Пульмонология и фтизиатрия
|
|
Скачать 5.47 Mb.
|
|
6. О бронхоэктатической болезни при изменившихся представлениях об Профилактика и лечение. 7. Острые гнойно-некротические деструкции в легких. |
^ этиопатогенезе Бронхоэктатическая болезнь - хроническое неспецифическое приобретенное, изначально локальное, прогрессирующее заболевание; патогенетически связанное с неразрешившейся нижнедолевой пневмонией, перенесенной в детском или подростковом возрасте. Морфологическим субстратом является фиброзный ателектаз, рубцовая трансформация бронхов бронхоэктазы, хроническое гнойное воспаление в пораженных бронхах. Клинически проявляется обострениями хронического воспалительного процесса в бронхах, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. В отечественной медицине в течение многих лет бронхоэктатическая болезнь не выделялась как самостоятельная нозологическая форма. В связи с тем, что бронхоэктатическая болезнь обычно возникает через несколько лет после тяжелой острой пневмонии, ее рассматривали как один из многих вариантов те чения хронической пневмонии (Углов Ф.Г., 1976; Струков А.И. Кодолова И.М., 1984 и др.). Несомненно, бронхоэктазы могу развиться при любом хроническом заболевании легких, в том числе и на фоне хронической пневмонии (хронического локального бронхита). Но появление бронхоэктазов инициирует процесс, качественно отличающийся от хронической пневмонии m морфологическому субстрату, клинике, характеру течения, прогнозу и требующий иного лечения, в других условиях и иногда другими специалистами. Поэтому бронхоэктатическая болезнь в начале 70-х гг. окончательно выделилась из «хронической пневмонии» как отдельная нозологическая форма. Однако по-прежнему в большинстве руководств, в главах, посвященных хронической пневмонии, описывается морфологический субстрат патологии, характерный для бронхоэктатической болезни. Интерпретация хронических процессов, при которых существуют бронхоэктазы, может осуществляться легче, если помнить, что кроме бронхоэктатической болезни как самостоятельной формы существуют вторичные бронхоэктазы, осложняющие течение многих хронических заболеваний легких. Таким образом, следует различать бронхоэктатическую болезнь как нозологическую форму и вторичные бронхоэктазы как неизбежное следствие прогрессирования другой хронической легочной патологии. Этиопатогенез. Большинство авторов связывает развитие бронхоэктатической болезни с совокупным или изолированным воздействием на бронхи и паренхиму различных факторов. Указывается на связь с хроническим воспалительным процессом в придаточных пазухах носа и верхних дыхательных путях; сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами; недоразвитием анатомических структур стенки, бронхов; нарушением кровоснабжения и иннервации бронхов; недостаточностью сурфактантной системы. У лиц с бронхоэктатической болезнью перечисленные факторы часто прослеживаются, но они не имеют прямого отношения к патогенезу и могут рассматриваться только как способствующие более тяжелому течению пневмонии (дефицит сурфактанта), быстрому инфицированию бронхов (хроническое воспаление придаточных пазух). Для понимания этиопатогенеза бронхоэктатической болезни значительно важнее вспомнить известные авторитетные суждения. В 1968 г. А.Я. Цигельник доказал, что непременным условием развития бронхоэктатической болезни является ателектаз доли легкого. Однако автор полагал, что ателектаз возникает в связи со сдавлением бронхов гиперплазированными лимфатическими узлами. Это мнение не подтвердилось в последующем. Ателектаз обусловлен поствоспалительной карнификацией, поэтому следует использовать термин не «обтурационный ателектаз», а «фиброзный ателектаз». Механизм его развития будет рассмотрен ниже. В.П. Сильвестров (1974), ссылаясь на работы других авторов, напоминает, что защищенность дыхательных путей от инфекции обеспечивается нормальным функционированием механизмов самоочищения бронхов (эскалаторная функция мукоцилиарного аппарата, кинетическая энергия выдыхаемого воздуха, перистальтика мелких бронхов, система местного иммунитета). Н.В. Путов и Ю.Н.Левашов (1978) в числе многих факторов патогенеза бронхоэктатической болезни придают значение всегда выявляющемуся при бронхографии нарушению проходимости бронхов 5-б-го порядка. Часто прослеживаемая связь бронхоэктатической болезни с перенесенной в прошлом пневмонией, результаты многочисленных (350 больных) бронхологических исследований (бронхоскопия, бронхография), клинико-рентгенобронхологические и морфологические сопоставления, вышеприведенные классические сведения позволяют предложить к рассмотрению нижеследующий механизм развития бронхоэктатической болезни. Тяжело протекающие нижне-долевые лобарные пневмонии сопровождаются поствоспалительной карнификацией паренхимы, деструкцией, облитерацией, сужением средних и мелких бронхов. Это ведет к развитию фиброзного ателектаза, стойкому нарушению вентиляции пораженной доли. Лица, имеющие такие изменения в легких, выписываются из стационара с клиническим излечением. Рентгенологически у них выявляется локальный фиброз и компенсаторная эмфизема соседней доли. При обтурации мелких ветвей бронхи, расположенные проксимальнее, теряют способность очищаться от мокроты посредством кашля, что связано с отсутствием движения воздуха по бронхам, выключением других факторов их самоочищения (сократимость бронхов, нарушение эскалаторной функции эпителия бронхов). В бронхах невентилируемой доли легкого постоянно скапливается слизь, служащая питательной средой для микробов. Бронхи колонизируются огромным количеством аэробных гноеродных бактерий. Создаются условия для развития хронического воспалительного процесса в стенках бронхов. Как следствие хронического локального катарального, а затем гнойного бронхита происходит рубцовое перерождение стенок бронхов. Фиброзная ткань подвергается истончению, растяжению, формируются бронхоэктазы. Это протекает медленно, и развернутая клиническая картина бронхоэктатической болезни возникает через 3-5-10-16 лет после перенесенной в детстве тяжелой пневмонии. Улучшение результатов лечения острых пневмоний у детей с отсутствием постпневмонического фиброза и достижением функциональной реабилитации в 60-70-е гг. в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия привело к резкому уменьшению числа пациентов с бронхоэктатической болезнью в 70-80-е гг. Этот факт подтверждает правильность приведенной точки зрения о патогенезе бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы, механизм развития которых отражен выше, анамнестически связанные с пневмониями детского и подросткового возраста, называются первичными. При первичном процессе патология (пневмония), вызвавшая его возникновение, к моменту появления бронхоэктатической болезни не имеет клинических признаков. Отмечается только симптомокомплекс, характерный для бронхоэктатической болезни, которая в клиническом диагнозе ставится на первое место. Расширение бронхов может возникнуть на фоне многих хронических заболеваний легких (фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез, хронический абсцесс, хронический бронхит II-III степени, доброкачественные опухоли бронхов, врожденные и приобретенные стенозы бронхов, пороки развития легких). Бронхоэктазы, формирующиеся при этих заболеваниях, называются вторичными, потому что они возникают как осложнения основного процесса. В клинической картине обычно доминируют признаки основной патологии. Механизм развития вторичных бронхоэктазов в зависимости от характера основного заболевания может быть двояким. При фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе, хроническом абсцессе, гипоплазиях легких, хроническом бронхите патогенез вторичных бронхоэктазов такой же, как и первичных. Он связан с выраженным фиброзом и нарушением вентиляции в пораженной доле, вызванными основным заболеванием. Нарушение вентиляции сопровождается выключением процессов самоочищения бронхов, что в свою очередь ведет к задержке бронхиального секрета, служащего питательной средой для микрофлоры. Происходит массивная бактериальная колонизация бронхов невентилируемой доли. В них возникает хроническое воспаление, ведущее к фиброзной дегенерации стенок бронхов. Вследствие растяжения рубцов формируются вторичные бронхоэктазы. При внутрибронхиальных патологических процессах (доброкачественные опухоли, инородные тела в бронхах, врожденные и приобретенные стенозы бронхов, трахеобронхомегалия) в патогенезе вторичных бронхоэктазов пусковым моментом является не пневмофиброз, а препятствие в бронхе, ведущее к нарушению бронхиального дренажа. Это приводит к задержке бронхиального секрета и бактериальной колонизации, возникновению локального хронического бронхита в бронхах, расположенных дистальнее препятствия, рубцовому перерождению стенок бронхов и развитию вторичных бронхоэктазов. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется прогрессированием, которое происходит через распространение хронического воспалительного процесса на здоровые бронхи. Гнойная мокрота четко виден ателектаз, поскольку он маскируется имеющимися участками буллезной эмфиземы. В тех случаях, когда эмфизема отсутствует, ателектазированная нижняя доля имеет форму треугольной тени, прилежащей к нижнему отделу средостения и сливающейся с диафрагмой. Легочный рисунок в зоне поражения усилен и деформирован, имеет ячеистый характер. В фазе обострения там появляется воспалительная инфильтрация. В связи с уменьшением в объеме нижних отделов легкого сегменты верхней доли перерастягиваются, что на обзорной рентгенограмме проявляется заметным повышением прозрачности легочной ткани в этих отделах. При большом объеме поражения, когда бронхозктатические изменения занимают более 7 сегментов легкого, возможно образование «легочной грыжи», суть которой заключается в пролабировании через переднее средостение части противоположного легкого в сторону поражения. Не всегда можно обнаружить все вышеперечисленные рентгенологические симптомы. Но если при характерной клинической картине выявляются 2-3 из них, это свидетельствует в пользу бронхоэктатической болезни. Таким образом, в большинстве случаев для диагностики бронхоэктатической болезни необходима тщательная оценка анамнеза и клинических признаков, а также интерпретация обзорного снимка грудной клетки. Следовательно, имея достаточную квалификацию, участковый терапевт или пульмонолог поликлиники без бронхологического исследования может диагностировать или заподозрить бронхоэктатическую болезнь. На ранних стадиях ее развития это имеет решающее значение для повышения эффективности лечения данного контингента пациентов. Отсутствие бронхологической службы в поликлинике не может служить оправданием несвоевременного направления в пульмонологический центр. Более 50% больных поступают в специализированную клинику, имея распространенные формы процесса, когда хирургическое вмешательство уже невозможно. Бронхоскопия и особенно бронхография -очень информативны. Они позволяют установить диагноз и дать полную характеристику бронхоэктатической болезни. При бронхоскопии выявляется распространенность и характер эндобронхита; при бронхографии - степень бронхоэктатических изменений, характер бронхоэктазов, состояние бронхов функционирующих отделов легкого как на стороне поражения, так и на противоположной, а также выраженность вторичного локального хронического бронхита в вентилируемых сегментах. На бронхограмме также определяются цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы, заканчивающиеся слепо на уровне бронхов 4-6-го порядка; бронхи сближены, располагаются параллельно. Оценка функции внешнего дыхания выявляет нарушение вентиляции смешанного типа. При легкой форме патологии в течение года наблюдаются 1-2 обострения, во время которых отмечаются кашель и отделение мокроты до 50 мл в сутки. Обострение легко купируется. В период ремиссии признаки болезни отсутствуют, и сохраняется работоспособность. При выраженной форме обострения более частые и длительные. Количество мокроты составляет 50-100 мл в сутки. Ремиссия достигается медленно, полного улучшения не наблюдается. Сохраняются кашель, общая слабость и быстрая утомляемость, количество мокроты уменьшается незначительно, отмечаются нарушения функции дыхания, снижается трудоспособность. При тяжелой форме стойкой ремиссии не бывает. Во время часто возникающих обострений усиливается одышка, кашель, выдыхаемый воздух имеет зловонный запах, значительно повышается температура тела, отмечается высокий лейкоцитоз, больные становятся нетрудоспособными. Тяжелая форма с осложнениями отличается от предыдущей наличием кровохарканья и легочных кровотечений, поражением других органов и нарушением их функций. Для этих двух вариантов характерно развитие хронического легочного сердца, легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза. Бронхоэктатическая болезнь имеет медленное течение с переходом легкой формы в выраженную и тяжелую. Неуклонное прогрессирование, как было отмечено выше, связано с постепенным распространением хронического бронхита на соседние бронхи, их рубцовым перерождением и формированием в них новых бронхоэктазов. Дифференциальная диагностика. Основные симптомы бронхоэктатической болезни (кашель, отделение мокроты, явления гипоксемии, уменьшение легкого в объеме) в разных сочетаниях могут наблюдаться и при другой патологии, в частности при хроническом бронхите, инфицированных пороках развития легких, хроническом абсцессе, центральном раке легкого, фиброзно-кавернозном туберкулезе, доброкачественных опухолях бронхов, врожденных стенозах бронхов. Хронический бронхит отличается от бронхоэктатической болезни распространенностью процесса, поражаются все сегменты легких. Для него характерны обструктивные нарушения вентиляции, затяжной непродуктивный кашель с приступами удушья и небольшим количеством вязкой слизистой мокроты. Вторичные не резко выраженные цилиндрические бронхоэктазы при хроническом бронхите могут развиваться в запущенных стадиях, но никогда при этом не отмечается типичных рентгенологических и бронхографических признаков бронхоэктатической болезни. Врожденные заболевания легких, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур (простая гипоплазия, кистозная гипоплазия, аплазия доли легкого), в фазе нагноения имеют большое сходство с бронхоэктатической болезнью. Они также медленно прогрессируют, анамнез длительный, поражение носит чаще локальный характер, отмечаются аналогичные рентгенологические признаки. Дифференцировать обе патологии по клинической картине трудно. В целом можно отметить более доброкачественное, чем при бронхоэктатической болезни течение, не соответствующее обширности выявленных на рентгенограмме изменений. В период обострений, и особенно между ними количество мокроты, как правило, составляет не более 50 мл. При аускультации реже выслушиваются влажные хрипы. Общее состояние длительное время остается удовлетворительным. Не наблюдается гипоксемии, типичной для бронхоэктатической болезни. При наличии характерного для порока развития морфологического субстрата четкие отличительные признаки могут быть обнаружены при рентгенологическом исследовании. В частности при кистозной гипоплазии часто выявляются тонкостенные многочисленные полости. Если морфологический субстрат болезни не отображается на рентгенограммах, то во многих случаях дифференциальная диагностика затруднена. Основными показаниями для направления больного в пульмонологический центр с целью бронхологического обследования являются: хронический воспалительный процесс в легких, признаки уменьшения легкого или его части в объеме. Независимо от того, предполагает терапевт наличие бронхоэктатической болезни или порока развития легкого, зная бесперспективность консервативной терапии, он должен направить больного в пульмонологический центр с целью решения вопроса о возможности радикального лечения. Комплексное бронхологическое исследование позволяет во всех случаях установить окончательный диагноз и определить распространенность патологического процесса. Для хронической гнойной деструкции легкого характерен кашель, наличие слизисто-гнойной мокроты, хроническое течение с обострениями. Кроме того, имеются другие признаки, позволяющие дифференцировать бронхоэктатическую болезнь и хронический абсцесс. Последнему всегда предшествует острая стадия с четко очерченной клиникой. При рентгенологическом исследовании выявляется полостное образование в легком, нередко с уровнем жидкости, с фиброзными стенками. Хронический абсцесс может локализоваться в любой доле легкого. Следует учитывать, что при этом в пораженной доле всегда выявляются вторичные бронхоэктазы. При центральном раке легкого часто наблюдаются кашель, уменьшение в объеме и ателектаз пораженного легкого или доли. Эти признаки вызывают необходимость дифференциации с бронхоэктатической болезнью. Для центрального рака легкого свойственны относительно короткий анамнез, в течение которого появляются и прогрессируют симптомы патологии. Интенсивность их нарастания более быстрая и достигает максимума в течение 0,5-1,5 лет. Сильный кашель, как правило, не сопровождается выделением большого количества мокроты. При ретроспективном изучении данных рентгенологического исследования отмечается заметная отрицательная динамика за промежуток времени в 2-3-4 месяца в виде усиления гиповентиляции с переходом в ателектаз. Иногда можно обнаружить опухоль и проследить ее постепенное увеличение. Однако изучение рентгеновских снимков в динамике возможно только при наличии результатов предыдущих обследований. Планировать длительное наблюдение с периодическим контролем категорически запрещается ввиду возможного упущения сроков для радикального лечения. Диагностический период не должен превышать 2-х, максимум 4-х недель. Решающее значение имеют результаты бронхологического исследования. Наиболее информативной является бронхоскопия с внутрибронхиальной биопсией. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких отличается от бронхоэктатической болезни рядом характерных симптомов. Среди них основными являются: преимущественно верхнедолевая локализация патологических изменений; выраженный полиморфизм, хорошо выявляемый рентгенологически и проявляющийся наличием в легких фиброза, кальцинированных зон, полостного образования, очагов отсева в соседних и отдаленных сегментах. При изучении анамнеза выявляется характерное для прогрессирующего туберкулеза течение с периодическими обострениям и, бацилловыделением. Следует учитывать, что при фиброзно-кавернозном туберкулезе могут развиться локальный хронический бронхит, а затем вторичные бронхоэктазы в бронхах наиболее пораженных сегментов. На их фоне часто активизируется неспецифический воспалительный процесс в бронхах, который может привести к реактивации туберкулеза. ^ Углубленное изучение патогенеза бронхоэктатической болезни позволяет сделать вывод, что даже первичные бронхоэктазы в патогентическом плане не являются первичными. Как рассмотрено выше, им предшествуют острые респираторные заболевания в детском возрасте. Вторичные бронхоэктазы возникают на фоне других хронических неспецифических заболеваний легких, хронического туберкулеза и при внутрибронхиальной патологии. Следовательно, предотвращение бронхоэктатической болезни заключается в эффективном своевременном полном лечении вышеперечисленных процессов с полноценной функциональной реабилитацией. По материалам Минского областного пульмонологического центра с конца 70-х гг. отмечается заметное уменьшение числа пациентов с бронхоэктатической болезнью. В течение года госпитализируется 15-20 человек по сравнению с 30-40 в б0-е гг. Это свидетельствует о качественном улучшении в 60-70 гг. лечения респираторных заболеваний у детей и подростков. Дальнейшее совершенствование методов терапии и профилактики респираторных инфекций у детей и подростков будет служить главным методом предупреждения бронхоэктатической болезни у взрослых. Данная патология без проведения специальных профилактических мероприятий характеризуется неуклонным прогрессированием. Чтобы предотвратить прогрессирование и, следовательно, продлить трудоспособность и жизнь пациента, необходимо прервать ведущее патогенетическое звено в развитии болезни. Таким звеном является скопление мокроты в бронхах пораженной доли. Ее удаление лишает микрофлору питательной среды, она исчезает, что ведет к устранению хронического воспалительного процесса в пораженных бронхах и предотвращению прогрессирования бронхоэктатической болезни. В настоящее время этого можно достигнуть путем систематической санации бронхов входе диспансерного наблюдения под контролем врача пульмонологического кабинета поликлиники. Первоначально следует произвести диагностическую и лечебную бронхоскопию. Необходимо отмыть и удалить из бронхов гнойное содержимое путем введения небольших количеств теплого физиологического раствора или фурагина калия. Не следует допускать всасывания раствора в бронхах, что может привести у ослабленных больных к гипоксемии. В последующие дни санацию бронхов целесообразно продолжить интратрахеальными инстилляциями (10-15 мл на одну процедуру). Вводимый раствор следует рассматривать как отмывающую жидкость, поэтому пациент должен сразу же откашливать его вместе с мокротой. На фоне интратрахеальных инстилляций лечебную бронхоскопию можно повторять, если бронхиальный секрет накапливается в большом количестве. Чаще всего такая необходимость возникает при муковисцидозе. В качестве отмывающей жидкости можно использовать раствор фурацилина; 1%-ю борную кислоту; раствор Рингера; 0,9%-й хлорид натрия; 0,1%-й фурагин калия; 2°/о-й гидрокарбонат натрия. После откашливания промывной жидкости при необходимости в бронхи можно ввести следующие препараты: разовую дозу антибиотика, предназначенного для внутримышечного введения и не вызывающего раздражения; витамины (5 капель на 3-5 мл физиологического раствора); бронхолитики, в т. ч. даже адреналин (3 капли на 3-5 мл 0,9%-го хлорида натрия); настойки женьшеня, пантокрина, аралии и др. (5 капель на 3-5 мл 0,9%-го хлорида натрия). Температура всех вводимых растворов должна быть в пределах 30-40 °С во избежание «холодового» эндобронхита. Инстилляций проводятся ежедневно, курсами по 2 недели, с повторяемостью через каждые 1,5 месяца. Например, с 1-го по 14-е число каждого четного месяца. В распоряжении пульмонолога поликлиники должно быть 3 кабинета (для приема больных, ингаляторий, помещение для инстилляций) и соответственно 3 квалифицированных медицинских сестры. Если курсы эндобронхиальной санации проводятся регулярно, то обострений бронхоэктатической болезни не возникает. Нами наблюдаются лица с бронхоэктатической болезнью, у которых на фоне систематически проводимой санации бронхов обострений и прогрессирования патологии не отмечается в течение 15-20 лет. Если они имеют место, это значит, что промежутки между двухнедельными курсами должны быть уменьшены. При тяжелой форме бронхоэктатической болезни приходится осуществлять ежемесячные двухнедельные курсы интратрахеальных инстилляций. Отношение к лечению антибиотиками при бронхоэктатической болезни должно быть следующим: по возможности - не применять; если назначили, то по возможности как можно раньше отменить. Антибиотики нужно сохранить в качестве резервных препаратов. Со временем они, несомненно, понадобятся, поэтому их переносимость должна быть сохранена. При легкой и выраженной форме бронхоэктатической болезни пациенты относительно редко нуждаются в симптоматической терапии для коррекции функциональных нарушений различных органов и систем. При тяжелой форме бронхоэктатической болезни симптоматическое лечение - неотъемлемая часть комплексного воздействия. Чаще всего возникает необходимость в назначении сердечных гликозидов, мочегонных, дыхательных аналептиков, транквилизаторов. При хронической дыхательной недостаточности показано периодическое вдыхание через маску увлажненной кислородовоздушной смеси. При легкой и выраженной формах патологии, когда дыхательные резервы не истощены, огромное лечебное значение имеют регулярные физические упражнения в щадящем режиме и бег «трусцой» в течение 10-30 мин (1-2 км) через день или ежедневно, что способствует лучшему отхождению мокроты и очищению бронхов. Консервативная терапия в зависимости от распространенности процесса и состояния основных систем организма может осуществляться с двумя целями: 1) подготовка больного к операции, если объем поражения не превышает одну или две доли; 2) устранение обострения, разработка комплекса лечебных мероприятий (для предотвращения последующих обострений следует ознакомить с ним терапевта-пульмонолога, проводящего диспансерное наблюдение). Хирургическое вмешательство производится не более чем в 30-40% случаев. Причиной низкой операбельности является большой объем поражения легких, обусловленный несвоевременной диагностикой и поздним направлением больных на бронхологическое обследование. Максимальным целесообразным объемом операции является удаление двух долей при том условии, что в оставшихся долях отсутствуют бронхоэктазы. При наличии даже небольших поражений диагноз «бронхоэктатическая болезнь» в послеоперационном периоде сохраняется, т.к. механизмы прогрессирования патологии не устраняются. Удаление более двух долей не приводит к улучшению состояния. При бронхоэктатической болезни воспалительный процесс поражает в большинстве случаев только бронхи без распространения на фиброзно измененную паренхиму. Имеется тесная анатомическая связь 4-5-го сегментов с другими сегментами верхней доли. Учитывая эти два обстоятельства, Ю.Ф. Исаков и соавт. (1978) одновременно с нижней лобэктомией производили у детей изолированное удаление расширенных бронхов 4-5-го сегментов при сохранении паренхимы. В хирургическом отделении Минского областного пульмонологического центра подобные операции произведены у 36 пациентов в возрасте от 18 до 46 лет с хорошими результатами. Преимуществом данного подхода является наличие паренхимы 4-5-го сегментов, в которых за счет коллатерального сообщения с паренхимой 3 и 2-го сегментов сохраняется воздушность, и ателектаз не наступает. При этом не возникает несоответствия объемов легкого и плевральной полости, поэтому в послеоперационном периоде не формируется остаточная плевральная полость. Если произведено паллиативное вмешательство (резекция легкого на стороне большего поражения), то в дальнейшем необходимо систематическое бронхосанационное лечение в процессе диспансерного наблюдения. Для организации оптимальной системы диспансерного наблюдения пациентов с бронхоэктатической болезнью целесообразно распределить по группам учета. Основными критериями формирования групп являются объем поражения, соответствующее ему клиническое течение и функциональное состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При поражении одной доли группа учета III Б; двух долей - III В; более двух долей - III Г. Подобное распределение позволяет более дифференцированно определять сроки, через которые следует повторять курсы бронхосанационного лечения, с учетом функционального состояния назначать симптоматическую терапию, правильно решать вопросы трудоспособности. Понимание механизмов патогенеза, выявление последовательности факторов прогрессирования позволяет выделить те из них, которые можно «нейтрализовать», используя безопасные методы воздействия, а также предотвратить обострения и улучшить качество жизни пациентов с бронхоэктатической болезнью. Литература 1.Ермолаев В.Р. Бронхоэктазии. Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1965. - 24 с. 2. Цигельник А. Я. Бронхоэктатическая болезнь. Изд. 2-е. Д., 1968. - С. 142. 3. Колесников И.С., Ермолаев В.Р. Бронхоэктазии: // Руководство по легочной хирургии. Ред.: Колесников И.С. Л. - 1969. - С. 236-290. 4. Сильвестров В.П. Затяжные пневмонии. – М., 1974. - 360 с. 5. Углов Ф. Г. Патогенез, клиника и лечение хронической пневмонии. - М., 1976. - 324 с. 6.Путов И.В., Толузаков В.Л., Левашов Ю.Н. Руководство по пульмонологии. - Л., 1978. - С. 395-411. 7. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Гераськин В.И. Руководство по торакальной хирургии у детей. - М., 1978. 8. Струков А.И., Кодолова И.М. Патологическая анатомия. - Н., 1984. 9. Кокосов А.Н. Хронические обструктивные болезни легких. - М., 1998. - С. 415-433. ^ Частота гнойно-некротических деструктивных процессов составляет в Республике Беларусь 6-8 на 100 000 или 6-8% от числа всех пневмоний. Но по тяжести течения, инвалидизирующему воздействию они лидируют среди острых воспалительных заболеваний легких. Ниже представлены результаты обследования и лечения 800 больных с данной патологией. Терминология и классификация. Для обозначения группы острых воспалительных процессов в легких, протекающих с нагноением, некрозом и деструкцией ткани, существуют различные термины (абсцесс и гангрена, острые легочные нагноения, стафилококковые деструкции, острые инфекционные деструкции, деструктивные пневмониты). Множество определений отражает поиск оптимального термина, в рамках которого можно было бы создать классификацию, включающую все клинические формы данных процессов, названия которых не противоречили бы морфологическому субстрату каждой из них. Традиционно для обозначения клинических форм острых нагноительных процессов легких используется термин «абсцесс» в разных вариантах. Отступить от этой давней традиции очень трудно, но необходимо, если мы хотим иметь классификацию нагноений легких, не содержащую противоречий. «Abscessus» означает отграниченный гнойник, поэтому этим термином может быть назван только одиночный гнойник. Множественные гнойно-некротические деструктивные поражения нельзя определять как «множественные абсцессы», так как множественные гнойники не являются отграниченными. Наличие множественных гнойников указывает на более тяжелые, чем при отграниченном одиночном абсцессе, нарушения иммунобиологического состояния организма. Подобные нарушения ведут к недостаточной демаркации, способствуют распространению процесса, в определении которого термин «абсцесс» становится неуместным и несоответствующим морфологическому субстрату болезни. Если, отказавшись от данного термина, отразить в названии и всей группы, и клинических форм патологии морфологический субстрат, то можно устранить противоречие между определениями и сущностью процесса. Морфологическим субстратом неспецифических нагноений легких являются: гнойное воспаление, некроз и гнилостное воспаление, деструкция легочной ткани, представленные в разных количественных соотношениях, обусловленных состоянием иммунобиологической защищенности организма. Внутри клинических форм прослеживаются варианты течения, зависящие от выраженности воздействия конкретных патогенетических факторов, наиболее значимыми среди которых являются: состояние бронхиального дренажа; путь проникновения инфекции в легкие; наличие плевральных и геморрагических осложнений; степень иммунобиологической защищенности организма на момент возникновения болезни. В соответствии с данными критериями классификация выглядит следующим образом. Гнойно-некротические деструкции легких. I. Острые гнойно-некротические деструкции легких: 1. Ограниченная гнойная деструкция: - с хорошим бронхиальным дренажом; - с недостаточным бронхиальным дренажом; - с полным нарушением бронхиального дренажа. 2. Распространенная гнойная деструкция: - бронхогенная: легочная, легочно-плевральная; - гематогенная: легочная, легочно-плевральная. 3. Ограниченная гангрена: - регрессирующая; - прогрессирующая. 4. Распространенная гангрена: - прогрессирующая. II. Хроническая гнойная деструкция легких: - ограниченная; - распространенная. Данная классификация включает все существующие формы и варианты течения гнойно-некротических деструктивных поражений, в ней отсутствуют противоречия между терминами и сущностью патологии. При клинико-рентгеноморфологических сопоставлениях, проведенных у 74 больных, установлено, что при ограниченных очагах поражения с небольшой деструкцией превалирует гнойное воспаление, при распространенных процессах с обширной деструкцией - некроз и гнилостное воспаление. Следовательно, морфологический субстрат можно определить посредством клинико-рентгенологических исследований. Термин «распространенная гангрена» используется уже 175 лет. Название «ограниченная гангрена» предложено И. С. Колесниковым и соавт. в 1983 г. Вместо термина «множественные абсцессы», не отражающего сущности процесса, мы ввели понятие «распространенная гнойная деструкция». Для полной терминологической согласованности вполне приемлемое определение «острый гнойный абсцесс» заменено названием «ограниченная гнойная деструкция». Этиология, патогенез. При гнойно-некротических деструкциях легких почти всегда выделяется много гнойной мокроты из бронхов и внутрилегочных полостей. В связи с этим казалось, что установление этиологического фактора не представляет особых трудностей. Однако в течение 100 лет не удавалось выявить возбудитель, ответственный за развитие гнойно-некротического процесса. Исследовали мокроту, бронхиальный аспират, содержимое абсцесса, различную ассоциированную аэробную, иногда и анаэробную микрофлору (стафило-, стрепто-, пневмококки, протей, кишечная, синегнойная палочка и др.). Однако ни количественными, ни серологическими методиками подтвердить ответственность какого-либо возбудителя не удавалось. Таким образом, утвердилось мнение, что гнойно-некротические процессы полиэтиологичны. Ошибка заключалась в том, что для бактериологического исследования использовался не тот материал. Чтобы установить этиологический фактор, нужно взять содержимое внутрилегочного гнойника в период его формирования, т.е. до прорыва в бронх. Выявить заболевание именно в этой фазе, когда обычно ставят диагноз «пневмония», весьма сложно, особенно в хирургическом отделении. За 12 лет при активном поиске мы смогли госпитализировать только 56 больных с фазой формирования гнойника. У всех была произведена пункция абсцесса с целью получения материала для бактериологического исследования. У 100% больных бактериоскопически и методом культивирования в анаэростате выявлена чистая культура неспорообразующих анаэробов - пептококки, пептострептококки, вейлонеллы, фузобактерии, бактероиды, грамотрицательные недифференцируемые анаэробы, как правило, в ассоциациях. У 49 человек произведено бактериологическое исследование гнойного плеврального экссудата, полученного при первой пункции. У 39 (79,6%) пациентов в чистой культуре выявлены неспорообразующие анаэробы, у 10 (20,4%) - анаэробы и аэробы с количественным преобладанием первых. Таким образом, за редким исключением, все гнойно-некротические деструкции вызваны анаэробами. Но как согласовать этот факт с патогенезом? Развитию болезни всегда предшествует экссудативное воспаление, которое может переходить в гнойный процесс через несколько часов или несколько дней и даже недель. А экссудативное воспаление всегда имеет аэробную этиологию. Как же происходит смена возбудителей в очаге? Этиопатогенез можно представить следующим образом. Известно, что для развития экссудативного воспаления (пневмонии) необходимо сочетание трех факторов: патогенная аэробная инфекция в бронхах, гиперсенсибилизация к ней и нарушение бронхиального дренажа вследствие отека слизистой оболочки бронха. Чтобы в очаге экссудативного воспаления развился гнойно-некротический процесс, необходимо присоединение еще трех факторов. Вследствие увеличения внутритканевого давления нарушается кровообращение, возникает некроз, в зоне которого должны оказаться неспорообразующие анаэробы. Источником последних являются кариозные зубы и больные десны. В участке некроза аэробы гибнут, а анаэробы бурно размножаются. Под их воздействием формируется гнойник. Когда абсцесс прорывается в бронхи, то гнойный детрит с большей частью анаэробов откашливается; в абсцесс проникает воздух, анаэробы гибнут, их место вновь занимают аэробы-сапрофиты. Именно последние всегда выявляются при исследовании мокроты, бронхиального аспирата, пунктата из дренируемого бронхами абсцесса. Они не имеют отношения к развитию гнойного некроза. Протяженность процесса, преобладание воспалительной реакции или некроза обусловлены состоянием естественного иммунитета и связанного с ним характера местных тканевых ответов. В зависимости от путей проникновения инфекции в легкие острые гнойно-некротические деструкции могут быть бронхогенными (метапневмонические, аспирационные) и гематогенными. Ограниченная гнойная деструкция. Ограниченная гнойная деструкция (ОГД) - гнойно-некротический процесс с преобладанием нагноения, объемом поражения до 1-го сегмента, выраженной тенденцией к отграничению от окружающей легочной ткани широкой зоной экссудативного воспаления. Широкий демаркационный вал является отражением адекватной защиты организма от инфекции. ОГД была диагностирована у 552 (69,0%) больных. Патология протекает в 2 фазы. Фаза формирования гнойника длится 3-9 дней; характеризуется нарастанием интоксикационного синдрома. При рентгенологическом исследовании выявляется шаровидной формы затемнение. Фаза прорыва абсцесса в бронхи сопровождается усилением кашля, отхождением гнойной мокроты. Дальнейшее развитие процесса и прогноз зависят преимущественно от состояния бронхиального дренажа, соответственно которому выделяют три варианта клинического течения. ОГД с хорошим бронхиальным дренажом отмечена у 203 больных. Это самый благоприятный вариант течения. Абсцесс за короткое время освобождается от гноя, создаются условия для быстрого выздоровления. На рентгенограмме определяется пустая полость, инфильтрация вокруг быстро рассасывается. Лечение антибиотиками продолжается 1,5-2 недели. Для поддержания хорошего бронхиального дренажа производят интратрахеальные инстилляции теплого раствора фурагина калия. Полость рубцуется через 2-3 недели. ОГД с недостаточным бронхиальным дренажом наблюдалась у 220 больных. Такой вариант течения бывает при нижнедолевой локализации абсцесса, выраженном эндобронхите и других нарушениях проходимости бронхов. Интоксикационный синдром не исчезает. На рентгенограмме определяется полость с уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией вокруг; при несвоевременном лечении возможно прогрессирование. С целью улучшения бронхиального дренажа целесообразно продолжить лечение в отделении легочной хирургии. У 72 (32,7 %) пациентов мы производили пункцию абсцесса с эффектом в 55 (76,4%) случаях. Введение препаратов через микротрахеостому осуществляли у 62 (28,2%) человек; излечено было 49 (79,0%). У 21 (9,5%) больного использовали метод введения лекарств через микроирригатор; положительный результат отмечен у 17 (80,9%). ОГЦ с полным нарушением бронхиального дренажа (острый блокированный абсцесс) диагностирована у 75 больных. Такой вариант течения имел место при периферическом расположении абсцесса. На прямой или боковой рентгенограмме периферический контур шаровидной тени всегда широко контактировал с париетальной плеврой. Выраженный интоксикационный синдром отмечался только у 40% больных; у большинства наблюдалось малосимптомное, у 6 пациентов - бессимптомное течение. Нетипичная для абсцесса клинико-рентгенологическая картина потребовала дифференциальной диагностики с пневмонией, инфильтративным туберкулезом, раком, заполненной кистой. Важнейшим диагностическим методом является пункционная биопсия. Обнаружение гноя, содержащего анаэробы, позволяет диагностировать блокированный абсцесс. Диагноз должен быть установлен в первые две недели, иначе может произойти хронизация процесса. Нередко патология прогрессирует с гнойным «метастазированием» в другие органы. Существует два эффективных метода лечения. Пункции абсцесса выполнены у 12 (16,0%) и дренирование - у 60 больных, с хорошим эффектом в 66 (91,6%) случаях. При ОГД иммунобиологическая защищенность организма была удовлетворительной, поэтому заместительная терапия проводилась в небольшом объеме (6-10 мл/кг массы тела). Средний срок лечения антибиотиками составил 2 недели. Распространенная гнойная деструкция. Распространенная гнойная деструкция (РГД) - гнойно-некротический процесс с преобладанием гнойного воспаления, объемом поражения более одной доли, наличием множественных участков деструкции. Как правило, развивается вследствие острого или хронического стресса, тяжелого заболевания или других факторов, разрушающих гомеостаз. РГД была диагностирована у 145 (18,1%) пациентов. Клинико-рентгенологические проявления заболевания во многом зависят от путей проникновения инфекции в легкие и наличия или отсутствия плевральных осложнений. Соответственно этим факторам выделены варианты клинического течения: бронхогенная, гематогенная, легочная и легочно-плевральная РГЦ. Бронхогенная РГД наблюдалась у 126 больных. Для нее характерно очень острое начало и быстрое прогрессирование. Процесс достигает максимальных проявлений за 5-7 суток. Нарастает дефицит альбуминов крови и анемия; жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла, увеличивается плотность легкого, ухудшается диффузия. В остром периоде существует опасность летального исхода от легочно-сердечной недостаточности, обусловленной тяжелой интоксикацией; пневмоническая фаза болезни длится 3-7 дней. Как правило, возникают множественные участки инфильтрации, имеющие тенденцию к слиянию. Мелкие и среднего калибра бронхи и прилежащая к ним легочная ткань подвергаются деструкции. Появляются множественные полости, расположенные большей частью периферийно. В связи с этим часто (у каждого четвертого) возникает пиопневмоторакс. Гематогенная РГД наблюдалась у 19 больных. Во всех случаях она была следствием гнойного «метастазирования» в легкие из другого инфекционного очага (панариций, остеомиелит, гнойный процесс в брюшной полости, пионефроз). Легочные проявления развивались на фоне сепсиса. Пневмоническая фаза была очень длительной (более 2-х недель). Деструкции формировались в небольшом количестве, преобладали инфильтративные изменения. Плевральных осложнений не наблюдалось. При терапии РГД необходимо эффективное воздействие на все звенья патогенеза: улучшение бронхиального дренажа, заместительное, антимикробное, симптоматическое лечение. Наиболее доступный и распространенный метод улучшения бронхиального дренажа - интратрахеальные инстилляции, однако эффективность их невысока (30,8%). Лучшие результаты получены при введении препаратов через микротрахеостому, которое производилось у 70 больных, с эффектом в 49 (70%) случаях, У б человек выполнялось дренирование внутрилегочных полостей; у 41 пациента с пиопневмотораксом дренировалась плевральная полость, с эффектом у 37 (90,2%). Заместительная терапия проводилась из расчета 20 мл/кг массы тела; применяли кровь и ее препараты, белковые кровезаменители, концентрированные растворы глюкозы, дезинтоксикационные средства (все вводили в равных количествах). Из антимикробных препаратов предпочтение отдавали полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам широкого спектра действия. Ограниченная гангрена. Ограниченная гангрена (ОГ) - гнойно-некротический процесс с преобладанием некроза, объемом поражения от 1-го сегмента до 1-й доли, недостаточно выраженной ограничительной воспалительной инфильтрацией, тенденцией к образованию больших и гигантских полостей распада легочной ткани. ОГ диагностирована у 84 (10,5%) пациентов. У большинства (70 человек) болезнь начиналась с тяжелой лобарной «ателектаз-пневмонии». В 14 случаях ОГ являлась следствием прогрессирующей отграниченной гнойной деструкции. Массивное воспаление с выраженной экссудацией и повышением внутритка-невого давления сопровождается нарушением кровообращения и развитием обширного некроза. Происходит полное или частичное гнилостное расплавление омертвевшей легочной ткани с образованием гигантской полости, иногда свободных или фиксированных секвестров. Во всех наблюдениях отмечалось наличие уровня жидкости в полости в связи с плохим бронхиальным дренажом. Наиболее тяжелым осложнением являлось легочное кровотечение, которое имело место у 20 больных. Хирурги нередко оказываются перед дилеммой: ждать эффекта от консервативного лечения с возможной угрозой прогрессирования или произвести объемную операцию. Практика показывает, что подобное вмешательство иногда бывает запоздалым. Поэтому в диагностической и лечебной тактике при ОГ самым важным является установление предела возможностей консервативной терапии с целью своевременного выполнения радикального хирургического вмешательства. Для более четкой ориентации в консервативной или хирургической тактике соответственно способности организма мобилизовать защитные силы выделены два варианта течения патологии: регрессирующий и прогрессирующий. Временной интервал для определения такового не превышал 10 суток. Регрессирующий процесс имел место у 63 (75,0%) больных; под воздействием интенсивной терапии у них удалось добиться тенденции к выздоровлению. У 21 (25%) пациента наблюдался прогрессирующий вариант ОГ. При этом цель кратковременной интенсивной терапии заключалась в создании приемлемых условий для операции по срочным (вынужденным) показаниям. Эффективными методами улучшения бронхиального дренажа являются пункция (27 больных) внутрилегочных полостей с введением теплого раствора фурагина; их дренирование (38 больных) с пассивным оттоком и многократным промыванием через дренажную трубку. У 19 человек перед дренированием произведена абсцессоскопия с удалением сгустков фибрина и свободных секвестров. Заместительная терапия проводилась в объеме 20 мл/кг массы тела в сутки. Средний срок лечения антибиотиками широкого спектра действия составил 4 недели. Распространенная гангрена. Распространенная гангрена (РГ) - некротический, непрерывно прогрессирующий процесс с поражением одного или обоих легких. Иммунобиологическая защита организма подавлена, демаркационное воспаление слабо выражено. РГ наблюдалась у 19 (2,4 %) больных (только прогрессирующий вариант течения). Методом лечения является радикальная пульмонэктомия с целью устранения некротического субстрата. Вмешательство возможно, если некротический процесс не перешел на второе легкое. Короткая предоперационная подготовка заключается в проведении максимально возможной заместительной терапии в объеме 30 мл/кг массы тела в сутки. Пульмонэктомию удалось выполнить 14 больным из 19; излечение достигнуто у 11 прооперированных. Основные осложнения. Из 800 пациентов с различными клиническими формами в 10 (13,6%) случаях наблюдались эмпиема или пиопневмоторакс. При последнем быстрее достигается рубцевание деструкции в легком, при условии своевременного дренирования. Активная непрерывная аспирация через дренажи приводит к быстрому удалению гноя не только из плевральной, но и из внутрилегочных полостей, сообщающихся с нею через бронхоплевральные свищи. На основании этого сделан вывод о нерациональности эндобронхиальной окклюзии, применяемой для ускорения рас правления легкого. Резекция в остром периоде произведена 57 (7,1 %) больным связи с легочным кровотечением или прогрессированием; из w 5 (8,7%) человек умерли. Повторные операции потребовались 11 случаях. У 9 пациентов после пульмонэктомии по поводу rat грены возникли бронхоплевральные свищи. После санации плевральной полости была произведена трансплевральная реампутация бронха из заднебокового доступа, позволяющего выделить культю главного бронха, не задевая сосудов корня легкого. Исходы лечения В результате комплексного воздействия полное излечение достигнуто у 359 (44,9%) больных, клиническое излечение -351 (43,9 %), хроническая гнойная деструкция наблюдалась 53 (6,6 %), летальный исход наступил у 37 (4,6 %). Из 351 пациента с клиническим выздоровлением у 116 отмечалась остаточная внутрилегочная полость (ОП). Через 3-6 месяцев полость зарубцевалась у 63 человек. Хроническая гнойная деструкция возникла в 17 (14,7%) случаях. 20 больным с большими ОП произведена органощадящая операция: иссечение стенок ОП, ушивание дренирующих бронхов на протяжении. Хроническая гнойная деструкция Хроническая гнойная деструкция (ХГД) имела два варианта развития. Первый - переход острого процесса в ХГД (53 чел.), при втором варианте (17) причиной являлся грубый фиброз и нарушение регионарной вентиляции, при котором выключается фактор самоочищения бронхов - кинетическая энергия выдыхаемого воздуха. Это ведет к хроническому локальному бронхиту с постепенным возникновением бронхоэктазов. Инфекция переходит во внутрилегочную остаточную полость с развитием ХГД. Операции резекционного типа произведены в 52 случаях (из 70). У 18 больных улучшение достигнуто с помощью бронхосанационного лечения, проводимого курсами по 14 дней 4 раза в год. Выделение клинических форм и вариантов течения, выявление всех звеньев патогенеза позволило разработать комплексную и одновременно дифференцированную лечебную тактику в течение всего срока наблюдения за больными с достижением следующих конечных результатов: полное излечение - 416 (52,0%) человек, клиническое излечение - 328 (41,0%), хроническая гнойная деструкция - 18 (2,2%); летальность составила 4,8%. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям