Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов

Скачать 2.57 Mb.

Название	Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов
страница	4/11
Дата конвертации	15.03.2013
Размер	2.57 Mb.
Тип	Учебно-методическое пособие

Содержание

Варианты ответа
Повреждение клетки
3. Измерение концентрации свободного ионизированного Са в 2-х соединениях клетки почечного эпителия дали следующие результаты: к
Типовые формы нарушения микроциркуляции.
Варианты ответа
35. Какие из указанных молекул адгезии обеспечивают первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуля
37. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления
48. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ?

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся:

^ Варианты ответа:

а) синдром ДиДжорджи;

б) синдром Чедиака-Хигаси;

в) синдром Вискотта-Олдрича;

г) синдром Луи-Бар.

19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки:

Варианты ответа:

а) врожденный характер патологии;

б) генетический характер патологии;

в) недоразвитие тимуса;

г) дефекты структуры и функции паращитовидной железы;

д) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа;

е) отсутствие гуморальных АТ;

ж) гипокальциемия;

з) гиперкальциемия.

20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях:

Варианты ответа:

а) лейкопении;

б) активации симпатикоадреналовой системы;

в) активации системы комплемента;

г) дефицита опсонинов.

21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

Варианты ответа:

а) избыточное количество глюкокортикоидов в крови;

б) умеренное повышение температуры тела;

в) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов;

г) гипергаммаглобулинемия.

22. Супрессию иммунного ответа опосредуют:

Варианты ответа:

а) ИЛ-10;

б) трансформирующий фактор роста β;

в) инсулин;

г) ИЛ-2;

д) антиидиотипические антитела.

23. Реализации 1-й стадии иммунного ответа препятствуют:

Варианты ответа:

а) дефицит антигенраспознающих рецепторов на лимфоцитах;

б) дефицит лизосомальных гранул в макрофагах;

в) нарушение загрузки антигена на молекулы HLA;

г) снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов;

д) снижение поглотительной активности макрофагов.

24. Нарушение эффекторной стадии клеточного иммунного ответа связано с:

Варианты ответа:

а) угнетением реакций перфорин-гранзимовой цитотоксичности;

б) дефицитом интерферона γ;

в) нарушением фагоцитоза иммунных комплексов;

г) дефицитом системы комплемента;

д) угнетением рецепторзависимого апоптоза клеток-мишеней.

25. Первичные дефициты системы комплемента лежат в основе:

Варианты ответа:

а) иммунокомплексных болезней;

б) гипоплазии лимфоидных органов;

в) синдрома ленивых лейкоцитов;

г) общей вариабельной иммунной недостаточности;

д) гранулематозной болезни.

26. В основе II типа реакций иммунного повреждения лежит:

Варианты ответа:

а) образование циркулирующих иммунных комплексов;

б) синтез антител к фиксированному на клетке антигену;

в) синтез антирецепторных антител;

г) Т-лимфоцитарная сенсибилизация;

д) синтез цитотропных антител.

^ Повреждение клетки

Укажите все правильные ответы

1. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

Варианты ответа:

а) глютатионпероксидаза;

б) кислород;

в) супероксиддисмутаза;

г) препараты селена;

д) витамин Е;

е) каталаза;

ж) ненасыщенные жирные кислоты;

з) ионол.

2. Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

Варианты ответа:

а) ↓ Са²⁺-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;

б) активация Na⁺/К⁺-АТФазы;

в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;

г) активация перекисного окисления липидов;

д) снижение сократительной функции миофибрилл;

е) активация ферментов креатинкиназной системы.

^ 3. Измерение концентрации свободного ионизированного Са в 2-х соединениях клетки почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А — 10^-4 М, Б — 10^-7 М. Какая клетка повреждена?

Варианты ответа:

а) клетка А;

б) клетка Б.

4. Какие изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки можно отнести к компенсаторным?

Варианты ответа:

а) уменьшение синтеза белков;

б) накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов;

в) мобилизация креатинфосфата;

г) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;

д) усиление анаэробного гликолиза;

е) потеря клеткой пуриновых оснований;

ж) мобилизация гликогена;

з) усиление метаболизма арахидоновой кислоты.

5. Назовите последствия апоптоза клеток:

Варианты ответа:

а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;

б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;

в) гибель и удаление погибших клеток;

г) развитие воспалительной реакции;

д) аутолиз погибших клеток.

6. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях?

Варианты ответа:

а) понижают проницаемость мембраны клеток;

б) повышают проницаемость мембраны клеток;

в) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану;

г) вытесняют ионы кальция из мембраны;

д) в виде мономеров встраиваются в гидрофобный слой мембраны;

е) разрушают липидный бислой мембраны клетки.

7. Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?

Варианты ответа:

а) активация ПОЛ;

б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ;

в) активация мембранных фосфолипаз;

г) накопление в клетке ионов Са²⁺;

д) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода;

е) увеличение в клетке свободных радикалов.

8. Назовите последствия снижения активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин:

Варианты ответа:

а) активация лизосомальных фосфолипаз;

б) активация мембраносвязанных фосфолипаз;

в) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция;

г) снижение внутриклеточного содержания ионов кальция;

д) повышение активности Са²⁺-насоса цитолеммы.

9. Укажите механизмы повреждения клетки:

Варианты ответа:

а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;

б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК;

в) усиление свободнорадикального окисления липидов;

г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;

д) экспрессия онкогена.

10. Специфичными для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является:

Варианты ответа:

а) нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции;

б) денатурация белков;

в) кавитация;

г) ингибирование клеточных ферментов;

д) образование свободных радикалов.

11. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

Варианты ответа:

а) уменьшение активности Na⁺/K⁺АТФазы;

б) уменьшение активности гликогенсинтетазы;

в) увеличение активности фосфофрукгокиназы;

г) увеличение внутриклеточного осмотического давления;

д) уменьшение активности фосфолипазы С;

е) интенсификация ПОЛ;

ж) увеличение гидрофилъности цитозольных белков;

з) уменьшение активности Са²⁺-АТФазы.

12. Укажите клетки, в которых эффекты цАМФ и Са²⁺ синергичны:

Варианты ответа:

а) нейроны;

б) клетки аденогипофиза;

в) клетки коры надпочечников;

г) тучные клетки;

д) миокардиоциты.

13. Какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке фосфолипазы и протеазы лизосом:

Варианты ответа:

а) Н⁺;

б) Mg²⁺;

в) Nа⁺;

г) К⁺;

д) Са²⁺.

14. Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?

Варианты ответа:

а) увеличение активности Са²⁺ АТФазы;

б) уменьшение активности Na⁺/К⁺-АТАазы;

в) увеличение в клетке ионов Са²⁺;

г) активация фосфолипазы А₂;

д) активация ПОЛ;

е) высвобождение лизосомальных протеаз;

ж) торможение ПОЛ.

15. Назовите последствия активации системы комплемента:

Варианты ответа:

а) торможение фагоцитоза;

б) активация полиморфноядерных лейкоцитов;

в) стимуляция: секреции гистамина тучными клетками;

г) образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки;

д) гибель клетки-мишени;

е) дегидратация клетки-мишени.

16. Укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки:

Варианты ответа:

а) активация фосфолипаз;

б) активация протеаз;

в) дегидратация клетки;

г) гипергидратация клетки;

д) уменьшение проницаемости мембраны митохондрий;

е) интенсификация ПОЛ;

ж) активация ферментов антиоксидантной системы клетки;

з) нарушение энергетической функции митохондрий.

17. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся повреждением цитоплазматической мембраны?

Варианты ответа:

а) активация гликолиза;

б) активация фосфолипазы А₂;

в) угнетение синтеза белка;

г) ↑ перекисного окисления липидов;

д) активация аденилатциклазы;

е) активация гуанилатциклазы.

18. Укажите ферменты антимутационной системы клетки:

Варианты ответа:

а) рестриктаза;

б) гистаминаза;

в) гиалуронидаза;

г) ДНК-полимераза;

д) креатинфосфаткиназа;

е) лигаза.

19. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

Варианты ответа:

а) хаотичные разрывы ДНК;

б) расщепление ДНК на строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов;

г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;

д) гипергидратация клеток.

20. Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

Варианты ответа:

а) инактивация лизосомальных протеаз;

б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз;

в) снижение синтеза ДНК;

г) повышение проницаемости лизосомальных мембран;

д) активация гликолиза;

е) изменение конформационных свойств мембранных белков;

ж) активация Na⁺/К⁺ АТФаз;

21. Укажите показатели повреждения клетки:

Варианты ответа:

а) увеличение рН в клетке

б) снижение мембранного потенциала;

в) увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;

г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия;

д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция;

е) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция;

ж) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов натрия;

з) гипергидратация клетки;

и) уменьшение функциональной активности клетки;

к) увеличение хемилюминесценции клетки.

22. Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:

Варианты ответа:

а) энергодефицит;

б) активация фосфолипаз;

в) гидролиз вторичных мессенджеров;

г) активация комплемента;

д) интенсификация ПОЛ;

е) нарушение генетического аппарата клетки.

23. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?

Варианты ответа:

а) уменьшается;

б) не изменяется;

в) увеличивается.

24. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

Варианты ответа:

а) экспрессии патологических генов;

б) репрессии нормальных генов;

в) транслокации генов;

г) изменении структуры генов;

д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости.

25. Укажите интерацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:

Варианты ответа:

а) активация гликолиза;

б) усиление транспорта ионов кальция в клетку;

в) активация буферных систем гиалоплазмы;

г) активация: факторов антиоксидантной защиты;

д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активация их;

е) активация ДНК-полимераз и лигаз;

ж) гиперплазия субклеточных структур.

26. Назовите последствия активации ПОЛ клеточных мембран:

Варианты ответа:

а) уменьшение гидрофобности липидов;

б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки;

в) повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот;

г) гипергидратация клетки;

д) изменение конформации рецепторных белков;

е) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция;

ж) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны.

27. Укажите неферментные факторы антиоксиндантной защиты клеток:

Варианты ответа:

а) 2-х-валентные ионы железа;

б) глюкуронидаза;

в) витамин D;

г) витамин С;

д) витамин Е.

28. Укажите признаки, характерные для некроза клеток:

Варианты ответа:

а) кариолизис;

б) конденсация хроматина;

в) набухание клеток;

г) сморщивание клеток;

д) повреждение мембран;

е) образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин.

29. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:

Варианты ответа:

а) активация лизосомальных ферментов;

б) радиол из воды;

в) нарушение распределения электролитов;

г) разрывы ДНК;

д) ацидоз.

30. Назовите последствия апоптоза клеток:

Варианты ответа:

а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;

б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;

в) гибель и удаление единичных клеток;

г) развитие воспалительной реакции;

д) аутолиз погибших клеток.

31. Укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки:

Варианты ответа:

а) денатурация молекул белка;

б) усиление ПОЛ;

в) ацидоз;

г) лабилизация мембран лизосом;

д) разобщение процессов окисления и фосфолирирования;

е) инактивация мембраносвязанных ферментов;

ж) гемолиз.

32. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов:

Варианты ответа:

а) увеличение содержания внутриклеточного кальция;

б) уменьшение содержания внутриклеточного кальция;

в) уменьшение содержания внутриклеточного натрия;

г) увеличение содержания внутриклеточного натрия;

д) уменьшение содержания внутриклеточного калия;

е) увеличение содержания внутриклеточного калия.

33. Укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:

Варианты ответа:

а) лизосомы;

б) рибосомы;

в) ядро;

г) митохондрии;

д) саркоплазматический ретикулум;

е) аппарат Гольджи.

34. Какие процессы могут нарушить функции рецепторного аппарата клетки?

Варианты ответа:

а) активация мембраносвязанных фосфолипаз;

б) активация кальмомодулина;

в) активация гуанилатциклазы;

г) чрезмерная активация аденилатциклазы;

д) десенситизация;

е) интенсификация ПОЛ.

35. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

Варианты ответа:

а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия;

б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция;

в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия;

г) повышение внутриклеточного содержания воды;

д) нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов.

36. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

Варианты ответа:

а) хаотичные разрывы ДНК;

б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов;

г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;

д) гипергидратация клеток.

37. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:

Варианты ответа:

а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран;

б) инактивацию сульфгидрильных групп белков;

в) активацию фосфолипаз;

г) подавление процессов окислительного фосфорилирования;

д) уменьшение активности Na⁺/Ca²⁺-трансмембранного обменного механизма;

е) активацию функции мембраносвязанных рецепторов.

38. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

Варианты ответа:

а) повышению концентрации внутриклеточного натрия;

б) повышению концентрации внутриклеточного калия;

в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов;

г) угнетение анаэробного гликолиза;

д) снижение гидрофильности цитоплазмы.

39. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

Варианты ответа:

а) кариолизис;

б) конденсация хроматина;

в) набухание клеток;

г) сморщивание клеток;

д) повреждение мембран;

е) образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин.

40. Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения:

Варианты ответа:

а) механическим фактором;

б) ультразвуком;

в) ионизирующим радиационным фактором;

г) термическим фактором;

д) гравитационным фактором.

41. Составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении клетки:

Варианты ответа:

а) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;

б) дефицит энергии;

в) активация ПОЛ и фосфолипидов;

г) поступление ионов кальция в митохондрии;

д) набухание митохондрий;

е) накопление в клетке свободных ионов кальция;

ж) нарушение функции ионных насосов.

42. Укажите клетки, в которых эффекты цАМФ и кальция антогонистичны:

Варианты ответа:

а) гладкомышечные клетки;

б) тучные клетки;

в) клетки слюнных желез;

г) клетки эндокринных желез;

д) гепатоциты.

43. Какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы:

Варианты ответа:

А) H⁺;

Б) Mg²⁺;

В) Na⁺;

Г) K⁺;

Д) Ca²⁺.

44. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

Варианты ответа:

а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций;

б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму;

в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз;

г) активация транспорта глюкозы в клетку;

д) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур;

е) адсорбция белков на цитолемме.

45. Ацидоз при ишемическом повреждении клетки возникает вследствие:

Варианты ответа:

а) гипергидратации клетки;

б) накопления восстановленных форм НАД и НАДФ;

в) нарушения окислительного образования ацетил-коэнзима А из жирных кислот, пирувата и аминокислот;

г) накопления продуктов гидролиза липидов;

д) усиления поглощения кальция митохондриями;

е) накопление в клетке ионов хлора.

46. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов?

Варианты ответа:

а) токоферолы;

б) каталаза;

в) миелопероксидаза;

г) глютатионпероксидаза;

д) восстановленный глютатион;

е) щелочная фосфотаза;

ж) витамин Д;

з) препараты селена.

47. Какие из перечисленных феноменов указывают на необратимость реперфузионного повреждения клетки:

Варианты ответа:

а) увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия;

б) уменьшение внутриклеточного содержания ионов кальция;

в) кальциевый парадокс;

г) перегрузка митохондрий кальцием;

д) инактивация мембраносвязанных фосфолипаз;

е) активация ферментов лизосом;

ж) значительная потеря адениловых оснований и креатинфосфокиназы;

з) выход структурных белков из цитоплазматической мембраны.

48. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?

Варианты ответа:

а) активацией фосфолипазы;

б) инактивацией фосфолипазы С;

в) активацией ПОЛ;

г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;

д) увеличением содержания свободного кальмодулина;

е) увеличением выхода К⁺ из клетки;

ж) гипергидратацией клетки.

49. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

Варианты ответа:

а) повреждение генома;

б) ацидоз;

в) алкалоз;

г) накопление в клетке натрия;

д) активация лизосомальных ферментов.

50. Укажите клетки, обладающие высоким репаративным потенциалом:

Варианты ответа:

а) нервные;

б) эпителиальные;

в) мышечные;

г) эндотелиальные;

д) фибробласты;

е) печеночные.

51. В основе повышенной ионной проницаемости цитоплазматической мембраны лежат:

Варианты ответа:

а) ПОЛ;

б) гиперактивация антиоксидантных ферментов;

в) электрический пробой;

г) механическое растяжение при набухании клетки;

д) увеличение микровязкости липидного бислоя.

52. Электрический пробой мембраны возникает в условиях:

Варианты ответа:

а) увеличения мембранного потенциала;

б) увеличения потенциала пробоя;

в) осмотического набухания клетки;

г) адсорбции полиэлектролитов на поверхности;

д) повышения микровязкости липидного бислоя.

53. При повреждении в клетке отмечаются:

Варианты ответа:

а) ацидоз;

б) алкалоз;

в) увеличение концентрации ионов калия;

г) увеличение концентрации ионов натрия;

д) увеличение концентрации ионов кальция.

54. Пассивное набухание митохондрий связано:

Варианты ответа:

а) с работой цепи переноса электронов;

б) с накоплением ионов калия и хлора в матриксе;

в) с усилением ПОЛ;

г) с увеличением проницаемости внутренней мембраны;

д) с ослаблением функции накапливать кальций.

^ Типовые формы нарушения микроциркуляции.

Нарушения периферического кровообращения

Укажите все правильные ответы

1. Укажите признаки венозной гиперемии:

Варианты ответа:

а) повышение тургора тканей;

б) отек органа;

в) понижение температуры внутренних органов;

г) повышение температуры поверхностных тканей;

д) цианоз органа или ткани;

е) покраснение органа или ткани.

2. Назовите основные виды артериальной гиперемии по ее происхождению:

Варианты ответа:

а) нейротоническая;

б) обтурационная;

в) нейропаралитическая;

г) миопаралитическая;

д) компрессионная.

3. Укажите возможные причины газовой эмболии:

Варианты ответа:

а) быстрое повышение барометрического давления;

б) ранение крупных вен шеи;

в) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному;

г) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов;

д) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому.

4. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?

Варианты ответа:

а) гистамин;

б) катехоламины;

в) ацетилхолин;

г) брадикинин;

д) тромбоксан А₂.

5. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

Варианты ответа:

а) повышенным притоком артериальной крови;

б) усилением окислительных процессов;

в) усилением лимфообразования;

г) увеличением числа функционирующих капилляров.

6. Какие нарушения центральной гемодинамики могут свидетельствовать об эмболии легочной артерии?

Варианты ответа:

а) резкое увеличение АД в большом круге кровообращения;

б) резкое снижение АД в большом круге кровообращения;

в) увеличение давления в легочной артерии;

г) снижение давления в легочной артерии.

7. От каких факторов зависит исход ишемии?

Варианты ответа:

а) скорости развития ишемии;

б) продолжительности ишемии;

в) чувствительности органа или ткани к гипоксии;

г) степени развития коллатерального кровообращения;

д) предшествующего функционального состояния органа или ткани.

8. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

Варианты ответа:

а) стимуляции β-адренорецепторов миоцитов стенок артериол;

б) стимуляции α-адренорецепторов миоцитов стенок артериол;

в) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол;

г) усиления парасимпатических влияний на стенку артериол;

д) ослабления парасимпатических влияний на стенку артериол.

9. Из каких отделов сердечно-сосудистой системы могут заноситься эмболы в малый круг кровообращения?

Варианты ответа:

а) венозной системы большого круга кровообращения;

б) артериальной системы большого круга кровообращения;

в) артериальной системы малого круга кровообращения;

г) венозной системы малого круга кровообращения;

д) правого сердца;

е) левого сердца.

10. Укажите признаки, характерные для ишемии:

Варианты ответа:

а) понижение температуры поверхностных тканей;

б) понижение температуры внутренних органов;

в) цианоз органа;

г) побледнение органа или ткани;

д) боль;

е) понижение тургора тканей.

11. К каким последствиям приведет попадание эмболов в артерии большого круга кровообращения?

Варианты ответа:

а) эмболии сосудов головного мозга;

б) тромбоэмболии легочных артерий;

в) портальной гипертензии;

г) эмболии сосудов почек;

д) эмболии сосудов кишечника.

12. Укажите виды ишемии по причинам возникновения:

Варианты ответа:

а) вакантная;

б) постанемическая;

в) компрессионная;

г) рефлекторная;

д) нейропаралитическая;

е) обтурационная;

ж) воспалительная.

13. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

Варианты ответа:

а) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах;

б) маятникообразный кровоток;

в) усиление лимфооттока из ткани;

г) уменьшение функционирующих вен и капилляров;

д) увеличение артерио-венозной разницы давления.

14. Что препятствует компенсации нарушения притока крови при ишемии?

Варианты ответа:

а) недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии;

б) накопление в области ишемии БАВ (аденозин, ПГЕ, простациклин, кинины);

в) атеросклеротическое изменение стенок коллатералей;

г) повышение вязкости крови;

д) общие расстройства кровообращения, вызванные сердечной недостаточностью.

15. Какие виды артериальной гиперемии можно отнести к физиологическим?

Варианты ответа:

а) рабочую;

б) постишемическую;

в) воспалительную;

г) условно-рефлекторную (краска стыда, гнева);

д) нейропаралитическую;

е) возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная).

16. В каких органах имеются абсолютно недостаточные коллатерали?

Варианты ответа:

а) головной мозг;

б) скелетные мышцы;

в) сердце;

г) селезенка;

д) почки;

е) печень;

ж) стенка желудка.

17. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии?

Варианты ответа:

а) восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях;

б) усиление гликолиза;

в) очаговый некроз;

г) устранение гипоксии;

д) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии;

е) стабилизация мембран клеток;

ж) активация свободнорадикальных реакций и ПОЛ.

18. Укажите классическую триаду эмболии воротной вены:

Варианты ответа:

а) асцит;

б) гидроперикард;

в) спленомегалия;

г) расширение вен передней стенки живота.

19. Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?

Варианты ответа:

а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

б) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

в) увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;

г) уменьшением объемной скорости кровотока;

д) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

20. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?

Варианты ответа:

а) перерезка периферических нервов;

б) повышение давления в крупных венах;

в) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови;

г) сдавление вен увеличенной маткой при беременности;

д) повышение тонуса сосудосуживающих нервов;

е) механическое раздражение органа.

21. Укажите виды эмболии в зависимости от локализации эмбола?

Варианты ответа:

а) ретроградная;

б) парадоксальная;

в) капиллярная;

г) большого круга кровообращения;

д) малого круга кровообращения;

е) воротной вены.

22. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

Варианты ответа:

а) повышение артерио-венозной разницы давления;

б) понижение внутрисосудистого давления;

в) повышение линейной скорости кровотока;

г) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;

д) уменьшение числа функционирующих капилляров.

23. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:

Варианты ответа:

а) разрастание соединительной ткани;

б) усиление функций органа;

в) дистрофия тканей;

г) кровоизлияние.

24. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

Варианты ответа:

а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;

б) тахикардия;

в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

г) ацидоз в зоне ишемии;

д) К⁺-гипериония в зоне ишемии;

е) гипокалиемия в зоне ишемии.

25. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

Варианты ответа:

а) увеличение количества функционирующих капилляров;

б) уменьшение внутрикапиллярного давления;

в) увеличение скорости кровотока в капиллярах;

г) усиление лимфооттока из ткани;

д) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань;

е) значительное расширение функционирующих капилляров.

26. Укажите факторы, способствующие стазу:

Варианты ответа:

а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

в) дилатация приносящих сосудов;

г) повреждение тканей кислотами или щелочами;

д) констрикция приносящих сосудов.

27. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

Варианты ответа:

а) некроз;

б) ацидоз;

в) ослабление функции;

г) усиление функции;

д) повышение Са²⁺ в гиалоплазме клеток;

е) повышение содержания К⁺ в клетках;

ж) повышение содержания Na⁺ в клетках.

28. Укажите эмболы эндогенного происхождения:

Варианты ответа:

а) клетки распадающихся опухолей;

б) капельки жира при переломах трубчатых костей;

в) скопление паразитов;

г) оторвавшиеся тромбы;

д) пузырьки воздуха.

29. Укажите возможные последствия тромбоза глубоких вен нижних конечностей:

Варианты ответа:

а) эмболия артерий мозга;

б) тромбоэмболия легочных артерий;

в) портальная гипертензия;

г) эмболия сосудов почек;

д) эмболия сосудов кишечника.

30. Укажите последствия длительной венозной гиперемии:

Варианты ответа:

а) повышение оксигенации тканей;

б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов;

в) склерозирование, цирроз органа;

г) снижение функции органа или ткани.

31. Укажите виды типовых нарушений периферического кровообращения:

Варианты ответа:

а) коарктация аорты;

б) артериальная гиперемия;

в) венозная гиперемия;

г) патологическое депонирование крови;

д) ишемия;

е) гипертоническая болезнь.

32. Высокая опасность развития воздушной эмболии возникает при ранении:

Варианты ответа:

а) яремной вены;

б) подключичной вены;

в) синусов твердой мозговой оболочки;

г) сосудов легкого.

33. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии?

Варианты ответа:

а) микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани;

б) тромбоз сосудов гиперемированного участка;

в) стаз в капиллярах гиперемированного участка;

г) снижение оксигенации тканей;

д) торможение обменных процессов в гиперемированном участке.

34. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

Варианты ответа:

а) обтурация артериолы тромбом;

б) сдавление вен рубцующейся тканью;

в) ангиоспазм;

г) атеросклеротические изменения сосудов;

д) сдавление артерии опухолью.

35. Термин «ретроградная эмболия» применяется при:

Варианты ответа:

а) переходе эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло;

б) движении эмбола против тока крови;

в) движении эмбола через артерио-венозные шунты;

г) движении эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку;

д) движении эмбола через незаращенный боталлов проток.

36. Укажите виды артериальной гиперемии в зависимости от механизмов ее развития:

Варианты ответа:

а) дисгормональная;

б) рабочая;

в) нейротоническая;

г) миотоническая;

д) нейропаралитическая;

е) миопаралитическая.

37. При каких состояниях может развиться венозная гиперемия?

Варианты ответа:

а) сердечной недостаточности;

б) увеличении минутного выброса крови;

в) обтурации венозных сосудов;

г) компрессии приносящих сосудов.

38. Из каких отделов сердечно-сосудистой системы могут заноситься эмболы в большой круг кровообращения?

Варианты ответа:

а) венозной системы большого круга кровообращения;

б) артериальной системы большого круга кровообращения;

в) артериальной системы малого круга кровообращения;

г) венозной системы малого круга кровообращения;

д) правого сердца;

е) левого сердца.

39. Какие биологически активные вещества играют роль в патогенезе артериальной гиперемии?

Варианты ответа:

а) ацетилхолин;

б) катехоламины;

в) гистамин;

г) брадикинин;

д) тромбоксан А₂.

40. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:

Варианты ответа:

а) разрастание соединительной ткани;

б) усиление функции органа;

в) дистрофии тканей;

г) кровоизлияние.

41. Парадоксальная эмболия может наблюдаться при:

Варианты ответа:

а) недостаточности аортального клапана;

б) стенозе митрального клапана;

в) незаращении боталлова протока;

г) врожденном дефекте межжелудочковой перегородки.

42. Какие причины могут вызвать возникновение воздушной эмболии?

Варианты ответа:

а) повреждение крупных вен (шеи, матки);

б) операция на сердце;

в) перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов;

г) быстрый подъем на высоту;

д) разгерметизация кабины летательного аппарата.

43. Газовая эмболия возникает в случае быстрого перехода от:

Варианты ответа:

а) повышенного атмосферного давления к нормальному;

б) нормального атмосферного давления к резко пониженному;

в) нормального атмосферного давления к повышенному;

г) пониженного атмосферного давления к повышенному.

44. Укажите признаки, характеризующие артериальную гиперемию:

Варианты ответа:

а) цианоз органа;

б) покраснение органа или ткани;

в) выраженный отек органа;

г) повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

д) повышение тургора тканей.

45. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

Варианты ответа:

а) перерезка периферических нервов;

б) механическое раздражение ткани или органа;

в) снятие эластического жгута с конечности;

г) закрытие просвета артерии тромбом;

д) действие горчичников на кожу.

46. Укажите артериальные гиперемии, являющиеся патологическими:

Варианты ответа:

а) рабочая;

б) постишемическая;

в) воспалительная;

г) артериальная, возникающая условно рефлекторно (краска стыда);

д) нейропаралитическая;

е) рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов.

47. Какие причины могут вызвать возникновение жировой эмболии?

Варианты ответа:

а) перелом трубчатых костей и костей таза;

б) перелом позвоночника и ребер;

в) внутривенные инъекции масляных растворов;

г) внутримышечные инъекции масляных растворов;

д) размозжение подкожно-жировой клетчатки.

48. Какие механизмы приводят к развитию артериальной гиперемии?

Варианты ответа:

а) снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов;

б) повышение тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов;

в) повышение адренореактивных свойств артериол и прекапилляров;

г) повышение чувствительности стенок артериол и капилляров к действию сосудорасширяющих биологически активных веществ;

д) снижение тонуса мышечных волокон.

49. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

Варианты ответа:

а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;

б) тахикардия;

в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

г) К⁺-гипериония в зоне ишемии;

д) гипокалиемия в зоне ишемии.

50. Укажите факторы, способствующие стазу:

Варианты ответа:

а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

в) дилатация приносящих сосудов;

г) повреждение тканей кислотами или щелочами;

д) констрикция приносящих сосудов.

51. Какую роль выполняет юкстакапиллярный кровоток?

Варианты ответа:

а) депонирование крови в зоне микроциркуляции;

б) регуляция проницаемости микрососудов;

в) ускорение венозного кровотока;

г) регуляция капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена;

д) мобилизация депонированной крови;

е) участие в терморегуляции.

52. Укажите факторы, способствующие истинному стазу:

Варианты ответа:

а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

в) дилатация приносящих сосудов;

г) повреждение тканей кислотами иди щелочами;

д) констрикция приносящих сосудов.

53. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

Варианты ответа:

а) 7–10 мкм;

б) 10–20 мкм;

в) 20–50 мкм;

г) 50–100 мкм;

д) 100–150 мкм.

54. Назовите пути прохождения веществ через стенки микрососудов:

Варианты ответа:

а) фильтрация;

б) диффузия;

в) фагоцитоз;

г) микровезикуляция.

55. Характерна ли для «сладж-синдрома» сепарация клеточных элементов и плазмы крови?

Варианты ответа:

а) да;

б) нет.

56. Назовите механизмы повышения проницаемости стенок сосудов под влиянием гистамина:

Варианты ответа:

а) округление эндотелиоцитов;

б) расширение артериол;

в) повреждение базальной мембраны стенок сосудов;

г) спазм венул.

57. Как называется прохождение клеток крови через стенки капилляров и венул?

Варианты ответа:

а) хемотаксис;

б) диапидез;

в) фильтрация;

г) фагоцитоз.

58. Какие вещества повышают проницаемость стенок микрососудов?

Варианты ответа:

а) соли кальция;

б) серотонин;

в) гиалуроновая кислота;

г) норадреналин;

д) аскорбиновая кислота;

е) гистамин.

59. Какие факторы способствуют нарушению реологических свойств крови в микрососудах?

Варианты ответа:

а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов;

б) уменьшение деформируемости эритроцитов;

в) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии;

г) слипание эритроцитов и образование «монетных» столбиков»;

д) изменение структуры потока крови в капиллярах;

е) увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.

60. К сосудам микроциркуляторной системы относятся:

Варианты ответа:

а) истинные капилляры;

б) артериовенулярные анастомозы;

в) лимфатические капилляры;

г) лимфатические посткапилляры.

ВОСПАЛЕНИЕ

Укажите правильный вариант ответа

1. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

Варианты ответа:

а) базофилы;

б) тромбоциты;

в) эозинофилы;

г) эндотелиальные клетки.

2. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

Варианты ответа:

а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы;

б) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты;

г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

3. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?

Варианты ответа:

а) фосфолипиды клеточных мембран;

б) высокомолекулярный кининоген;

в) компоненты комплемента;

г) фибрин.

4. Возникновение «респираторного взрыва» в лейкоцитах связано с:

Варианты ответа:

а) активацией НАДФН-оксидазы;

б) активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы;

в) образованием активных метаболитов кислорода;

г) активацией анаэробного гликолиза.

5. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

Варианты ответа:

а) повышение онкотического давления крови;

б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

в) повышение проницаемости сосудистой стенки;

г) снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

д) повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

е) повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

6. К калликреин-кининовой системе относятся:

Варианты ответа:

а) фактор Хагемана;

б) прекалликреин;

в) комплемент;

г) брадикинин.

7. Отметьте противовоспалительные гормоны:

Варианты ответа:

а) альдостерон;

б) кортизол;

в) эстрогены;

г) тироксин;

д) кортикостерон.

8. Какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью?

Варианты ответа:

а) С5б;

б) С5а;

в) СЗб;

г) СЗа.

9. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

^ Варианты ответа:

а) серозного;

б) гнойного;

в) катарального;

г) фибринозного;

д) геморрагического.

10. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

Варианты ответа:

а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

б) большое количество разрушенных тканевых элементов;

в) небольшое количество белка;

г) большое количество белка.

11. Воспаление характеризуют:

Варианты ответа:

а) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

б) повышение сосудистой проницаемости;

в) эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

г) транссудация;

д) регенераторная репарация.

12. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

Варианты ответа:

а) эндотелиальных клеток сосудов;

б) базальной мембраны сосудов;

в) содержащей ЛПС стенке бактерий;

г) кристаллов солей мочевой кислоты.

13. Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

Варианты ответа:

а) недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

б) недостаточность пиноцитоза;

в) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

г) недостаточная активность ферментов лизосом;

д) активация синтеза глюкуронидазы;

е) нарушение образования фаголизосом.

14. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

Варианты ответа:

а) аксон-рефлекс;

б) гистамин;

в) норадреналин;

г) брадикинин;

д) понижение активности вазоконстрикторов;

е) повышение активности гиалуронидазы.

15. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

Варианты ответа:

а) эпителиоидные клетки;

б) макрофаги;

в) тучные клетки;

г) нейтрофилы.

16. Гнойный экссудат:

Варианты ответа:

а) отличается наличием большого количества гнойных телец;

б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

в) отличается высокой протеолитической активностью;

г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

д) чаще встречается при остром воспалении.

17. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?

Варианты ответа:

а) базофилы;

б) тромбоциты;

в) тучные клетки;

г) нейтрофилы.

18. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

Варианты ответа:

а) подавляют активность фосфолипазы А₂;

б) снижают проницаемость стенки сосудов;

в) тормозят продукцию интерлейкинов;

г) ингибируют активацию комплемента.

19. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

Варианты ответа:

а) ФНО;

б) ИЛ-1;

в) С5а фрагмент комплемента;

г) липополисахариды бактерий.

20. Отметьте процессы, усиливающие воспаление:

Варианты ответа:

а) спазм сосудов;

б) расширение сосудов;

в) увеличение проницаемости сосудистой стенки;

г) снижение проницаемости сосудистой стенки;

д) усиление эмиграции лейкоцитов;

е) ослабление эмиграции лейкоцитов;

ж) усиление пролиферации;

з) замедление пролиферации.

21. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:

Варианты ответа:

а) серотонин;

б) кинины;

в) лимфокины;

г) гистамин;

д) фрагменты активированного комплемента;

е) лизосомальные ферменты;

ж) лизосомальные катионные белки;

з) простагландины;

и) факторы свертывания крови.

22. Механизмами экссудации при воспалении являются:

Варианты ответа:

а) повышение проницаемости капилляров и венул;

б) увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

в) гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

г) повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

23. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

Варианты ответа:

а) высокомолекулярного кининогена;

б) фактора Хагемана;

в) прекалликреина;

г) брадикинина.

24. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

Варианты ответа:

а) внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

б) нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

в) интенсивная деструкция поврежденных клеток;

г) активация пролиферативных процессов;

д) повышение проницаемости стенки капилляров.

25. Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

Варианты ответа:

а) накоплением жирных кислот;

б) накоплением ионов хлора;

в) увеличением содержания полипептидов;

г) накоплением ионов натрия;

д) накоплением ионов калия;

е) накоплением молочной кислоты.

26. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

Варианты ответа:

а) иммуноглобулины класса G;

б) иммуноглобулины класса Е;

в) простагландин Е₂;

г) фрагмент СЗb комплемента.

27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

Варианты ответа:

а) Т-лимфоциты;

б) В-лимфоциты;

в) фибробласты;

г) моноциты;

д) гистиоциты;

е) паренхиматозные клетки.

28. Острый воспалительный ответ характеризуется:

Варианты ответа:

а) образованием воспалительных гранулем;

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

29. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов:

Варианты ответа:

а) простагландин Е₂;

б) простагландин D₂;

в) ФАТ;

г) лейкотриен В4;

д) опсонин СЗb;

е) вещество Р.

30. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:

Варианты ответа:

а) гистамин;

б) серотонин;

в) норадреналин;

г) лизосомальные ферменты;

д) кинины;

е) простагландины;

ж) циклические нуклеотиды.

31. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

Варианты ответа:

а) понижение онкотического давления крови;

б) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

в) понижение гидростатического давления в капиллярах;

г) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

д) понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

32. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

Варианты ответа:

а) вызывает падение АД;

б) сокращает гладкую мускулатуру;

в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

г) раздражает окончания болевых нервов;

д) является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

33. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

Варианты ответа:

а) хемотаксис моноцитов;

б) дегрануляцию тучных клеток;

в) увеличение сосудистой проницаемости;

г) разрушение тканей хозяина.

34. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

Варианты ответа:

а) увеличение проницаемости сосудов для белка;

б) сладжирование эритроцитов;

в) затруднение венозного оттока;

г) расширение артериол.

^ 35. Какие из указанных молекул адгезии обеспечивают первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?

Варианты ответа:

а) селектины;

б) интегрины;

в) молекулы семейства иммуноглобулинов.

36. Последствиями активации комплемента являются:

Варианты ответа:

а) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

б) лизис атакуемых клеток;

в) активация полиморфноядерных лейкоцитов;

г) возбуждение окончаний болевых нервов.

^ 37. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления:

Варианты ответа:

а) простагландин Е₂;

б) ФАТ;

в) простагландин D₂;

г) тромбоксан А₂.

38. Для экссудата характерны:

Варианты ответа:

а) относительная плотность выше 1015;

б) содержание белка более 30 г/л;

в) рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

39. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов?

Варианты ответа:

а) ИЛ-8;

б) ИЛ-2;

в) С5а фрагмент;

г) СЗб фрагмент комплемента.

40. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

Варианты ответа:

а) тромбоз венозных сосудов;

б) транзиторная гипероксия тканей;

в) некроз ткани;

г) кровоизлияние в ткань;

д) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

е) парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

ж) энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

41. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов:

Варианты ответа:

а) IgE;

б) IgG;

в) IgA;

г) IgM.

42. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

Варианты ответа:

а) действуют в нейтрофилах;

б) работают в комплексе с перекисью водорода;

в) активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl^-;

г) система специфична относительно клетки-мишени.

43. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

Варианты ответа:

а) простагландины;

б) гистамин;

в) брадикинин;

г) лейкотриены;

д) фактор активации тромбоцитов.

44. Какие признаки воспаления зависят от повышения осмотического давления в воспаленной ткани?

Варианты ответа:

а) припухлость;

б) краснота;

в) жар;

г) боль;

д) нарушение функции.

45. Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении;

Варианты ответа:

а) простагландины группы Е;

б) гистамин;

в) Н⁺-гипериония;

г) К⁺-гипериония;

д) кинины;

е) повышение температуры тела;

ж) механическое раздражение нервных окончаний.

46. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?

Варианты ответа:

а) усилением анаболических процессов;

б) усилением катаболических процессов;

в) увеличением содержания электролитов;

г) уменьшением содержания электролитов.

47. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?

Варианты ответа:

а) повышая проницаемость капилляров;

б) снижая проницаемость капилляров;

в) подавляя активность гиалуронидазы;

г) повышая активность гиалуронидазы.

^ 48. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ?

Варианты ответа:

а) образуется при расщеплении плазменного белка;

б) хранится в преформированном виде в гранулах тучных клеток;

в) является производным арахидоновой кислоты;

г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов.

49. Фибринозный экссудат:

Варианты ответа:

а) отличается высоким содержанием фибрина;

б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

г) встречается только при хронических воспалительных процессах;

д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

50. Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

Варианты ответа:

а) спазм сосудов;

б) расширение сосудов;

в) увеличение проницаемости сосудистой стенки;

г) снижение проницаемости сосудистой стенки;

д) усиление эмиграции лейкоцитов;

е) ослабление эмиграции лейкоцитов;

ж) усиление пролиферации;

з) замедление пролиферации.

51. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

Варианты ответа:

а) гепарин;

б) гистамин;

в) брадикинин;

г) интерферон;

д) серотонин;

е) лейкотриены.

52. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?

Варианты ответа:

а) затруднение венозного оттока крови;

б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул;

г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

53. Укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента:

Варианты ответа:

а) хемоаттрактант для моноцитов;

б) хемоаттрактант для нейтрофилов;

в) по химической природе — фосфолипид;

г) вызывает дегрануляцию тучных клеток.

54. Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

Варианты ответа:

а) кратковременным спазмом;

б) артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

в) повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

г) замедлением кровотока, переходящим в стаз;

д) уменьшением количества функционирующих капилляров.

55. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

Варианты ответа:

а) артериолах;

б) метартериолах;

в) капиллярах;

г) посткапиллярных венулах.

56. К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

Варианты ответа:

а) супероксидный анион;

б) гидроксильный радикал;

в) перекись водорода;

г) синглетный кислород.

57. Активированный фактор Хагемана вызывает:

Варианты ответа:

а) расщепление и активацию XI фактора;

б) расщепление и активацию прекалликреина;

в) активацию плазмина;

г) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

58. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют гуморальное происхождение:

Варианты ответа:

а) серотонин;

б) кинины;

в) лимфокины;

г) гистамин;

д) фрагменты активированного комплемента;

е) лизосомальные ферменты;

ж) лизосомальные катионные белки;

з) простагландины;

и) факторы свертывания крови.

59. Серозный экссудат:

Варианты ответа:

а) характеризуется умеренным содержанием белка;

б) характеризуется невысокой относительной плотностью;

в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

д) чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

60. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

Варианты ответа:

а) ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

в) препятствует аллергизации организма;

г) мобилизует факторы защиты организма.

61. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

Варианты ответа:

а) липополисахариды бактерий;

б) лейкотриен В4;

в) ИЛ-8

г) фрагмент комплемента С5а;

д) ФАТ;

е) ИЛ-2.

62. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

Варианты ответа:

а) гиперонкия;

б) гиперосмия;

в) гипоосмия;

г) ацидоз;

д) внеклеточная гиперкалийиония;

е) гипоонкия.

63. Фактор Хагемана активирует:

Варианты ответа:

а) калликреин-кининовую систему;

б) фибринолитическую систему;

в) систему свертывания крови;

г) систему комплемента.

64. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении:

Варианты ответа:

а) замедление кровотока;

б) стаз;

в) образование тромбов в сосудах;

г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

65. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?

Варианты ответа:

а) осуществляют лизис чужеродных клеток;

б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

в) выполняют роль опсонинов;

г) вызывают дегрануляцию тучных клеток.

66. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

Варианты ответа:

а) нейтрофилы;

б) лимфоциты;

в) макрофаги;

г) эозинофилы.

67. Отметьте провоспалительные гормоны:

Варианты ответа:

а) альдостерон;

б) кортизол;

в) эстрогены;

г) тироксин;

д) кортикостерон.

68. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

Варианты ответа:

а) гистамин;

б) NO;

в) простагландин D₂;

г) простагландин I₂.

ЛИХОРАДКА

Укажите правильный вариант ответа

1. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

Варианты ответа:

а) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке;

б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней;

в) гектической динамикой температуры тела;

г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.

2. При какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?

Варианты ответа:

а) 20 °С;

б) 21 °С;

в) 23 °С;

г) 24 °С;

д) 25 °С;

е) 27 °С;

ж) 28 °С;

з) 30 °С.

3. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами эндогенных пирогенов:

Варианты ответа:

а) тромбоциты;

б) моноциты;

в) тканевые макрофаги;

г) эритроциты;

д) лимфоциты;

е) гранулоциты.

4. Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от:

Варианты ответа:

а) этиологического фактора;

б) особенностей патогенеза основного заболевания;

в) функционального состояния эндокринной системы;

г) температуры окружающей среды;

д) лечебных мероприятий;

е) функционального состояния иммунной системы.

5. Какое действие оказывают эндогенные пирогены на нейроны центра терморегуляции?

Варианты ответа:

а) повышают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов;

б) снижают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов;

в) повышают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов;

г) снижают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов;

д) не влияют на чувствительность центральных терморецепторов.

6. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипертермии:

Варианты ответа:

а) тахикардия;

б) брадикардия;

в) учащение дыхания;

г) урежение дыхания;

д) расширение периферических сосудов;

е) расширение сосудов внутренних органов;

ж) гемоконцентрация;

з) гемодилюция.

7. Какие утверждения являются правильными?

Варианты ответа:

а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов;

б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью;

в) пирогенной активностью обладают только эндопирогены;

г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток;

д) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов.

8. Укажите особенности повышения температуры тела, характерные для 1-й стадии лихорадки:

Варианты ответа:

а) смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;

б) снижение теплоотдачи;

в) повышение теплоотдачи;

г) зависимость температуры тела от температуры окружающей среды;

д) нарушение терморегуляции;

е) независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды;

ж) зависимость температуры тела от влажности воздуха.

9. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

Варианты ответа:

а) сужение периферических сосудов;

б) расширение периферических сосудов;

в) сужение сосудов внутренних органов;

г) мышечная релаксация;

д) мышечная дрожь;

е) снижение газообмена;

ж) увеличение газообмена.

10. Какие факторы могут вызвать эндогенную гипертермию?

Варианты ответа:

а) интенсивная физическая нагрузка в одежде, уменьшающая теплоотдачу;

б) инъекция пирогенала;

в) отравление альфа-динитрофенолом;

г) избыточная продукция тироксина;

д) термический ожог кожи.

11. Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки?

Варианты ответа:

а) асептическое воспаление;

б) массивный гемолиз эритроцитов;

в) солнечный ожог кожи;

г) эмоциональное возбуждение;

д) интенсивная физическая нагрузка.

12. Укажите характерные проявления второй стадии лихорадки:

Варианты ответа:

а) озноб;

б) ощущение жара;

в) бледность кожных покровов;

г) гиперемия кожных покровов;

д) сухость кожи;

е) уменьшение диуреза;

ж) увеличение диуреза.

13. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов?

Варианты ответа:

а) ИЛ-1;

б) ИЛ-2;

в) ИЛ-4;

г) ИЛ-6;

д) ФНОα.

14. Гипотермия организма развивается в результате:

Варианты ответа:

а) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;

б) снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;

в) увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции;

г) снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции;

д) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи.

15. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

Варианты ответа:

а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования;

б) периферическая вазоконстрикция;

в) усиление сократительного «мышечного термогенеза»;

г) уменьшение потоотделения;

д) активация окислительных процессов;

е) усиление потоотделения.

16. Какие из утверждений являются верными (ЭкзП — экзогенные пирогены, ЭндП — эндогенные пирогены)?

Варианты ответа:

а) ЭкзП оказывают прямое действие на центр терморегуляции;

б) ЭкзП оказывают опосредованное действие на центр терморегуляции;

в) ЭндП синтезируются только под влиянием экзогенных пирогенов;

г) ЭндП обладают видовой специфичностью;

д) при повторных введениях ЭкзП к ним формируется толерантность;

е) при повторных введениях ЭндП к ним формируется толерантность.

17. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

Варианты ответа:

а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени;

г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно;

д) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.

18. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

Варианты ответа:

а) тахикардия;

б) брадикардия;

в) учащение дыхания;

г) урежение дыхания;

д) гемодилюция;

е) гемоконцентрация;

ж) расширение периферических сосудов;

з) расширение сосудов внутренних органов;

и) срыв механизмов терморегуляции.

19. Какие клетки являются продуцентами эндогенных пирогенов?

Варианты ответа:

а) моноциты;

б) тканевые макрофаги;

в) гепатоциты;

г) Т-лимфоциты;

д) тучные клетки;

е) эндотелиоциты;

ж) нейтрофилы;

з) фибробласты;

и) естественные киллеры.

20. Какие факторы могут быть причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов?

Варианты ответа:

а) гипофункция щитовидной железы;

б) гиперфункция щитовидной железы;

в) повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов;

г) преклонный возраст;

д) ранний постнатальный период развития ребенка;

е) период полового созревания.

21. Какие из утверждений являются верными?

Варианты ответа:

а) лихорадка сопровождается утратой способности организма к терморегуляции;

б) степень повышения t °С тела при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды;

в) воздействие экзогенных пирогенов на организм не является обязательным для развития лихорадки;

г) обязательным условием развития лихорадки является образование в организме основных медиаторов ответа острой фазы;

д) повышение температуры тела при лихорадке возможно лишь при значительном повышении теплопродукции;

е) пирогенные свойства экзопирогенов всегда зависят от вирулентности микроорганизмов.

22. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

Варианты ответа:

а) некроз тканей;

б) гиперпродукция тиреоидных гормонов;

в) воспаление, вызванное физическими или химическими факторами;

г) злокачественная опухоль;

д) экзогенное перегревание;

е) обширное кровоизлияние;

ж) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

23. Угнетению теплоотдачи в 1-й стадии лихорадки способствуют:

Варианты ответа:

а) усиление теплопродукции;

б) разобщение окислительного фосфорилирования;

в) симпатоадреналовая реакция;

г) угнетение теплоизлучения;

д) спазм кожных сосудов.

24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипотермии:

Варианты ответа:

а) снижение уровня основного обмена;

б) сужение периферических сосудов;

в) расширение периферических сосудов;

г) артериальная гипотензивная реакция;

д) максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

е) угнетение активности коры мозга.

25. Какова химическая природа экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами?

Варианты ответа:

а) липополисахариды;

б) фосфолипиды;

в) белки;

г) мукополисахариды.

26. Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во 2-й стадии лихорадки:

Варианты ответа:

а) активация гликогенолиза;

б) торможение гликогенолиза;

в) снижение содержания кетоновых тел в крови;

г) повышение содержания кетоновых тел в крови;

д) положительный азотистый баланс;

е) отрицательный азотистый баланс;

ж) усиление липолиза;

з) усиление липогенеза.

27. Укажите особенности повышения температуры тела, характерные для экзогенной гипертермии:

Варианты ответа:

а) смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;

б) снижение теплоотдачи;

в) повышение теплоотдачи;

г) зависимость температуры тела от температуры окружающей среды;

д) нарушение терморегуляции;

е) независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды;

ж) зависимость температуры тела от влажности воздуха.

28. Укажите характерные проявления 1-й стадии лихорадки:

Варианты ответа:

а) озноб;

б) ощущение жара;

в) бледность кожных покровов;

г) гиперемия кожных покровов;

д) сухость кожи;

е) уменьшение диуреза;

ж) увеличение диуреза.

29. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

Варианты ответа:

а) сужение периферических сосудов;

б) расширение периферических сосудов;

в) расширение сосудов внутренних органов;

г) усиление потоотделения;

д) повышение мышечного тонуса.

30. Какие из перечисленных факторов могут быть индукторами синтеза эндогенных пирогенов?

Варианты ответа:

а) бактериальные эндотоксины;

б) бактериальные экзотоксины;

в) продукты цитолиза тканей;

г) биогенные амины;

д) антигены и иммунные комплексы;

е) гормоны;

ж) простагландины.

31. При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

Варианты ответа:

а) 38 °С;

б) 40 °С;

в) 42 °С;

г) 44 °С.

32. Укажите механизмы повышения температуры тела в 1-ю стадию лихорадки:

Варианты ответа:

а) смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;

б) повышение порога чувствительности центральных тепловых терморецепторов;

в) повышение порога чувствительности центральных холодовых терморецепторов;

г) повышение тонуса симпатической нервной системы;

д) повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

33. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

Варианты ответа:

а) расширение периферических сосудов;

б) сужение периферических сосудов;

в) сужение сосудов внутренних органов;

г) максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

д) срыв механизмов терморегуляции;

е) снижение потоотделения;

ж) гипергликемия.

34. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:

Варианты ответа:

а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях;

б) интенсивности образования цитокинов клетками-мишенями;

в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов;

г) возраста больного;

д) теплоизолирующих свойств одежды.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов		Учебно-методическое пособие для студентов 5 курса медицинских вузов всех факультетов Гомель
	Учебно-методическое пособие для студентов 3-5 курсов всех факультетов медицинских вузов		Учебно-методическое пособие для студентов 4-5 курсов всех факультетов медицинских вузов и преподавателей,
	Учебно-методическое пособие для студентов 6 курса лечебного и медико-диагностического факультетов		Учебно-методическое пособие для студентов 1, 2 курсов всех факультетов медицинских вузов, преподавателей
	Учебно-методическое пособие по гистологии для студентов 1 курса лечебного и медико-диагностического		Учебно-методическое пособие для студентов 4, 5, 6 курсов всех факультетов, обучающихся по специальностям
	Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса медицинских вузов лечебного, медико-диагностического		Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов Гомель

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов

18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся:

19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки:

20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях:

21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

Похожие: