Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знания патофизиологических механизмов поражения пищеварительной системы лекционный комплекс

1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:

2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.

3. С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.

4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается, как правило, позднее — при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.

5. Наиболее вероятным представляется следующее диагностическое предположение: первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным возникновением СД.

6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи — белков, жиров, углеводов (вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы);

1. 
   О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит (клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)
   
2. 
   Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя
   
3. 
   Объясните патогенез клинических проявлений.
   

• 
  Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея.
  
• 
  Стеаторея связана с недостаточностью липазы
  
• 
  Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем)
  
• 
  Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем)
  

4. 
   Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма, диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
   

1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:

3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:

4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное сахарным диабетом, можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.

5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании: