^
Нарушение мембранного пищеварения
^
Формы нарушений
|
Механизмы возникновения
|
Ускорение перистальтики
Сопровождается диареей (поносами) При длительном протекании приводит к обезвоживанию, тяжелым электролитным нарушениям и недостаточности пищеварения.
Виды диареи:
|
|
Секреторная
|
увеличение вазоактивного кишечного пептида
|
Осмотическая
|
Повышение осмотического давления кишечного содержимого (синдром мальабсорбции, солевые слабительные)
действие необычных патологических раздражений
|
Гиперкинетическая
|
при нарушениях нервной регуляции
|
Экссудативная
|
воспалительный экссудат (острые и хронические кишечные инфекции), бесконтрольный прием антибиотиков
|
Парадоксальная
|
при сужении просвета толстой кишки опухолью, компенсаторная гиперсекреция облегчает прохождение каловых масс
|
Замедление перистальтики
|
|
Виды запоров:
|
|
Алиментарные
|
недостаток в пище растительной клетчатки
|
Привычные
|
при определенных ситуационных обстоятельствах (спешка, плохие санитарно-гигиенические условия)
|
Нейрогенные:
а. спастические,
б. атонические
|
спастические сокращения толстой кишки
при различных поражениях головного и спинного мозга
|
Проктогенные
|
при заболеваниях аноректальной области
|
Интоксикационные
|
отравление ртутью, свинцом, действие лекарств
|
Вследствие органического поражения кишечника – при прогрессировании может вызвать кишечную непроходимость
|
долихосигма, мегаколон, опухоли, стриктуры, дивертикулы
|
^
или синдром мальабсорбции (от франц. мal – болезнь).
При расстройстве любого вида и этапа пищеварения
|
заболевание, протекающее с недостаточной выработкой тех или иных пищеварительных ферментов: хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, фиброз поджелудочной железы, холестаз, резекция желудка, дивертикулез и др.
|
При поражении эпителия слизистой оболочки тонкой кишки
|
целиакия, амилоидоз, лимфомы кишечника, болезнь Уиппла, эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона, синдром короткой петли, вирусные бактериальные инфекции и паразитарные заболевания и др.
|
^
Нарушение пищеварения у детей
Основные клинические формы у детей раннего возраста
|
Клинические примеры или механизмы возникновения
|
Простая (алиментарная) диспепсия:
острое расстройство пищеварения вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим возможностям организма ребенка.
|
перекармливание.
питание, не соответствующее возрасту.
перевод на искусственное вскармливание и др.
|
Кишечный токсикоз с эксикозом:
развивается при попадании в кишечник инфицированной пищи или пищи, не соответствующей возрасту. Тяжелое нарушение всех видов обмена веществ и всех органов и физиологических систем вплоть до шока.
|
Ведущими механизмами являются:
интоксикация (из-за несовершенства барьеров).
негазовый ацидоз.
гипокалиемия.
угнетение всех систем управления.
|
^
Виды
|
Клинические примеры или механизмы возникновения
|
Первичный (врожденный):
развивается при ряде наследственных заболеваний.
|
целиакия или глютеновая болезнь (непереносимость злаков)
лактозная мальабсорбция (непереносимость молока).
сахаразная и изомальтазная мальабсорбция (непереносимость крахмала и сахарозы).
|
Вторичная (приобретенная)
развивается при многих патологических состояниях.
|
после гастроэктомии.
при энтероколитах.
при панкреатите.
при нарушениях желчеобразования и желчевыделения.
при нарушениях крово- и лимфообращения в органах брюшной полости и мн. др.
|
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
5. Литература
Основная
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.398-405, 408-410
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 475-484, 486-490
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С 327-344, 361-383
Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143-
151
Дополнительная
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 545 – 554, 562-573
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239-243, 250-259, 266-271.
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. -287 с.
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
^
4. Виды диареи по патогенезу.
Тема № 2. Этиология и патогенез внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений функции поджелудочной железы
План лекции:
1. Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
2. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии
3. Этиология и патогенез острых и хронических панкреатитов
Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы:
Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе, панкреатитах, травмах брюшной полости, воздействия химических веществ – алкоголя, фосфор, свинец, кобальт).
Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом), при дуоденитах.
Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).
Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств
Переедание
Повышенная кислотность желудочного сока (снижается рН в дуоденум →снижается активность ферментов поджелудочной железы
Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии:
Потеря веса (90%)
|
Мальабсорбция → повышение катаболизма
Диспептическая анорексия
|
Стеаторея (48%)
|
Снижена активность липазы→жирный кал
|
Диарея
|
Повышение осмотического давления в просвете кишечника, раздражающее действие гидроксилированных жирных кислот
|
Гипокальциемия, гипофосфатемия, тетания, остеопороз
|
Дефицит вит D, связывание пищевого кальция жирными кислотами
|
Дефицит витамина В12 (40%)
|
Нарушается разрушение комплекса вит. В12+ R протеин в 12-перстной кишке → нарушение связывания с гастромукопротеином →нарушение всасывания вит. В 12 в кишечнике
|
Наиболее частой причиной панкреатической недостаточности является панкреатит.
^ – острое воспаление и самопереваривание поджелудочной железы и перипанкреатических тканей. Причинами острого панкреатита в 70% случаев являются желчекаменная болезнь и злоупотребление алкоголем.
Алкоголь или его метаболит ацетальдегид:
оказывает прямое токсическое действие на клетки ацинусов поджелудочной железы, что приводит к активации лизосомальных ферментов, которые активируют внутриклеточный трипсин;
вызывает воспаление сфинктера Одди → задержка гидролитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах
повышает чувствительность ацинозных клеток к стимулирующим влияниям
активирует секрецию холецистокинина
Желчекаменная болезнь и и дискинезия желчных путей → сдавление панкреатического протока, заброс желчи в пакреатический проток →повреждение ткани поджелудочной железы
Инфекционные агенты (вирусы паротита, гепатита А, ВИЧ, коксаки-вирусы, цитомегаловирусы, гемолитический стрептококк, сальмонеллы)
Травмы брюшной полости
Выраженная гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, гипервитаминоз D, миеломная болезнь) → преципитация кальция в протоке поджелудочной железы → обструкция протока, активация трипсиногена
Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → повышение СЖК при действии липопротедпазы → воспаление поджелудочной железы
Лекарственные препараты (кортикостероиды, тиазиновые диуретики, иммунодепрессанты, химиотерапевтические средства)
Наследственно обусловленный панкреатит связан с мутацией гена трипсиногена, что усиливает активацию трипсиногена и снижает ингибирование активного трипсиногена
^
Ведущим звеном патогенеза является активация трипсина, который, в свою очередь, активирует химотрипсин, эластазу, фосфолипазу А2 и др.
Этиологические факторы
Повреждение ацинарных клеток
Активация трипсина
 
липаза
Активация эластазы
Активация химотрипсина
Активация калликреин-кининовой системы
Активация фосфолипазы А2
Отек, повреждение сосудов
Повышение свертываемости крови, некроз
некроз
Повреждение сосудов, геморрагии
Отек, воспаление
Активированные ферменты попадают в кровоток и оказывают системное действие:
Фосфолипазы разрушают сурфактант →РДС
Липаза → некроз жировой ткани
ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, высвобождаемые при воспалении, вызывают системный воспалительный ответ и полиорганную недостаточность
Клинические проявления
|
Патогенез
|
Боль острая «опоясывающая» в эпигастральной области с иррадиацией в спину и подвздошную область
|
Растяжение капсулы поджелудочной железы за счет отека, продукты распада могут выйти в забрюшинное пространство, вызвать раздражение брюшины
|
Тошнота, рвота и кишечная непроходимость
|
Растяжение капсулы, раздражение брюшины, электролитные нарушения (гиперкалиемия)
|
Лихорадка
|
Медиаторы воспаления Ил-1, Ил-6, ФНО. Лихорадка, которая держится более 5 дней, или повышение температуры выше 400С свидетельствует об инфекционных осложнениях
|
Желтуха (в 20% случаев)
|
Сдавление желчного протока при отеке головки поджелудочной железы
|
Гиповолемия
|
Экссудация и кровотечение в забрюшинное пространство, или аккумуляция жидкости в кишечнике при кишечной непроходимости
|
Гипотензия
|
Гиповолемия, активация калликреин-кининовой системы, протеолитические ферменты→расширение сосудов
|
Шок
|
Гиповолемия, цитокины, протеолитические ферменты
|
Повышение амилазы и липазы в крови
|
Уровень амилазы повышается в 10-20 раз сразу после повреждения панкреас и держится 48-72 часа
Уровень липазы повышается через 72 часа после появления симптомов и дольше нормализуется (для диагностики лучше)
|
Повышенная свертываемость крови
|
Массивное повреждение тканей, активация протеолитических ферментов→ ДВС
|
Гипокальциемия, повышенная нервно-мышечная возбудимость, тетания
|
Липолиз жировой ткани →↑ СЖК крови→ связывание с Ca2+
|
Гипергликемия (в 25% случаев)
|
Повреждение инсулоцитов при воспалении, повышенный уровень глюкокортикоидов и адреналина
|
^
Основные причины: хронический алкоголизм и затруднение оттока панкреатического сока.
Патогенетические механизмы развития хронического панкреатита:
Заброс желчи в проток поджелудочной железы
Обструкция сфинктера Одди
Повышение вязкости и гиперсекреция протеинов
Понижение литостатинов (пептиды, которые секретируются в панкреатический сок и тормозят образование протеиновых конгломератов и агрегацию кристаллов кальция карбоната. Снижение литостатина происходит под действием алкоголя, а также может быть наследственно обусловлена)
Гиперсекреция кальция
Снижение секреции ингибиторов трипсина
Повышение лактоферрина, который способствует образованию агрегатов протеинов
Фиброз как следствие:
острого панкреатита → обструкция протоков поджелудочной железы→некроз клеток ацинусов
повреждения ацинусов (токсические метаболиты, свободные радикалы, повреждение лейкоцитами, повышение активности лизосомальных ферментов, холинергическая активация)
активации ПОЛ (чрезмерная активация панкреатического цитохрома P450 (алкоголем) → активация ПОЛ → фиброз)
Хроническое воспаление поджелудочной железы → разрушение экзокринной ткани железы→ снижение выработки ферментов→мальабсорбция
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
5. Литература
Основная
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361
Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153-154
Дополнительная
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 560-562
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С– 256-257.
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
^
3. Основные причины панкреатита
Тема № 3. Патофизиология печени.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений функций печени
План лекции:
Общая этиология, патогенез печеночной недостаточности
Нарушения обмена веществ организма при синдроме печеночной недостаточности.
Нарушение барьерной , обезвреживающей функции печени.
Патогенез печеночной комы.
Виды и механизмы развития портальной гипертензии
Проявления функциональной незрелости печени у новорожденных
Тезисы лекции
^
Биологические факторы:
- вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)
бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)
простейшие (лямблии, амебы)
грибы, актиномицеты
гельминты
Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);
- растительные яды (афлатоксин, мускарин);
- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;
- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, и др.).
Физические факторы:
ионизирующая радиация, механическая травма
Алиментарные факторы:
белковое, витаминное голодание, жирная пища
Нарушение функции других органов и систем:
недостаточность кровообращения
эндокринные и обменные заболевания
опухоли, аллергия
почечная недостаточность
^
Нарушение углеводного обмена:
нарушен гликогеногенез, глюконеогенез
 
содержание гликогена неустойчивый уровень глюкозы крови,
обезвреживающей функции склонность к гипогликемии
^
Нарушение жирового обмена
снижение образования эфиров холестерина ( свободного холестерина);
снижение образования фосфолипидов;
повышение синтеза кетоновых тел;
жировая инфильтрация печени.
Патогенез жировой инфильтрации печени:
повышенное поступление жира в печень;
синтеза фосфолипидов и синтеза ТГ(триацилглицеринов);
липолиза и окисления жирных кислот;
нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов.
Нарушение белкового обмена:
снижение синтеза альбуминов гипоальбуминемия
гипоонкия отеки;
снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)
геморрагический синдром
3) синтеза гамма-глобулинов, синтеза альфа- и бета-
глобулинов, синтез качественно измененных белков
гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия
Нарушение дезаминирования и переаминирования
аминокислот, снижение синтеза мочевины
аминацидемия, аминацидурия, аммиака в крови ,
продукционная гиперазотемия
Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных
ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ5, -глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы)
Нарушение обмена витаминов
снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых
витаминов;
снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин вит. А);
торможение образования из витаминов коферментов (вит.В1 кокарбоксилаза пирувата);
- уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В1, В2)
гиповитаминозы
^
нарушение инактивации, Т3, Т4, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,
альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм,
гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).
Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени
1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:
кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,
тирамин, аммиак);
ядовитых метаболитов;
экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.
2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)
^
Проявления
|
Патогенез
|
- Синдром нарушенного питания
ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание
- Синдром желтухи
|
Нарушение обмена веществ
Нарушение желчевыделительной функции печени, увеличение в крови билирубина и желчных кислот
|
- Синдром эндокринных расстройств
снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие
гинекомастия
нарушение менструального цикла
вторичный альдостеронизм
- Синдром нарушенной гемодинамики
диффузная вазодилатация
отеки, асцит
|
увеличение эстрогенов, в результате нарушения их инактивации, нарушение функции гипофиза
нарушение инактивации стероидных гормонов
Накопление гистамина и др. вазоактивных веществ
Гемодинамический, окотический, нейроэндокринный факторы
|
- Геморрагический диатез
частые кровотечения, развитие ДВС-синдрома
- Асцит, «голова медузы», расширение вен пищевода и геморроидальных вен, спленомегалия
|
Нарушение синтеза факторов свертывания крови
Портальная гипертензия
|
^
- комплекс расстройств, развивающихся при нарушении кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене и последующего повышения давления в системе воротной вены
Виды:
Внутрипеченочная (при циррозе печени)
Внепеченочная (тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, тромбоз печеночных вен, правожелудочковая сердечная недостаточность, тромбоз нижней полой вены
Портальная гипертензия →образование порто-кавальных анастомозов →кровотечение
Асцит, спленомегалия
Печеночная кома
Виды по патогенезу:
печеночно-клеточная
шунтовая ( портокавальная)
смешанная
Печеночно-клеточная кома:
массивный некроз паренхимы печени
нарушение всех функций печени
увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы,
скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная,
капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические
вещества из поврежденных гепатоцитов и др.);
гипогликемия;
гипокалиемия (вторичный альдостеронизм);
ацидоз.
Шунтовая печеночная кома
портальная гипертензия развитие порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены) сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена.
^
Печень обладает низкой функциональной активностью:
недостаточность белоксинтетической функции
низкая активность печеночных ферментов
снижен метаболизм гормонов
низкая активность глюкоронил трансферазы
Наиболее характерным проявлением функциональной незрелости печени является:
развитие транзиторной гипербилирубинемии у всех детей в первые дни жизни
кетоз (снижен метаболизм кетоновых тел)
отрицательный азотистый баланс (снижен синтез белка)
гипер- или гипогликемические состояния (снижены процессы гликогеногенеза и гликонеогенеза)
нарушения КОС
Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
Литература
Основная
Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516
Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172
Дополнительная
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221
Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595
Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
Контрольные вопросы(обратная связь)
1. Основные проявления печеночной недостаточности
2. Патогенез печеночной комы (шунтовой, печеночно-клеточной)
^
Тема № 1. «Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Нарушение функций желудка и кишечника. Особенности нарушения пищеварения у детей»
Цели занятия:
Сформировать знания о причинах и механизмах развития синдрома дисфагии, желудочной и кишечной диспепсии
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
дать характеристику причин и условий возникновения синдрома дисфагии, синдрома желудочной и кишечной диспепсии
объяснить патогенез основных синдромов дисфагии, желудочной и кишечной диспепсии
дать заключение по ситуационным задачам
объяснить патогенез изменений в организме при синдроме желудочной и кишечной диспепсии у детей
анализировать изменения показателей желудочной секреции
Основные вопросы темы:
Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения.
Причины и механизмы развития синдрома дисфагии.
Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и защитной функции желудка
Причины и механизмы повреждения слизистой желудка. Понятие о язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Нарушения полостного пищеварения, причины, последствия.
Нарушения пристеночного пищеварения, причины, последствия.
Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.
Нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений
Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей
^
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач, анализ показателей желудочной секреции, заполнение «немых» таблиц.
Практическая работа
Задание 1.
|
Заполнить таблицу по патогенезу проявлений недостаточности пищеварения.
|
|
Проявления недостаточности пищеварения
|
Патогенез
|
Исхудание, истощение
|
|
Общая слабость
|
|
Отеки
|
|
Анемия
|
|
Геморрагии
|
|
Боли в костях
|
|
Периферические невриты
|
|
Парестезии, тетания
|
|
Задание 2.
|
Решение ситуационных задач
|
Задача № 1.
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.
С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?
Какое дальнейшее обследование нужно провести?
Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)
Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?
Задача № 2. Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больных А., Б., и В. по показателям, приведенным в таблице.
|
Условия
|
Объем мл
|
Общая кислотность
|
Свободная НСl
|
Связанная НCl
|
Пепсин мг%
|
Титрационные единицы
|
норма
|
Натощак (Н)
|
не более 50
|
до 40
|
до 20
|
-
|
0 -21
|
Базальная секреция (БС)
|
50 -100
|
40 - 60
|
20 - 40
|
10 -15
|
20 -40
|
Стимулируемая секреция (СС)
|
50 -100
|
40 -60
|
20 - 40
|
10 -15
|
21 -45
|
Больной А
|
Н
|
10
|
30
|
-
|
10
|
10
|
БС
|
-
|
-
|
-
|
-
|
-
|
СС
|
20
|
35
|
10
|
10
|
5
|
Больной Б
|
Н
|
100
|
60
|
30
|
20
|
15
|
БС
|
120
|
80
|
60
|
10
|
30
|
СС
|
140
|
100
|
50
|
30
|
50
|
БС
|
120
|
60
|
30
|
15
|
-
|
СС
|
10
|
10
|
-
|
5
|
-
|
К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения?
Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?
Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?
Задача № 3. Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.
Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
Ваши рекомендации по лечению данного больного.
Задача № 4
Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.
Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка.
1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?
2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?
3. Какова причина отрыжки горечью?
Задача № 5
У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал. Больной был направлен в стационар.
При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 370С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 109/л, лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.
Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл
Какое дополнительное исследование нужно провести?
Запросите у преподавателя необходимые данные.
Предполагаемый диагноз ?
Задача № 6
Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.
Бета-таласемия
Фолеводефицитная анемия
В12 дефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Серповидно-клеточная анемия
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –С. 392-411.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т., 2009.- С 327-344, 361-383
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 471-483; 486-490
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143-
154
Дополнительная:
Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 538 – 574.
Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000. - С. 514 - 538.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239 – 256, 259-271
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с.
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 365-381
Тема № 2. «Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Особенности у детей»
Цели занятия:
1. Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
объяснить этиологию, патогенез нарушений пищеварения при нарушении функции поджелудочной железы
рассказать патогенез острого и хронического панкреатита
объяснить особенности этиологии и патогенеза нарушений функции поджелудлочной железы у детей.
Основные вопросы темы:
Этиология нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии
Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита
Особенности нарушения функции поджелудочной железы у детей
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач.
Практическая работа
Задание № 1.
|
Решить ситуационные задачи.
|
|
