Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67

Скачать 2.77 Mb. Название Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 страница 3/13 Б. Р. Гельфанда Дата конвертации 20.03.2013 Размер 2.77 Mb. Тип Документы

Содержание Внезапная общая слабость Глава 2 КОМА Судорожные состояния Повышенное внутричерепное давление Передозировка лекарственных препаратов Боль в груди Патологическая кровоточивость QRS отражает время деполяризации желудочков. Ширина комплекса QRS Гипертензивные неотложные состояния Ишемия миокарда Острая левожелудочковая недостаточность Хроническая левожелудочковая недостаточность Дозировки препаратов, используемых при лечении ЛЖН

X. Дон ВВЕДЕНИЕ Практическая ценность этой книги заключается прежде всего в возможности использовать дерево решения. Большинство обсуждаемых тем представлено одним деревом решения, если же требуется больше одного дерева, их распола­гают последовательно. В тексте содержится дополнительная информация, но, как правило, обращаться к нему в процессе принятия решения необязательно. Каждая тема раскрыта таким образом, что составляет основу, которую чи­татель должен дополнить своими собственными знаниями и опытом. Не сле­дует слепо следовать схеме решения; нужно принимать во внимание индиви­дуальные особенности каждого пациента. Любой раздел можно рассматривать как консультацию, полученную у автора. Точно так же, как с обычной консуль­тацией, которую лечащий врач может не принять во внимание или использо­вать только частично, следует поступать и с деревом решения — полностью от­давая себя отчет в том, что к каждому конкретному больному нужен индиви­дуальный подход. Ко всем консультантам мы обратились с просьбой соста­вить обстоятельное руководство и, если возможно, дать четкую схему, линию поведения или диагноз. Разумеется, мнение консультанта нельзя считать бес­спорным. Его рекомендации следует скорее принимать за основу для собствен­ного решения, чем за догму. Рекомендуемая литература подобрана таким образом, чтобы расширить и пояснить сведения, данные в каждой главе. Глава 1 ^ ВНЕЗАПНАЯ ОБЩАЯ СЛАБОСТЬ 1. Сразу же после поступления больного и в дальнейшем через непродолжительные перио­ды времени необходимо проверять дыхание больного, его способность глотать, откашливать мокроту. Если мокрота забивает дыхательные пути, а также при диспноэ в покое, следует про­извести эндотрахеальную интубацию (даже если газовый состав артериальной крови остае­тся в пределах нормы). 2. Обеспечив нормальное дыхание, можно приступать к установлению диагноза. В первую очередь нужно определить анатомический уро­вень повреждения; для этого, комбинируя кли­нические и электрофизиологические данные, следует установить причину общей слабости: патология спинного мозга, поражение клеток передних рогов, полинейропатия, нарушение нервно-мышечной передачи или миопатия. 3. Электрофизиологическое исследование является неоценимым методом при определе­нии анатомического уровня расстройства; сле­дует учитывать, что признаки острой слабости отличаются от таковых при хронических нервно-мышечных заболеваниях. При поражении мотонейронов и периферических нервов на электромиограмме (ЭМГ) определяются ре­дкие возбуждения. В острой стадии фибрилляции отсутствуют, а конфигурация и амплитуда потенциалов мотонейронов обычны. При миопатии и в некоторых случаях при нервно-мышечной блокаде ЭМГ свидетельствует о появлении ранних и частых, укороченных и сниженных по амплитуде потенциалов мото­нейронов. Исследование проводимости чув­ствительных и двигательных нейронов (ИПН) при периферической нейропатии выявляет низ­кий уровень ответа на стимуляцию или умень­шение скорости проведения, кроме случаев, ког­да повреждение нерва находится вблизи от спинномозгового сегмента исследуемого нерва. Низкая двигательная активность в ответ на сти­муляцию может встречаться при нервно-мышечной блокаде или миопатии, но в этом случае скорость проведения импульса и вос­приятие чувствительных раздражителей не из­менены. При повторной стимуляции нерва (ПСН) отклонения от нормы наблюдаются лишь при расстройствах нервно-мышечной передачи. Снижение интенсивности ответа на стимуля­цию током частотой 3 Гц встречается при таких постсинаптических расстройствах, как миасте­ния; слабый первоначальный ответ, усиливаю­щийся при частоте 20—40 Гц, характерен для пресинаптических нарушений, например, в резу­льтате действия токсина ботулизма или при гипермагниемии. 4. Используя данные анамнеза, результаты физикального обследования и лабораторных исследований, можно свести дифференциаль­ный диагноз к одной нозологической единице, что позволит приступить к этиологически обос­нованному лечению. ^ Глава 2 КОМА 1. Кома это состояние устойчивой невос­приимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне. 2. Для установления этиологии комы нужно провести следующие исследования крови: опре­делить уровень содержания глюкозы (гипогликемия, гиперосмолярная кома), электролитов (гипонатриемия); азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная гипергликсмия); провести общий анализ крови (менингит, энце­фалит); измерить протромбиновое время и ча­стичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержа­ние в крови лекарственных и наркотических веществ (интоксикация седативными, антихолинергическими препаратами и опиатами). Те­рапию следует начать немедленно; в первую очередь необходимо введение глюкозы, так как гипогликемическая кома может быстро перейти из обратимой стадии в необратимую. Вместе с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза мо­жет вызвать или усугубить геморрагический по­лиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотиче­скую интоксикацию; быстрое улучшение после его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином *, а также при уремии токсическая кома сопровождается метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при гепатаргии и интоксикации салицилатами. 3. Эпилептический статус следует подозре­вать у каждого коматозного больного с мотор­ной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с вве­дения дифенина в дозе 1000 1500 мг (10 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750 1000 мг (10-15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин. 4. Решающим для тактики ведения комато­зного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекар­ственными препаратами, при эндогенных мета­болических расстройствах, менингите или энце­фалите. и очаговой патологией при на­личии объемного повреждения, например вну­тричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальней­шая диагностическая тактика в этих двух ситуа­циях не совпадает; неверный подход может при­вести к декомпенсации больного (например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить нача­ло адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реак­ции зрачков на свет и симметричных двигатель­ных рефлексов при неврологическом обследова­нии; в числе других симптомов, предполагаю­щих наличие диффузной патологии, следует на­звать лихорадку, гипотермию, ригидность шей­ных мышц, а также быстро изменяющийся уровень сознания. Очаговую патологию сле­дует подозревать при наличии слабо или совсем не реагирующих на свет зрачков, обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологиче­ского обследования либо при травме черепа. 5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особен­но часто. Для клиники интоксикации седатив­ными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и сни­жения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние боль­ных улучшается после введения налоксона. При поступлении коматозного больного с диабетом в анамнезе в первую очередь подозревают гипо­гликемию; подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови и положитель­ная динамика после введения декстрозы; иногда гипогликемия сопровождается очаговой симп­томатикой и/или судорогами. Гиперосмолярная некетонемическая гипергликемическая кома обычно встречается у пожилых больных диабе­том и может быть первым проявлением боле­зни; при этом глюкоза крови и осмолярность повышены, иногда встречаются признаки оча­говых нарушений и/или судороги. Гипонатриемию диагностируют по низкому уровню натрия в сыворотке крови; причиной комы бывает со­держание натрия менее 120 ммоль/л. Существо­вание гепатаргии можно предположить при на­личии респираторного алкалоза, гипотермии, положительной пробы на скрытую кровь в кале больного, увеличенных протромбиновом и ча­стичном тромбопластиновом времени, а также повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уре­мическая энцефалопатия сопровождается повы­шением азота мочевины крови, креатинина и метаболическим ацидозом. При геморрагическом полиоэнцефалите (энцефалопатия Вернике) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипотермия и отсутствие коленных рефлексов. * Фенформин — фенилбигуанида моногидрохлорид, оральный гипогликемический препарат, в настоящее время в США почти не применяется, так как обладает меньшей по сравнению с другими бигуанидами терапевти­ческой широтой и чаще приводит к летальной гиперлактоацидотической коме. — Примеч. перев. Глава 3 ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 1. Энцефалопатия — это нарушение созна­ния различной степени выраженности; наруше­ние процессов бодрствования и восприятия. Она может проявляться вялым состоянием, ха­рактеризующимся летаргией и гиперсомнией, или принимать форму двигательного делириозного возбуждения с повышенной тревожно­стью, признаками гиперактивности симпатиче­ской нервной системы (тахикардия, повышение артериального давления, лихорадка, дрожа­ние), иногда с галлюцинациями. Часто встречается колебание уровня сознания. 2. В ходе проведения анализа крови, кото­рый может выявить специфическую причину энцефалопатии, определяют уровень глюкозы крови (гипогликемия, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); электролиты плаз­мы (гипонатриемия); общий азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (ал­когольная интоксикация, гиперосмолярная не-кетонемическая гипергликемия); гемограмму (менингит, энцефалит, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния); протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (гепатаргия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния); а также содержание лекарственных ве­ществ в крови (отравление седативными, антихолинергическими препаратами, опиатами и галлюциногенами). 3. Ввести глюкозу, тиамин и налоксон, даже если вы не предполагаете расстройство, при ко­тором эффективны данные препараты. Улучше­ние состояния после введения глюкозы свидете­льствует о гипогликемии; положительная дина­мика в результате введения тиамина (часто спу­стя несколько часов, иногда и дней) характерна для геморрагического полиоэнцефалита (энцефалопатия Вернике); восстановление сознания и дилатация зрачков после введения налоксона наблюдаются при наркотической интоксикации. При выявлении метаболического ацидоза следует предположить интоксикацию (салицилаты, метанол, паральдегид, этиленгликоль, фенформин, изониазид), уремию, сепсис или же эпилептический статус. Респираторный алкалоз встречается при септических состояниях, легоч­ной инфекции, гепатаргии, а также отравлении салицилатами. 4. Если энцефалопатия развилась во время пребывания пациента в больнице, необходимо тщательно изучить лист назначений и историю болезни. Многие препараты, в том числе седативные, анальгетические, психотропные, анти­аритмические, противосудорожные средства, противоопухолевые химиотерапевтические ме­дикаменты, производные теофиллина, антипаркинсонические препараты и циметидин, часто приводят к энцефалопатии. Ранее существовав­шие метаболические расстройства, так же как и системные инфекции, могут объяснить разви­тие энцефалопатии. Истощенное состояние бо­льного может сопутствовать геморрагическому полиоэнцефалиту. Хирургические больные под­вержены риску интраоперационной гипотензии или гипоксии, инфекционных осложнений и электролитных расстройств, а также интокси­кации препаратами, которые вводились во время операции. Судороги, встречающиеся при энцефалопатии, свидетельствуют о наличии эпилептического статуса или судорожного состояния неясного генеза. Наконец, признаки травмы головы могут свидетельствовать о кон­тузии мозга, субдуральной или эпидуральной гематоме. 5. Важнейшее значение имеет физикальное обследование. Определенные патологические признаки бывают характерны для конкретных нозологий: гипертермия (менингит, энцефалит, септические состояния, отравление антихолинергическими препаратами или галлюциноге­нами, абстиненция после длительного приема этанола или седативных препаратов); гипотермия (интоксикация этанолом или седативными препаратами, гепатаргия, геморрагический по­лиоэнцефалит); угнетение дыхания (интоксика­ция этанолом, седативными или наркотически­ми препаратами); тахипноэ (гепатаргия, инфек­ция). Ригидность шейных мышц часто наблю­дается при менингите или субарахноидальном кровоизлиянии. Точечные зрачки встречаются при интоксикации опиатами; широко расши­ренные зрачки являются следствием интоксика­ции атихолинергическими или симпатомимети-ческими препаратами. Нистагм определяется при интоксикации этанолом или галлюциноге­нами; отравление седативными препаратами и геморрагический энцефалит вызывают появ­ление нистагма или офтальмоплегию. Асимме­трия при исследовании двигательных рефлексов часто сопутствует внутричерепному кровоиз­лиянию, но может встречаться и при инфек­ционных поражениях ЦНС или метаболических расстройствах. Астериксис (тремор кистей рук) и миоклонус встречаются при многих метабо­лических расстройствах. Обнаружение крови в кале больного характерно для гепатаргии, осложненной кровотечением из желудочно-кишечного тракта. 6. Если после введения глюкозы, тиамина и налоксона, сбора анамнеза и проведения физикального обследования окончательная причи­на энцефалопатии не установлена, больному следует выполнить люмбальную пункцию (ЛП). Особенно важное значение ЛП приобретает у больных с лихорадкой, сепсисом или ригидно­стью шейных мышц. Исключение составляют больные с асимметричной симптоматикой при неврологическом обследовании, которым то­мографию головного мозга делают до проведе­ния ЛП. Кроме решающей роли в диагностике инфекций ЦНС или субарахноидального кро­воизлияния, исследование СМЖ является луч­шим средством для диагностики гепатаргии (при этом определяется повышение уровня глутамина). Глава 4 ^ СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 1. Профилактика судорог проводится после плановой краниотомии и некоторых травмати­ческих повреждений, таких как внутричерепная гематома, повреждение ткани мозга, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс или опу­холь мозга. Обычно вводят дифенин в/в в насы­щающей дозе (18 мг/кг с максимальной скоро­стью введения 50 мг/мин при постоянном кон­троле за ЭКГ); затем в поддерживающей дозе (по 100 мг 34 раза в день) для обеспечения те­рапевтического уровня препарата в крови, ко­торый составляет 10 20 мг/мл. 2. Развернутый эпилептический статус является неотложным угрожающим жизни со­стоянием с 10—12% летальностью и значитель­ным риском развития хронических неврологи­ческих расстройств после припадка длительно­стью более 60-120 мин. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг/мин до прекращения судо­рог, но не более 20 мг). Дифенин (в насыщаю­щей дозе, указанной выше) или фенобарбитал (по 100 мг/мин, но не более 20 мг/кг) вводят непосредственно при наличии приступа с после­дующей поддерживающей терапией. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. Упорное течение припадка требует консультации анесте­зиолога для интубации больного и проведения общей анестезии изофлураном либо этаминал-натрием (10 мг/кг в/в, затем по 1-3 мг/кг/ч). Припадок должен быть купирован. Следует пригласить на консультацию врача-невропатолога. 3. Тщательный сбор анамнеза путем рас­спроса больного или его родственников позволя­ет определить характер судорог, причину их возникновения и длительность, а также проводив­шееся ранее лечение. Невыполнение больным врачебных назначений является главной непосредственной причиной развития судорожного состояния. Обследование больного иногда по­зволяет выявить признаки проводившегося ра­нее оперативного вмешательства на голове или обнаружить неврологические признаки, свиде­тельствующие о наличии свежих или давних по­ражений головного мозга. Системная инфекция увеличивает вероятность внутричерепного ин­фекционного процесса. Лабораторные методы исследования позволяют выявить метаболиче­ские расстройства, которые могут приводить к активации патологического очага, например: гипогликемия, анемия, почечная недостаточность, заболевание печени или электролитные расстройства, особенно при гипер- или дегидра­тации. Если больной принимал противосудоро­жные препараты, следует определить уровень соответствующего антиконвульсанта в крови (определение этого уровня не должно приво­дить к отсрочке начала специфической тера­пии). 4. Судорожное состояние в результате абстиненции развивается в течение 18-36 ч после прекращения хронического потребления алко­голя; лечения обычно не требуется. Дифенин при этом виде судорог не эффективен. Повтор­ные эпизоды судорог при абстиненции редко встречаются через 12 ч после первого приступа и, следовательно, могут иметь другую причину. 5. Немедленные лечебные мероприятия при судорожном синдроме включают коррекцию нарушений дыхательной или кровеносной си­стем, а также отклонений параметров биохими­ческого анализа крови. Начальный этап противосудорожной терапии зависит от типа судо­рог; генерализованный судорожный синдром обычно хорошо поддается терапии дифенином и/или фенобарбиталом. Начальные дозировки препаратов (в указанных выше насыщающих дозах) зависят от того, принимал ли больной ранее противосудорожные препараты, какие именно и в каком количестве. Указание на эффективность какого-либо препарата в анам­незе предполагает его дальнейшее применение. Если ранее противосудорожная терапия не проводилась, следует ввести насыщающие дозы дифенина (взрослым) и фенобарбитала (детям до 6 лет). 6. Компьютерная томография (КТ) позво­ляет выявить большую часть структурных из­менений мозга. Если при обычной КТ и скани­ровании с введением йодсодержащего кон­трастного препарата отклонений от нормы не выявляется, больному показаны консультация невропатолога и электроэнцефалографическое исследование. Характер длительной противосудорожной терапии в первую очередь зависит от конкретного вида судорог. Дифенин и фенобар­битал по отдельности или вместе эффективны при большинстве генерализованных судоро­жных состояний; другие препараты (например, карбамазепин, вальпроевая кислота, этосуксемид), по мнению опытных невропатологов, предпочтительнее в других клинических ситуа­циях. Глава 5 ^ ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ 1. Больные с быстро нарастающей мозго­вой симптоматикой нуждаются в неотложном установлении диагноза. Очаговые неврологиче­ские нарушения (гемипарез, дефекты зрения, ре­чи) часто сопровождают объемные поражения головного мозга (эпидуральные, субдуральные или внутричерепные гематомы, абсцессы, опу­холи). Генерализованные неврологические расстройства (кома, летаргия, спутанное сознание, слабоумие, головная боль, тошнота, рвота) иногда являются следствием объемного пора­жения, что следует учитывать, особенно при быстром ухудшении состояния больного. Из анамнестических данных наиболее важны ско­рость нарастания симптоматики (дни, часы; внезапное начало); наличие или отсутствие травмы, лихорадки, гипертензии, общего забо­левания или инфекции; сведения о наследствен­ной патологии. Лабораторные исследования должны обязательно включать в себя опреде­ление следующих параметров: уровень глюко­зы крови, осмоляльность, азот мочевины, креатинин, печеночные ферменты. По клини­ческим показаниям проводят токсикологи­ческие исследования крови и мочи. 2. Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с расстройствами, ко­торые могут приводить к развитию внутриче­репной гипертензии, а также больным, тяжелое состояние которых может маскировать даль­нейшее ухудшение (состояние комы после трав­мы головы, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние, а также синдром Рейе у детей). При дилатации желудочков мозга вследствие гидроцефалии установление внутрижелудочкового катетера позволяет проводить одновременно мониторинг ВЧД и дренирова­ние спинномозговой жидкости (СМЖ) для кон­троля ВЧД. В случаях, когда отек мозга приво­дит к компрессии желудочков, желательно уста­новить больному в условиях операционного от­деления интенсивной терапии субдуральный ка­тетер, жесткий стержень или же датчик в эпидуральном пространстве. 3. Быстрого снижения ВЧД можно доби­ться при проведении ИВЛ в режиме гипервентиляции у интубированного больного; данная ме­тодика эффективна в течение 10—12 ч, но, одна­ко, снижение рСО2 артериальной крови ограни­ченно уменьшает ВЧД. Наиболее широко при­меняется гиперосмотический диуретик маннит, который снижает ВЧД в течение 15-30 мин. Тяжелые гиперосмотические состояния сами по себе могут быть причиной дисфункции мозга, поэтому осмотические диуретики не употребляются при осмоляльности сыворотки свыше 330 мОсм. При гипотензии вследствие дегидра­тации введение белковых растворов (альбумин, протеин) позволяет поднять осмоляльность сы­воротки без дальнейшего снижения ОЦК. 4. Дренирование желудочков очень быстро снижает ВЧД, но может проводиться повторно лишь в том случае, если внутричерепная гипертензия частично связана с гидроцефалией, на­пример при наличии крови в желудочках или водопроводе мозга. 5. Спорным остается клиническая эффек­тивность таких методик, как барбитуратная ко­ма, гипербарическая оксигенация, а также в/в введение диметилсульфоксида. Глава 6 ^ ПЕРЕДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ 1. При поступлении больного чаще всего не­льзя быть уверенным в том, что имеющаяся симптоматика вызвана именно передозировкой лекарственных препаратов. Не всегда можно полагаться на данные анамнеза: встречаются отравления сразу несколькими препаратами. Ведение этих больных направлено на обеспече­ние поддерживающей терапии, подтверждение этиологической роли передозировки лекар­ственных веществ в имеющейся симптоматике, а также на идентификацию конкретных препаратов, для которых имеются специфические ан­тидоты (например, препараты, содержащие опиаты, салицилаты, парацетамол). 2. Больному со сниженным уровнем созна­ния следует произвести эндотрахеальную инту­бацию для поддержания проходимости дыхате­льных путей; интубация производится вне зави­симости от указаний на возможную аспирацию желудочного содержимого в предшествующем периоде. При гиповентиляции может потребо­ваться ИВЛ. Возможна гиповолемия. Для кор­рекции гипотензивных состояний производят осторожное введение плазмозамещающих ра­створов и при необходимости капельное вве­дение дофамина. Могут встречаться различные формы нарушения сердечного ритма, а так­же угнетение функционального состояния мио­карда. 3. Предположение о передозировке нарко­тических препаратов подтверждается положи­тельной реакцией после введения антагонистов наркотических анальгетиков (налоксона). Налоксон может быть введен средним медицин­ским персоналом на догоспитальном этапе или же сразу после поступления больного в палату интенсивной терапии. Период полужизни на­локсона может оказаться короче, чем у введен­ного наркотика; в этом случае требуется пов­торное назначение антидота. 4. Заключение о передозировке лекарствен­ных препаратов у больных с комой может быть сделано лишь после исключения других причин; поэтому особенное значение имеет тщательное и в то же время быстрое неврологическое обсле­дование. 5. Лечение больного с острым отравлением салицилатами (при уровне препарата в крови 0,5—1 г/л) требует ощелачивания артериальной крови до рН 7,5 путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия для снижения раство­римости салицилатов в жирах и уменьшения действия препарата на ЦНС. При хроническом приеме больших доз салицилатов связывающие центры на белках сыворотки обычно очень на­сыщены, что приводит к более высокому уров­ню свободного препарата в крови и, следовате­льно, к более высокому токсическому эффекту. В этом случае, а также при уровне препарата в крови свыше 1 г/л нужно рассмотреть возмо­жность проведения гемодиализа. Салицилаты повышают проницаемость стенок альвеоляр­ных капилляров, создавая угрозу некардиогенного отека легких, в связи с чем внутривенное введение жидкостей таким больным должно проводиться с осторожностью. 6. Передозировка парацетамола может вы­звать гепатотоксический эффект, особенно вы­раженный у больных алкоголизмом. Если спу­стя 4 ч после приема препарата концентрация парацетамола в крови превышает 1,5 г/л, необ­ходимо ввести перорально ацетилцистеин. 7. Лечение* рабдомиолиза заключается в стимуляции щелочного диуреза введением маннита и гидрокарбоната натрия до тех пор, пока миоглобин не перестанет определяться в моче; необходимо избегать избыточного вве­дения жидкости. При острой почечной недоста­точности может потребоваться проведение ге­модиализа. Глава 7 ^ БОЛЬ В ГРУДИ 1. Сбор анамнеза является ключевым мо­ментом в определении причины болевых ощу­щений в груди. Поскольку среди причин этого болевого синдрома коронарная болезнь и ее осложнения встречаются наиболее часто, вни­мание должно быть сконцентрировано на воз­можной этиологической роли ишемии миокар­да. Установить правильный диагноз позволяет тщательное изучение характера боли, ее лока­лизации, интенсивности, длительности, зон ир­радиации, а также выявление провоцирующих факторов. Стенокардия обычно проявляется загрудинным ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохра­няется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Прово­цируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболе­ванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), можно предположить при наличии язвенной бо­лезни в анамнезе, длительности приступа свы­ше 30 мин, отсутствии связи с физическим уси­лием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение несколь­ких секунд и провоцируется изменением поло­жения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельство­вать о заболевании легких. 2. Диагностически важные результаты мо­гут быть получены при физикальном обследо­вании больного. Громкий IV тон или патологи­ческие шумы свидетельствуют о сердечном про­исхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или из­менение дыхания при аускультации, а перифе­рическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли. 3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недороги­ми диагностическими методами при обследова­нии больных с синдромом боли в груди (напри­мер, определение постинфарктных изменений на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ре­бра на рентгенограмме грудной клетки). 4. Больным с вероятной желудочно-кишечной этиологией симптоматики проводят серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ, в том числе после приема взвеси бария. Некото­рым больным следует провести рентгенологи­ческое исследование желчного пузыря и пробу Бернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н соляной кислоты и физиологического раство­ра. Применяется для диагностики эндоскопиче­ски неустановленного рефлюкс-эзофагита). Иногда, несмотря на симптомы заболевания ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нор­мы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода для исключения его спазма как причины боли в груди. Больным с симптомами или признаками нейромышечного заболе­вания следует выполнить рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника; указание на легочную патологию требует про­ведения функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких. 5. Стенокардию подразделяют на стабиль­ную (неизменные частота, длительность и про­воцирующие факторы в течение по крайней ме­ре 3 мес) и нестабильную (меняющиеся часто­та, продолжительность или провоцирующие факторы за последние 3 мес, а также стенокар­дия покоя). Больных с нестабильной стенокар­дией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести ко­ронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стено­кардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила (НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пере­смотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочета­нии со сцинтиграфией миокарда с введением Т1201. Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и ар­териальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует прово­дить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может так­же указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специ­фичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой ча­стоте сердечных сокращений и повышенном ар­териальном давлении, обычно может быть подо­брана эффективная лекарственная терапия. Рефрактерность к консервативной терапии слу­жит показанием к коронарной ангиографии для определения возможности оперативного лече­ния. 6. Если соответствующий диагностический поиск дал отрицательные результаты, можно провести НПТ со сцинтиграфией с Т1201. Нормальный характер сцинтиграммы при нагру­зочном тексте соответствует более чем 95% ве­роятности неизмененных коронарных артерий. Глава 8 АНЕМИЯ 1. Анемии следует классифицировать ис­ходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причи­ной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритро­цитов (ОЭ) могут быть различными, в зависи­мости от наличия или отсутствия дефицита же­леза. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возмо­жности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследо­вание кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркули­рующих эритроцитов. 2. Гипопролиферативные анемии возни­кают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная ане­мия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроцитарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм3) ча­ще всего встречаются при дефиците железа и талассемии. Хотя дефицит железа чаще всего при­водит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на ни­жней границе нормы (чуть больше 80 мкм3); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях ане­мия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гема­толога. 3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм3) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболе­ваниях (АХЗ) встречается у больных с инфек­ционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бы­вает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагности­руется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно вер­ной тактикой; в процессе лечения могут потре­боваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при по­чечной недостаточности и некоторых эндокрин­ных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костно­мозговым расстройством кроветворения, ток­сическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома). У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом. 4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ бо­лее 100 мкм3) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные ане­мии возникают вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и отличаются харак­терной картиной периферической крови и кост­ного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется ис­следование мазка периферической крови, кост­ного мозга, а также определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке кро­ви. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога. 5. Гемолитические анемии (содержание ре­тикулоцитов более 2%; нередко 5-20% или вы­ше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наслед­ственной гемолитической анемии можно на­звать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эри­троцитов (глюкозо-6-фосфат дсгидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диаг­ностики и лечения требуется консультация ге­матолога. Приобретенные гемолитические ане­мии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут во­зникать вследствие токсического либо механи­ческого повреждения циркулирующих эритро­цитов. Причиной подобного повреждения мо­гут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической ане­мии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в пери­ферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация ге­матолога. Глава 9 ^ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ 1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из раз­ных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза вклю­чают следующие параметры: число тромбоци­тов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозре­нии на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продук­тов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровото­чивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует опреде­лить время кровотечения. 2. Тромбоцитопения (при количестве тром­боцитов менее 50000/мм3) является распро­страненной причиной генерализованной крово­точивости; серьезное кровотечение может воз­никнуть при снижении количества тромбоци­тов менее 20000/мм3. Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ас­социированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгово­го кроветворения в результате облучения, хи­миотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной сниже­ния продуцирования тромбоцитов. Перелива­ние тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства боль­ных, но для выбора окончательной тактики ле­чения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблю­дается при аутоиммунных громбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гсмолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения не­обходима консультация гематолога. Перелива­ние тромбоцитной массы имеет ограничен­ное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению. 3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет сни­жение числа тромбоцитов и уровня фибриноге­на одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом на­блюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблю­дается при шоке, сепсисе, травмах, оператив­ных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при по­вреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных резуль­татов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свер­тывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом*. 4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с на­следственными заболеваниями (например, гемо­филия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семей­ный анамнез. Причиной приобретенных дефек­тов свертываемости могут быть патология пе­чени, дефицит витамина К, прием антикоагу­лянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточи­вость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве слу­чаев для установления диагноза и выбора так­тики лечения необходима консультация гемато­лога. Переливание СЗП позволяет компенсиро­вать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении крово­течений, даже когда их конкретные причины не­известны. Витамин К назначают, если предпо­лагается его дефицит (обычно у больных, полу­чающих антибиотики широкого спектра дей­ствия). 5. Тромбоцитопатии характеризуются уве­личением времени кровотечения при нормаль­ном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, на пример ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследо­вании гемостаза все скрининговые тесты остаю­тся в пределах нормы, для устранения локаль­ного анатомического дефекта может потребо­ваться консультация хирурга. В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания антитромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.- Приме ч. ред. Глава 10 ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 1 1. Для поддержания жизненно важных функ­ций организма основное значение (принцип АВС*) имеют свободная проходимость дыха­тельных путей, дыхание и кровообращение. Обеспечение дыхательной функции поставлено на первое место, поскольку даже при адекват­ном сердечном выбросе мозг не будет снабжа­ться кислородом, если кровь не оксигенируется. Обструкция верхних дыхательных путей являе­тся наиболее частой причиной, мешающей са­мостоятельному дыханию или проведению ИВЛ у больных с предполагаемой остановкой сердца. Если больной находится в сознании, не­проходимость может быть следствием ларингоспазма или аспирации пищи. У больных в бес­сознательном состоянии обструкция верхних дыхательных путей встречается при западении расслабленного языка. Для устранения подоб­ной непроходимости нужно запрокинуть голо­ву назад, нажимая на лоб и поднимая шею, ли­бо просто поднимая кверху подбородок. Соче­тание остановки сердца и повреждения шейного отдела спинного мозга встречается нечасто, поэтому не следует медлить с мероприятиями по восстановлению проходимости верхних ды­хательных путей в отсутствие обоснованных подозрений на травму шейного отдела позво­ночника. Следует, однако, принять некоторые меры предосторожности для того, чтобы избе­жать дополнительных повреждений. Больной должен находиться на твердой поверхности. Шея должна быть в свободном положении, а го­лову нужно фиксировать с двух сторон мешоч­ками с песком для ограничения боковой подви­жности. Следует избегать сгибания и разгиба­ния шеи; поэтому прием с поднятием подбород­ка предпочтительнее запрокидывания головы. 2. При проведении искусственного дыхания методом рот в рот содержание кислорода во вдыхаемом воздухе составляет от 0.16 до 0,17, что достаточно для обеспечения адекватного напряжения кислорода в артериальной крови при свободной проходимости дыхательных пу­тей. Большие значения содержания вдыхаемого О2 могут быть достигнуты при использовании лицевой маски или эндотрахеальной трубки с дополнительной подачей О2. Наиболее наде­жным способом поддержания проходимости дыхательных путей и доставки кислорода является эндотрахеальная интубация. Эндотрахеальная интубация также способствует лучшей вентиляции, что в свою очередь может устра­нить респираторный ацидоз через нормализа­цию напряжения СО2 в крови и уменьшить, та­ким образом, потребность в натрия гидрокарбо­нате. Очевидны преимущества эндотрахеаль­ной интубации перед методикой пищеводной обтурации, которая не всегда позволяет до­стичь достаточной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции. К сожалению, эндотрахеальная интубация является сложной манипуляцией, которая может привести к осложнениям и отсрочке в проведении других реани­мационных мероприятий. 3. На этом этапе следует постучать по спине больного с последующим надавливанием на живот (прием Heimlich); при необходимости очищают ротовую полость пальцем. Зубной протез, если он не мешает проходимости дыха­тельных путей, может быть оставлен на месте. У младенцев не следует пытаться вслепую очи­стить ротовую полость пальцем; при постуки­вании по спине младенцев не надо держать их вниз головой, так как при этом инородное тело может попасть в дыхательные пути. 4. Значительную трудность при остановке сердца представляет проведение прямой или не­прямой ларингоскопии. Тем не менее после успешного устранения обструкции дыхательных путей и стабилизации функции внешнего дыха­ния желательно произвести ларингоскопию, чтобы удостовериться в отсутствии инородных тел в верхних дыхательных путях. Крикотиротомия производится посредством прокалыва­ния крикощитовидной мембраны (эластическо­го конуса), находящейся между щитовидным хрящом сверху и перстневидным хрящом снизу. В процессе подготовки больного к операции и перед тем как сделать поперечный разрез не­обходимо обработать кожу передней поверхно­сти шеи антисептиком. Разрез расширяют за­жимом, после чего в отверстие вводят эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. 5. Пневмоторакс может явиться причиной остановки сердца, но может быть и ее след­ствием, если он возникает в ходе реанимацион­ных мероприятий. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда восстановление проходи­мости дыхательных путей не обеспечило адек­ватной вентиляции. При подозрении на пневмо­торакс и отсутствии возможности немедленно провести рентгенографическое исследование следует ввести иглу с одной или двух сторон грудной клетки, в зависимости от данных аускультации. Во избежание попадания воздуха в плевральную полость лучше всего присоединить иглу к шприцу с водой. Одномоментное поступление в шприц воздуха подтверждает диагноз пневмоторакса. В этом случае следует выполнить торакостомию. * Начальные буквы английских слов: airway (дыхательные пути), breathing (дыхание) и circulation (кровообра­щение).—Примеч. ред. Глава 11 ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 2 1. У взрослых остановку сердца лучше всего определять с помощью пальпации сонной арте­рии. Для проведения закрытого массажа груд­ной клетки выбирают место на грудине, отстоя­щее на 3-4 см от ее нижнего конца, и начинают ритмичные сдавления грудной клетки основа­нием ладони. Усилие должно быть достаточ­ным, чтобы обеспечить смещение грудины на 4—5 см у взрослого больного. Затем давление прекращают, чтобы грудина могла вернуться в исходное положение. Через каждые 5 сдавлений необходимо делать паузу для проведения искусственной вентиляции легких, поэтому для обеспечения нормального для взрослого чело­века ритма, равного 60 уд/мин, закрытый массаж сердца необходимо делать с частотой 80 сдавлений в минуту. Дискутируется вопрос о механизме кровотока при закрытом массаже сердца. Традиционно считалось, что повыше­ние давления в крупных сосудах происходит вследствие сдавления сердца между грудиной и позвоночником. Недавно появилась другая точка зрения, согласно которой компрессия грудной клетки при закрытом массаже сердца приводит к общему повышению внутригрудного давления, которое благодаря венозным кла­панам неравномерно передается экстраторакальным сосудам; создаваемое давление в сонных артериях превышает таковое в яремных венах, поэтому возникающий в системе мозгового кровообращения градиент обеспечивает доста­точный уровень кровотока. Каким бы ни был его механизм, не вызывает сомнения тот факт, что мозговой кровоток повышается при том увеличении внутригрудного давления, которое достигается компрессией грудной клетки. Возможные методики включают вышеописанный закрытый массаж сердца, использование меха­нических компрессоров грудной клетки, а также одновременное проведение закрытого массажа грудной клетки и искусственной вентиляции легких. Эффективность последнего способа не определена, он может быть использован лишь в особых условиях. 2. Диагностику аритмий осуществляют при помощи 12-канальной ЭКГ либо мониторного наблюдения за сердечным ритмом. Газовый со­став артериальной крови и рН отражают адек­ватность вентиляции (по содержанию РаСО2) и выраженность ацидоза. Снижение рН до значе­ний менее 7,20 и/или РаО2 менее 60 мм рт. ст. может существенно ухудшить сердечную деяте­льность и обесценить эффект от применения антиаритмических и кардиотонических средств. В течение некоторого времени после остановки сердца рН можно нормализовать посредством адекватной вентиляции и однократным введе­нием NаНСО3. Желательно также определить уровень сывороточного калия и содержание глюкозы. 3. Электромеханическая диссоциация (ЭМД) обычно является следствием значитель­ного повреждения миокарда и, как правило, рефрактерна к терапии. Однако необходимо помнить, что причиной ЭМД могут быть и по­тенциально обратимые состояния, такие как гиповолемия, пневмоторакс, тампонада сердца или разрыв желудочка. Поэтому при неэффек­тивности лекарственной терапии у больного с ЭМД одной из возможных тактик могут быть: введение плазмозамещающих растворов, прокол стенки грудной клетки иглой (если эта ма­нипуляция не выполнялась ранее), перикардиоцентез или прямой массаж сердца. 4. При выявлении фибрилляции желудочков (ФЖ) необходимо немедленно провести дефибрилляцию, которая в данном случае более ва­жна, чем эндотрахеальная интубация и внутри­венная инфузия. Обнаружив ФЖ на экране кардиомонитора, следует нанести удар кулаком в область сердца; при отсутствии эффекта про­изводят электрическую дефибрилляцию в асинхронном режиме с энергией заряда дефибриллятора 200—300 Дж для взрослых; при этом электроды стандартных размеров прикла­дывают в области проекции восходящего отде­ла аорты и верхушки сердца. Если первая по­пытка дефибрилляции закончилась неудачно, следует продолжить закрытый массаж сердца и искусственное дыхание, после чего повторная дефибрилляция проводится разрядом той же энергии, так как трансторакальный импеданс снижается после первого разряда. В том случае, если вторичная дефибрилляция прошла успеш­но, больному для поддержания синусового рит­ма вводят лидокаин (в насыщающей дозе 1 мг/кг с последующим введением по 2—4 мг/мин у взрослых); если же и вторая попытка не принесла желаемого результата, то необхо­димо ввести NaHCO3 для компенсации ацидо­за, а затем адреналин в дозе 1 мг и повторить дефибрилляцию зарядом большей энергии. Если ФЖ продолжается, возможная тактика включает дополнительное введение лидокаина, адреналина, орнида (в начальной насыщающей дозе 5 мг/кг и по показаниям в дальнейшем в той же дозе) или новокаинамида (начальная доза 100 мг, с последующим введением по 100 мг каждые 5 мин). Глава 12 ТАХИАРИТМИИ В этой главе описана ургентная терапия ча­сто встречающихся тахиаритмических состоя­ний у больных в отделении интенсивной тера­пии. Лечение включает в себя устранение или коррекцию внешних факторов, таких как нахо­ждение в сосудистом русле катетеров для мониторного наблюдения за показателями гемодинамики, токсическое действие лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин), а также таких состояний, как гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагниемия или гипогликемия. Необходимо при­нять все меры для ликвидации гипоксемии, гиперкапнии или метаболического ацидоза; развитие ишемии миокарда требует назначения ни­троглицерина, снижения постнагрузки или внутриаортальной баллонной контрапульсации. 1. Ширина комплекса ^ QRS отражает время деполяризации желудочков. Ширина комплекса QRS, равная 100 мс или менее, означает, что деполяризация произошла через нормальные про­водящие пути системы Гиса Пуркинье; в этом случае аритмия будет наджелудочковой. При QRS более 100 мс можно предположить нали­чие либо гетеротопного желудочкового води­теля ритма, либо аберрантную деполяризацию желудочков с наджелудочковым водителем ритма и нарушением внутрижелудочковой проводимости. Наличие желудочкового водителя ритма можно распознать по наличию атриовентрикулярной диссоциации, расширению комплекса QRS более 140 мс либо по наличию сливных комплексов и захватов желудочков (эпизодического проведения к желудочкам предсердных импульсов). Неправильный ритм, исходящий из очага, расположенного в районе желудочков, свидетельствует либо о наличии фибрилляции желудочков, либо о множествен­ных ранних желудочковых экстрасистолах. Ритм при желудочковой тахикардии может быть правильным или незначительно отклоня­ться от него. 2. Желудочковая фибрилляция или другие желудочковые аритмии, приводящие к гемодинамической нестабильности, являются угро­жающими жизни состояниями и требуют неот­ложной дефибрилляции зарядом постоянного тока или кардиоверсии. После появления удов­летворительного ритма следует начать капель­ное введения лидокаина по 2 мг/мин и продолжать его в течение 24 ч. При стабильной гемодинамике можно попытаться до начала элек­троимпульсной кардиоверсии устранить арит­мию введением новокаинамида, затем орнида (в дозе 5 мг/кг). 3. Наиболее частой разновидностью суправентрикулярной аритмии является мерцание предсердий. При нестабильности гесмодинамики необходимо немедленное проведение элек­трической кардиоверсии. При стабильной гемодинамике в/в введение верапамила может спо­собствовать восстановлению синусового ритма или снижению частоты сокращений желудоч­ков. При неэффективности верапамила вводят анаприлин по 1 мг/мин в общей дозе не более 0,1 мг/кг. Однако эти препараты могут усугубить застойную сердечную недостаточность, и в этом случае необходимо применение диги­талиса. Если дигиталис не приведет к восстановлению синусового ритма, следует назначить хинидин перорально. Рефракторное к консерва­тивному лечению мерцание предсердий требует проведения кардиоверсии. Лечебная тактика при трепетании предсердий похожа на таковую при их мерцании, за исключением того, что при трепетании удовлетворительный эффект часто может быть получен от кардиоверсии разрядом меньшей энергии (25 Дж). 4. Нормальная длительность интервала РR служит признаком синусового ритма ли­бо возбуждения по механизму "reentry" («повтор­ного входа») в синоатриальном узле. Этиологи­ческое лечение обычно приводит к устранению синусовой тахикардии; при неудаче назначают анаприлин. Изменения интервала РR могут заключаться в его значительном укорочении или наложении зубца Р на комплекс QRS или интервал QТ. Иногда для обнаружения зубца Р необходимо снять ЭКГ в отведениях по мето­ду Lewis или с помощью пищеводного электро­да. Изменения зубца Р при аритмии могут вы­ражаться в изменении его формы или в инвер­сии. Стимуляция блуждающего нерва может перевести пароксизмальный суправентрикулярный ритм в синусовый, а также замедлить ча­стоту сокращения желудочков при трепетании предсердий. Стимулировать блуждающий нерв можно при наложении холодного компресса на лицо, массажем каротидного синуса, введением эдрофония* (10 мг, в/в) или повышением систо­лического давления до 150 мм рт. ст. с помо­щью вазопрессорных препаратов, например метараминола **. 5. Нормализация сердечного ритма при суправентрикулярных тахикардиях по типу "reen­try" может быть достигнута введением анаприлина или метопролола. Аритмии при наличии дополнительных проводящих путей, например при синдроме Вольфа Паркинсона Уайта, требуют применения новокаинамида; веропамил или сердечные гликозиды при этой группе аритмий не показаны. * Антихолинэстеразный препарат короткого действия. Примеч. перев. ** Выпускается под названием «арамин». По действию сходен с мезатоном. Примеч. ред. Глава 13 БРАДИАРИТМИИ Электрокардиографическим признаком брадиаритмии является наличие сокращений желу­дочков менее 60 уд/мин. Подобное замедление ритма может встречаться и у здоровых людей; например, у тренированных спортсменов, чаще всего во сне, отмечают снижение частоты сер­дечных сокращений до 30 уд/мин. Однако пато­логическая брадикардия опасна не только воз­можным снижением сердечного выброса, но и наличием тех заболеваний, которые его вызы­вают. 1. Патологическая синусовая брадикардия, с бессимптомным течением, не обязательно требует лечения; медленный ритм в этом случае может способствовать обеспечению защиты от желудочковой аритмии, а также снижению по­требления О2 миокардом. С точки зрения гемодинамики, частота сердечных сокращений, рав­ная 30 уд/мин, переносится больными лучше, чем ритм свыше 150 уд/мин. Лечение брадиаритмии обычно начинают при частоте желудочковых сокращений менее 50 уд/мин, а также при наличии таких признаков недостаточности кро­вообращения, как спутанность сознания или об­морок. К обратимым и подлежащим коррекции причинам брадиаритмии относят: гипоксемию, шок, метаболический ацидоз, гипотермию, по­вышение внутричерепного давления, ишемию миокарда, нарушение работы кардиостимулятора, а также действие лекарственных препара­тов (анаприлин, дигиталис, верапамил, орнид, амиодарон, трициклические антидепрессанты). Целью лекарственной терапии является увели­чение частоты сердечных сокращений до значе­ний выше 60 уд/мин; имплантации кардиостимулятора обычно не требуется. 2. Периоды асистолии в течение 5—15 с мо­гут быть следствием нарушения генерации им­пульса в синусовом узле, при этом длительность интервала между сокращениями не будет кратной длительности нормального спонтанно­го сердечного цикла. Интервал менее 4 с являет­ся синусовой паузой, обычно не требующей ле­чебного вмешательства; интервал более 4 с счи­тается синусовой остановкой, при которой бо­льной нуждается вначале лишь в медикаменто­зной терапии. Другим механизмом выпадения синусовых импульсов является синоаурикулярная блокада, при которой возникающий инте­рвал кратен продолжительности нормального цикла. Значительная синусовая брадикардия, синусовые паузы, остановки синусового узла и синоаурикулярная блокада являются призна­ками синдрома слабости синусового узла. Для этого синдрома также характерны различные брадитахиаритмии, причем лекарственная те­рапия по поводу тахикардии может привести к угрожающей жизни брадикардии; в этом слу­чае на период медикаментозного лечения тре­буется временное трансвенозное подключение стимулятора сердца. Лечение брадиаритмии, как и других видов нарушения сердечного рит­ма, должно быть в первую очередь этиологиче­ским. 3. Причиной брадикардии при атриовентрикулярной блокаде может быть как выпадение отдельных сокращений, так и низкая частота замещающего ритма (атриовентрикулярного или идиовентрикулярного). Артериовенозная (АВ) блокада второй степени с увеличением ин­тервала РR до тех пор, пока не наступит вы­падение очередного комплекса (блокада типа Мобитца I с выпадающими комплексами Венкебаха), часто встречается при инфаркте нижней стенки и прогностически более благоприятна по сравнению с АВ блокадой типа Мобитца II, при которой наблюдается внезапное выпадение оче­редного комплекса. Блокада по типу Мобитца II часто возникает при обширном инфаркте передней стенки левого желудочка; лечебные мероприятия включают как можно более ран­нюю трансвенозную кардиостимуляцию, осо­бенно если длительность QRS превышает 120 мс. Полная поперечная блокада (3-я степень) с QRS более 120 мс, а также с предшествующей блокадой 2-й степени по типу Мобитца II также требуют трансвенозной кардиостимуляции. В других случаях АВ блокады 3-й степени при наличии клинических проявлений необходима лекарственная терапия. В начале лечения препа­ратом выбора является атропин, даже у боль­ных с предположительно идиовентрикулярным замещающим ритмом, так как парасимпатиче­ские волокна присутствуют в миокарде желу­дочков; вдобавок медленный ритм А В соедине­ния с расширенным комплексом QRS бывает трудно отличить от идиовентрикулярного. При бессимптомном течении брадиаритмии и при наличии комплекса QRS с длительностью менее 120 мс следует ограничиться динамическим на­блюдением и мониторным контролем. Глава 14 ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 1 Реакция сердечно-сосудистой системы со­стоит в кровоснабжении тканей организма со­ответственно их метаболическим потребно­стям. Кровоснабжение тканей может сохраня­ться на удовлетворительном уровне при низком системном давлении крови, и, наоборот, кро­воснабжение может быть неадекватным на фо­не нормального давления. Однако трудно переоценить значение своевременного распознава­ния и коррекции гипотензии в случае, когда сни­жение артериального давления (АД) само по се­бе может привести к недостаточному крово­снабжению таких жизненно важных структур, как сердце и мозг. 1. Хотя снижение системного систолическо­го давления до значений менее 80 мм рт. ст. мо­жно рассматривать как гипотензивное состоя­ние, однако в каждом случае необходим инди­видуальный подход, так как иногда и меньшие значения АД соответствуют норме. Таким же образом, АД выше 80 мм рт. ст. можно расце­нить как гипотензивное состояние у больного с исходной гипертензией. При определении дав­ления у тучных субъектов необходимо исклю­чить возможные артефакты; для этого изме­ряют как центральное (каротидное), так и пери­ферическое давление (на руках и ногах). 2. Гипотензия может быть расценена как со­стояние, непосредственно угрожающее жизни больного в случае нарушения психики или возникновении сердечной аритмии. В числе оче­видных причин гипотензии можно назвать кро­вотечение при случайном нарушении соедине­ния внутриартериальной системы, гипоксемию либо гиперкапнию, возникшие в результате не­исправности респиратора, а также передозиров­ку нитропруссида при его капельном введении. При гипотензии, вызванной передозировкой нар­котиков, следует ввести в/в налоксон в дозе 0,4 мг. Гипотензия, вызванная сдавлением нижней полой вены объемным образованием в брюш­ной полости, например при беременности, мо­жет быть устранена путем перевода пациента в положение лежа на боку. Перикардиальная тампонада сердца часто вызывает гипотензию, для устранения которой требуется перикардиоцентез. В торакальной хирургии послеопера­ционный период может осложниться перикардиальной или медиастинальной тампонадой, для устранения которой проводят интенсивную аспирацию через дренажную трубку (если она установлена), а при неэффективности данного приема производят реторакотомию. 3. Если причина гипотензии не выяснена, а также при рефрактерности гипотензии к пер­вичным лечебным мероприятиям, требуется не­медленное проведение в/в инфузионной тера­пии. Объем вводимой жидкости зависит от ре­зультатов проводимой терапии, но начальная быстро вводимая доза должна быть не менее 500 мл. Начинают в/в введение с раствора, тип которого зависит от причины гипотензии. От­сутствие немедленной реакции служит показа­нием для капельного введения дофамина в дозе 2—15 мкг/кг/мин. При сохранении системного давления на угрожающем уровне следует на­чать введение гидротартрата норадрсналина до достижения клинического эффекта. Глава 15 ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 2 В этой главе описано лечение гипотензивных состояний у больных с низким или нормальным давлением наполнения левого предсердия на фоне низкого или высокого давления в правом предсердии. 1. Информация, позволяющая определить причину гипотензии, может быть получена из анамнеза и данных физикального обследова­ния. Однако нередко необходимо определение давления наполнения левого предсердия на ос­новании измерения капиллярного давления за­клинивания (Ркз), а также прямому измерению давления в правом предсердии (Рпп). Интерпре­тация полученных данных о давлении наполне­ния в предсердиях затруднена из-за наличия давления вокруг крупных сосудов и камер серд­ца, которое представлено плевральным давле­нием (или, правильнее, интраперикардиальным давлением). Плевральное давление не всегда известно; значения Ркз и Рпп, приводимые в этом разделе, отражают уровни соответствующих давлений, определяемые в конце спонтанного выдоха при атмосферном давлении. Уровни давления наполнения у больного во время ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха следует уменьшить примерно на треть от давле­ния в дыхательных путях на выдохе. 2. Гиповолемия констатируется в том слу­чае, когда давление снижено и в правом, и в левом предсердиях. Причинами гиповолемии могут быть: потеря жидкости наружу (кровотечение, ожоги, рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение); потеря жидкости внутри тела (например, динамическая или механическая не­проходимость желудочно-кишечного тракта, травма, внутреннее кровотечение, сепсис); обструкция нижней полой вены (НПВ) или верхней полой вены (ВПВ) (например, в резуль­тате роста опухоли, венозного тромбоза или эмболии); передозировка лекарственных препаратов, приводящая к дилатации перифе­рических вен; а также недостаточность надпо­чечников. Частой причиной гипотензии у боль­ных в ОИТ является сепсис, при котором пер­вичная нормотензия, периферическая вазодилатация и высокий сердечный выброс по мере секвестрации жидкости в тканях в результате нарушения капиллярной проницаемости сме­няется гипотензией и снижением сердечного вы­броса. Хотя этиотропный принцип лечения ги­потензии является определяющим (использова­ние антибиотиков при сепсисе, стероидов при недостаточности надпочечников), важное значение имеет поддержание давления на адекват­ном уровне в период, пока не достигнут эффект от основного лечения. Не существует единого мнения о том, какие растворы следует вводить при гипотензии, хотя последние исследования свидетельствуют в пользу использования кол­лоидных, а не кристаллоидных растворов, что позволяет снизить риск возникновения сопут­ствующего отека легких. Иногда прибегают к гемотрансфузиям для поддержания гематокрита на уровне 35—40%. Дозы вводимого пу­тем инфузии дофамина можно повышать до 15 мкг/кг/мин; при отсутствии повышения систо­лического давления следует добавить норадреналин в дозе 2—5 мкг/мин. Следует также опре­делить эффективность налоксона, вводимого в/в в дозе 1—6 мг. 3. Системная гипотензия и повышение Рпп могут сопровождать инфаркт миокарда право­го желудочка (см. соответствующую главу). Правожелудочковая недостаточность вслед­ствие повышения сопротивления легочных со­судов или ишемии миокарда все чаще описы­вается в качестве серьезного осложнения у бо­льных, которым проводились реанимационные мероприятия по поводу гиповолемического или септического шока. Повышение сопротивления легочных сосудов и правожелудочковая недостаточность считаются основной причиной раз­вития осложнений и смертности у больных с острыми легочными заболеваниями (острая пневмония, респираторный дистресс-синдром взрослых). Попытки снизить сопро­тивление легочных сосудов без аналогичного или большего снижения системного сопротив­ления не всегда бывают удачны. В числе редких причин обструкции кровотока из правого серд­ца следует назвать массивную тромбоэмболию легочной артерии или миксому правого пред­сердия; при этих состояниях возможно лишь хи­рургическое лечение. Глава 16 ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 3 Третья часть, описывающая лечение гипотензий, включает описание случаев с повышен­ным давлением наполнения левого предсер­дия (определяемого по уровню капиллярною давления заклинивания Ркз). 1. Одной из причин гипотензии является вы­сокое внутригрудное давление, действующее на камеры сердца, при одновременном увеличении давления в правом предсердии (Рпп) и Ркз. В числе возможных причин повышения внутригрудного давления следует назвать: пневмото­ракс или пневмомедиастинум, перераздувание легких при ИВЛ положительным давлением, перикардиальную или медиастинальную там­понаду, а также констриктивный перикардит. Перераздувание легких может быть следствием повышенной частоты дыхания или чрезмерного дыхательного объема при проведении ИВЛ; газ, который задерживается в альвеолах при выходе, увеличивает функциональную остаточ­ную емкость легких, повышает альвеолярное давление на выдохе («скрытое» положительное давление в конце выдоха), приводя, таким обра­зом, к возрастанию внутригрудного давления. Купировать это состояние можно уменьшением частоты или объема ИВЛ. Медиастинальную или перикардиальную тампонаду (например, сгустком крови) можно распознать по появле­нию парадоксального пульса при спонтанной вентиляции и, возможно, по противоположно­му эффекту на фоне проведения ИВЛ. Наряду с Рпп и Ркз конечное диастолическое давление в левом и правом желудочках при тампонаде и констриктивном перикардите становятся поч­ти равными. Иногда отличить тампонаду серд­ца от констриктивного перикардита помогает обнаружение жидкости при эхокардиографическом исследовании. В обоих случаях в/в введе­ние жидкости и дофамина позволяет выиграть время для проведения перикардиоцентеза либо оперативного вмешательства. Изадрин назна­чают для поддержания давления при неэффек­тивности дофамина, так как повышение часто­ты сердечных сокращений лучше отражается на сердечном выбросе в условиях уменьшения объ­ема камер сердца. 2. Другие, приводящие к развитию гипотензии и повышению Ркз заболевания не всегда со­провождаются повышением давления в правом предсердии; Рпп чаще бывает повышено на фоне значительного ухудшения функции левого серд­ца. Инфаркт миокарда левого желудочка при­водит к повышению Ркз, но при этом Рпп нередко остается нормальным. Эхокардиографическое исследование позволяет распознать такие анатомические дефекты, как разрыв клапана или межжелудочковой перегородки; для последнего состояния имеется патогномоничный при­знак - повышение напряжения кислорода в правом желудочке. 3. Лечение гипотензии на фоне ишемии или инфаркта миокарда начинают с в/в введения жидкости, чтобы поднять Ркз до оптимального уровня, равного 16 18 мм рт.ст. При необхо­димости начинают введение добутамина, кото­рый предпочтительнее дофамина, так как он снижает Ркз и реже вызывает тахикардию. Упорную гипотензию можно устранить с помощью кратковременной инфузии гидротартрата норадреналина. Целесообразно также проведе­ние внутриаортальной баллонной контрапульсации, что позволяет увеличить диастолу, умень­шить пресистолическую нагрузку и частично снизить систолическую нагрузку. Затем гидротартрат норадреналина следует заменить нитропруссидом для дальнейшего снижения си­стемного сосудистого сопротивления. Устойчи­вый уровень системной перфузии можно опре­делить по увеличению сердечного выброса, по­вышению содержания кислорода в смешанной венозной крови, снижению артериовснозной разницы в содержании кислорода; увеличению мочеотделения; улучшению психическою со­стояния больного (уровень сознания); уменьше­нию метаболического ацидоза и потеплению кожи. Внутриаортальная баллонная контрапульсация и, вероятно, гидротартрат норадрена­лина противопоказаны при острой аортальной недостаточности. После стабилизации состоя­ния больного можно рассматривать вопрос о хирургической коррекции имеющихся нару­шений. Глава 17 ^ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ Несмотря на то что гипертензия встречается часто, гипертензивные неотложные состояния относительно редки благодаря главным обра­зом прогрессу в тактике поддерживающей ме­дикаментозной терапии. Лечение гипертензивного состояния становится неотложным, когда длительно существующее высокое давление по­ражает органы-мишени (развитие энцефалопатии), приводит к перегрузке сердца (отек лег­ких) либо усугубляет течение основного забо­левания (дальнейшее расслаивание аневризмы аорты). 1. При ведении больных с острым гипертензивным синдромом необходимо установить внутириартериальный катетер, так как использование в ОИТ гипотензивных средств без тща­тельного контроля может привести к внезапно­му и резкому снижению давления. В большин­стве случаев препаратом выбора из группы диуретиков для снижения внутрисосудистого объ­ема является фуросемид, однако при повыше­нии уровня минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, отравление лакрицей, прием анаболических стероидов) ему следует предпочесть спиронолактон. Выделяют группу больных со злокачественной гипертензией на фоне гиповолемии, которым диуретики вообще не показа­ны. Первичное повышение симпатомиметической активности наблюдается при феохромоцитоме, интоксикации лекарственными препара­тами (ингибиторы МАО с тирамином, содержа­щимся в сыре, красном вине, шоколаде, простокваше, мясе дичи; симпатомиметиками, на­пример адреналином, содержащимся в раство­рах местных анестетиков, мезатоном в глазных каплях; реже при приеме трициклических антидепрессантов и, часто, после введения налоксона). Большое значение имеет немедленное сни­жение систолического давления у больных с расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты. В этом случаи применение арфонада предпочтительнее, чем нитропруссида, так как первый снижает тонус стенки аорты; по этой же причине вместе с ним назначают анаприлин. Если гипертензия возникает на фоне коронар­ной болезни (с отеком легких или после опера­ции аортокоронарного шунтирования) нитро­глицерин скорее всего будет лучше нитропрус­сида, поскольку он улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда; кроме того, ни­троглицерин в меньшей степени снижает оксигенацию артериальной крови. Препаратом вы­бора при токсикозах беременных является апрессин, хотя и отсутствуют контрольные исследования, сравнивающие апрессин с нитропруссидом. Однако применение нитропруссида нежелательно ввиду возможного действия на плод его метаболитов (цианидов и тиоцианатов). 2. Признаками злокачественного гипертензионного синдрома служат выраженные в раз­личной степени изменения сетчатки (кровоиз­лияния, экссудат, отек диска зрительного не­рва), поражение почек (азотемия, протеинурия, гематурия), а также энцефалопатия, возникаю­щие на фоне повышенного артериального дав­ления. Отсутствие эффекта после введения ни­тропруссида служит показанием к назначению других гипотензивных препаратов, например миноксидила. Первичной целью гипотензивной терапии является снижение диастолического ар­териального давления до 100 110 мм рт. ст., так как вследствие сужения артериол и почеч­ный, и церебральный кровоток могут стать не­адекватными при нормализации АД. Кроме то­го, во избежание ухудшения мозгового крово­обращения, при тромбозе мозговых артерий не следует добиваться снижения уровня системно­го артериального давления до нормальных зна­чений. 3. Гипертензия при внутричерепном кро­воизлиянии нередко сопровождается повыше­нием сопротивления мозговому кровотоку. Следовательно, необходимое уменьшение кро­воточивости может быть достигнуто сниже­нием уровня системного давления с возможным уменьшением мозгового кровотока. Если суще­ствует возможность измерить внутричерепное давление (ВЧД), то следует поддерживать моз­говое перфузионное давление (среднее систем­ное артериальное давление—внутричерепное давление, в мм рт.ст.) на уровне 50 мм рт.ст. или несколько выше. Дозу вводимого нитро­пруссида следует корригировать в зависимости от эффекта мероприятий, направленных на сни­жение ВЧД (гипервентиляция, введение барбитуратов). Глава 18 ^ ИШЕМИЯ МИОКАРДА 1. Среди основных проявлений ишемии миокарда следует назвать стенокардию, диспноэ, аритмии, а также снижение сердечного вы­броса. Значительная ишемия сердечной мышцы редко протекает бессимптомно. Ишемию мио­карда всегда следует подозревать у больного из группы риска ИБС при появлении у него при­знаков легочной венозной гипертензии (диспноэ при нагрузке, отек легких, пароксизмальное ночное диспноэ, ортопноэ), симптомов сниже­ния сердечного выброса (гипотензия), а также при явных аритмиях (синкопе и пресинкопе), да­же без сопутствующей стенокардии. 2. Стенокардия — наиболее частое проявле­ние ишемии миокарда. Диагностика стенокар­дии основывается на данных анамнеза о типич­ном характере, локализации, иррадиации, а также длительности болевого синдрома. Ише­мия миокарда проявляется типичными измене­ниями на ЭКГ, обратимыми нарушениями включения Тl201 при сцинтиграфии миокарда (или радиоизотопной сцинтиграфии после при­ема дипиридамола), а также нарушением дви­жения участка боковой стенки левого желудоч­ка при нагрузке (сцинтиграфические признаки застоя крови или данные эхокардиографического исследования). В клинической практике вы­деляются многочисленные формы стенокардии: напряжения, вариантная, ночная, «после еды», нестабильная (предынфарктное состояние), постинфарктная. Наибольшего внимания тре­буют нестабильная и постинфарктная формы. 3. Постинфарктной называют стенокар­дию, которая наступает в покое или при мини­мальной физической нагрузке после 24-часового безболевого промежутка через 30 дней после острого инфаркта миокарда. Если на ЭКГ появляются признаки ишемии участка миокарда, удаленного от зоны инфаркта (ука­зывающих на ишемию участка с кровоснабже­нием от другой артерии), диагностируют «уда­ленную ишемию». Плохой прогноз у таких больных определяется высоким риском повторно­го инфаркта, внезапной смерти, а также разви­тия сердечной недостаточности в течение бли­жайших месяцев. Большинству больных тре­буются энергичная лекарственная терапия ни­троглицерином, другими нитратами, бета-блокаторами и блокаторами кальциевых кана­лов (БКК), с последующим восстановлением кровоснабжения посредством ангиопластики либо аортокоронарного шунтирования. 4. Нестабильной стенокардией (предын­фарктное состояние) называют единичные или повторные эпизоды отчетливо выраженной сте­нокардии покоя у больных с недавно появив­шимся болевым синдромом, либо у больных со стабильной стенокардией в анамнезе. Электро­кардиографические и ферментные признаки не­кроза миокарда отсутствуют. У более чем 90% больных с нестабильной стенокардией имеется стенозирующий атеросклероз коронарных ар­терий. При нестабильной стенокардии больным показаны: постельный режим, интенсивная ле­карственная терапия, схожая с таковой при по­стинфарктной стенокардии с введением в схему лечения простациклина (в/в), и в дальнейшем проведение коронарной ангиографии для опре­деления характера поражения коронарных сосу­дов. Многим больным требуется последующее лечение с целью восстановления кровотока в ве­нечных артериях. 5. Вариантной стенокардией (стенокардия Принцметала) называют повторные эпизоды стенокардии в покое с подъемом или депрес­сией сегмента ST, обычно без указаний на ти­пичную стенокардию напряжения в анамнезе. Причиной вариантной стенокардии служит спазм коронарных артерий эпикарда. Диагноз верифицируют коронарной артериографией с провокационными тестами, выявляющими спазм венечных артерий. Лекарственная тера­пия при неизмененных коронарных артериях включает применение нитратов, БКК, альфа-адреноблокаторов, а также амиодарона; при наличии стеноза коронарных артерий схема включает нитраты, БКК и бета-адреноблокаторы. 6. Ишемичсская болезнь сердца (ИБС) с низким риском развития осложнений со стено­кардией напряжения требует лечения нитрата­ми, бета-блокаторами и БКК; при отсутствии эффекта от проводимой терапии таким боль­ным, как и при ИБС с высоким риском осло­жнений и стенокардией напряжения, проводят коронарную артериографию. У больных с не­давно появившимися сердечной недостаточно­стью и нарушениями ритма без видимых указа­ний на другое заболевание, следует подозревать ишемию миокарда; в первую очередь это отно­сится к больным с высокими факторами риска развития ИБС. Исследование должно включать тщательный сбор анамнеза, физикальное обсле­дование, ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, определение функции левого желу­дочка, а также коронарную артериографию. При обнаружении ишемии миокарда лечение направлено на ее устранение с помощью лекар­ственной терапии либо оперативного восстановления коронарного кровотока. Глава 19 ^ ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 1. Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встре­чается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным ате­росклерозом. Выраженная ишемия значитель­ного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со сни­жением сердечного выброса. Среди других при­чин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточ­ность (АН) (например, вследствие бактериаль­ного эндокардита), а также острый миокар­дит. 2. У больных с острым инфарктом миокар­да угнетение функции сердца и гемодинамические нарушения могут иметь различный харак­тер. Выделяют 4 группы: 1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ) и нормальном легочном капиллярном давле­нии заклинивания (Ркз); 2) с признаками гиповолемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечно­го выброса, Ркз и давления в правом предсер­дии; 3) с наличием симптомов застоя без сни­жения скорости кровообращения при повышен­ном Ркз и нормальном СВ; 4) со снижением ско­рости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз. Системное арте­риальное давление может не снижаться благо­даря увеличению общего периферического со­противления. При остро развившейся выражен­ной аортальной или митральной недостаточно­сти снижение сердечного выброса часто сопро­вождается повышением давления в легочных венах и артериях. 3. Застой при сердечной недостаточности является следствием системной и легочной ве­нозной гипертензии, которая чаще всего возни­кает в результате повышения давления заполне­ния левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения со­стояния больных можно достигнуть либо вве­дением диуретиков, которые уменьшают объ­емы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легоч­ное венозное давление, либо применяя вено­зные вазодилататоры, приводящие к депони­рованию крови в периферических сосудах, сни­жению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема. Используя эти группы лекарственных препаратов, можно по­низить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного вы­броса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается. Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности. 4. Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возра­стания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или пре­обладающей недостаточности правого желу­дочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких. 5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов, расширяющих артериолы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо вазодилататоров, действующих и на венозное, и на артериальное русло (нитропруссид, фентоламин, празозин, каптоприл). Артериолярные дилататоры увеличивают сердечный выброс и снижают системное сосудистое сопротивле­ние, почти не изменяя системного венозного и легочного венозного давлений. Препараты, воздействующие как на венозные, так и на артериальные сосуды, увеличивают СВ при сниже­нии Ркз и давления в правом предсердии. Кроме введения лекарственных препаратов, снизить постнагрузку позволяет внутриаортальная бал­лонная контрапульсация. 6. Увеличения сократимости миокарда у бо­льных с острой сердечной недостаточностью можно достичь введением катехоламинов (в/в), например дофамина или добутамина. Сердеч­ный выброс увеличивают оба препарата, но дофамин обычно повышает системное артериаль­ное давление, не изменяя или увеличивая Р в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений. Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают приме­нение изадрина. Сердечные гликозиды обла­дают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилиза­ции гемодинамики, можно достичь не моноте­рапией, а комбинацией вазодилататоров и пре­паратов с положительным инотропным дей­ствием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые ле­карственные препараты (например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяю­щим действием. Глава 20 ^ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 1. Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия при ИБС. Неред­ко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Основным патофизиологическим наруше­нием является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желу­дочков также может способствовать наруше­нию гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хрониче­ской сердечной недостаточности является нали­чие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой серд­ца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давле­нием (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца. 2. Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической ЛЖН при дилата­ционной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легоч­ная гипертензия. Сходные нарушения гемоди­намики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом. ^ Дозировки препаратов, используемых при лечении ЛЖН Лекарственное средство Способ введения Начальная доза Максимальная доза Диуретики Фуросемид В/в 20-40 мг 200 мг Этакриновая кислота В/в 50 мг 100 мг Метолазон Внутрь 10 мг 10 мг Инотропные препараты Добутамин В/в 3 мкг/кг/мин 20 мкг/кг/мин Дофамин В/в 3 мкг/кг/мин 20 мкг/кг/мин Изадрин В/в 0,05 мкг/мин 5 мкг/мин Норадреналин В/в 0,05 мкг/мин 10 мкг/мин Преимущественно венозные дилататоры Нитросорбид Внутрь 10 мг 4 раза/сут 80 мг 4 ра­ за/сут Нитроглицерин В/в 15 20 мкг/мин 250 мкг/мин Преимущественно артериолярныt дилататоры Апрессин В/в 5 мг 15 мг Миноксидил Внутрь 10-20 мг 2 раза/сут Фенигидин Внутрь 10-30 мг 3—4 раза/сут Венозные и артериолярные дилататоры Нитропруссид В/в 0,1 мкг/мин 300 мкг/мин Фентоламин В/в 0,5 мг/мин 2 мг/мин Празозин Внутрь 25 мг 3—4 раза/сут Каптоприл Внутрь 6,25 100 мг 34 раза/сут Инотропные/Вазодилататоры Амринон В/в Начальная доза 0,75 мг/кг затем по 0,1-0,2 мг/кг/сут 15 мг/кг/сут

---

Ваша оценка:

Похожие:

	К. Гроер Д. Кавалларо Перевод с английского канд мед наук Е. Б. Клейменовой под редакцией академика		Под редакцией профессора В. Л. Михайловича и профессора Ю. Д. Игнатова ленинград «медицина» ленинградское
	Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином		Восстановительная хирургия мягких тканей челюстно-лицевой области руководство для врачей под редакцией
	Восстановительная хирургия мягких тканей челюстно-лицевой области руководство для врачей под редакцией		Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии руководство
	Под редакцией заслуженного деятеля науки рсфср профессора Н. И. Блинова и профессора Б. М. Хромова		Под редакцией кандидата психологических наук, профессора И. М. Бгажноковой Москва гуманитарный издательский
	Список литературы. Под редакцией А. Ф. Ахабадзе Справочник косметолога. Москва. Медицина. 1975		Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов/ Под редакцией профессора А. С. Мелентьева

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---