имеют наиболее высокий риск летальности [1]. Таблица 1. Факторы риска пневмонии, и её тяжести.
^
течение 3 дней; - снижение уровня сознания; - частота дыхания > 30 в минуту; - нестабильная гемодинамика; - сепсис или метастатическая инфекция;
Критерии внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в отделение интенсивной терапии: - острая дыхательная недостаточность: - гипоксемия (РаОз / ПОз < 250 мм рт.ст. или < 200 мм рт.ст. у больных ХОБЛ); - признаки утомления диафрагмы; - потребность в искусственной вентиляции легких;
Пациенты, имеющие эти признаки, расцениваются как больные с тяжелой внебольничной пневмонией и должны быть доставлены в отделения интенсивной терапии и реанимации. Тяжелая пневмония занимает особое место в ряду пневмоний, так как требует качественно другого подхода к диагностике и терапии. Тяжелая пневмония часто ассоциирована с бактериемией, кроме гого, среди причинных факторов здесь большую роль имеют такие микроорганизмы, как грамотрицательные бактерии и Pseudomonas aeruginosa . Летальность при этом может достигать 25-50% [10,11]. Существует определенное правило ведения больных - правило второго визита. Если диагноз пневмонии поставлен в домашних условиях и назначена антибактериальная терапия - необходимо посетить больного на второй день, и если температура не снизилась, не улучшилось состояние больного- лечение неэффективно; пациента необходимо госпитализировать. Диагностическая программа в стационаре. 1. Обзорная рентгеногамма легких. 2. Анализ крови: гемограмма, исследование глюкозы, Na, K , мочевины, креатинина; при температуру свыше 38о С: тромбопластин, протромбин, тромбоциты (для решения вопроса о наличии диссеминированных процессов в крови). 3. Пульс-оксиметрия 4. Исследование мокроты (с окраской по Граму) 5. Исследование плевральной жидкости Учитывая то обстоятельство, что в ряде случаев невозможно отдифференцировать пневмониию от обострения ХОБЛ и затяжных бронхитов и гриппов А.Г.Чучалин рекомендует назначать антибиотики на 5-7 дней, при ХОБЛ и ОБ с гнойной мокротой и гриппе через 2 дня, если состояние не улучшается. Чем позже назначены антибиотики, тем хуже прогноз. Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний. Эмпирическая антибактериальная терапия осуществляется по критериям степени тяжести пневмонии (легкой, средней и тяжелой). При лёгкой степени тяжести, предположительно пневмококковой этиологии, лечение проводят в домашних условиях, назначая амоксициллин 1 г per os каждые 8 час в течение 8 дней. Данная схема не относится к дорогим и хорошо отработана. Амоксициллин - полусинтетический пенициллин, произвоное 6-аминопенициллановой кислоты, устойчив в кислой среде желудка. При средней степени тяжести и, предположительно, пневмококковой этиологии заболевания назначают препараты «первой линии»- цефалоспорины 2-ой генерации (Cefuroxime 7501500 мг через 8 час в/в), 3-ей генерации (Cefotaxime 1000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 1000 мг х 24 час). Если нет возможности назначить указанные цефалоспорины можно использовать: amoxycillin + clavulanat (1000-2000 мг в/м, в/в каждые 8 ч.), макролиды: azithromicin (500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.), хинолоны 2-ой генерации (ofloxacin, ciprofloxacine). При тяжелой пневмонии эффективными могут быть три режима антибактериальной терапии:
Пневмония у алкоголиков, которая нередко осложняется нагноительным процессмв лёгких, согласно международным рекомендациям (Clinical Evidence) применяют: аmoxycillin + clavulanat (2000 мг х 6 ч ), сlindamycin (600 мг х 8 ч.) При возникновении пневмонии у больного с колонизацией P. aeruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы) или при наличии клинических и эпидемиологических данных о синегнойной палочке, как о возможном причинном факторе пневмонии, эмпирическая антимикробная терапия должна включать препараты, активные по отношению к данному микроорганизму. Обычно назначают цефалоспорины 3-го поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим) или другие антисинегнойные антибиотики, такие как имипенем/циластатин в комбинации с ципрофлоксацином или аминогликозидами для предотвращения развития резистентности P.aeruginosa к антибиотикам. ^ - Цефалоспорины 2-ой генерации и 3-ей генерации (Cefotaxime 2000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 2000 мг х 24 час. - Макролиды : azithromicin (500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.), - Хинолоны 2-ой генерации: ofloxacin, ciprofloxacine [4]. Госпитальная пневмония Госпитальная пневмония (ГП) определяется как пневмония, развивающаяся через 48 ч и более после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар). ГП занимает первое место среди причин смерти от внутригоспитальных инфекций. Хотя общий уровень смертности среди больных ГП может достигать 70%, все эти летальные исходы не являются прямым следствием инфекции. Поэтому смертность от пневмонии определяется как доля смертельных случаев, которые не произошли бы в отсутствие этой инфекции. ГП возникает при наличии, по крайней мере, одного из трех условий: нарушение защитных сил организма; попадание в нижние отделы дыхательных путей патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем защитные силы слизистой оболочки дыхательных путей; наличие высоковирулентных патогенов [9]. В развитии ГП имеют значение следующие факторы риска. 1. Состояние больных и сопутствующие заболевания (длительная госпитализация и послеоперационный период, гипотония, метаболический ацидоз, сахарный диабет, алкоголизм, азотемия, кома); 2. Недостаточная дезинфекция больничных помещений, рук медперсонала, медицинского оборудования; 3. Лечебные вмешательства: ИВЛ, применение назо-гастральных зондов, имммунодепрессантов, цитотоксических препаратов, седативных средств и пр. Спектр потенциальных возбудителей при ГП довольно специфичен. Обычно обнаруживается грамотрицательная флора и Stafilococcus aureus, но чаще этиология устанавливается на основании клинических данных, определяется по результатам культивирования материала, взятого при защищенной щеточной биопсии и БАЛ, посевов крови, мокроты или бронхиального содержимого. Для определения потенциального возбудителя важна оценка степени тяжести ГП, характера предшествующего лечения и длительности госпитализации. Выявление этих факторов позволяет разделять больных на легко идентифицируемые группы и формировать адекватные режимы антибактериальной терапии. Чтобы группировать больных надлежащим образом, следует ответить на 3 вопроса: - какова тяжесть ГП - легкая, средняя или тяжелая;
При получении ответов на эти вопросы больного сразу же можно отнести к одной из представленных групп, для каждой из которых наиболее характерен определенный набор патогенов. Госпитальная пневмония без факторов риска с легким или среднетяжелым течением, может быть вызвана клебсиеллой, энтеробактериями, протеем, стафилококками. В этих случаях препаратами выбора является комбинация цефтазидима (фортум) с аминогликозидами. Препараты резерва: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, клавоцин) или фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин). Госпитальная пневмония, развившаяся в стационаре при наличии нескольких факторов риска и/или на фоне предшествующего лечения антибиотиками со среднетяжелым и тяжелым течением, вызывается, как правило, синегнойной палочкой, клебсиеллой, энтеробактериями, протеем, кишечной палочкой, стафилококками. Препаратами выбора могут быть: сочетание цефалоспоринов 3-4-го поколений с макролидами, имипенем; а препараты резерва: ципрофлоксацин, аминогликозиды. Госпитальная пневмония со средне-тяжелым и тяжелым течением, с факторами риска, вызванная грамотрицательной флорой и поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии. Вызывается ассоциацией большинства энтеробактерий, среди которых происходит колонизация клебсиеллы и синегнойной палочки (у крайне истощенных больных, особенно после операции на грудной клетке). Препараты выбора: комбинация двух антибиотиков, воздействующих на грамотрицательную флору: цефтазидим (фортум, мироцеф) и нетилмицин (нетромицин). Препараты резерва: ванкомицин, метронидазол, клиндамицин ,спирамицин(ровамицин), цефуроксим (кетоцеф). При госпитальной пневмонии без нейтропении, наиболее частыми возбудителями которой могут быть энтеробактерии, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, моракселла, препаратами выбора являются: имипенем или пенициллины, активные в отношении псевдомонад (пиперациллин, мезлоциллин), аминогликозиды (нетилмицин), ципрофлоксацин (ципробай). Препараты резерва: фторхинолоны и аминопенициллины (амоксициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой, ампициллин-сульбактам). При выявлении золотистого стафилококка показано назначение ванкомицина. При госпитальной пневмонии, протекающей с нейтропенией (нейтрофилов менее 500 клеток в 1 мкл крови), при которой частыми возбудителями могут быт энтеробактерий, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, легионелла, моракселла, препаратами выбора являются: имипенем или ванкомицин, а также аминогликозиды (нетилмицин). При обнаружении в исследуемом материале грибов показаны амфотерицин В или дифлюкан. Результаты лечения ГП определяются исходным состоянием пациента и течением болезни. Прогноз заболевания в значительной мере зависит от целенаправленности антибактериальной терапии и комплексности лечебных схем (использование симптоматических методов лечения, уменьшающих явления эндотоксикоза, внутрисосудистого свертывания и полиорганной недостаточности). Высокая эффективность современных антибактериальных препаратов позволяет использовать монотерапию антибиотиками. Но тяжелое течение пневмоний требует комбинированного антибактериального воздействия. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний. Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов: переход с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания больного в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибактериального препарата, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологическим свойствам. Антибиотик для перорального введения должен удовлетворять следующим требованиям: высокая биодоступность, отсутствие лекарственных взаимодействий, хорошая переносимость, длительный интервал между введениями, низкая стоимость. Переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины пневмонии. При этом целесообразно использовать следующие критерии: • уменьшение интенсивности кашля, • уменьшение объема мокроты, • уменьшение одышки, • нормальная температура тела при ее двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч, • отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции. На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем через 2-3 дня после начала лечения. Продолжительность антибактериальной терапии. При неосложненной внебольничной пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение 3—4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о ми-коплазменной или хламидийной этиологии внебольничной пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. По достижении первоначального эффекта замена антибиотика в пределах указанной длительности лечения нецелесообразна. При легионеллезной пневмонии длительность лечения составляет 21 день. Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяют индивидуально. Как было отмечено выше, основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая апирексия (в течение 3-4 дней). Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии. Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике пневмонии необходимо провести целенаправленную дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как: туберкулез, опухоль бронха, рецидивирующая тромбоэмболия легких, застойная сердечная недостаточность, медикаментозная лихорадка, другие. Исследование мокроты. При сборе и исследовании мокроты следует соблюдать следующие правила: • мокроту необходимо собирать утром до приема пищи (при возможности, получить мокроту до начала антибактериальной терапии; сбор можно осуществлять в любое время); • перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (тщательное полоскание кипяченой водой); • пациента, нужно проинструктировать о необходимости получить содержимое нижних отделов дыхательных путей, но не рото- или носоглотки; • сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры; • продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной температуре не должна превышать 2 ч. Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток в поле зрения (S100) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае с высокой степенью вероятности можно говорить о том, что изучаемый материал представляет собой содержимое ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией может служить ориентиром для назначения эмпирической терапии. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выявлении в ней потенциального патогена в концентрации более 105 КОЕ/мл. В тех случаях, когда не удается получить пригодные для изучения образцы мокроты или пневмония принимает тяжелое течение, следует рассмотреть возможность получения материала с помощью инвазивных методов (фибробронхоскопия с мини-БАЛ или "защищенная" биопсия слизистой оболочки). Инвазивные методы абсолютно показаны у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. Правила транспортировки, хранения и иследования материала, полученного инвазивными методами, такие же, как и для мокроты. Также необходима первичная оценка материала при окраске по Граму, однако микробиологическое исследование нужно проводить независимо от клеточного состава полученного материала. Результаты исследования признаются диагностически значимыми, если: • в материале, полученном при БАЛ, концентрация потенциального патогена равна или превышает 104 КОЕ /мл; • в материале, полученном с помощью "защищенных" щеток, концентрация потенциального патогена равна или превышает 103 КОЕ /мл. Тяжелое течение пневмонии, и ее предполагаемая "госпитальная" этиология являются показаниями для посева крови на аэробы и анаэробы (по общепринятым методам) с целью получения гемокультуры. Литература 1. Авдеев С.Н. , А.Г. Чучалин.// Русский мед. журнал. 2001, т.6, № 5, 177-181. 2. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б и др. //Клин Фармакол. Терапия 1999; 8(1); 41-50. 3. Сильвестров В.П. // Тер. Архив.-2000.-Т.32.- № 3.-С.32-35. 4.Чучалин А.Г. // Пульмонология. 2000.- №1.- С. 6-11. 5. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. // Am Rev Respir Dis – 1993. - Vol. 148. – P.1418-1426. 6. Dorca J., ManresaF. // Eur Respir Mon. – 1996. – Vol. 3:- P. 36- 55. 7. European Study on Community-acquired pneumonia (ESOCAP) Commitee. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir. Rev. – 1998. – Vol.11: - P.986-91. 8. Ewig S. // Eur. Respir. Mon. – 1997. – Vol.3 – P.13-35. 9. Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for management. Clin Infect Dis. – 1998. – Vol. 26. – P. 811- 838.- 10 Huchon G., Woodhead M. // Eur Respir Rev. – 1998. – Vol. 8. - P. 391-426 11. Salmeron S, Duroux P., Valeyre D. (Ed). // Pneumologie. Medecine-Sciences. Flammarion, Paris. – 1997. – P. 232-47. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям