ЛИТЕРАТУРА
Основная
Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516
Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172
Дополнительная
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221
Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595
Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 381-400
^
Тема № 1. Патофизиология гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни.
Цель: Самостоятельно изучить этиологию и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Причины возникновения гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)
2. Патогенез нарушений при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни
3. Осложнения ГЭРБ
4. Принципы патогенетической терапии ГЭРБ
3) Решить тестовые задания. Дать ответы на поставленные вопросы.
^
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение открытых тестовых заданий, составление презентации, эссе, написание реферата
^
Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Пищеварительная система»
Задание: Ответить на тестовые задания
1. Основные причины дисфункции пищевода A)…. B)…..C)……
2. Ведущее звено патогенеза ГЭРБ …………
3. Факторы, понижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера
A)….. B)…….C)……..D)………E)……..D)……..
4. Уменьшают тонус нижнего пищеводного сфинктера следующие гормоны и БАВ…..
5. Уменьшают тонус нижнего пищеводного сфинктера следующие нейромедиаторы….
6. Снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера следующие продукты питания……
7. Ранние симптомы, характеризующие ГЭРБ:……..
8. Какие осложнения ГЭРБ наиболее опасны?.........
9. Основным в лечении ГЭРБ является…….
10. Какие препараты используют для снижения кислотности желудочного сока?....
ЛИТЕРАТУРА
Основная
Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.- С. 397-398
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 324-327
Дополнительная
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 543-545
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 29 -42
Тема № 2. Нарушение обмена билирубина при различных видах желтух.
Цель: Самостоятельно изучить этиологию и патогенез различных видов желтух.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления, нарушение обмена билирубина.
2. Механическая желтуха, причины, механизмы развития, нарушение обмена билирубина. Холемия и ахолия, последствия.
3. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений, нарушение обмена билирубина.
4. Физиологическая желтуха новорожденных, патогенез.
5. Наследственные энзимопатические желтухи, патогенез.
2) Решить ситуационные задачи
3) Решить тестовые задания
^
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, работа с мультимедийной презентацией темы, выполнение тестовых заданий, решение ситуационных задач, составление презентаций, рефератов, эссе
^
Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Пищеварительная система»
^
Задача № 1
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.
Задача № 2
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений.
Задача № 3
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез.
Показатели функции печени здорового человека
Общий билирубин – 8,0 - 20,0мкмоль/л
Непрямой билирубин – до 16 мкмоль/л
Прямой билирубин – 0,5 - 5,0 мкмоль/л
АСТ – до 35 МЕ/л (до 0,45 ммоль/ч ˙ л)
АЛТ – до 40 МЕ/л (до 0,68 ммоль/ч ˙ л)
Щелочная фосфатаза 0,14–0,36мколь/л
|
^
Холестерин общий – меньше 5,0ммоль/л
Фосфолипиды – 1,95 – 4,9 ммоль/л
Остаточный азот -14,28 – 28,56 ммоль/л
Аммиак 21,4 - 42,8 мкмоль/л
|
Выполнение тестовых заданий.
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 390-396
ЛИТЕРАТУРА
Основная
Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 414-418
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 408-420
Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 505-514
Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 167-172
Дополнительная
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 217 – 221
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 589 - 595
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «Система пищеварения»
Цель:
оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
Задачи контроля:
закрепить знания по пройденному материалу
Вопросы контроля знаний студентов:
Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения.
Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Гипер- и гипосаливация, причины, патогенез, последствия. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.
Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и защитной функции желудка
Причины и механизмы повреждения слизистой желудка. Понятие о язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Гастроэзофанально-рефлюксная болезнь, этиология, патогенез.
Этиология нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии
Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита
Особенности нарушения функции поджелудочной железы у детей
Нарушения полостного пищеварения, причины, последствия.
Нарушения пристеночного пищеварения, причины, последствия.
Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.
Нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений
Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей
Печеночная недостаточность, виды, этиология.
Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.
Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте.
Патогенез печеночной комы.
Виды и механизмы развития портальной гипертензии.
Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления, нарушение обмена билирубина.
Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия, последствия, нарушение обмена билирубина.
Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений, нарушение обмена билирубина.
Физиологическая желтуха новорожденных, патогенез.
Наследственные энзимопатические желтухи, патогенез.
Проявления функциональной незрелости печени у детей.
^
Недостаточность пищеварения.
1. Гиперсаливация наблюдается при
опухоли слюнных желез
сиалолитиазе
повышении тонуса вагуса
снижении тонуса вагуса
сильных эмоциях
2. Гиперсаливация приводит к
нейтрализации желудочного сока
ксеростомии
множественному кариесу зубов
развитию воспалительных процессов в полости рта
затруднению глотания
3. Гипосаливация наблюдается при
стоматитах
гельминтозах
сиалолитиазе
бульбарных параличах
токсикозах (гестозах) беременности
4. Гипосаливация сопровождается
ксеростомией
слюнотечением
птиализмом
мацерацией кожи
нейтрализацией желудочного сока
5. При неукротимой рвоте возникают
А) гиперкалиемия
В) гипернатриемия
С) гиперхлоремия
D) метаболический алкалоз
Е) парезы, параличи
6. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
снижении секреции секретина
снижение секреции гастрина
увеличение секреции гистамина
Синдром Золлингера-Эллисона
7. Повышение кислотности желудочного сока приводит к
развитию процессов брожения и гниения в желудке
затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
быстрой нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым
поносам
зиянию привратника
8. Желудочная ахилия – это
отсутствие в желудочном соке соляной кислоты
непоступление желчи в кишечник
увеличение в желудочном соке ферментов
практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)
отсутствие в тонком кишечнике выделения сока
9. К гипохлоргидрии приводит
повышенная выработка гастрина
увеличение количества париетальных клеток слизистой желудка
повышение тонуса вагуса
атрофический гастрит
дефицит соматостатина
10. Снижение кислотности желудочного сока приводит к
задержке пищи в желудке
запорам
поносам
повышению активности пепсина
спазму привратника
11. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
активная секреция простагландинов
достаточное кровоснабжение слизистой
Helicobacter pylori
секреция слизи и бикарбонатов
быстрая регенерация слизистой желудка
12. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
повышение кислотности желудочного сока
активная секреция простагландинов
достаточное кровоснабжение слизистой
быстрая регенерация слизистой желудка
секреция слизи и бикарбонатов
13. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
секреция слизи и бикарбонатов
гиперкортизолизм
нестероидные противовоспалительные средства
высокая кислотность желудочного сока
дуодено-гастральный рефлюкс
14. К проявлениям нарушений полостного пищеварения относится все, кроме
гипорексии
гиперрексии
метеоризм
обильные поносы
стеаторея
15. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
усиленным поступлением желчи в кишечник
нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
усилением абсорбции мальтозы
нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
Е) усилением процессов всасывания в желудке
16. Приводят к первичной мальабсорбции
наследственный дефицит лактазы
гипохолия
панкреатиты
гипохлоргидрия
гастриты
17. Вторичная мальабсорбция развивается при
наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
хроническом панкреатите
наследственном дефиците лактазы
целиакии
наследственном дефиците дисахаридаз
18. К проявлениям мальабсорбции относится все, кроме
негазового алкалоза
гиповитаминозов
абсолютной гиперпротеинемии
полифекалии с остатками непереваренной пищи
осмотической диареи
19. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
снижение массы тела
дефицит витамина В12
стеаторея
остеопороз
нефролитиаз
20. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии связан с
Нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином
Нарушением поступления витамина В 12 с пищей
Нарушением синтеза гастромукопротеида
Нарушением всасывания железа в кишечнике
Отсутствием рецепторов для витамина В12
21. Наиболее частая причина острого панкреатита
Травма брюшной полости
Инфекция
Аутоиммунное повреждение
Злоупотребление алкоголем
Гиперкальциемия
22. Фермент, имеющий диагностическое значение при остром панкреатите
АСТ
ЛДГ
Щелочная фосфатаза
Липаза
АЛТ
23. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является активация
трипсина
эластазы
калликреин-кининовой системы
свертывающей системы
фибринолитической системы
24. Стеаторея является следствием недостаточности
панкреатической липазы
липопротеидлипазы
панкреатической амилазы
трипсина
эластазы
25. Секреторная диарея развивается при
увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
повышении осмотического давления кишечного содержимого
нарушении полостного и пристеночного пищеварения
усилении перистальтики кишечника
гипертиреозе
26. Гиперкинетическая диарея развивается при
увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
повышении осмотического давления кишечного содержимого
стрессе
гипотиреозе
27. Осмотическая диарея развивается при
повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
нарушении полостного и пристеночного пищеварения
усиление перистальтики кишечника
гипертиреозе
стрессе
28 . Спастические запоры возникают при
дизентерии
ахлоргидрии
гипокинезии
ахилии
гиперсекреции желудочного сока
29. Атонические запоры возникают при
в послеоперационном периоде
спазмах кишечника
свинцовой интоксикации
гиперхлоргидрии
повышении осмотического давления кишечного содержимого
30. Алиментарные запоры возникают при
недостатке в пище клетчатки
нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
гипотиреозе
болезни Гиршпрунга (мегаколон)
31. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
снижение продукции оксида азота
снижение секреции ВИП
снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
потеря жидкости и электролитов
повышение тонуса блуждающего нерва
32. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
непрямого билирубина
кетоновых тел
желчных кислот
прямого билирубина
33. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
лейкозы
сердечная недостаточность
шок
сахарный диабет
34. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
хлороформ
механическая травма
грибные яды
эхинококкоз печени
сердечная недостаточность
35. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
увеличением содержания гликогена в печени
гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
активацией глюконеогенеза
подавлением гликогенолиза
активацией гликогеногенеза
36. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
геморрагии
пальмарная эритема
желтуха
холемия
ахолия
37. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
повышение щелочной фосфатазы
желтуха
повышение уровня аммиака в крови
повышение активности АЛТ и АСТ в крови
кетоз
38. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
синтеза протромбина и фибриногена
синтеза протеинов С
синтеза протеинов S
образования прямого билирубина
синтеза антитромбина III
39. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
снижением активности эстрогенов
развитием первичного альдостеронизма
развитием вторичного альдостеронизма
снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
развитием первичного гиперпаратиреоза
40. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
биогенные амины (кадаверин, путресцин)
прямой билирубин
непрямого билирубина
кетоновые тела
мочевина
41. Выраженным токсическим действием на организм обладают
билирубин прямой и глюкоза
билирубин непрямой и желчные кислоты
уробилиноген
стеркобилиноген
эстерифицированный холестерин
42. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
портальная гипертензия
массивный некроз паренхимы печени
нарушение образования желчи
дискинезия желчных путей
ацидоз
43. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
гипогликемия
ацидоз
аутоинтоксикация организма
гипербилирубинемия
вторичный альдостеронизм
44. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
дегидратация организма
сердечная недостаточность
недостаточность инсулина
нарушение оттока желчи
усиленный гемолиз эритроцитов
45. При гемолитической желтухе наблюдаются
обесцвеченный кал
темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
увеличение прямого билирубина в крови
холемия и ахолия
увеличение непрямого билирубина в моче
46. Паренхиматозная желтуха может развиться при
переливании несовместимой крови
токсическом гепатите
резус-несовместимости матери и плода
отравлении гемолитическими ядами
малярии
47. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
усиленный гемолиз эритроцитов
нарушение оттока желчи
повреждение гепатоцитов
дискинезия желчных путей
48. Для паренхиматозной желтухи характерно
повышение активности АСТ и АЛТ в крови
интенсивно окрашенный стул
гипергликемия
появление непрямого билирубина в моче
ахилия
49. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
холестерина
непрямого билирубина
жирных кислот
желчных кислот
50. Механизм брадикардии при холемии обусловлен
активацией симпатических влияний на сердце
блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
прямым действием желчных кислот на синусный узел
активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
51. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
повреждение гепатоцитов
сиалолитиаз
уролитиаз
усиленный гемолиз эритроцитов
нарушение оттока желчи
52. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
уменьшения всасывания витаминов группы В
уменьшение всасывания витамина С
активация панкреатической липазы
повышение свертываемости крови
53. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
дефицитом фактора Виллебранда
тромбоцитопенией
избытком антикоагулянтов
тромбоцитозом
нарушением всасывания витамина К в кишечнике
54. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
левожелудочковой сердечной недостаточности
кровопотери
цирроза печени
гиповолемии
обезвоживания
55. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение все факторы, кроме
воспаления желчных ходов
застоя желчи
инфекции
снижения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин), приводящего к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина
повышения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин), приводящего к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина
^
Умение анализировать результаты экспериментов
Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по ситуационным задачам
Средства обучения
1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках:
2) Демонстрационный материал к занятиям
№ темы
|
Тема
|
Форма наглядного пособия
|
№№ таблиц и папок
|
1
2
3
4
5
6
|
Этиология и патогенез синдромов дисфагии и желудочной диспепсии (лек)
Этиология и патогенез синдрома кишечной диспепсии (лек)
Патофизиология печени (лекции)
Этиология и патогенез синдромов дисфагии и желудочной диспепсии (зан)
Этиология и патогенез синдрома кишечной диспепсии (зан)
Патофизиология печени (занятие)
|
Мультимедийная презентация на CD диске
Мультимедийная презентация на CD диске
Раздаточный материал
Таблицы
|
ПР 4 ОМ
26.1 Регуляция пищеварения
26.2 Нарушение аппетита
26.3 Виды анорексий
26.4 Патогенез язвенной болезни желудка
28.1 Фистула Экка и Экка-Павлова
28.2 Желтуха
28.3 Рисунки –демонстрации
|
Эталоны ответов к ситуационным задачам
Тема: «Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Нарушение функций желудка и кишечника. Особенности нарушения пищеварения у детей»
Задание 1.
|
Заполнить таблицу по патогенезу проявлений недостаточности пищеварения.
|
|
Проявления недостаточности пищеварения
|
Патогенез
|
Исхудание, истощение
|
Нарушение всасывания белков, жиров, углеводов, уменьшение поступления в организм калорий.
|
Общая слабость
|
Анемия, потеря жидкости, гипокалиемия.
|
Отеки
|
Нарушения всасывания аминокислот, гипопротеинемия.
|
Анемия
|
Уменьшение всасывания, белков, витаминов, микроэлементов.
|
Геморрагии
|
Нарушение всасывания витамина К.
|
Боли в костях
|
Остеопороз и остеомаляция в результате нарушения всасывания белков и кальция.
|
Периферические невриты
|
Дефицит витаминов группы В.
|
Парестезии, тетания
|
Нарушение всасывания ионов кальция и магния.
|
Задание № 2. Решение задач
Задача № 1
С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации)
Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое)
Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.
Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота
Задача № 2
К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения? (А. – гипосекреторный вариант; Б. – гиперсекреторный вариант)
Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных? (у А. –ускорена, у Б - замедлена)
Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции? (А. –некоторое ухудшение кишечного пищеварения, чрезмерная активация моторики кишечника с возможностью появления поносов; Б. – ослаблена моторная активность кишечника, запоры)
Задача № 3
Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? (Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)
Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление)
Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка)
Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги простагландинов)
Задача № 4
О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь желудка)
О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о наличии helicobacter pylori)
Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)
Задача № 5
Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную диарею. Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и определение ВИП
Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП (опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения )
Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром -множественная эндокринная неоплазия)
Задача № 6 Ответ С.
Тема № 2 «Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Особенности у детей»
Задача № 1
|
