|
|
Скачать 2.77 Mb.
|
|
Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути Неполное утопление Вдыхание дыма Легочные осложнения в послеоперационном периоде Техника эндотрахеальной интубации |
| Глава 46 ^ 1. К первой группе факторов, предрасполагающих к аспирации желудочного содержимого, относятся: увеличение объема желудочного содержимого или повышение внутрижелудочного давления, наблюдаемые при обструкции привратника или асците. Факторы, которые позволяют осуществиться забросу содержимого желудка в глотку или провоцирующие этот заброс, составляют вторую группу. К ним относят грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также введение гастроскопа. К третьей группе предрасполагающих факторов относят нарушения функции глотки, наступающие, например, при коме или местной анестезии и допускающие движение жидкого желудочного содержимого в трахею. Профилактика имеет решающее значение; среди больных с подтвержденной аспирацией смертность достигает 50%. Важное значение имеет тщательный уход за больными из группы риска по этому осложнению. Например, введение назогастрального зонда не всегда позволяет эффективно эвакуировать желудочное содержимое, но может привести к функциональной несостоятельности желудочно-пищеводного соединения, а также спровоцировать рвоту во время его введения. При уходе за больным, находящимся в полукоматозном состоянии, ему следует придать положение «лежа на боку» со слегка опущенной головой, а при кормлении через назогастральный зонд голову больного следует приподнять. При нарушении глотания или затемненном сознании иногда приходится вводить больному эндотрахеальную трубку с манжеткой. 2. Нередко диагноз аспирации ставится лишь методом исключения, но иногда медицинский персонал может быть свидетелем рвоты и аспирации у больного; или желчь обнаруживают в виде примеси в трахеальном секрете либо в виде пятен на подушке. Аспирация может представлять немедленную угрозу жизни больного; в зависимости от характера и количества может вызвать частичную или полную обструкцию дыхательных путей; признаками асфиксии в этом случае являются судорожные дыхательные движения либо апноэ. Решающую роль играет немедленное удаление аспирата всеми доступными методами; следует прочистить пальцем глотку, опустить голову больного, отсосать аспират или провести прямую ларингоскопию. 3. Другим вариантом клинической картины является прогрессирующее угнетение дыхания и гемодинамическая нестабильность в течение первых 24 ч. Химическое раздражение кислым желудочным содержимым, особенно если его рН менее 2,5, приводит к воспалению и отеку. Часто встречающаяся гиповолемия требует коррекции в/в введением жидкости. Хрипы на выдохе указывают на обструкцию бронхов малого калибра. Лечение заключается во введении эуфиллина в/в и орципреналина ингаляционно. Противоречивые данные об эффективности кортикостероидов при аспирации не позволяют рекомендовать их широкое применение; однако показанием к введению стероидов может быть резистентное к другим препаратам повышение сопротивления дыхательных путей. 4. Признаками продолжающегося нарушения дыхательной функции являются тахипноэ, тахикардия, гипоксия при вдыхании воздуха с высоким содержанием кислорода, а также часто встречающееся после аспирации чередование гиперкапнии с гипокапнией. В ходе лечения может возникнуть необходимость эндотрахеальной интубации и проведения ИВЛ. 5. Непосредственной реакцией на аспирацию, даже в отсутствие инфекции, может быть лихорадка, лейкоцитоз и увеличение вязкости мокроты. Легочная инфекция развивается чаще всего в течение 2—14 сут после аспирации. Распознать инфекционное осложнение позволяют ухудшение состояния больного, обнаружение возбудителя в мазке или при бактериологическом исследовании мокроты и/или крови, плевральной жидкости, а также появление или увеличение ранее имевшихся инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки. Выбор антибиотика зависит от возбудителя, обнаруженного при бактериологическом исследовании, и определения его чувствительности. При необходимости антибиотикотерапию начинают до получения результатов таким образом, чтобы назначаемые препараты были эффективны в отношении внебольничных анаэробных возбудителей, а также действовали на возбудителей больничных аэробных и анаэробных инфекций. Профилактически антибиотики назначают лишь в случае аспирации желудочных масс, заведомо содержащих большое количество патогенных микроорганизмов. 6. Даже в отсутствие признаков инфекции наблюдение за больным должно продолжаться 3—4 нед, так как иногда легочная инфекция может развиться более чем через 2 нед после эпизода аспирации. ![]() Глава 47 ПНЕВМОТОРАКС 1. Степень выраженности клинических проявлении при пневмотораксе варьирует от бессимптомного течения или минимальных нарушений до тяжелейшего состояния. Пневмоторакс является наиболее частым осложнением у больных с травмой грудной клетки. Клиническая картина при напряженном пневмотораксе очень похожа на таковую при тампонаде сердца с низким или не определяемым уровнем артериального давления и выраженным повышением давления в яремных венах. Для поврежденной половины грудной клетки характерна гиперинфляция и отсутствие расширения при вдохе. Трахея и сердце смещены в сторону здорового легкого, а дыхательные шумы значительно ослаблены. При появлении напряженного пневмоторакса у больного, которому проводится ИВЛ, вентиляция быстро становится неэффективной, пиковое давление в дыхательных путях быстро нарастает, а газообмен снижается. Признаками спонтанного пневмоторакса являются нерезко выраженная боль в груди и иногда диспноэ. Напряженный пневмоторакс редко возникает в отсутствие травмы грудной клетки или ИВЛ. Дыхательная недостаточность и нарушения газообмена наиболее выражены при возникновении пневмоторакса у больных с ранее имевшимися заболеваниями легких. 2. Дренирование плевральной полости показано всем больным, у которых пневмоторакс развился в результате травмы или на фоне ИВЛ в связи с высокой степенью вероятности возникновения повышенного давления в плевральной полости. Неотложным мероприятием при возникновении напряженного пневмоторакса является пункция плевральной полости иглой большого диаметра во втором межреберном промежутке спереди для устранения положительного давления в соответствующей половине грудной клетки. Иногда к игле присоединяют резиновую трубку, конец которой опускают в сосуд с водой, или же выпускной клапан, чтобы снизить опасность попадания воздуха в плевральную полость. После введения иглы ее оставляют в плевральной полости до установления постоянного дренажа. 3. Введение дренажной трубки показано также больным со спонтанным пневмотораксом, приводящим к угнетению дыхания, или в случае, когда объем спавшегося легкого превышает 50% объема половины грудной клетки. Без дренирования расправление легкого происходит со скоростью примерно 1 %/сут. Во многих случаях для расправления легкого достаточно установить дренаж с водным замком. Отсасывание воздуха через дренажную трубку обычно ускоряет расправление легкого, но в то же время может поддерживать ток воздуха через место повреждения. 4. Напряженный пневмоторакс, иногда возникающий у больных, нуждающихся в ИВЛ, может привести к резкому ухудшению их состояния; поэтому рекомендуется оставлять дренажную трубку в плевральной полости до того момента, когда отпадет надобность в проведении ИВЛ, или по крайней мере на некоторое время после прекращения утечки воздуха и расправления спавшегося легкого. 5. Причиной длительной утечки воздуха в плевральную полость (бронхоплевральный свищ) у больного, которому проводят ИВЛ положительным давлением, может быть выбор неадекватного дыхательного объема. Для ведения больных с бронхоплевральным свищом применяют различные методики, в том числе высокочастотную струйную ИВЛ, одновременное фазовое положительное давление в дыхательных путях и дренажной трубке; в последнюю очередь, если свищ удается локализовать, прибегают к резекции соответствующего сегмента или доли. ![]() Глава 48 ^ 1. Утоплением называют смерть от удушья при погружении в водный раствор; неполное утопление означает, что пострадавший оставался в живых по крайней мере в течение некоторого промежутка времени после погружения. В США утопление занимает 3-е место среди причин смерти в результате несчастного случая (примерно 7000 летальных исходов в год). Наиболее часто водный раствор, в котором произошло неполное утопление, представляет собой пресную или соленую воду с температурой от 0 до 35°С. Среди взрослых лиц в момент утопления 1/3 находится в состоянии опьянения. Первая помощь на месте происшествия заключается в искусственной вентиляции методом рот в рот или с помощью любого доступного оборудования. 2. В 90% случаев причиной асфиксии является аспирация воды в легкие; у остальных 10% асфиксия наступает в результате ларингоспазма без аспирации воды. При апноэ или явной гиповентиляции ИВЛ проводят вначале с помощью лицевой маски и мешка Амбу. Иногда возникает необходимость в интубации трахеи и проведении аппаратной ИВЛ. При нестабильной гемодинамике необходимы реанимационные мероприятия с проведением закрытого массажа сердца. Остановка сердца непосредственно связана с асфиксией (гипоксемией и гиперкапнией) или гипотермией. У менее чем 15% переживших утопление лиц отмечается аспирация количества воды, достаточного (более 20 мл/кг) для того, чтобы вызвать значимые сдвиги в ОЦК или электролитном балансе и привести к нарушениям сердечной деятельности. В дальнейшем коррекция гсмодинамических нарушений должна включать в/в введение жидкости и вазопрессоров, например дофамина. 3. Следует учитывать возможность наличия сопутствующих повреждений и расстройств (лекарственная или наркотическая интоксикация, инфаркт миокарда, эпилептический припадок, перелом шейного отдела позвоночника). Выраженная гипокссмия начинается уже через 1 мин после аспирации воды. В последующем нарушения функции легких заключаются в инактивации сурфактанта, спадснии легких, снижении податливости легких, рестриктивном уменьшении вентилируемого объема легких, а также выраженной гипокссмии. Встречающийся иногда отек легких с низким давлением в легочной артерии обычно наступает спустя 24 ч после аспирации. Возможно развитие бактериальной пневмонии, особенно при аспирации контаминированной воды. Для определения степени гипоксемии необходимо определить РаО2, так как даже разговаривающий больной может находиться в угрожающем состоянии. Первичная гиперкапния быстро проходит по мере улучшения альвеолярной вентиляции, но гипоксемия может оказаться затяжной и требующей длительного лечения. Выраженный метаболический ацидоз встречается почти у 70% пострадавших. Если невозможно немедленно выполнить анализ газового состава артериальной крови, следует эмпирически ввести NaHCО3 в дозе 1 мЭкв/кг. 4. Необходима оценка состояния ЦНС: если больной в сознании, контактен, у него отмечены минимальные признаки асфиксии — лечение будет недолгим, вероятность восстановления функций ЦНС высока, а выживаемость 100%. Ступор с адекватным ответом на болевые раздражители и нормальной вентиляцией свидетельствует о том, что лечение будет дольше, а прогноз хуже. Больных, находящихся в состоянии комы, подразделяют на 3 группы: 1) декортикационная ригидность (сгибание) в ответ на стимуляцию; 2) децеребрационная ригидность (разгибание) в ответ на стимуляцию; 3) вялый (отсутствие) ответ на стимуляцию. Выживаемость таких больных составляет примерно 60%, из них у 1/2 наблюдают длительные неврологические расстройства. Прогноз хуже у больных 2-й и 3-й групп; шансы на восстановление функций ЦНС коррелируют с уровнем температуры тела (см. ниже). Энергичная церебральная реанимация, проводимая больным 2-й и 3-й групп, включает управляемую гипотермию до 30°С, снижение содержания СО2 до 30 мм рт.ст., барбитуратную кому, стимуляцию диуреза, а также при невозможности снизить внутричерепную гипертензию другими средствами — введение миорелаксантов. 5. В ледяной воде острая гипотермия може т наступить уже через несколько минут после погружения. Если остановке сердца предшествовала глубокая гипотермия, то восстановление функций мозга в полном объеме возможно даже после полного утопления на время до 40 мин. Описано выживание с полным восстановлением неврологических функций у взрослых лиц, которых доставляли в больницу в состоянии комы, с расширенными, не реагирующими на свет зрачками, но внутренней температурой тела менее 35° С. Не следует спешить с прогнозом до восстановления у больного нормальной внутренней температуры. 6. Результатом аспирации гипертонического (3,5%) раствора соли является переход внеклеточной жидкости в легкие, что приводит к развитию отека легких и гиповолемии. Аспирированная пресная вода быстро абсорбируется и, попадая в систему кровообращения, вызывает гиперволемию, гипонатриемию, анемию и гемолиз. Дыхательная функция облегчается проведением ИВЛ (в том числе и в режиме ПДКВ) больным, аспирировавшим как соленую, так и пресную воду. Наиболее частыми осложнениями у больных, требующих проведе ния длительной ИВЛ, являются легочная инфекция, барогравма, респираторный дистрссс-синдром у взрослых, а также ятрогенные нарушения. Функция легких у выживших больных чаще всего восстанавливается полностью. ![]() Глава 49 ^ Вдыхание дыма является основной причиной тяжелых осложнений и смерти у пострадавших во время пожара. Во время пожара в отелях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на месте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия. 1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больного, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и слабость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокроте, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пораженных развивается гипоксемия, РаСО2 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обычно повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форсированной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же обширные ожоги кожи могут привести к ухудшению дыхательной функции и в отсутствие ингаляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхательных путей может потребоваться фибробронхоскопия. Целям экстренной диагностики повреждения паренхимы легких служит радиоизотопное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата. 2. У взрослых пострадавших нередко встречается алкогольная интоксикация; следует помнить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и расстройств, сопровождающихся угнетением сознания. 3. К патогенетическим механизмам появления тяжелых осложнений и смерти относятся нестабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угнетение функции миокарда, аритмии, а также снижение вазомоторного тонуса. 4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положительный эффект может быть получен от ингаляционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способ ствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, желательно через нос, показана при выраженной обструкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избегать трахеостомии. 5. Причиной бронхоспазма могут быть химическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдывающей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей. 6. Гипоксемия может возникнуть вследствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капиллярных мембран альвеол. Причина этих нарушений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с активацией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня легочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положительного давления в дыхательных путях. Гипоксемия может развиться в результате пневмонии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут служить единственными признаками легочной инфекции; для установления диагноза необходимы обнаружение инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки и идентификация возбудителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму. 7. Часто отмечается повышенное содержание в крови окиси углерода. Содержание СО менее 20% может быть бессимптомным; при уровне СО 20-40% возникают головная боль и неточность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. Повышение FiO2 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода менее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находящемуся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемоглобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием. 8. Динамическое наблюдение позволяет вовремя распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз бронхов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы. ![]() Глава 50 ^ 1. Плановую послеоперационную ИВЛ можно рекомендовать больным с заболеваниями сердца и ЦНС, так как она позволяет избежать гипоксии или респираторного ацидоза, а также предупредить или отсрочить начало острого легочного заболевания. Показания к ИВЛ определяются характером оперативного вмешательства (операция с использованием аппарата искусственного кровообращения; крупная операция на органах брюшной полости) или предоперационным состоянием больного (ожирение или выраженное хроническое заболевание легких). 2. По итогам операции проведение ИВЛ может быть показано в следующих ситуациях: длительное и сложное вмешательство, значительная кровопотеря, нестабильная гемодинамика, медленное восстановление спонтанного дыхания после введения миорелаксантов или даже в том случае, если операция закончилась в конце рабочего дня. 3. Лечение обструкции дыхательных путей зависит от характера вызвавших ее причин, например западение языка, попадание инородного тела или сгустка крови, отек или спазм гортани, паралич возвратного гортанного нерва, аспирация желудочного содержимого или компрессия трахеи объемным образованием в области шеи (например, гематомой). 4. У больных, которым вводились нарушающие нервно-мышечную передачу препараты, в первую очередь следует предположить стойкую блокаду нервно-мышечных синапсов. Пролонгированное действие миорелаксантов может объясняться наличием почечной или печеночной недостаточности, повышением температуры больного, низкой активностью псевдохоли нэстеразы крови, введением препаратов с побочным эффектом блокады нервно-мышечной передачи (неомицин, гентамицин) либо изменением рН и РСО2 артериальной крови. Признаками пролонгированной блокады могут быть: потеря координации движений, неспособность больного поднять голову с подушки, а также втяжение межреберных промежутков. Подтвердить это нарушение можно с помощью стимуляции нерва, при которой определяется затухающее посттетаническое облегчение. 5. Описано много различных вариантов ведения больных с целью снижения частоты и выраженности послеоперационных легочных осложнений. Не имеется четких доказательств преимущества какого-то одного из этих вариантов перед другими. Чаще всего рекомендуется ранняя мобилизация больного, а также поощрение глубокого дыхания и кашля. 6. Часто причиной центрального угнетения дыхания бывает действие анестетиков. Наркотики могут угнетать дыхание даже у бодрствующего больного. При необходимости вводят налоксон, однако для достижения адекватной аналгезии иногда можно примириться с умеренной и стабильной гиперкапнией. Угнетение спонтанного дыхания иногда наблюдается после оперативных вмешательств на верхних отделах шеи — синдром проклятия Ундины; обычно это состояние проходит само по себе, но требует проведения ИВЛ до полного восстановления дыхания. 7. «В норме» РаСО2 после хирургического вмешательства ниже, чем в предоперационном периоде. Выраженность и продолжительность снижения РаО2 прямо зависят от близости места оперативного вмешательства к диафрагме, а также от длительности операции. Гипоксемия связана со снижением функциональной остаточной емкости легких, но точный ее механизм неясен. 8. Признаками угнетения дыхания являются диспноэ, тахипноэ, тахикардия, гипо- и гипертензия, втяжение межреберных промежутков, цианоз, а также нарушение сознания. 9. К снижению РаО2 может также приводить развитие специфического легочного заболевания. Не всегда распознается аспирация желудочного содержимого. Лечение, как правило, поддерживающее; стероидные гормоны и антибиотики в большинстве случаев не требуются. Применение глюкокортикоидов имеет смысл при развитии отека легких (синдром Мендельсона). При обструкции крупных бронхов может возникнуть показание к бронхоскопии. К отеку легких в послеоперационном периоде могут также приводить перегрузка жидкостью, массивная гемотрансфузия, травма головы, генерализованный сепсис, жировая эмболия, а также обструкция верхних дыхательных путей. Пневмоторакс может произойти в результате операции, при пункции спинномозгового канала в шейном отделе или возникнуть спонтанно. ![]() Глава 51 ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ Главной задачей при возникновении гипоксемии является лечение основного заболевания, однако самостоятельной неотложной целью в этом случае является коррекция угрожающего жизни снижения РаО2, которое приводит к уменьшению транспорта кислорода и оксигенации тканей. Кислород, являясь жизненно важным лекарственным средством, может быть и вреден, поэтому его ингаляции должны проводиться в строго обоснованных дозировках. 1. Использование кислорода показано для коррекции существующей гипоксемии, предположить наличие которой можно по признакам цианоза, но доказать можно лишь путем измерения РаСО2. Снижение РаО2 менее 40 мм рт. ст. является угрожающим жизни состоянием и требует проведения оксигенотерапии. При большинстве остро протекающих заболеваний за критический уровень РаО2 принимается значение, равное 60 мм рт. ст., выше которого состояние больного считается безопасным. Профилактическая оксигенотерапия показана в ситуациях, когда существует вероятность развития гипоксемии, например, в послеоперационном периоде, а также у больных с приступом бронхиальной астмы перед введением симпатомиметических средств. 2. Целью оксигенотерапии является повышение РаО2 до значений выше таковых в норме, например, для вытеснения окиси углерода при отравлении угарным газом, для облегчения абсорбции азота при пневмотораксе и, возможно, для ограничения размеров инфаркта при ишемии миокарда. Гипербарическая оксигенация также используется для лечения анаэробных инфекций и воздушной эмболии. В любой ситуации важно сначала определить цель, которую желательно достичь в результате оксигенотерапии, а в дальнейшем — оценить эффект от проводимого лечения. 3. Дозирование кислорода означает, что FiO2 устанавливается для достижения конкретного лечебного результата. Обычно фракция кислорода во вдыхаемой смеси меньше, чем фракция кислорода в газовой смеси, подаваемой респиратором (FdO2). Поэтому FdO2 необходимо подбирать исходя из значений РаО2. 4. Гиперкапния у некоторых больных может быть следствием повышения РаО2; это относится к больным с ХНЗЛ, ожирением, метаболическим алкалозом, кифосколиозом, а также травматическим или инфекционным расстройством ЦНС. Повышение содержания СО2 встречается при введении угнетающих дыхание лекарственных препаратов и предположительно — во время сна. При оксигенотерапии большое значение придается тщательному мониторингу FiO2. Для этой категории больных нередко допустимым является уровень РаО2, равный 50 мм рт. ст. Гиперкапния может развиться при повышении РаО2 и у больных, не входящих в указанную выше группу риска. 5. Разница между FdO2 и FiO2 становится значительной при попытке добиться более высоких значений FiO2. Обычно подаваемый респиратором чистый кислород (FdO2 = 1,0) позволяет добиться FiO2 не более 0,7. 6. Эта маска допускает повторное вдыхание первой порции выдыхаемого газа, который свободен от СО2, но содержит большое количество кислорода. 7. Без герметизации односторонней системы наибольших значений FiO2 можно достичь благодаря использованию носовых вилок и резервуаров для лицевой маски. Резервуаром могут служить любые шланги длиной 15 см и диаметром 2,5 см, которые присоединяют к выдыхательным отверстиям аэрозольной маски. 8. Постоянно положительное давление в дыхательных путях (ППД) обычно позволяет повысить РаО2. Этот метод нельзя рекомендовать для широкого применения в течение длительного времени у неинтубированных больных. 9. Эндотрахеальная интубация позволяет приблизить FiO2 к FdO2. Проводимая затем ИВЛ, иногда в режиме ПДКВ, приводит обычно к увеличению объема легких и повышению РаО2. 10. Экстракорпоральная оксигенация (ЭКО) почти всегда повышает РаО2, но в результате проведения процедуры выживаемость в целом у взрослых больных с острой дыхательной недостаточностью не увеличивается. ![]() Глава 52 ^ 1. Эндотрахеальную интубацию осуществляют для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей при их обструкции, для профилактики аспирации дыхательного содержимого. проведения ИВЛ положительным давлением или спонтанной вентиляции с постоянно положительным давлением в дыхательных путях. 2. Оценка проходимости дыхательных путей особенно важна для определения степени сложности предстоящей интубации трахеи, а также выбора и расположения оборудования для потенциально трудной интубации. Большое значение имеют указания на плохую проходимость дыхательных путей в прошлом. Для диагностики некоторых состояний, например острого воспаления надгортанника, может потребоваться рентгенограмма шеи в боковой проекции. К числу анатомических особенностей, осложняющих интубацию, относят короткую мускулистую шею, гипоплазию челюсти, увеличенный неподвижный язык, расщепленное или изогнутое твердое небо, артрит височно-челюстного сустава или межпозвоночного сустава в шейном отделе с нарушением подвижности шеи. Для поддержания проходимости дыхательных путей у этих больных может потребоваться фиброоптическая ларингоскопия или немедленная трахеостомия. 3. Метолом выбора в неотложной ситуации является интубация трахеи через рот; этот доступ позволяет избежать возможности травмы носа, а именно кровотечения у больных при антикоагулянтной терапии или с патологией гемостаза. Для успешной интубации важно придать голове больного оптимальное положение; приподняв голову на подушке для выпрямления шейного отдела позвоночника, следует разогнуть ее в атланто-затылочном соединении. Если есть подозрение на полный желудок у больного, находящегося в сознании, интубацию проводят сильно нажимая на перстневидный хрящ так, чтобы прижать пищевод к телу позвонка. Обычно этот прием позволяет избежать пассивной регургитации желудочного содержимого. Больному вводят седативные препараты и миорелаксанты, например дитилин. Если интубация невозможна, но необходимо немедленно обеспечить проходимость дыхательных путей, в качестве временной меры следует выполнить крикотиреотомию. По этой методике сначала рассекают перстневидно-щитовидную мембрану, затем раздвигают края разреза и вводят в трахею канюлю, через которую будет проводиться вентиляция. 4. При назотрахеальной интубации можно использовать гидрохлорид кокаина, который обеспечивает местную анестезию и вазоконстрикцию сосудов носа. Назотрахеальная интубация не требует ларингоскопии и проводится вслепую при контроле дыхательных шумов в эндотрахеальной трубке. Методика противопоказана при наличии у больного патологии гемостаза и может быть опасна при травме лица или головы. 5. Если интубация с помощью прямой ларингоскопии невозможна, следует ввести трубку в трахею после местной анестезии под визуальным контролем с помощью фибробронхоскопа или фиброларингоскопа. При невозможности интубировать больного таким способом следует через крикотиреоидную мембрану провести ретроградно катетер в полость рта, после чего эндотрахеальную трубку привязывают к катетеру и подтягивают в гортань. 6. Показания к проведению трахеостомии возникают при необходимости срочного обеспечения проходимости дыхательных путей, в том случае, если прочие методики оказались неэффективны. При длительном лечении интубированных через гортань больных трахеостомия показана, так как она удобнее, меньше препятствует еде и глотанию, а также обеспечивает большую свободу движений пациентов. В некоторых случаях трахеостомия особенно полезна тем, что позволяет беспрепятственно удалять избыточное количество бронхиального секрета. 7. После установки эндотрахеальной трубки следует сразу же проверить правильность ее положения. Движения обеих половин грудной клетки должны быть симметричны, а дыхательные шумы должны одинаково прослушиваться с обеих сторон (за исключением случаев с односторонним заболеванием легких; например при плевральном выпоте или пневмотораксе); во всех случаях следует выполнить рентгенограмму грудной клетки для подтверждения правильного положения кончика трубки. Во избежание осложнений в результате перераздувания манжетки эндотрахеальной трубки ее следует раздувать ровно настолько, чтобы прекратить утечку подаваемой респиратором газовой смеси при давлении в дыхательных путях между 15 и 20 см вод. ст. Давление в манжетке можно измерить, присоединив манометр к клапану на контрольном баллончике. Давление в манжете следует поддерживать на уровне менее 25 см вод. ст., а перфузионное давление в трахее должно составлять 50 мм рт.ст. ![]() |