Принятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда Москва «Медицина» 1995 ббк 53. 5 Д67
|
|
Скачать 2.77 Mb.
|
|
Правожелудочковая недостаточность Тампонада сердца Катетеризация легочной артерии плавающим катетером Внутриаортальная баллонная контрапульсация Электрическая дефибрилляция Электрическая кардиоверсия |
 Глава 21 ^ 1. Острая преимущественно правожелудочковая недостаточность (ПЖН) редко встречается у взрослых пациентов, за исключением больных с острым нижним или нижнезадним инфарктом миокарда. Несмотря на то что частота инфаркта миокарда преимущественно ПЖН у этой группы больных может достигать 28%, в клинике ситуации с уменьшением сердечного выброса в результате инфаркта ПЖН встречаются значительно реже. Среди других причин ПЖН следует назвать острые эпизоды массивной тромбоэмболии легочной артерии, а также остро развившуюся недостаточность трехстворчатого клапана при бактериальном эндокардите или в результате травмы. Острую ПЖН можно заподозрить при наличии следующих признаков: повышение системного венозного давления, недостаточность трехстворчатого клапана, появление симптома Куссмауля, ритм галопа в результате появления 3-го тона (S3) трехстворчатой недостаточности при отсутствии признаков значительной правожелудочковой систолической гипертензии; а также повышение давления в легочной артерии. Признаки ЛЖН обычно отсутствуют. Исчезновение зубца R и/или подъем сегмента ST в отведениях V1, V3R (справа) или V4R свидетельствует об инфаркте миокарда преимущественно ПЖ. Сцинтиграфия с меченным Тс99m пирофосфатом позволяет поставить окончательный диагноз по картине накопления пирофосфата в некротизированных участках миокарда ПЖ. Рентгенографические признаки выраженной кардиомегалии обычно отсутствуют. Хроническая ПЖН встречается чаще, чем острая, и обычно развивается в результате хронической легочной гипертензии. Развитие хронической ПЖН ускоряется как при прекапиллярной (выраженные хронические обструктивные заболевания легких, хроническая тромбоэмболия легких), так и при посткапиллярной обструкции (стеноз митрального клапана, хроническое повышение диастоличе-ского давления в ЛЖ при митральной недостаточности, аортальном стенозе или недостаточности, а также заболевания миокарда). Изредка поражение сердца при карциноидном синдроме, инфильтративныс поражения сердца, а также гипоплазия ПЖ могут привести к формированию хронической сердечной недостаточности преимущественно правожелудочкового типа. Клинические признаки хронической сердечной недостаточности преимущественно ПЖ схожи с таковыми при острой форме с присоединением недостаточности ЛЖ, поражением аортального или митрального клапанов, а также появлением легочной гипертензии; иногда можно обнаружить электрокардиографические признаки увеличения правого и левого предсердий и гипертрофии правого и левого желудочков. В то же время хроническая недостаточность ПЖ может и не сопровождаться специфическими изменениями на ЭКГ. На рентгенограмме грудной клетки обычно отмечают выраженную кардиомегалию, которой может сопутствовать расширение легочной артерии. 2. Исследование функции правого желудочка эхокардиографическими методами, а также с помощью радиоизотопной ангиографии либо рентгеноконтрастной ангиографии выявляет дилатацию ПЖ со снижением фракции выброса ПЖ. Констатация снижения систолической функции ПЖ, однако, не дает информации об этиологии преимущественно ПЖН. Доплерокардиографическое исследование позволяет определить выраженность недостаточности трикуспидального клапана и легочной гипертензии. 3. Нарушения гемодинамики при острой или хронической сердечной недостаточности преимущественно ПЖ заключаются вначале в диспропорциональном повышении давления в правом предсердии (Pпп по сравнению с изменением легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз), измеряемого в легочной артерии при помощи плавающего катетера. В тяжелых случаях ПЖН нередко наблюдается выравнивание диастолических давлений (Рпп = Ркз). Подобные гемодинамические нарушения неспецифичны для ПЖН и встречаются также при тампонаде сердца, констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. Для установления правильного диагноза большое значение имеет определение систолической функции ПЖ. При тампонаде или констриктивном перикардите размеры ПЖ обычно не изменены, а его систолическая функция не нарушена; напротив, преимущественно правожелудочковая недостаточность характеризуется угнетением систолической функции ПЖ, а также его дилатацией. 4. Снижение системного выброса при преимущественной недостаточности ПЖ является следствием уменьшения преднагрузки ЛЖ. Основной причиной снижения преднагрузки является ограничение ударного выброса ПЖ при его недостаточности. В то же время повышение внутриперикардиального давления вследствие дилатации ПЖ и правого предсердия на фоне интактного перикарда приводит к ограничению заполнения ЛЖ и способствует снижению преднагрузки ЛЖ. Повысить сердечный выброс можно одним из следующих способов: 1) повышением преднагрузки ЛЖ с помощью в/в введения жидкости, увеличивая таким образом ударный выброс ПЖ, что приводит в свою очередь к пассивному наполнению ЛЖ; 2) снижением сопротивления легочных сосудов в/в введением нитропруссида или нитроглицерина, повышая, таким образом, ударный выброс ПЖ; и 3) улучшением сократимости ПЖ с помощью в/в введения добутамина или амринона, которые также увеличивают ударный выбоос ПЖ. Реже приходится прибегать к таким методам, как баллонная контрапульсация в легочной артерии.  Глава 22 ^ 1. Тампонада сердца является неотложным состоянием, возникающим вследствие нарушения заполнения желудочков в фазу диастолы из-за прогрессивно нарастающего внутриперикардиального, либо медиастинального давления. Существует множество причин, которые могут привести к накоплению жидкости в полости перикарда. Особенное внимание следует уделять больным, недавно перенесшим серьезную травму грудной клетки. Перикардиальная тампонада встречается также в результате расслаивания аневризмы аорты и после оперативного вмешательства на сердце. Частыми причинами тампонады являются почечная недостаточность, злокачественные новообразования, лучевое поражение, а также туберкулез. 2. Данные физикального исследования у больных с тампонадой сердца зависят от выраженности гемодинамических нарушений, отражающих нарушение функции левого желудочка. Осмотр больных позволяет выявить следующие симптомы: системная гипотензия, тахипноэ, тахикардия, парадоксальный пульс. Парадоксальный пульс может отсутствовать у больных с непропорционально повышенным вследствие дисфункции левого желудочка, дефекта межпредсердной перегородки или аортальной недостаточности левожелудочковым конечным диастолическим давлением. Важным признаком тампонады сердца при физикальном обследовании является расширение шейных вен; наличие нормального давления в яремных венах исключает возможность такого диагноза. При рентгенографическом исследовании грудной клетки контуры сердца обычно не изменены. На ЭКГ выявляется синусовая тахикардия, снижение вольтажа, иногда электрическая альтернация, являющаяся высокоспецифичным признаком тампонады. 3. Эхокардиографическое исследование позволяет определить наличие жидкости внутри перикарда, а также выявить коллапс правого желудочка в ранней фазе диастолы. В сомнительных случаях применяют инвазивные методы исследования; при тампонаде обнаруживается выравнивание диастолического давления в камерах сердца. При наличии градиента давления более 23 мм рт.ст. диагноз тампонады сердца сомнителен. 4. Лечение заключается в дренировании перикардиальной полости для снижения внутриперикардиального давления. При угрожающей жизни тампонаде сердца или прогрессирующих гемодинамических нарушениях возникает необходимость пункционного перикардиоцентеза (ПКЦ). Показаниями для ПКЦ являются гипотензия, выраженный парадоксальный пульс, расширение яремных вен, угнетение дыхания и другие признаки гемодинамической декомпенсации. Если тампонада не представляет немедленной угрозы для жизни больного, альтернативой ПКЦ может быть субксифоидальная перикардиостомия, позволяющая произвести биопсию перикарда. Для диагностики тампонады и определения эффективности лечения проводят мониторинг показателей гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера. При невозможности немедленного выведения жидкости из полости перикарда временной мерой, позволяющей стабилизировать состояние больных, является медикаментозная терапия. 5. Для ПКЦ используют 3 различных доступа. Предпочтительным является субксифоидальный доступ, так как при нем отсутствует опасность повреждения иглой плевры, коронарных артерий и перфорации стенки правого предсердия. Если пункция из этого доступа не удается, можно ввести иглу в 5-м межреберном промежутке (МРП) рядом с левым краем грудины. Третьим доступом для пункции является верхушка сердца. Две последние методики опасны возможностью возникновения пневмоторакса, а также повреждения коронарных или внутренней грудной артерий. Для проведения ПКЦ верхнюю часть торса больного приподнимают на 20—30 над уровнем кровати, место пункции обрабатывают и обкладывают перевязочным материалом. В кожу и подкожные ткани вводят 1 % раствор лидокаина, после чего скальпелем делают неширокий разрез кожи. При субксифоидальном доступе иглу вводят примерно на 0,5 см влево от мечевидного отростка и направляют ее к правому плечу; отсутствие жидкости в шприце при аспирации указывает на необходимость изменить направление пункции, при этом игла вводится в сторону головы или левого плеча. Аспирация должна быть постоянной по мере продвижения иглы. Присоединение иглы с широким просветом к отведению V электрокардиографа позволяет обнаружить контакт с миокардом желудочков по подъему сегмента ST. Жидкость из перикардиальной полости (даже с большим количеством эритроцитов) не сворачивается; кровь, полученная непосредственно из камер сердца, сворачивается очень быстро. Низкий гематокрит также указывает на перикардиальное происхождение аспирата; однако при некоторых геморрагических формах перикардита показатели гематокрита могут не отличаться от таковых циркулирующей крови. Для продолжительного дренирования перикардиальной полости иногда вводят катетер с множественными отверстиями. Для этого через дренажную иглу вводят проводник, а по нему дренажный катетер. 6. Анализ перикардиальной жидкости заключается в цитологическом исследовании, подсчете числа клеток, определении уровня глюкозы, амилазы; определении рН, а также бактериологическом исследовании.  Глава 23 АНАФИЛАКСИЯ Острые анафилактические реакции — угрожающие жизни неотложные состояния, развиваются в течение нескольких минут после контакта с соответствующим антигеном и могут быстро привести к выраженному сосудистому коллапсу. Причиной анафилаксии могут быть: введение лекарственных препаратов, например антибиотиков, укусы насекомых, пищевые продукты, пыльца, а также введение различных препаратов сыворотки крови. Введение отдельных препаратов может приводить к развитию схожих с анафилактическими состояний, в патогенезе которых реакции иммунитета не играют столь значительной роли. Эти состояния, обозначаемые как анафилактоидные реакции, столь же опасны для больного; они часто встречаются при введении с диагностической целью различных рентгеноконтрастных препаратов. 1. Важное значение имеет тщательный сбор анамнеза с целью выявления специфического антигена, с которым контактировал больной. Иногда можно услышать жалобы на недавно появившуюся сыпь, зуд, охриплость голоса, затрудненное дыхание, а также ощущение угрожающей смерти. Физикальное обследование позволяет обнаружить уртикарную сыпь, которая может иметь локальный или диффузный характер. Типичным для анафилаксии считается отек, при котором надавливание на кожные покровы не оставляет следов вдавлений; иногда присутствует также ангионевротический отек. Проявлением обструкции верхних и нижних дыхательных путей является стридор и диффузный бронхоспазм. Выраженные анафилактические реакции сопровождаются глубокой гипотензией и сосудистым коллапсом. 2. Анафилактическую реакцию легче предупредить, чем лечить. Специфическая терапия вначале является главным образом поддерживающей. Следует ввести антигистаминный препарат, например димедрол в дозе 25—50 мг в/м либо в/в. По возможности следует устранить действие провоцирующего фактора; например, жгут, наложенный проксимальнее места укуса насекомого, может замедлить проникновение антигена в системный кровоток. 3. При обструкции верхних (отек или спазм гортани) или нижних дыхательных путей необходимо применение кислорода и введение адреналина (п/к). Для лечения бронхоспазма также вводят эуфиллин (в/в). Показано введение кортикостероидов (гидрокортизон 100 мг сразу и в дальнейшем через каждые 6 ч, в/в); но нужно учитывать, что кортикостероиды не оказывают немедленного действия. Отсутствие положительной динамики после введения вышеуказанных препаратов служит показанием для использования эндотрахеальной интубации либо трахеостомии. 4. Сначала коррекция гипотензии проводится внутривенным введением жидкости. Адреналин вводят в/в лишь в непосредственно угрожающих жизни больного ситуациях. 5. После выведения больного из критического состояния необходимо установить провоцирующий фактор во избежание повторных контактов с ним.  Глава 24 ^ 1. За последние 14 лет в США катетеризация легочной артерии (ЛА) была произведена почти 2 млн. больных с различными терапевтическими и хирургическими заболеваниями. Однако данные последних клинических исследований свидетельствуют в пользу более осторожного подхода к определению показаний к катетеризации ЛА для поддержания разумного соотношения между риском проведения процедуры и ее диагностической ценностью. В то же время в одном из исследований было установлено, что при определении легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз) и сердечного выброса у больных с острой дыхательной недостаточностью, сепсисом и отеком легких клиническая оценка, не подкрепленная данными инструментальных исследований, была верна лишь в 30— 50% случаев. Показаниями для катетеризации ЛА являются: шок (гиповолемический, кардиогенный, септический), послеоперационный период у больных с нарушением сердечной функции в анамнезе, а также выраженный отек легких. 2. Для проведения катетера в ЛА производят пункцию одной из крупных вен; каждый из возможных доступов грозит развитием определенных осложнений. При введении катетера через внутреннюю яремную вену может произойти пункция сонной артерии, что отражается на характере регистрируемой кривой давления. Различные аритмии встречаются при любом доступе, в особенности у больных с низким сердечным выбросом вследствие инфаркта миокарда. Пневмоторакс чаще всего возникает при попытке пункции подключичной вены, но может также произойти при пункции внутренней и наружной яремных вен. 3. Уменьшение амплитуды кривой давления, регистрируемого в ЛА, может указывать на необходимость промывания катетера или на факт смещения катетера в дистальные отделы; в этом случае следует сместить катетер в прежнее положение для продолжения регистрации давления. Установив катетер в новое положение, определять Ркз следует лишь после введения в баллончик как минимум 1 мл воздуха. Оставление катетера в заклинивающем положении в течение длительного времени может привести к инфаркту легкого. С другой стороны, невозможность определить давление заклинивания может указывать на разрыв баллончика. 4. Наиболее серьезным осложнением является разрыв легочной артерии. Группу особо высокого риска этого осложнения составляют больные старше 65 лет с легочной гипертензией. В целях профилактики данного осложнения никогда не следует вводить в баллончик более чем 1,5 мл воздуха, необходимо также внимательно следить за регистрируемым давлением по мере раздувания баллончика и использовать мониторинг диастолического давления в ЛА в тех случаях, если установлена корреляция этого показателя с Ркз. Частота септических осложнений, связанных с катетеризацией, возрастает спустя 3—5 сут, особенно если катетер был введен с помощью венесекции. 5. Самые различные технические причины могут приводить к ошибочным результатам при измерении внутрисосудистого давления наполнения в грудной клетке. Дыхательные движения приводят к колебаниям внутриплеврального давления, поэтому давление крови в сосудах следует измерять в конце выдоха, таким образом, чтобы эталонное давление было как можно ближе к нулю. У больных во время ИВЛ, проводимой в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ), кончик катетера может измерять давление не в сосуде, а при попадании катетера в независимую зону легких в дыхательных путях (зона 1 или 2). Подтвердить положение кончика катетера и удостовериться в том, что регистрируемое давление не является чрезмерно заниженным, можно, определив уровень АД и сделав рентгенограммы в боковой проекции. Для получения истинного значения трансмурального давления из регистрируемою Ркз необходимо вычесть от 1/3 до 1/2 значения ПДКВ. 6. Решение удалить катетер из ЛА принимается на основании анализа множества клинических факторов. Катетер убирают в ситуации, когда он выполнил свою роль по распознаванию гемодинамических нарушений, а ведение больного в дальнейшем не зависит от уровня измеряемою давления и показателей кровотока.  Глава 25 ^ 1. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) является инвазивной методикой, обеспечивающей временное поддержание функции левого желудочка. Внутриаортальный баллончик (ВАБ) представляет собой полиуретановый баллон циллиндрической формы, который вводят в бедренную артерию и устанавливают в нисходящем отделе аорты чуть дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Выпускание воздуха из баллона непосредственно перед началом систолы («систолическая разгрузка») создает низкое давление, что в свою очередь уменьшает работу левого желудочка (ЛЖ) по выбросу крови, сокращает потребность миокарда в кислороде, увеличивает ударный объем (УО), а также снижает конечное диастолическое давление в ЛЖ. Раздувание баллона в конце систолы («диастолическое увеличение») поднимает диастолическое давление, увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях, а также потенциально способствует возрастанию коронарного кровотока. Хотя перфузия ишемизированного миокарда часто повышается, в то же время общий коронарный кровоток имеет тенденцию к снижению вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде. Показаниями к ВАБК являются состояния с низким сердечным выбросом (в особенности кардиогенный шок и другие виды шока, в том числе при сепсисе, вызванном грамотрицательными микроорганизмами), нестабильная стенокардия, постинфарктная стенокардия, постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки и митральная недостаточность (в том числе предоперационное поддерживающее лечение), рефракторная к терапии желудочковая тахикардия, катетеризация сердца у больных ИБС с высокой степенью риска развития осложнений, прекращение экстракорпорального кровообращения, а также стабилизация больных с заболеваниями сердца из групп высокого риска в период подготовки их к операции на сердце или других органах. 2. Противопоказаниями являются значительные нарушения гемодинамики при недостаточности аортального клапана, развившиеся нарушения сердечной деятельности, расслаивающая аневризма аорты, выраженная патология периферических сосудов, а также не имеющие отношения к сердцу некурабельные заболевания, например злокачественные опухоли. 3. Обычно ВАБ вводят чрезкожно по модифицированному методу Seldinger. Баллон сворачивают и вводят в установленный в бедренной артерии катетер. Выпускаемые сейчас катетеры с уменьшенным наружным диаметром (10,5 по сравнению с прежними 12F) реже приводят к ишемии нижней конечности. В последних моделях катетеров предусмотрено центральное отверстие для управляемого введения и мониторинга давления в аорте. Хирургическое введение ВАБ посредством бедренной артериотомии, а также создание трансплантата конец в бок занимают больше времени, чем простая пункция, и требуют наличия хирургической бригады. 4. Раздувание баллончика и выпускание воздуха синхронизируется с ЭКГ, в то время как системное артериальное давление изменяется в соответствии с заполнением баллончика. Начало заполнения баллончика приходится на дикротический зубец (конец диастолы); и он остается раздутым по меньшей мере 2/3 продолжительности диастолы. «Сдувание» баллончика должно происходить непосредственно перед подъемом пульсового артериального давления и предшествовать открытию аортального клапана. 5. Больным с ВАБК необходимо проводить тщательный мониторинг системного (Рсис) и легочного (Pла) артериального давления, а также легочного капиллярного давления заклинивания (Ркд). Систолическая разгрузка сопровождается: 1) снижением максимального систолического давления, 2) повышением ударного объема и сердечного выброса (СВ), а также 3) снижением легочного капиллярного давления заклинивания. При недостаточности митрального клапана происходит снижение объема регургитации и, как следствие, уменьшается величина регургитационной «V» волны. У больных с дефектом межжелудочковой перегородки снижается шунтирование крови слева направо и возрастает системный выброс. Для своевременной коррекции фармакотерапии необходимо периодически следить за изменениями СВ и системного сосудистого сопротивления. Для оптимизации эффекта баллонной контрапульсации следует регулярно измерять подъем давления в фазу диастолы и периодичность заполнения и «сдувания» баллончика. Важное значение имеет тщательный контроль за возможным развитием осложнений, связанных с имплантацией баллончика.  Глава 26 КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ 1. Показанием к установке эндокардиального электрода является любая рефракторная к медикаментозной терапии и приводящая к гемодинамической недостаточности брадикардия. Установка кардиостимулятора при остром инфаркте миокарда (ИМ) оправдана в ситуациях, которые представляют опасность развития блокады высокой степени: атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитца II или Мобитца I в сочетании с блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ); АВ блокада 1-й степени с недавно появившимся блоком одной из ножек пучка Гиса. Повреждение проводящего пучка более вероятно при обширном переднеперегородочном ИМ; при этой локализации инфаркта нередко развивается кардиогснный шок, а смертность очень высока даже в том случае, если эндокардиальная стимуляция будет способствовать установлению адекватного ритма в условиях поперечной блокады. АВ блокоада, возникающая при нижнезаднем ИМ, чаще всею носит транзиторный характер, сопровождается узловым ритмом с частотой 40-60 уд/мин и обычно поддается лекарственной терапии. Установка кардиостимулятора показана при угрожающей желудочковой тахикардии, которая возникает на фоне синусовой брадикардии, а также при тахибрадиаритмическом синдроме. 2. Трансвенозные электроды кардиостимулятора могут быть введены в разрез локтевой, бедренной либо яремной вены; быстрее всего можно ввести электроды через проводник после чрескожной пункции подключичной или внутренней яремной вены. Электрод проводят под контролем флюороскопа до верхушки правого желудочка или до ушка предсердия (в случае, если ритм навязывается с предсердия) и фиксируют на коже. Отрицательный полюс кардиостимулятора при униполярной системе присоединяют к электроду во избежание тромбоза, а в биполярной системе — к концевому электроду. При униполярной системе для замыкания цепи требуется еще один, индифферентный, электрод на коже. 3. Чрескожная стимуляция причиняет с трудом переносимую боль, однако она позволяет справиться с непосредственно угрожающими жизни аритмиями в период времени до установки внутрисердечного электрода. Трансторакальная установка миокардиальных электродов является ненадежной и потенциально травматичной процедурой. Попытка провести трансвенозный электрод вслепую, руководствуясь лишь внутрисердечной электрограммой, может привести к его смещению. Своевременная установка трансвенозных электродов под флюороскопическим контролем позволяет избежать осложнений, связанных с использованием выписанных методик. Кардиохирург во время операции может легко и надежно установить электрод в эпикардиальной области. Установка электрода в ходе операции на сердце необходима при регистрации упорной брадикардии во время прекращения экстракорпорального кровообращения. 4. Навязывание ритма необходимо во всех случаях, когда частота сердечных сокращений не обеспечивает удовлетворительной гемодинамики. Для взрослых больных обычно не требуется частота стимуляции свыше 80-90 имп/мин. При сохранном синусовом ритме и поперечной блокаде для установки оптимальной частоты желудочковых сокращений можно ориентироваться на частоту предсердных сокращений. При установке электродов в предсердии и желудочке последовательная атриовентрикулярная стимуляция обеспечивает оптимальный ударный объем. Стимуляция с частотой до 110-150 имп/мин может потребоваться для того, чтобы подавить рефракторную к лекарственной терапии желудочковую тахикардию. Иногда купировать суправентрикулярную тахикардию позволяет стимуляция медленным ритмом, т.е. таким ритмом, частота которого меньше частоты тахикардии. Необходимо определить минимальную вызывающую сокращение силу тока («порог стимуляции») и обеспечить генерацию кардиостимулятором импульсов, как минимум вдвое превышающих пороговый уровень. Частота сердечных сокращений устанавливается на минимально допустимом уровне. Если частота собственного ритма временами превосходит частоту стимуляции, следует снизить чувствительность контура системы деманд до появления асинхронного ритма, затем повысить чувствительность наполовину до значения. при котором возможно улавливание зубцов Т, миопотенциалов либо артефактов. Необходимо надежно фиксировать источник к телу пациента и обеспечить защиту от радиопомех и статических зарядов, которые могли бы привести к фибрилляции желудочков (ФЖ). 5. В числе осложнений стимуляции сердца следует назвать тромбозы вен, кровотечение из подключичной вены, перфорацию сердца, ФЖ при возникновении нежелательных случайных электрических разрядов либо стимуляции в уязвимый интервал после верхушки зубца Т, инфекционные осложнения, а также выход системы из строя при ее смещении или рассоединении.  Глава 27 ^ 1. Фибрилляции желудочков редко восстанавливается спонтанно до ритма, который обеспечивает эффективный сердечный выброс, поэтому для ее устранения используется электрическая дефибрилляция (ЭД). При невозможности провести немедленную дефибрилляцию следует начать закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) во вспомогательном или управляемом режиме. Необходимо прекратить введение лекарственных препаратов с положительным хронотропным эффектом, а также, если фибрилляция желудочков (ФЖ) возникла вследствие катетеризации полостей сердца, удалить катетер. Отсутствие пульса и синкопе следует считать признаком ФЖ даже при невозможности подтвердить это с помощью ЭКГ; в этой ситуации следует немедленно выполнить электрическую дефибрилляцию. Чем раньше проводится дефибрилляция, тем больше вероятность положительного эффекта. Хотя купирование ФЖ является более важным мероприятием, чем сердечно-легочная реанимация (СЛР), но при безуспешной дефибрилляции следует начать СЛР. 2. Оба электрода равномерно покрывают тонким слоем электропроводящей пасты, после чего один из них очень плотно прижимают к телу больного в области верхушки сердца, а другой — под правой ключицей. Энергию разряда определяют из расчета 5 Дж/кг у больных с массой тела до 50 кг; в том случае, если масса тела превышает это значение, используют разряд дефибриллятора максимальной энергии. В момент разряда оператор должен избегать контакта с больным. У больного же плотный контакт электродов с кожей предотвращает образование искр, которое может привести к возгоранию в богатой кислородом атмосфере. 3. При неудачной попытке дефибрилляции следует продолжать закрытый массаж сердца и ИВЛ во вспомогательном или управляемом режиме, после чего повторить разряд большей по величине энергии. При рефракторной к электроимпульсной терапии ФЖ нужно попытаться устранить вероятный метаболический ацидоз введением натрия гидрокарбоната, а также ввести антиаритмический препарат, например лидокаин. Эти препараты можно включить в системый кровоток лишь посредством непрямого массажа сердца, при котором можно добиться сердечного выброса не более 1 л/мин; этим объясняется задержка в начале действия вводимых медикаментов. 4. Если и последующие разряды дефибриллятора не принесут желаемого результата, следует перевести мелковолновую фибрилляцию желудочков в крупноволновую с помощью в/в инъекции 3,0 мл адреналина в разведении 1:10000, после чего повторяют электроимпульсную терапию. 5. В число обратимых факторов, приводящих к ФЖ, входят повышенная адренергическая активность, гипоксия, действие препаратов с положительным хронотропным эффектом, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия, гипомагниемия, дигиталисная интоксикация, а также раздражение миокарда при введении внутрисердечного катетера. После дефибрилляции следует провести коррекцию этих факторов во избежание рецидива ФЖ. Частота ФЖ наибольшая в первые минуты после возникновения инфаркта миокарда и начинает снижаться несколько часов спустя; следовательно, необходимо как можно более раннее начало мониторинга сердечного ритма и обеспечение готовности к электроимпульсной дефибрилляции.  Глава 28 ^ 1. Кардиоверсия в большинстве случаев позволяет купировать возникающие по механизму „reentry" тахиаритмические состояния, мерцание или трепетание предсердий, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, желудочковую тахикардию. В то же время кардиоверсия не предупреждает повторного возникновения этих видов аритмий. Рецидивы легче возникают на фоне острых (например, повышенная адренергическая активность, действие препаратов с положительным хронотропным эффектом, гипоксия, гемодинамическая перегрузка камер сердца) и хронических (например, морфологические изменения сердца) аритмогенных факторов. Рациональный подход к лечению требует коррекции вышеуказанных факторов в сочетании с применением противоаритмических средств и кардиоверсии. Проведение кардиоверсии показано в случаях, когда необходимо срочно купировать аритмию (шок, отек легких, ишемия миокарда), а также при неэффективности поддерживающей терапии и противоаритмических средств. После нормализации ритма снижение частоты сердечных сокращений приводит к уменьшению ишемических изменений в миокарде; в то же время физиологически своевременное сокращение предсердий увеличивает ударный выброс. 2. Трепетание предсердий — часто встречающееся стабильное нарушение ритма, плохо поддается замедлению при использовании лишь одной лекарственной терапии. Средством выбора чаще всего является кардиоверсия, которая эффективна в 95-100% случаев. Другим распространенным стабильным нарушением ритма является мерцание предсердий, характерной особенностью которого является рецидивирующее течение и хронизация. Нередко замедление ритма сокращения желудочков, достигаемое введением сердечных гликозидов, верапамила или бета-блокаторов, позволяет отсрочить мероприятия по купированию этих аритмий. Наибольшее значение кардиоверсия имеет у больных с коронарной болезнью, митральным стенозом либо гипертрофией левого желудочка. Кардиоверсия абсолютно необходима при фибрилляции предсердий в сочетании с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта, так как в этой ситуации применение сердечных гликозидов может увеличить частоту желудочковых сокращений и даже привести к фибрилляции желудочков (ФЖ). 3. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) нередко бывает эффективна стимуляция блуждающего нерва, а также лекарственная терапия (например, эдрофоний в дозе 0,05 мг/кг, вводить в/в быстро, увеличивая эту дозу вдвое каждые 5 мин до прекращения ПСВТ; препарат часто вызывает кратковременные позывы на рвоту). Проведение кардиоверсии требуется редко, но ее эффективность достигает 99%. Упорная желудочковая тахикардия (ЖТ) свидетельствует о выраженном повреждении миокарда, часто приводит к значительным гемодинамическим расстройствам и может провоцировать ФЖ. Мероприятия по купированию ЖТ являются неотложными; часто эффективно быстрое в/в введение лидокаина в дозе 1 мг/кг. Суммарная доза при повторных введениях этого препарата во избежание судорожного синдрома не должна превышать 5-7 мг/кг. Персистирующая ЖТ является показанием к кардиоверсии. Воздействие разрядом постоянного тока усугубляет дигиталисную интоксикацию. Поэтому при ЖТ вследствие дигиталисной интоксикации кардиоверсия может привести к упорной ФЖ. Таким образом, в данной ситуации кардиоверсии следует предпочесть лекарственную терапию: лидокаин, препараты калия, дифенин либо орнид. 4. Разряды постоянного тока обладают кумулятивным угнетающим действием на миокард, причем это действие находится в прямой. зависимости от энергии электрического импульса. Желательно применение минимального эффективного разряда, который при купировании трепетаний предсердий может составлять всего 0,1 Дж/кг; для купирования фибрилляции предсердий или желудочков минимально эффективен разряд в 1--2 Дж/кг, но он может достигать значений и 5—6 Дж/кг. Электроды дефибриллятора покрывают тонким ровным слоем электропроводящей пасты и плотно прижимают к коже под правой ключицей и в области верхушки сердца; следует избегать возникновения «мостика» из проводящей пасты между электродами. Не допускается неизолированный контакт между больным и оператором. Оптимальных результатов при проведении процедуры достигают при умело скоординированных действиях оператора и анестезиолога, которые обеспечивают разряд в момент максимальной анестезии. Непосредственно после разряда нужно определить ритм для принятия решения о необходимости повторной кардиоверсии, возможно, с добавлением препаратов, обеспечивающих более глубокую анестезию. Не будет лишним проверить исправность техники до проведения процедуры.  |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям