Г. Н. Соколова Доктор медицинских наук
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
3.2 Поражения желудка при хроническом панкреатите в зависимости от этиологического фактора и сопутствующего хеликобактериоза (по данным эндоскопического и гистологического методов исследования)^ Поскольку Нр вызывает индукцию апоптоза клеток желудочного эпителия, в слизистой оболочке компенсаторно возрастает пролиферативная активность. При этом пролиферация стимулируют, главным образом, штаммы Нр, содержащие CagA+, а ее темпы коррелируют с выраженностью воспаления. Большинство специалистов [44], занимающихся вопросами хеликобактериоза, выделяют две формы гастрита – поверхностный и атрофический, являющимися по сути последовательными этапами развития хронического гастрита, ассоциированного с Нр; а так же два фенотипа гастрита, ассоциированного с Нр, – классический антральный и фундальный (мультифокальный).
Гистологические изменения при хроническом активном гастрите, ассоциированным с Нр представлены на рисунке 3.10.
Слизистая оболочка антрального отдела желудка обильно диффузно инфильтрирована лимфоцитами (1), плазмотическими клетками. Значительная примесь сегментоядерных лейкоцитов. Поверхностный эпителий инфильтрирован межэпителиальными лимфоцитами, нейтрофилами (2). Таблица 3.5 Количественное и процентное распределение больных ХП по показателю обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori
При гистологическом обследовании биоптатов средняя и высокая степень обсемененности выявлена у большинства (81.6%) Нр- позитивных больных хроническим панкреатитом (табл. 3.5).
Рисунок 3.11. Хронический хеликобактерный гастрит с выраженной адгезией Нр (1). Окр. по Гимзе х 2000. Для верификации Helicobacter pylori гистологическим методом проводилась окраска срезов при помощи реактива Гимзы (рис. 3.11). Учитывалось расположение микробных тел на поверхности слизистой оболочки, в глубине ямок, адгезия.
Гистологические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите у больных хроническим панкреатитом включали гипертрофию собственной мышечной пластинки (1), уменьшение количества желез (2) (рис. 3.13). Смешанные формы гастрита, где наряду с атрофическими и воспалительными изменениями слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, также встречались очаги кишечной метаплазии, выявлены у 15 Нр-позитивных больных (19.7%). Гистологическая картина, характерная для смешанного гастрита показана на рисунке 3.14.
Эрозивно-язвенные поражения желудка отмечены у 19 больных (25%). Язвенная болезнь желудка встречалась у 9 (11.8%), из них у 6 в стадии обострения, у 3 – в стадии ремиссии, в виде постъязвенных рубцов тела и/или антрального отдела желудка. «Полные» эрозии – у 7 больных, «неполные» эрозии – у 3 пациентов (рис. 3.15).
У 46 Нр-негативных больных хроническим панкреатитом в стадии обострения так же преобладал поверхностный гастрит, он выявлялся у 23 больных (50.2%). Но необходимо отметить, что воспалительные изменения носили менее выраженный, очаговый характер, топографически поражался преимущественно антральный отдел. Атрофический гастрит выявлен у 17 больных (39.6%), кишечная метаплазия 1 типа у 8 больных (17.3%). Эрозивно-язвенные поражения желудка отмечены у 11 больных (23.9%). Язвенная болезнь желудка – у 4 больных, из них в стадии обострения заболевания у 3 пациентов и у одного больного выраженная рубцовая деформация антрального отдела желудка. Эрозивные поражения желудка – у 7 больных, из них «полные эрозии» желудка у 5 больных, «неполные» у 2 больных (рис. 3.16).
Анализ результатов эзофагогастродуоденоскопии и гистологических исследований биоптатов СОЖ позволил выявить характерные различия поражений желудка в зависимости от этиологического фактора ХП и сопутствующего хеликобактериоза. ^ У больных ХП алкогольной этиологии с серологическими маркерами хеликобактериоза визуальные изменения слизистой оболочки желудка при проведении эзофагогастродуоденоскопии свидетельствовали о наличии хронического поверхностного гастрита в большинстве случаев (у 37 больных – 90.2%). Эндоскопическая картина характеризовалась яркой гиперемией СОЖ преимущественно антрального отдела и тела желудка, наличием отечных и утолщенных складок, с очагами лимфоидной гиперплазии слизистой, подслизистых геморрагий. Хронический атрофический гастрит в сочетании с ХАП встречался реже, у 9 больных (21.9%). Язвенная болезнь желудка в стадии обострения с локализацией язв в теле желудка отмечена у 2 больных и у 3 больных выявлена рубцово-язвенная деформация антрального отдела. Эрозивные изменения («неполные» эрозии антрального отдела желудка на фоне хронического активного гастрита) диагностированы у 2 пациентов. У Нр-негативных больных ХАП также достаточно часто выявлялись признаки воспалительных изменений слизистой оболочки желудка (у 17 больных – 80.9%), преимущественно антрального отдела, но их интенсивность менее выражена, чем у больных с сопутствующим хеликобактериозом. Атрофический гастрит отмечен у 4 больных (19%). Участки воспалительных изменений, чередующиеся с очагами атрофии слизистой, предавали СОЖ мелкопятнистый рисунок. Язвенная болезнь желудка в стадии обострения с локализацией язвенного дефекта в теле желудка выявлена у одного больного. Эрозивных изменений слизистой оболочки желудка у Нр-негативных больных ХАП не отмечено. Эндоскопические признаки хронического гастрита были подтверждены результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка (табл. 3.6). Таблица 3.6 Результаты гистологического исследования СОЖ у Нр-позитивных и Нр-негативных больных ХП алкогольной этиологии
Фенотип гастрита, ассоциированного с Н. pylori, определяет уровень секреции соляной кислоты. Если этот уровень низкий Нр может колонизировать любой отдел желудка. При сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может выжить микроорганизм, является антральный отдел, для которого характерны более высокие значения рН. Как изменяется функциональная активность желудка, т.е. продукция соляной кислоты у больных ХП в зависимости от сопутствующего хеликобактериоза нами было изучено с помощью 2-часовой компьютерной рН-метрии. У Нр-позитивных больных ХАП отмечены наиболее низкие значения рН как в теле, так и в антральном отделе желудка (табл. 3.7). Таблица 3.7 Кислотообразующая функция желудка у больных ХАП
Результаты 2-частовой компьютерной рН-метрии показали, что у Нр-позитивных больных алкогольной этиологии имела место гиперацидность желудка, которая на фоне декомпенсации ощелачивания способствовала ацидификации двенадцатиперстной кишки. ^ У больных ХП билиарной этиологии при ЭГДС у большинства обследованных преобладали атрофические изменения слизистой оболочки желудка (у 35 больных – 58.3%). У Нр-позитивных пациентов атрофический гастрит отмечен у 22 больных (62.8% случаев). Нередко имели место смешанные формы гастрита, где участки с воспалительными изменениями слизистой чередовались с очагами атрофии и кишечной метаплазии. Эрозивно-язвенные поражения желудка – у 9 (25.1%) больных. Хронические «полные» эрозии в стадии обострения выявлены у 6 больных. Хронические язвы желудка в стадии обострения выявлены у 3 больных ХБП, с повышенным содержанием суммарных антител и IgA-Нр. У Нр-негативных больных ХБП наиболее часто встречаемой формой хронического гастрита являлся рефлюкс-гастрит (56%), возникающий на фоне дуоденогастрального рефлюкса, т. е. ретроградного забрасывания щелочного дуоденального содержимого в желудок. Вследствие раздражающего действия щелочи и высокой концентрации желчных кислот возникают условия для разрушения слизистого барьера слизистой оболочки желудка и развитии хронического гастрита. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями характерными для поверхностного и атрофического гастрита, преимущественно антрального отдела желудка, не редко с участками гиперплазии слизистой в этом отделе (рис. 3.17).
Рисунок 3.17 Рефлюкс-гастрит у Нр-негативных больных ХП билиарной этиологии. Таким образом, исследование показало, что при ХП алкогольной этиологии более выражены воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, а у больных ХП билиарной этиологии чаще отмечались атрофические процессы. Подтверждению этому служат результаты ЭГДС Нр-позитивных больных ХП алкогольной и билиарной этиологии (табл. 3.8). Таблица 3.8 Результаты ЭГДС у Нр-позитивных больных ХАП и ХБП
При гистологическом исследовании слизистой у больных ХП билиарной этиологии воспалительные изменения СОЖ выявлены у 19 больных (31.6%), атрофический гастрит – у 35 больных (58.3%), кишечная метаплазия 1 типа – у 11 больных (18.3%). В зависимости от сопутствующего хеликобактериоза данные гистологического исследования представлены в таблице 3.9. Таблица 3.9 Результаты гистологического исследования СОЖ у Нр-позитивных и Нр-негативных больных ХП билиарной этиологии
У больных ХП алкогольной этиологии имеется тенденция к более выраженной кислотной продукции желудка, чем у больных ХП билиарной этиологии, но у Нр-позитивных больных ХБП она выражена в большей степени, чем у Нр-негативных больных ХБП (табл. 3.10). Таблица 3.10 Кислотообразующая функция желудка у больных ХБП
Следует подвести итог, что у большинства больных ХП отмечалось усиление продукции соляной кислоты. У больных ХП с серологическими маркерами хеликобактериоза как алкогольной, так и билиарной этиологии гиперпродукция соляной кислоты отмечена в большой степени, чем у Нр-негативных больных ХП. Такие изменения поддерживают ацинозную систему ПЖ в состоянии постоянной активности, и малейшая дополнительная стимуляция секретин-панкреозиминового механизма регуляции внешней секреции ПЖ на фоне гипомоторного выделения панкреатического сока по ГПП, особенно при наличии папиллита, дуоденита вызывает повышение внутрипротокового давления не только ГПП, но и более мелких выводных протоках, что приводит к обострению хронического панкреатита. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям