Г. Н. Соколова Доктор медицинских наук
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
|
^
Для сравнения показателей клинико-лабораторной активности хронического панкреатита в зависимости от сопутствующего хеликобактериоза больные были разделены на подгруппы: Нр-позитивные ХАП и ХБП (n=76) и Нр-негативные ХАП и ХБП (n=46). В группе больных ХП алкогольной этиологии с серологическими маркерами хеликобактериоза (n=41) клиническая картина характеризовалась выраженным болевым синдромом у 38 больных (92.6%), из них боли постоянные и интенсивные с локализацией в верхней половине живота отмечались у 30 больных (73.1%). У 8 (19.5%) больных, наблюдался «язвенноподобный» характер болевого синдрома, имеющий четкую связь с приемом пищи. Дефицит массы тела – 26 (63.4%) больных. Диспепсические явления: рвота – (26.8%), изжога – (65.8%), тошнота – (53.6%), встречались чаще, чем у Нр-негативных пациентов (табл. 3.11). У Нр-негативных больных ХАП умеренно выраженный болевой синдром встречался в 80.9%. Боли эпизодические, без четкой связи с приемом пищи. Симптомы нарушенного стула и признаки выраженного метеоризма наблюдались одинаково часто среди больных ХАП независимо от сопутствующего хеликобактериоза. Таблица 3.11 Клинические симптомы у Нр-позитивных и Нр-негативных больных ХАП
В клинической картине у 35 больных (91.4%) ХП билиарной этиологии с серологическими маркерами хеликобактериоза, преобладал болевой синдром средней интенсивности, усиливающийся после приема пищи, с локализацией в эпигастральной области, с иррадиацией в правое и левое подреберье. Больные ХП билиарной этиологии реже предъявляли жалобы на изжогу (54.2%), рвоту (14.3%), но их чаще беспокоила горечь во рту – 15 пациентов (42.8%), что обусловлено выраженным дуодено-гастральным рефлюксом, недостаточностью кардии (табл. 3.12). Дефицита массы тела не выявлено, у 18 больных (29.9%) – эндогенное ожирение 1-3 стадии. При сравнительном изучении клинических симптомов Нр-позитивных и Нр-негативных больных ХБП, выявлено снижение частоты болевого синдрома в 72.0%, рвоты в 5.8% и изжоги в 38.2% у больных ХБП без сопутствующего хеликобактериоза. У больных ХАП с серологическими маркерами хеликобактериоза отмечалась более выраженная клиническая симптоматика, чем у Нр-позитивных больных ХБП. При ХБП – клинические симптомы менее зависимы от наличия Нр, чем у больных ХАП (табл 3.11, табл. 3.12). Таблица 3.12 Клинические симптомы у Нр-позитивных и Нр-негативных больных ХБП
Определение ферментов крови (амилазы, липазы) у Нр-позитивных пациентов хроническим панкреатитом алкогольной этиологии в стадии обострения выявило у 26 больных (63.4%) повышение уровня амилазы (средние показатели 660±158.2 МЕ/л), при норме 5.0-220.0 МЕ/л. Показатели липазы увеличены в 56.0% случаев (460±98.4 МЕ/л), при норме 5.0-190.0 МЕ/л. У больных ХАП без серологических маркеров хеликобактериоза повышение уровня амилазы имело место у 8 больных (38.1%), липазы у 6 – 28.9% случаев (рис. 3.18).
При ХП билиарной этиологии с серологическими маркерами хеликобактериоза ферментативная активность поджелудочной железы так же увеличена. Повышение уровня амилазы крови выявлено у 10 больных (38.4%), средние показатели 520±106.7 МЕ/л; липазы у 11 больных (42.3%), средние показатели – 440±99.6 МЕ/л. У Нр-негативных пациентов ХБП содержание амилазы повышено у 5 больных (14.7%), липазы у 7 – (20.5%) (рис. 3.19).
Анализ полученных результатов показал, что повышение уровня амилазы и липазы более выражено у больных ХАП и ХБП с серологическими маркерами хеликобактериоза. ^ Ниже приведены в качестве иллюстрации 3 истории болезни больных с хроническим алкогольным и билиарным панкреатитом с серологическими маркерами хеликобактериоза.
Сергеева Елена Дмитриевна, 1942 г.р. из истории болезни №2169, поступившая в отделение патологии поджелудочной железы 21.03.2005 года. Клинический диагноз. Хронический билиарный панкреатит в стадии обострения. Язвенная болезнь желудка в стадии неполной ремиссии. Хронический гастродуоденит. Жалобы при поступлении на боли в эпигастральной области, левом и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи; тошноту, изжогу, рвоту, неоформленный стул. Анамнез. Больна язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка в течение 15 лет. Отмечала сезонные обострения заболевания 1-2 раза в год. Неоднократно лечилась стационарно в ЦНИИГ по поводу обострения язвенной болезни. В течение последних 6 лет боли в верхних отделах живота стали носить опоясывающий характер, беспокоили постоянно, усиливались после приема жирной и жареной пищи. При амбулаторном исследовании на УЗИ выявлены признаки хронического панкреатита. Последнее ухудшение состояния в течение 2 месяцев, на рентгенограммах верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выполненных в поликлинике, язвенных дефектов не выявлено. Поступила в ЦНИИГ в связи с упорным болевым синдромом. ^ . Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые розовой окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 78 уд. в мин, АД – 130/80 мм рт. ст. При пальпации живот болезненный в эпигастральной области и левом подреберье, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул неоформленный, кашицеобразный 1-2 раза в сутки. Результаты лабораторных обследований: Общий анализ крови: гемоглобин 12.1 г/л.; эритроциты 4.48 – 10 6/мм3; тромбоциты 316.0 – 10 3/мм3; лейкоциты 8.4 – 103 мм3; эозинофилы 1.0%, палочкоядерные – 2.0%, сегментоядерные – 42.0%, лимфоциты –38.0%, моноциты 8.0%, СОЭ – 20.0 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок – 84.0 г/л, общий билирубин – 12.0 мкмоль/л, глюкоза – 5.9 ммоль/л, холестерин – 4.3 ммоль/л, АЛТ – 33.0 МЕ/л, АСТ – 36 МЕ/л, ЩФ – 232.0 МЕ/л, ГГТП – 35.4 г/л, амилаза 340 МЕ/л, липаза – 254 МЕ/л. Ан. мочи. цв. – с/желт., прозрачн. – неполн., отн. плотн – 1012, реакция – К, белок, глюкоза – abs, эпит. плоск. – ед., лейкоц. – ед. Маркеры вирусного гепатита: HbsAg – отрицательный; АТ к HCV – отрицательный. RW – отр. Иммуноферментный метод выявления Нр: АТ Нрs до лечения 1:320, IgG-Нр – 1:220, IgA-Нр – 1:950. ЭКГ. Нормальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый, правильный, чсс – 82 уд. в мин. Выраженные диффузные изменения миокарда. ЭГДС. Пищевод свободно проходим. Кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована. Перистальтика активная. Складки не утолщены. В области угла желудка язвенный дефект с глубоким дном до 1 см в диаметре, покрытый фибрином с признаками рубцевания по краям. Привратник проходим. Луковица 12-перстной кишки деформирована. Слизистая 12-перстной кишки гиперемирована. Заключение. Хроническая язва угла желудка. Хронический гастродуоденит. Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки. Уреазный тест: (+++) – резко положительный. Гистологическое исследование биоптата: Участки слизистой оболочки с наличием желез пилорического типа, хроническим слабо выраженным неактивным гастритом, выраженной атрофией слизистой, выраженной кишечной метаплазией 1 типа. Нр (+++) – высокая степень обсемененности. ЭГДС-контроль. Заключение: Постъязвенный рубец угла желудка. Хронический гастродуоденит. Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки. УЗИ. Акустический доступ удовлетворительный. Печень – размеры не изменены. Структура паренхимы однородная, эхогенность не изменена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены; холедох – 4 мм, конкрементов нет; дополнительных образований нет. Желчный пузырь – деформирован, размеры не изменены: длинник – 7 см, поперечник – 2 см, стенки утолщены. Эхогенность средняя, структура однородная, содержимое неоднородная взвесь, конкременты не выявлены; дополнительных образований нет. Поджелудочная железа – расположена обычно, размеры не изменены; контуры неровные, четкие. Структура паренхимы – однородная, мелкозернистая, эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Объемных образований нет. Передаточная пульсация с аорты проводится. Селезенка – расположение обычное, контуры ровные, четкие, капсула не изменена, размеры не изменены; паренхима однородная, эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Объемных образований нет. Почки – расположены типично, обычных размеров, контуры ровные четкие; кортикомедуллярная дифференцировка не изменена; чашечно-лоханочная система не изменена, конкрементов нет. Объемных образований нет. Заключение. Признаки диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы, хронического холецистита. ^ Заключение: Непрерывная кислотопродукция. Декомпенсация ощелачивая. Дуодено-гастральный рефлюкс. Проведено лечение. Диета№1, Мезим-форте 10000 ЕД х 3 раза в день, Омез 20 мг х 2 раза в день, Клацид 500 мг х 2 раза в день, Амоксициллин 500 мг х 4 раза в день, Дюспаталин 1 капс. х 3 раза в день. На фоне проведенной терапии отмечалось улучшение состояние больной, болевой синдром уменьшился, но продолжали беспокоить периодические, тупые боли в правом подреберье, возникающие через 15-20 мин после приема пищи. Отмечалось рубцевание язвенного дефекта в желудке, достоверное снижение титров АХБА: АТ Нрs – 1:160, IgG-НР – 1:320, IgA-Нр – 1:400. В динамике наблюдения через 12 недель: АТ Нрs – 1:20, IgG-Нр – 1:140, IgA-Нр – 1:120. Обострения хронического панкреатита за время наблюдения не отмечено.
Астахов Виталий Иванович, 1962 года рождения, истории болезни №4782 находился в отделении патологии поджелудочной железы с 6.12.05 Клинический диагноз. Хронический рецидивирующий алкогольный панкреатит в стадии обострения. Киста поджелудочной железы. Панкреонекроз 2003 год. Секвестрэктомия, наложение цистоэнтеро-анастамоза на отключенной по Ру петле кишки 2003 год. Резекция сегмента тонкой кишки по поводу несостоятельности анастомоза 2003 год. Спаечный процесс брюшной полости. Жировая дистрофия печени. Хронический гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии. Жалобы при поступлении на боли в верхних отделах живота, периодически тошноту, изжогу, рвоту, неустойчивый стул, вздутие живота. Анамнез. Болен с 2003 года. С 22.04.03 по 29.05.03 лечился стационарно в ГКБ № 50 с диагнозом: геморрагический панкреонекроз с формировании кисты поджелудочной железы. 15.05.03 выполнена секвестрэктомия, наложение цистоэнтероанастомоза на отключенной по Ру петли кишки. С 4.06.03 по 11.07.03 находился в ГКБ №38, определена несостоятельность анастомоза с развитием гнойного перитонита. 16.06.03 производилось снятие цистоэнтероанастомоза, резекция сегмента тонкой кишки, санация и дренирование брюшной полости и тампонирование кисты. В послеоперационном периоде произошло нагноение раны. 24.06.03 наложение вторичных швов. 26.07.03 – наружный панкреатический свищ. В 2004 году выявлена язвенная болезнь желудка, затем на ЭГДС неоднократно выявлялись эрозии в желудке. Последняя госпитализация в ЦНИИГ в отделении поджелудочной железы с 24.06.2005 по 11.07.2005. Ухудшение состояния в течение месяца. Данные физикального обследования. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые розовой окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, отеков нет. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, чсс – 69 уд. в мин, АД – 120/80 мм рт. ст. При пальпации живот болезненный в верхних отделах, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул неоформленный, регулярный. Результаты лабораторных обследований: Общий анализ крови: гемоглобин 16.0 г/л.; эритроциты 5.21 – 106/мм3; тромбоциты 206.0 – 103/мм3; лейкоциты 9.4 – 103 мм3; эозинофилы – 2.0%, палочкоядерные – 1.0%, сегментоядерные – 56.0%, лимфоциты – 34.0%, моноциты – 7.0%, СОЭ – 24.0 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок – 76.0 г/л, общий билирубин – 16.2 мкмоль/л, глюкоза – 5.1 ммоль/л, холестерин – 4.8 ммоль/л, АЛТ – 16.0 МЕ/л, АСТ – 22 МЕ/л, ЩФ – 218.0 МЕ/л, ГГТП –28.4 г/л, амилаза 286 МЕ/л, липаза – 368.4 МЕ/л. Ан. мочи. цв. – с/желт., прозрачн. – неполн., отн. плотн. – 1012, реакция – К, белок, глюкоза – abs, эпит. плоск – ед., лейкоц – ед. Маркеры вирусного гепатита: HbsAg – отрицательный; АТ к HCV – отрицательный. RW – отр. Иммуноферментный метод выявления Нр: АТ Нрs до лечения 1:160, IgG-Нр – 1:680, IgA-Нр – 1:140. ЭГДС. Пищевод свободно проходим. Слизистая пищевода обычной окраски. кардия смыкается не полностью. Слизистая желудка очагово гиперемирована, отмечается деформация задней стенки антрального и препилорического отдела желудка (после операции на поджелудочной железе). Привратник проходим. Луковица 12-перстной кишки умеренно деформирована. Слизистая 12-перстной кишки гиперемирована. Заключение. Недостаточность кардии. Хронический гастродуоденит. Деформация пилоробульбарной зоны. Уреазный тест: результат (+++) – резко положительный. ЭГДС в динамике на 21 сутки: отмечается уменьшение гиперемии слизистой желудка. В остальном эндоскопическая картина прежняя. Уреазный тест (-) – отрицательный. Гистологическое исследования биоптата слизистой оболочки желудка: Хронический активный гастрит антрального отдела желудка без перестройки пилорических желез. Нр (+++) – высокая степень обсемененности. Двухчасовая рН-метрия: Гиперацидность тела и антрума, гастроэзофагеальные рефлюксы. УЗИ. Акустический доступ удовлетворительный. Печень – размеры не изменены. Структура паренхимы однородная, эхогенность повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена, диаметр ее – 10 мм. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены; холедох – 4-5 мм, конкрементов нет; дополнительных образований нет. Желчный пузырь – форма, размеры не изменены, стенки не изменены. Эхогенность средняя, структура однородная, содержимое однородное, конкременты не выявлены; дополнительных образований нет. Поджелудочная железа – расположена обычно, размеры не изменены; контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы – неоднородная, мелкозернистая, эхогенность повышена. В проекции головки поджелудочной железы киста 0.5 см в диаметре. Селезенка – расположение обычное, контуры ровные, четкие, капсула не изменена, размеры не изменены; паренхима однородная, эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Объемных образований нет. Почки – расположены типично, обычных размеров, контуры ровные четкие; кортикомедуллярная дифференцировка не изменена; чашечно-лоханочная система не изменена, конкрементов нет. Объемных образований нет. Заключение. Эхографические признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы. Киста поджелудочной железы. ^ . цв. – с/желт., прозрачн. – неполн., отн. плотн – 1014, реакция – К, белок, глюкоза – abs, эпит. плоск – ед., лейкоц – ед. ^ . Диета№5, Омез 20 мг 2 раза в день, Креон 25 тыс. 1 кап х 3 раза в день, в/м – Даларгин 2 мг х 2 раза в день, Клацид 500 мг х 2 раза в день, Амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, инфузионная терапия: Вит. В6, Вит. С, Платифиллин 2.0, Но-шпа 2.0 в/в – капельно. На фоне проведенной терапии состояние больного улучшилось, болевой и диспепсический синдромы купированы, воспалительные явления со стороны слизистой оболочки желудка менее выражены. Серологический анализ крови после окончания курса лечения выявил достоверное снижение титров АХБА: АТ Нрs – 1:40, IgG-НР – 1:220, IgA-Нр – 1:120. В процессе динамического наблюдения в течение 12 недель обострения хронического панкреатита не отмечалось, титры АХБА: АТ Нрs – 1:10, IgG-НР – 1:140, IgA-Нр – 1:120.
Габ Галина Ивановна, 1951 года рождения, история болезни №4847 находилась в отделении патологии поджелудочной железы с 28.06.2005. Клинический диагноз. Хронический билиарный панкреатит в стадии обострения. Жировая дистрофия печени. Хронический гастродуоденит. Язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки в стадии ремиссии. Нарушение толерантности к углеводам. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Стенокардия напряжения ФК 2. Гипертоническая болезнь 2 стадии. ^ на боли в верхних отделах живота приступообразные, иррадиирующие в спину, не связанные с приемом пищи, изжогу, горечь во рту, неустойчивый неоформленный стул. Анамнез. Больна с 1998 года, когда стали беспокоить боли в правом подреберье, при амбулаторном обследовании на УЗИ брюшной полости выявлена ЖКБ. В 1990 году произведена холецистэктомия по поводу хронического калькулезного холецистита в стадии обострения. После операции в течение 3-х лет чувствовала себя удовлетворительно, периодически беспокоили боли в эпигастральной области и левом подреберье после погрешностей в диете. В апреле 1993 года боли в верхних отделах живота усилились, приобрели опоясывающий характер, отмечала усиление изжоги и тошноты, неустойчивый кашицеобразный стул. В 1995 году на ЭГДС впервые выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки. После курса противоязвенной терапии отмечалось рубцевание язвы, в дальнейшем обострений не наблюдалось. В 2002 году находилась на стационарном лечении ЦНИИГ с диагнозом хронический панкреатит в стадии обострения. В 2005 – перенесла мелкоочаговый инфаркт миокарда передней стенки, в связи с чем находилась в ГКБ №15 в кардиологическом отделении. Поступила в ЦНИИГ повторно в связи с ухудшением. ^ . Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые розовой окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 78 уд. в мин, АД – 150/90 мм рт. ст. При пальпации живот болезненный в верхних отделах, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул неустойчивый, кашицеобразный. Результаты лабораторных обследований: Общий анализ крови: гемоглобин – 13.3 г/л.; эритроциты – 4.76 – 106/мм3; тромбоциты – 189.0 – 103/мм3; лейкоциты – 7.4 – 103 мм3; эозинофилы – 2.0%, палочкоядерные – 1.0%, сегментоядерные – 54.0%, лимфоциты – 38.0%, моноциты – 6.0%, СОЭ – 19.0 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок – 82.0 г/л, общий билирубин – 11.4 мкмоль/л, глюкоза – 6.6 ммоль/л, холестерин – 5.7 ммоль/л, АЛТ – 14.0 МЕ/л, АСТ – 18.0 МЕ/л, ЩФ – 190.2 МЕ/л, ГГТП – 22.1 г/л, амилаза 146 МЕ/л, липаза – 230.4 МЕ/л. Ан. мочи. цв. – с/желт., прозрачн. – неполн., отн. плотн. – 1012, реакция – К, белок, глюкоза – abs, эпит. плоск. – ед., лейкоц – ед. Маркеры вирусного гепатита: HbsAg – отрицательный; АТ к HCV – отрицательный. RW – отр. Иммуноферментный метод выявления Нр: АТ Нрs до лечения 1:160, IgG-Нр – 1:140, IgA-Нр – 1:520. ЭГДС. Пищевод свободно проходим, слизистая пищевода обычной окраски. Кардия смыкается не полностью. В желудке умеренное количество слизи с примесью желчи. Складки желудка обычной величины. Слизистая желудка гиперемирована с очагами атрофии в антральном отделе. Привратник не изменен. Луковица 12-перстной кишки умеренно рубцово деформирована за счет постъязвенных рубцов на передней стенке. Слизистая 12-перстной кишки гиперемирована. БДС не изменен. Заключение. Недостаточность кардии. Хронический гастродуоденит. Умеренная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки. Уреазный тест (++) – положительный. ЭГДС-контроль после лечения – отмечается уменьшение воспалительных явлений слизистой антрального отдела желудка. В основном эндоскопическая картина без динамики. Уреазный тест: результат (-) – отрицательный. Гистологическое исследование биоптатов СОЖ: Хронический умеренно выраженный неактивный гастрит с атрофией и кишечной метаплазией 1 типа. УЗИ. Акустический доступ удовлетворительный. Печень – размеры не изменены, толщина правой доли – 14.9 см, левой доли – 6.1 см. Структура паренхимы однородная, эхогенность повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена, диаметр ее – 9 мм. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены; холедох – 7 мм, конкрементов нет; дополнительных образований нет. Поджелудочная железа – расположена обычно, размеры не изменены; головка – 2.9 см, тело – 1.5 см, хвост – 2.3 см; контуры неровные, зубчатые, нечеткие. Структура паренхимы – неоднородная, мелкозернистая, эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Объемных образований нет. Передаточная пульсация с аорты проводится. Селезенка – расположение обычное, контуры ровные, четкие, капсула не изменена, размеры не изменены; паренхима однородная, эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Объемных образований нет. Почки – расположены типично, обычных размеров, контуры ровные четкие; кортикомедуллярная дифференцировка не изменена; чашечно-лоханочная система не изменена, конкрементов нет. Объемных образований нет. Паранефральная клетчатка не изменена; область надпочечников не изменена. Свободной жидкости нет; Ограниченного скопления жидкости нет. Петли кишечника не расширены. Заключение. Эхографические признаки хронического диффузного заболевание печени, поджелудочной железы. ЭКГ. Отклонение электрической. оси сердца влево. Ритм синусовый, правильный, чсс – 61 уд. в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Выраженные диффузные изменения миокарда. Ан. мочи. цв. – с/желт., прозрачн. – неполн., отн. плотн – 1016, реакция – К, белок, глюкоза – abs, эпит. плоск. – ед, лейкоц. – ед. ^ . Диета №5П, Мезим-форте 10 тыс х 3 раза в день, Омепразол 20 мг х 2 раза в день, Амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, Кларитромицин 500 мг х 2 раза в день, Моноприл 20 мг х 2 раза в день, Кардикет 10 мг 1 табл. х 3 раза в день, инфузионная терапия (Рибоксин, Но-шпа, Спазган). После курса проведенной терапии отмечала улучшение состояния, купирование болевого и диспепсического синдрома. Титры АХБА в сыворотке крови после лечения: АТ Нрs – 1:40, IgG-НР – отрицательно, IgA-Нр – 1:140. Через 12 недель после окончания курса лечения титры АХБА в пределах нормы (АТ Нрs – < 1:5, IgG-НР – отрицательно, IgA-Нр – отрицательно). Обострения хронического панкреатита не отмечала. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям