Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики
|
|
Скачать 0.49 Mb.
|
|
Новая модифицированная классификация ХГ (Сиднейская система)
Клиника хронического гастрита Клинические проявления ХГ многообразны и неспецифичны. Как правило, больные предъявляют самые разнообразные жалобы. При хроническом гастрите выделяются характерные синдромы. - ^ –– преимущественно правоподреберный, вследствие раздражения висцеральных симпатических волокон, нарушения моторной функции. Нередко боли носят характер «язвоподобных». - ^ –– вследствие нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка, 12-ти перстной кишки. Это –– тошнота, отрыжка, горечь во рту, изменения аппетита, изжога и т.д. - ^ –– связан с нарушением функций кишечника. - Астеновегетативные растройства. Клиническая картина хронического гастрита в зависимости от кислотообразующей функции различна. I. ^ 1. Болевой синдром –– часто ночные, голодные, боли или ранние –– тупые, ноющие, разлитые , возникающие через 15-20 мин. после приема пищи. Характерны боли, напоминающие таковые при язвенной болезни. Более частой локализацией является пилородуоденальная область («правоподреберный болевой синдром») 2. Астеновегетативный синдром –– раздражительность, лабильность, нарушение сна. 3. Ацидизма синдром –– отрыжка кислым, изжога вследствие повышения секреции и гастроэозофагального рефлюкса. 4. Диспептический синдром –– чувство давления, распирания в подложечной области, иногда рвота, приносящая облегчение, срыгивание, повышение аппетита, неприятный привкус во рту, боли и распирание в животе. Боль и диспептические явления имеют четкую связь с приемом пищи. 5. Дискинетический синдром –– склонность к запорам. II. ^ 1. Болевой синдром –– тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи, которые нередко приводят к отказу от еды. Но в подавляющем большинстве больные отмечают скорее не боль, а чувство тяжести или распирания в эпигастральной области. 2. Астеновегетативный синдром –– слабость, утомляемость, депрессия, ипохондрия, недомогание, парестезии и т.д. 3. Диспептический синдром –– отрыжка тухлой пищей, воздухом, снижение аппетита, тошнота, слюнотечение, неприятный привкус во рту, чувство полноты и распирания в желудке. 4. Дискинетический синдром –– поносы, метеоризм (вследствие ускоренной эвакуации по желудку и кишечнику). Нередко развивается демпинг-синдром. 5. Анемически-дистрофический синдром –– обусловлен В12- и фолиеводефицитной, железодефицитной анемиями, полигиповитаминозами: Р, С, А, Д, В, и др., белковой недостаточностью –– как следствие нарушения переваривания и всасывания и проявляющийся астеновегетативными нарушениями, гипотонией, снижением массы тела, сухостью кожи, повышенной кровоточивостью и другими признаками полигиповитаминозов и анемии. ^ Диагноз «гастрит» –– диагноз морфологический. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум 5 биоптатов: 2 –– из антрального отдела на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 –– из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 –– из угла желудка. ^ :
1) общих воспалительных изменений; 2) гипопротеинемию (общий белок и белковые фракции); 3) дефицит железа в организме; 4) нарушения электролитного равновесия с определением Са, фосфора; 5) определение уровня глюкозы крови, 6) определение уровня гастрина в крови (N до 100 пг/мл) - при хроническом атрофическом гастрите (типа А) в условиях уменьшения продукции соляной кислоты при атрофии обкладочных клеток стимулируется его секреция и повышается уровень; 7) анализ кала на скрытую кровь 10. Иммунологические тесты –– определение антител к Нр в основном при хроническом неатрофическом гастрите (типа В) и определение антител к главным и обкладочным клеткам, а также к внутреннему фактору при хроническом атрофическом гастрите (аутоиммунном, типа А). ^ Течение заболевания, как правило, длительное и неуклонно прогрессирующее. Выделяют фазы обострения и ремиссии. Если нет четкой клинической симптоматики обострений, выделяют монотонное течение. Стадия компенсации идентична ремиссии заболевания, декомпенсации –– его обострению. Из всех форм хронических гастритов наиболее благоприятно течение поверхностного антрального гастрита и наименее благоприятно –– фундального атрофического. Осложнения хронического гастрита 1. Трансформация в рак. 2. Железодефицитная анемия (в 5-10% случаев), В12-, фолиеводефицитная анемия. 3. Образование язв и эрозий. 4. Возможны перфорация, кровотечения, непроходимость кардии желудка. 5. Полигиповитаминная недостаточность, которая проявляется: - сухостью во рту; - разрыхленностью и кровоточивостью десен; - утолщением и покраснением языка (глосситом); - сглаженностью его сосочков; - хейлитом и хейлозом, глосситом; - ангулярныйм стоматитом; - заедами в углах рта; - сухостью кожи, сухой гиперкератозом кожи локтей и суставов. 6. Присоединение инфекции и развитие колита, дисбактериоза кишечника, панкреатита, гепатита, холецистита. Формулировка диагноза.
^ ХГ не влияет на продолжительность жизни больных, однако качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием не нуждающиеся в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, а также при затруднениях в дифференциальной диагностике показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения. Лечение больных ХГ должно быть комплексным и дифференцированным, в зависимости от формы заболевания, фазы клинического течения, функционального состояния желудка. Цели лечения: 1. «оборвать» фазу обострения и перевести заболевание в стадию компенсации; 2. уменьшить до минимума выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка; 3. добиться компенсации гастритического процесса; 4. приостановить прогрессирование морфологических (атрофических) изменений и секреторной недостаточности; 5. нормализовать нарушенные моторную и эвакуаторную функции желудка; 6. так же необходима коррекция нарушенных функций организма, с учетом этиологии, патогенеза и кислотообразующей функции желудка. ^ . Лечебный эффект достигается комплексной терапией, направленной на основные этиологические и патогенетические моменты путем назначения: I. Диета –– показано частое, дробное 5–6 разовое питание (с механически, термически и химически щадим приготовлением пищи); столы N 1а, 1б, 1, затем 2 и 15; ^ : 1. устранение профессиональных и химических вредностей, а также нормализацию режима дня и питания; 2. эрадикаци Нр (см лечение ЯЖ и ЯДПК) ^ Компонентами терапевтического комплекса являются антациды, вяжущие и обволакивающие, антихолинергические средства с преимущественным периферическим действием (предпочтение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н2- рецепторов гистамина, прокинетики и спазмолитики. Успешно применение сборов лекарственных трав, физиотерапевтические мероприятия. 1. Обвалакивающие и вяжущие, антациды назначают в межпищеварительный период курсом на 28–30 дней. Базисным препаратом в данной группе является вентер, обладающий противоязвенной активностью. Его не рекомендуют сочетать с антацидами. Хорошо себя зарекомендовали препараты маалокс, фосфалугель, магалфил. Все они обладают цитопротективным эффектом, адсорбируя составные кислотно-пептического фактора пепсин, желчные кислоты. Антациды способствуют повышению pH желудочного содержимого, стимулируют выработку простагландинов. Назначаются за 1,5–2 часа до еды и на ночь –– в межпищеварительный период. 2. Антисекреторные средства. К ним относятся антихолинергические препараты: блокаторы периферических М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллин, бензогексоний, кватерон, пирилен, апрофен, апренал, метацин, про-бантин, спазмолитин, хлорозил и другие, утратившие свое назначение при хронических гастритах и применяемые как средства, влияющие на моторику желудка); селективные блокаторы М1-холинорецепторов (пирензепин, гастроцепин и другие синонимы –– средства, подавляющие интрагастральный протеолиз, но не угнетающие процессы слизеобразования и поэтому обладающие цитопротективным эффектом, назначается по 25–50 мг внутрь утром за 30 минут до еды и на ночь 3–4 недели); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин и другие). Препараты первых 3-х поколений заняли прочное место в терапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Они блокируют действие гистамина, уменьшая выделение пепсина, угнетают базальную, стимулированную, ночную секрецию желудочного сока, подавляя выработку соляной кислоты, также оказывают влияние на моторику верхнего отдела пищеварительного тракта. Их назначают курсом лечения на 3–4 недели и более, с 2–3 кратным приемом в межпищеварительный период и через час после еды на ночь. Препараты показаны при высокой кислотной продукции в сочетании с эрозиями, осложненными повторными желудочными кровотечениями). 3. Прокинетики и спазмолитики. Для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов –– метоклопрамид (церукал, реглан, клометол и другие син.), мотилиум (домперидон), усиливающий тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антагонист дофаминовых рецепторов –– сульпирид (догматил, эглонил), обладающий еще и цитопротективными свойствами. Спазмолитики применяются в основном в периоде обострения для купирования болевого синдрома. Также увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера препульсид, тримебутин, цизаприд. 4. Фитотерапия. При этой форме с успехом используют отвары трав ромашки, тысячелистника, зверобоя, валерианы, череды, подорожника, мяты. ^ Диета должна обеспечивать химическое и механическое щажение желудка (стол N 2 и 15). Она включает пищевые продукты, быстро покидающие желудок и мало его раздражающие. Это крупяные супы, молоко (если оно хорошо переносится больным), яйца всмятку, творог, вареное молотое мясо, нежирные сорта рыбы, пюре из овощей, черствый белый хлеб, чай, настой шиповника. По мере выздоровления диету расширяют, однако необходимо избегать потребления жирных супов, рассольника, окрошки, жареной свинины, жирной баранины, мяса гуся, жирных колбас, копченых мясных и рыбных изделий, маринадов, грибов, консервов, сдобных и свежеиспеченных изделий, алкогольных напитков, пива. Рекомендуется заместительная терапия, средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка. При секреторной недостаточности нельзя назначать антихолинергические средства. При выраженном болевом синдроме оправдано назначение антагонистов дофаминовых рецепторов и спазмолитиков. Применяют также обволакивающие и вяжущие растительного происхождения, обладающие противовоспалительным эффектом –– препараты подорожника (настои листьев, плантаглюцид), ромашку, трилистник, тысячелистник, зверобой, корень валерианы, мяту. С противовоспалительной целью показано назначение сукральфата (вентер) по 1 гр 3 раза в сутки в межпищеварительный период, продолжительностью лечения 2–3 недели; возможна монотерапия этим препаратом. Необходимо назначение средств, усиливающих микроциркуляцию, синтез белка, репаративные процессы в организме, препаратов улучшающих пищеварение. Для повышения аппетита, усиления секреции желудочного сока назначают горечи, в том числе настои, отвары, настойки золототысячника, полыни горькой и др. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, никотинамид. 1. Заместительная терапия включает в себя назначение натурального желудочного сока (только не в период обострения и без наличия эрозий), разведенную HCL и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, абомин, бетацид, пепсидил, сальпепсин, сургаст, пепсин –– содержащие экстракты слизистой оболочки желудка) после стихания острых явлений по 10–40 капель, растворенные в воде и принимаемые во время приема пищи. 2. Средства, повышающие кислотность, представляют никотиновая и аскорбиновая кислоты, лимонтар (0,25 гр растворенный в 10–15 мл воды), сок подорожника, платаглюцид, кислоты натуральных продуктов (кефиры, клюква, лимоны, квашенная капуста, цитрусовые). Эти препараты улучшают биоэнергетику клеток, назначаются натощак и стимулируют кислотообразование. 3. Стимуляторы секреторной функции желудка являются ингибиторами активности фосфодиэстеразы. Они разрушают цАМФ и повышают кислотную продукцию. Это –– эуфиллин, принимаемый внутрь за 20–30 мин. до еды, препараты кальция и лимонтар, содержащий кроме смеси лимонной и янтарной кислот кальция стеарат. Подобным эффектом обладают гистамин и инсулин. 4. Боль, диспепсические явления служат показанием к назначению анестезина, препаратов красавки (белладонны), папаверина, платифиллина, а изжога — щелочей, в том числе окиси магния, щелочных смесей или щелочных минеральных вод. 5. Средства, влияющие на тканевой обмен, трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка способствуют улучшению ее гистологической структуры, процессов микроциркуляции. С этой целью применяют метилурацил, натрия нуклеинат, пентоксил, компламин, никошпан, никотинамид и никотиновую кислоту, витамины (С, В12, В1, В6, В2, и т.д.), кобанамид, ромазулон, ротокан, анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, нероболил, феноболил). 6. С целью улучшения пищеварения назначают ферментные препараты –– мезим форте, панкреатин, панкурмен, фестал, панзинорм, и другие –– после приема пищи, по 1–2 таблетки; пробиотики –– бификол, лакто-, бифидум-, колибактерин и другие. 7. При стихании обострения назначаются физиопроцедуры –– электро- и фонофорез, бальнеотерапия, индуктотермия КВЧ-терапия, а также тепловые воздействия — грелка, согревающий компресс, аппликации парафина, гряз 8. Санаторно-курортное лечение. ^ Наблюдение больных ХГ проводится пожизненно, лечение и обследование –– «по требованию» (если изменение режима питания не устраняет симптомы). Периодичность наблюдения –– 1 раз в год. Назначаются: ОАК, ОАМ, исследование желудочной секреции, рентгенологическое исследование желудка и ДПК, ФЭГДС, по показаниям –– дуоденальное зондирование, ректороманоскопия. При аутоиммунном гастрите периодичность наблюдения –– 2 раза в год, также с проведением лабораторно-инструментальных исследований, ФЭГДС с прицельной биопсией –– каждые 6 месяцев. ^ –– гетерогенное, с различной периодичностью хроническое рецидивирующее заболевание, с разными вариантами течения и прогрессирования, характерный признак которого в период обострения –– образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, у части больных приводящее к серьезным осложнениям Распространённость ЯЖ и ЯДПК относятся к наиболее распространённым заболеваниям (около 5-10% взрослого населения), занимают второе место после ИБС. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет. ^ Термин «язвенная болезнь» в МКБ 10 отсутствует! К 25 –– ЯЖ, включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка К 26 –– ЯДПК, включая пептическую язву луковицы и внелуковичных отделов ДК. Дополнительные коды:
К 28 –– Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза, приводящей и отводящей петель тонкой кишки и соустья ^
^ Основную роль в развитии ГДЯ играет Helicobacter pylori (Нр). По эпидемиологическим данным около 100% язв, локализованных в ДПК, и около 80% язв желудка связаны с персистированием Нр. Нр считают этиопатогенетическим фактором не только язвы, но и ХГ (тип В), дуоденита, MALT-лимфомы желудка. В 1994г. экспертами ВОЗ Нр отнесен к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка. Нр –– спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая в процессе эволюции адаптировалась к существованию на поверхности эпителия желудка, несмотря на наличие мощных бактерицидных механизмов. У Нр имеется несколько факторов вирулентности, к наиболее важным из которых относится белок CagA (ассоциирован с вакуолизирующим цитотоксином Vac-A). Основным местом обитания Нр является слизистая антрального отдела желудка. Нр играет прямое влияние на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины –– уреазой, вырабатываемой бактериями. Для развития язвы в ДПК в слизистой оболочке необходимо наличие участков желудочной метаплазии, которая связана с избыточным закислением ДПК. Закисление ДПК и гиперсекреция соляной кислоты в желудке связаны с инфицированием Нр (повышается концентрация гастрин-рилизинг-фактора и уровень сывороточного гастрина, а также уменьшается концентрация соматостатина, который в норме тормозит выработку гастрина и играет ключевую роль в регуляции секреции). Нр ингибирует секрецию бикарбонатов слизистой проксимального отдела ДПК, что также снижает нейтрализацию кислого содержимого, и усиливает пептическое повреждение слизистой ДПК и распространение желудочной метаплазии. Кроме нарушения в процессе кислотообразования Нр обусловливает возникновение специфического воспаления с продукцией медиаторов (цитокинов, эпидермального фактора роста, активных метаболитов кислорода), задерживает репарацию язвенного дефекта, что особенно выражено у цитотоксических штаммов (VacA- и VagA-штаммы) Нр. Данные штаммы могут вызывать не только выраженное воспаление в желудке, но и деструктивные и неопластические процессы. ^ :
В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка. ^ Клиническая картина язвенной болезни характеризуется большим полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста и пола больного. Основной синдром при язве –– болевой. Боли, как правило, имеют четкий ритм возникновения, связь с приемом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние, поздние и «голодные» боли.
Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих) зависит от активности язвы, локализации язвенного дефекта (незначительная выраженность болевых ощущений –– при язвах тела желудка и резкая –– при пилорических и внелуковичных язвах), выраженности воспаления в окружении язвы, индивидуального порога болевой чувствительности, от возраста (более интенсивные у молодых), от наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Пациент обычно локализует боль на строго ограниченном участке в эпигастральной области. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка –– в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и ДПК –– справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные локализации болей за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих пациентов боли иррадиируют: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) –– в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы ДПК (особенно задней стенки) и залуковичного отдела –– в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язве может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника. Иногда появление иррадиирующих болей оказывается признаком осложнения.
У 24–28% больных язва может протекать атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание, и обнаруживаться случайно. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям