Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67





Скачать 2.77 Mb.
Название Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67
страница 7/13
Б. Р. Гельфанда
Дата конвертации 20.03.2013
Размер 2.77 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13
Глава 46

^ АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ


1. К первой группе факторов, предраспола­гающих к аспирации желудочного содержимо­го, относятся: увеличение объема желудочного содержимого или повышение внутрижелудочного давления, наблюдаемые при обструкции привратника или асците. Факторы, которые по­зволяют осуществиться забросу содержимого желудка в глотку или провоцирующие этот за­брос, составляют вторую группу. К ним отно­сят грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также введение гастроскопа. К третьей группе предрасполагающих факторов относят наруше­ния функции глотки, наступающие, например, при коме или местной анестезии и допускаю­щие движение жидкого желудочного содержи­мого в трахею. Профилактика имеет решающее значение; среди больных с подтвержденной аспирацией смертность достигает 50%. Важное значение имеет тщательный уход за больными из группы риска по этому осложнению. Напри­мер, введение назогастрального зонда не всегда позволяет эффективно эвакуировать желудоч­ное содержимое, но может привести к функцио­нальной несостоятельности желудочно-пищеводного соединения, а также спровоциро­вать рвоту во время его введения. При уходе за больным, находящимся в полукоматозном со­стоянии, ему следует придать положение «лежа на боку» со слегка опущенной головой, а при кормлении через назогастральный зонд голову больного следует приподнять. При нарушении глотания или затемненном сознании иногда приходится вводить больному эндотрахеальную трубку с манжеткой.

2. Нередко диагноз аспирации ставится лишь методом исключения, но иногда медицин­ский персонал может быть свидетелем рвоты и аспирации у больного; или желчь обнаружи­вают в виде примеси в трахеальном секрете ли­бо в виде пятен на подушке. Аспирация может представлять немедленную угрозу жизни боль­ного; в зависимости от характера и количества может вызвать частичную или полную обструк­цию дыхательных путей; признаками асфиксии в этом случае являются судорожные дыхатель­ные движения либо апноэ. Решающую роль играет немедленное удаление аспирата всеми доступными методами; следует прочистить пальцем глотку, опустить голову больного, от­сосать аспират или провести прямую ларинго­скопию.

3. Другим вариантом клинической картины является прогрессирующее угнетение дыхания и гемодинамическая нестабильность в течение первых 24 ч. Химическое раздражение кислым желудочным содержимым, особенно если его рН менее 2,5, приводит к воспалению и отеку. Часто встречающаяся гиповолемия требует коррекции в/в введением жидкости. Хрипы на выдохе указывают на обструкцию бронхов ма­лого калибра. Лечение заключается во введении эуфиллина в/в и орципреналина ингаляционно. Противоречивые данные об эффективности кортикостероидов при аспирации не позволяют рекомендовать их широкое применение; однако показанием к введению стероидов может быть резистентное к другим препаратам повышение сопротивления дыхательных путей.

4. Признаками продолжающегося наруше­ния дыхательной функции являются тахипноэ, тахикардия, гипоксия при вдыхании воздуха с высоким содержанием кислорода, а также ча­сто встречающееся после аспирации чередова­ние гиперкапнии с гипокапнией. В ходе лечения может возникнуть необходимость эндотрахеальной интубации и проведения ИВЛ.

5. Непосредственной реакцией на аспира­цию, даже в отсутствие инфекции, может быть лихорадка, лейкоцитоз и увеличение вязкости мокроты. Легочная инфекция развивается чаще всего в течение 2—14 сут после аспирации. Рас­познать инфекционное осложнение позволяют ухудшение состояния больного, обнаружение возбудителя в мазке или при бактериологиче­ском исследовании мокроты и/или крови, пле­вральной жидкости, а также появление или уве­личение ранее имевшихся инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки. Выбор антибио­тика зависит от возбудителя, обнаруженного при бактериологическом исследовании, и определения его чувствительности. При необходи­мости антибиотикотерапию начинают до полу­чения результатов таким образом, чтобы на­значаемые препараты были эффективны в отно­шении внебольничных анаэробных возбудите­лей, а также действовали на возбудителей боль­ничных аэробных и анаэробных инфекций. Про­филактически антибиотики назначают лишь в случае аспирации желудочных масс, заведо­мо содержащих большое количество патоген­ных микроорганизмов.

6. Даже в отсутствие признаков инфекции наблюдение за больным должно продолжаться 3—4 нед, так как иногда легочная инфекция мо­жет развиться более чем через 2 нед после эпи­зода аспирации.



Глава 47

ПНЕВМОТОРАКС


1. Степень выраженности клинических про­явлении при пневмотораксе варьирует от бессимптомного течения или минимальных нару­шений до тяжелейшего состояния. Пневмото­ракс является наиболее частым осложнением у больных с травмой грудной клетки. Клиниче­ская картина при напряженном пневмотораксе очень похожа на таковую при тампонаде сердца с низким или не определяемым уровнем арте­риального давления и выраженным повыше­нием давления в яремных венах. Для повре­жденной половины грудной клетки характерна гиперинфляция и отсутствие расширения при вдохе. Трахея и сердце смещены в сторону здо­рового легкого, а дыхательные шумы значитель­но ослаблены. При появлении напряженного пневмоторакса у больного, которому прово­дится ИВЛ, вентиляция быстро становится неэффективной, пиковое давление в дыхатель­ных путях быстро нарастает, а газообмен сни­жается. Признаками спонтанного пневмоторак­са являются нерезко выраженная боль в груди и иногда диспноэ. Напряженный пневмоторакс редко возникает в отсутствие травмы грудной клетки или ИВЛ. Дыхательная недостаточность и нарушения газообмена наиболее выраже­ны при возникновении пневмоторакса у больных с ранее имевшимися заболеваниями лег­ких.

2. Дренирование плевральной полости по­казано всем больным, у которых пневмоторакс развился в результате травмы или на фоне ИВЛ в связи с высокой степенью вероятности возни­кновения повышенного давления в плевральной полости. Неотложным мероприятием при возникновении напряженного пневмоторакса является пункция плевральной полости иглой большого диаметра во втором межреберном промежутке спереди для устранения положите­льного давления в соответствующей половине грудной клетки. Иногда к игле присоединяют резиновую трубку, конец которой опускают в сосуд с водой, или же выпускной клапан, что­бы снизить опасность попадания воздуха в пле­вральную полость. После введения иглы ее оставляют в плевральной полости до установ­ления постоянного дренажа.

3. Введение дренажной трубки показано также больным со спонтанным пневмоторак­сом, приводящим к угнетению дыхания, или в случае, когда объем спавшегося легкого пре­вышает 50% объема половины грудной клетки. Без дренирования расправление легкого проис­ходит со скоростью примерно 1 %/сут. Во мно­гих случаях для расправления легкого доста­точно установить дренаж с водным замком. От­сасывание воздуха через дренажную трубку обычно ускоряет расправление легкого, но в то же время может поддерживать ток воздуха че­рез место повреждения.

4. Напряженный пневмоторакс, иногда во­зникающий у больных, нуждающихся в ИВЛ, может привести к резкому ухудшению их со­стояния; поэтому рекомендуется оставлять дре­нажную трубку в плевральной полости до того момента, когда отпадет надобность в проведе­нии ИВЛ, или по крайней мере на некоторое время после прекращения утечки воздуха и расправления спавшегося легкого.

5. Причиной длительной утечки воздуха в плевральную полость (бронхоплевральный свищ) у больного, которому проводят ИВЛ положительным давлением, может быть выбор неадекватного дыхательного объема. Для веде­ния больных с бронхоплевральным свищом применяют различные методики, в том числе высокочастотную струйную ИВЛ, одновремен­ное фазовое положительное давление в дыха­тельных путях и дренажной трубке; в последнюю очередь, если свищ удается локализовать, при­бегают к резекции соответствующего сегмента или доли.




Глава 48

^ НЕПОЛНОЕ УТОПЛЕНИЕ


1. Утоплением называют смерть от удушья при погружении в водный раствор; неполное утопление означает, что пострадавший оста­вался в живых по крайней мере в течение неко­торого промежутка времени после погружения. В США утопление занимает 3-е место среди причин смерти в результате несчастного случая (примерно 7000 летальных исходов в год). Наи­более часто водный раствор, в котором произо­шло неполное утопление, представляет собой пресную или соленую воду с температурой от 0 до 35°С. Среди взрослых лиц в момент уто­пления 1/3 находится в состоянии опьянения. Первая помощь на месте происшествия заклю­чается в искусственной вентиляции методом рот в рот или с помощью любого доступного оборудования.

2. В 90% случаев причиной асфиксии являе­тся аспирация воды в легкие; у остальных 10% асфиксия наступает в результате ларингоспазма без аспирации воды. При апноэ или явной гиповентиляции ИВЛ проводят вначале с помо­щью лицевой маски и мешка Амбу. Иногда во­зникает необходимость в интубации трахеи и проведении аппаратной ИВЛ. При нестабиль­ной гемодинамике необходимы реанимацион­ные мероприятия с проведением закрытого массажа сердца. Остановка сердца непосред­ственно связана с асфиксией (гипоксемией и гиперкапнией) или гипотермией. У менее чем 15% переживших утопление лиц отмечается аспира­ция количества воды, достаточного (более 20 мл/кг) для того, чтобы вызвать значимые сдвиги в ОЦК или электролитном балансе и приве­сти к нарушениям сердечной деятельности. В дальнейшем коррекция гсмодинамических нарушений должна включать в/в введение жидко­сти и вазопрессоров, например дофамина.

3. Следует учитывать возможность наличия сопутствующих повреждений и расстройств (ле­карственная или наркотическая интоксикация, инфаркт миокарда, эпилептический припадок, перелом шейного отдела позвоночника). Выра­женная гипокссмия начинается уже через 1 мин после аспирации воды. В последующем наруше­ния функции легких заключаются в инактивации сурфактанта, спадснии легких, снижении податливости легких, рестриктивном уменьше­нии вентилируемого объема легких, а также выраженной гипокссмии. Встречающийся иногда отек легких с низким давлением в легочной ар­терии обычно наступает спустя 24 ч после аспирации. Возможно развитие бактериальной пневмонии, особенно при аспирации контаминированной воды. Для определения степени гипоксемии необходимо определить РаО2, так как даже разговаривающий больной может нахо­диться в угрожающем состоянии. Первичная гиперкапния быстро проходит по мере улучшения альвеолярной вентиляции, но гипоксемия может оказаться затяжной и требующей длитель­ного лечения. Выраженный метаболический ацидоз встречается почти у 70% пострадавших. Если невозможно немедленно выполнить ана­лиз газового состава артериальной крови, сле­дует эмпирически ввести NaHCО3 в дозе 1 мЭкв/кг.

4. Необходима оценка состояния ЦНС: если больной в сознании, контактен, у него отмече­ны минимальные признаки асфиксии — лечение будет недолгим, вероятность восстановления функций ЦНС высока, а выживаемость 100%. Ступор с адекватным ответом на болевые раз­дражители и нормальной вентиляцией свидете­льствует о том, что лечение будет дольше, а прогноз хуже. Больных, находящихся в со­стоянии комы, подразделяют на 3 группы:

1) декортикационная ригидность (сгибание) в ответ на стимуляцию; 2) децеребрационная ригидность (разгибание) в ответ на стимуля­цию; 3) вялый (отсутствие) ответ на стимуля­цию. Выживаемость таких больных составляет примерно 60%, из них у 1/2 наблюдают длите­льные неврологические расстройства. Прогноз хуже у больных 2-й и 3-й групп; шансы на восстановление функций ЦНС коррелируют с уровнем температуры тела (см. ниже). Энер­гичная церебральная реанимация, проводимая больным 2-й и 3-й групп, включает управляе­мую гипотермию до 30°С, снижение содержа­ния СО2 до 30 мм рт.ст., барбитуратную кому, стимуляцию диуреза, а также при невозможно­сти снизить внутричерепную гипертензию дру­гими средствами — введение миорелаксантов.

5. В ледяной воде острая гипотермия може т наступить уже через несколько минут после по­гружения. Если остановке сердца предшество­вала глубокая гипотермия, то восстановление функций мозга в полном объеме возможно да­же после полного утопления на время до 40 мин. Описано выживание с полным восстанов­лением неврологических функций у взрослых лиц, которых доставляли в больницу в состоя­нии комы, с расширенными, не реагирующими на свет зрачками, но внутренней температурой тела менее 35° С. Не следует спешить с прогно­зом до восстановления у больного нормальной внутренней температуры.

6. Результатом аспирации гипертоническо­го (3,5%) раствора соли является переход вне­клеточной жидкости в легкие, что приводит к развитию отека легких и гиповолемии. Аспирированная пресная вода быстро абсорбирует­ся и, попадая в систему кровообращения, вы­зывает гиперволемию, гипонатриемию, ане­мию и гемолиз. Дыхательная функция облег­чается проведением ИВЛ (в том числе и в режи­ме ПДКВ) больным, аспирировавшим как соле­ную, так и пресную воду. Наиболее частыми осложнениями у больных, требующих проведе­ ния длительной ИВЛ, являются легочная ин­фекция, барогравма, респираторный дистрссс-синдром у взрослых, а также ятрогенные нарушения. Функция легких у выживших больных чаще всего восстанавливается полностью.




Глава 49

^ ВДЫХАНИЕ ДЫМА


Вдыхание дыма является основной причи­ной тяжелых осложнений и смерти у пострадав­ших во время пожара. Во время пожара в оте­лях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на ме­сте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.

1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больно­го, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и сла­бость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокро­те, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пора­женных развивается гипоксемия, РаСО2 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обыч­но повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форси­рованной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же об­ширные ожоги кожи могут привести к ухудше­нию дыхательной функции и в отсутствие инга­ляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхатель­ных путей может потребоваться фибробронхоскопия. Целям экстренной диагностики повре­ждения паренхимы легких служит радиоизотоп­ное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата.

2. У взрослых пострадавших нередко встре­чается алкогольная интоксикация; следует пом­нить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и рас­стройств, сопровождающихся угнетением со­знания.

3. К патогенетическим механизмам появле­ния тяжелых осложнений и смерти относятся не­стабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угне­тение функции миокарда, аритмии, а также сни­жение вазомоторного тонуса.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положитель­ный эффект может быть получен от ингаля­ционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способ­ ствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, жела­тельно через нос, показана при выраженной об­струкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избе­гать трахеостомии.

5. Причиной бронхоспазма могут быть хи­мическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдываю­щей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.

6. Гипоксемия может возникнуть вслед­ствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капил­лярных мембран альвеол. Причина этих нару­шений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с актива­цией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня ле­гочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положите­льного давления в дыхательных путях. Гипок­семия может развиться в результате пневмо­нии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут слу­жить единственными признаками легочной ин­фекции; для установления диагноза необходи­мы обнаружение инфильтрата на рентгено­грамме грудной клетки и идентификация возбу­дителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.

7. Часто отмечается повышенное содержа­ние в крови окиси углерода. Содержание СО ме­нее 20% может быть бессимптомным; при уров­не СО 20-40% возникают головная боль и не­точность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. Повышение FiO2 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода ме­нее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находяще­муся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемо­глобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.

8. Динамическое наблюдение позволяет во­время распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз брон­хов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.




Глава 50

^ ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ


1. Плановую послеоперационную ИВЛ мо­жно рекомендовать больным с заболеваниями сердца и ЦНС, так как она позволяет избежать гипоксии или респираторного ацидоза, а также предупредить или отсрочить начало острого ле­гочного заболевания. Показания к ИВЛ опреде­ляются характером оперативного вмешатель­ства (операция с использованием аппарата искусственного кровообращения; крупная опе­рация на органах брюшной полости) или предо­перационным состоянием больного (ожирение или выраженное хроническое заболевание лег­ких).

2. По итогам операции проведение ИВЛ мо­жет быть показано в следующих ситуациях: длительное и сложное вмешательство, значите­льная кровопотеря, нестабильная гемодинамика, медленное восстановление спонтанного ды­хания после введения миорелаксантов или даже в том случае, если операция закончилась в кон­це рабочего дня.

3. Лечение обструкции дыхательных путей зависит от характера вызвавших ее причин, на­пример западение языка, попадание инородно­го тела или сгустка крови, отек или спазм гор­тани, паралич возвратного гортанного нерва, аспирация желудочного содержимого или ком­прессия трахеи объемным образованием в области шеи (например, гематомой).

4. У больных, которым вводились нару­шающие нервно-мышечную передачу препара­ты, в первую очередь следует предположить стойкую блокаду нервно-мышечных синапсов. Пролонгированное действие миорелаксантов может объясняться наличием почечной или пе­ченочной недостаточности, повышением темпе­ратуры больного, низкой активностью псевдо­холи нэстеразы крови, введением препаратов с побочным эффектом блокады нервно-мышечной передачи (неомицин, гентамицин) либо изменением рН и РСО2 артериальной кро­ви. Признаками пролонгированной блокады могут быть: потеря координации движений, не­способность больного поднять голову с поду­шки, а также втяжение межреберных промежут­ков. Подтвердить это нарушение можно с по­мощью стимуляции нерва, при которой опреде­ляется затухающее посттетаническое облегче­ние.

5. Описано много различных вариантов ве­дения больных с целью снижения частоты и вы­раженности послеоперационных легочных осложнений. Не имеется четких доказательств преимущества какого-то одного из этих вариан­тов перед другими. Чаще всего рекомендуется ранняя мобилизация больного, а также поощре­ние глубокого дыхания и кашля.

6. Часто причиной центрального угнетения дыхания бывает действие анестетиков. Нарко­тики могут угнетать дыхание даже у бодр­ствующего больного. При необходимости вво­дят налоксон, однако для достижения адекват­ной аналгезии иногда можно примириться с умеренной и стабильной гиперкапнией. Угне­тение спонтанного дыхания иногда наблюдает­ся после оперативных вмешательств на верх­них отделах шеи — синдром проклятия Унди­ны; обычно это состояние проходит само по се­бе, но требует проведения ИВЛ до полного вос­становления дыхания.

7. «В норме» РаСО2 после хирургического вмешательства ниже, чем в предоперационном периоде. Выраженность и продолжительность снижения РаО2 прямо зависят от близости ме­ста оперативного вмешательства к диафрагме, а также от длительности операции. Гипоксемия связана со снижением функциональной оста­точной емкости легких, но точный ее механизм неясен.

8. Признаками угнетения дыхания являют­ся диспноэ, тахипноэ, тахикардия, гипо- и гипертензия, втяжение межреберных промежут­ков, цианоз, а также нарушение сознания.

9. К снижению РаО2 может также приво­дить развитие специфического легочного забо­левания. Не всегда распознается аспирация же­лудочного содержимого. Лечение, как правило, поддерживающее; стероидные гормоны и анти­биотики в большинстве случаев не требуются. Применение глюкокортикоидов имеет смысл при развитии отека легких (синдром Мендель­сона). При обструкции крупных бронхов может возникнуть показание к бронхоскопии. К отеку легких в послеоперационном периоде могут также приводить перегрузка жидкостью, мас­сивная гемотрансфузия, травма головы, генерализованный сепсис, жировая эмболия, а также обструкция верхних дыхательных путей. Пнев­моторакс может произойти в результате опера­ции, при пункции спинномозгового канала в шейном отделе или возникнуть спонтанно.



Глава 51

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ


Главной задачей при возникновении гипоксемии является лечение основного заболевания, однако самостоятельной неотложной целью в этом случае является коррекция угрожающего жизни снижения РаО2, которое приводит к уменьшению транспорта кислорода и оксигенации тканей. Кислород, являясь жизненно важ­ным лекарственным средством, может быть и вреден, поэтому его ингаляции должны про­водиться в строго обоснованных дозировках.

1. Использование кислорода показано для коррекции существующей гипоксемии, предпо­ложить наличие которой можно по признакам цианоза, но доказать можно лишь путем изме­рения РаСО2. Снижение РаО2 менее 40 мм рт. ст. является угрожающим жизни состоянием и тре­бует проведения оксигенотерапии. При боль­шинстве остро протекающих заболеваний за критический уровень РаО2 принимается значе­ние, равное 60 мм рт. ст., выше которого со­стояние больного считается безопасным. Про­филактическая оксигенотерапия показана в си­туациях, когда существует вероятность развития гипоксемии, например, в послеоперацион­ном периоде, а также у больных с приступом бронхиальной астмы перед введением симпатомиметических средств.

2. Целью оксигенотерапии является повы­шение РаО2 до значений выше таковых в норме, например, для вытеснения окиси углерода при отравлении угарным газом, для облегчения аб­сорбции азота при пневмотораксе и, возможно, для ограничения размеров инфаркта при ише­мии миокарда. Гипербарическая оксигенация также используется для лечения анаэробных ин­фекций и воздушной эмболии. В любой ситуа­ции важно сначала определить цель, которую желательно достичь в результате оксигенотера­пии, а в дальнейшем — оценить эффект от про­водимого лечения.

3. Дозирование кислорода означает, что FiO2 устанавливается для достижения конкрет­ного лечебного результата. Обычно фракция кислорода во вдыхаемой смеси меньше, чем фракция кислорода в газовой смеси, подавае­мой респиратором (FdO2). Поэтому FdO2 необ­ходимо подбирать исходя из значений РаО2.

4. Гиперкапния у некоторых больных мо­жет быть следствием повышения РаО2; это от­носится к больным с ХНЗЛ, ожирением, метаболическим алкалозом, кифосколиозом, а так­же травматическим или инфекционным рас­стройством ЦНС. Повышение содержания СО2 встречается при введении угнетающих дыхание лекарственных препаратов и предположитель­но — во время сна. При оксигенотерапии боль­шое значение придается тщательному монито­рингу FiO2. Для этой категории больных неред­ко допустимым является уровень РаО2, равный 50 мм рт. ст. Гиперкапния может развиться при повышении РаО2 и у больных, не входящих в указанную выше группу риска.

5. Разница между FdO2 и FiO2 становится значительной при попытке добиться более вы­соких значений FiO2. Обычно подаваемый рес­пиратором чистый кислород (FdO2 = 1,0) поз­воляет добиться FiO2 не более 0,7.

6. Эта маска допускает повторное вдыхание первой порции выдыхаемого газа, который сво­боден от СО2, но содержит большое количество кислорода.

7. Без герметизации односторонней систе­мы наибольших значений FiO2 можно достичь благодаря использованию носовых вилок и ре­зервуаров для лицевой маски. Резервуаром мо­гут служить любые шланги длиной 15 см и диа­метром 2,5 см, которые присоединяют к выды­хательным отверстиям аэрозольной маски.

8. Постоянно положительное давление в ды­хательных путях (ППД) обычно позволяет повы­сить РаО2. Этот метод нельзя рекомендовать для широкого применения в течение длитель­ного времени у неинтубированных больных.

9. Эндотрахеальная интубация позволяет приблизить FiO2 к FdO2. Проводимая затем ИВЛ, иногда в режиме ПДКВ, приводит обыч­но к увеличению объема легких и повышению РаО2.

10. Экстракорпоральная оксигенация (ЭКО) почти всегда повышает РаО2, но в ре­зультате проведения процедуры выживаемость в целом у взрослых больных с острой дыха­тельной недостаточностью не увеличивается.



Глава 52

^ ТЕХНИКА ЭНДОТРАХЕАЛЬНОЙ ИНТУБАЦИИ


1. Эндотрахеальную интубацию осуществ­ляют для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей при их обструкции, для профилактики аспирации дыхательного содержи­мого. проведения ИВЛ положительным давле­нием или спонтанной вентиляции с постоянно положительным давлением в дыхательных пу­тях.

2. Оценка проходимости дыхательных пу­тей особенно важна для определения степени сложности предстоящей интубации трахеи, а также выбора и расположения оборудования для потенциально трудной интубации. Боль­шое значение имеют указания на плохую прохо­димость дыхательных путей в прошлом. Для диагностики некоторых состояний, например острого воспаления надгортанника, может по­требоваться рентгенограмма шеи в боковой проекции. К числу анатомических особенно­стей, осложняющих интубацию, относят корот­кую мускулистую шею, гипоплазию челюсти, увеличенный неподвижный язык, расщепленное или изогнутое твердое небо, артрит височно-челюстного сустава или межпозвоночного су­става в шейном отделе с нарушением подви­жности шеи. Для поддержания проходимости дыхательных путей у этих больных может по­требоваться фиброоптическая ларингоскопия или немедленная трахеостомия.

3. Метолом выбора в неотложной ситуации является интубация трахеи через рот; этот до­ступ позволяет избежать возможности травмы носа, а именно кровотечения у больных при антикоагулянтной терапии или с патологией гемостаза. Для успешной интубации важно при­дать голове больного оптимальное положение; приподняв голову на подушке для выпрямле­ния шейного отдела позвоночника, следует ра­зогнуть ее в атланто-затылочном соединении. Если есть подозрение на полный желудок у больного, находящегося в сознании, интубацию проводят сильно нажимая на перстневидный хрящ так, чтобы прижать пищевод к телу по­звонка. Обычно этот прием позволяет избежать пассивной регургитации желудочного содержи­мого. Больному вводят седативные препараты и миорелаксанты, например дитилин. Если ин­тубация невозможна, но необходимо немедлен­но обеспечить проходимость дыхательных пу­тей, в качестве временной меры следует выпол­нить крикотиреотомию. По этой методике сна­чала рассекают перстневидно-щитовидную мембрану, затем раздвигают края разреза и вводят в трахею канюлю, через которую бу­дет проводиться вентиляция.

4. При назотрахеальной интубации можно использовать гидрохлорид кокаина, который обеспечивает местную анестезию и вазоконстрикцию сосудов носа. Назотрахеальная инту­бация не требует ларингоскопии и проводится вслепую при контроле дыхательных шумов в эндотрахеальной трубке. Методика противо­показана при наличии у больного патологии гемостаза и может быть опасна при травме лица или головы.

5. Если интубация с помощью прямой ла­рингоскопии невозможна, следует ввести труб­ку в трахею после местной анестезии под визуа­льным контролем с помощью фибробронхоскопа или фиброларингоскопа. При невозможно­сти интубировать больного таким способом следует через крикотиреоидную мембрану про­вести ретроградно катетер в полость рта, после чего эндотрахеальную трубку привязывают к катетеру и подтягивают в гортань.

6. Показания к проведению трахеостомии возникают при необходимости срочного обе­спечения проходимости дыхательных путей, в том случае, если прочие методики оказались неэффективны. При длительном лечении интубированных через гортань больных трахеосто­мия показана, так как она удобнее, меньше пре­пятствует еде и глотанию, а также обеспечивает большую свободу движений пациентов. В неко­торых случаях трахеостомия особенно полезна тем, что позволяет беспрепятственно удалять избыточное количество бронхиального сек­рета.

7. После установки эндотрахеальной труб­ки следует сразу же проверить правильность ее положения. Движения обеих половин грудной клетки должны быть симметричны, а дыхатель­ные шумы должны одинаково прослушиваться с обеих сторон (за исключением случаев с одно­сторонним заболеванием легких; например при плевральном выпоте или пневмотораксе); во всех случаях следует выполнить рентгено­грамму грудной клетки для подтверждения правильного положения кончика трубки. Во избежание осложнений в результате перераздува­ния манжетки эндотрахеальной трубки ее сле­дует раздувать ровно настолько, чтобы прекра­тить утечку подаваемой респиратором газовой смеси при давлении в дыхательных путях ме­жду 15 и 20 см вод. ст. Давление в манжетке мо­жно измерить, присоединив манометр к клапа­ну на контрольном баллончике. Давление в манжете следует поддерживать на уровне ме­нее 25 см вод. ст., а перфузионное давление в трахее должно составлять 50 мм рт.ст.




1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon К. Гроер Д. Кавалларо Перевод с английского канд мед наук Е. Б. Клейменовой под редакцией академика

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Под редакцией профессора В. Л. Михайловича и профессора Ю. Д. Игнатова ленинград «медицина» ленинградское

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Восстановительная хирургия мягких тканей челюстно-лицевой области руководство для врачей под редакцией

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Восстановительная хирургия мягких тканей челюстно-лицевой области руководство для врачей под редакцией

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии руководство

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Под редакцией заслуженного деятеля науки рсфср профессора Н. И. Блинова и профессора Б. М. Хромова

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Под редакцией кандидата психологических наук, профессора И. М. Бгажноковой Москва гуманитарный издательский

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Список литературы. Под редакцией А. Ф. Ахабадзе Справочник косметолога. Москва. Медицина. 1975

Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67 icon Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов/ Под редакцией профессора А. С. Мелентьева

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина