Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов
|
|
Скачать 1.18 Mb.
|
Вопросы:1. Чему равны коэффициенты наследуемости Хольцингера для каждой болезни? 2. Какова роль наследственного и средового факторов в возникновении указанных болезней? 3. Можно ли изменить «удельный вес» влияния данных факторов на возникновение этих и других болезней? Если да, то каким образом? Если нет, то почему? Ответы: 1. Коэффициент наследуемости Хольцингера (Н) характеризует роль генотипа в развитии моногенной или полигенной болезни. Коэффициент Н рассчитывают по формуле: Н =  ,где: Кдз — % конкордантности по данному признаку (болезни) у данной выборки дизигот по отношению ко всей их популяции; Кмз — % конкордатных по данному признаку (болезни) у данной выборки монозиготных близнецов по отношению ко всей их популяции; 100 — Кдз. ^ для скарлатины = 40 %. Н для полиомиелита = 8,2 %. 2. Зная коэффициент Н, можно рассчитать коэффициент Е, характеризующий вклад средовых факторов в развитии той же болезни по формуле: Е = 100 – Н. Таким образом, для шизофрении высок вклад наследственного фактора по сравнению со средовым, а для полиомиелита — наоборот. ^ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ПАТОЛОГИИ Задача 1. На 3 мышах проведен следующий эксперимент. Мышь № 1 подвергают физической нагрузке (плавание в аквариуме, температура воды около 30 °С); через 5 мин в тот же аквариум помещают мышь № 2; спустя 5–10 с обоих животных извлекают из воды, помещают в барокамеру вместе с мышью № 3 (интактной) и откачивают из барокамеры воздух. Интактная мышь погибает спустя 3–4 мин, мышь № 2 — спустя 6–7 мин, мышь № 1 выдерживает пребывание в разреженной атмосфере в течение 15 мин, после чего опыт прекращают и извлеченная из барокамеры мышь не проявляет каких-либо признаков нарушения жизнедеятельности. Вопросы: 1. Какие различия в устойчивости животных к гипоксии установлены в данном эксперименте? 2. Какие механизмы могут лежать в основе наблюдаемых различий реактивности животных в отношении гипобарической гипоксии? 3. Влияет ли гипотермия, возникающая при испарении воды со смоченной поверхности тела в условиях гипобарии на устойчивость к гипоксии? Задача 2. Эксперимент проведен на 3 мышах. Мышь № 1 наркотизируют п/к введением уретана в дозе 1,5 г/кг. Это животное используют в опыте после развития у него глубокого наркоза. Мыши № 2 за 10 мин до опыта вводят стимулятор ЦНС фенамин в дозе 0,0025 г/кг. Мышь № 3 служит контролем. Всех трех животных помещают в барокамеру и откачивают воздух. Мышь № 2 погибает на второй минуте пребывания в барокамере, в которой атмосферное давление 170 мм рт. ст., мышь № 3 — на четвертой минуте; мышь № 1 выдерживает 15 мин гипобарии, после чего ее извлекают из барокамеры. У этого животного после пробуждения от наркоза признаков нарушения жизнедеятельности не обнаруживается. Вопросы: 1. Каковы особенности изменения резистентности организма подопытных животных по отношению к гипобарической гипоксии при действии наркотических и возбуждающих ЦНС средств? 2. Каковы возможные механизмы изменения реактивности подопытных животных? ^ Ситуация А При восхождении группы альпинистов на вершину Эвереста на высоте 6500 м над уровнем моря один из альпинистов потеряд сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние, сознание восстановилось. Однако из-за слабости и судорог в мышцах он не смог продолжить восхождение и его транспортировали в базовый лагерь на высоте 3000 м над уровнем моря, где постепенно его состояние нормализовалось. Ситуация Б При полете на высоте 10 000 м произошла разгерметизация кабины самолета. Для продолжения полета на этой высоте пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Вопросы: 1. Что явилось причиной развития патологического состояния в том и в другом случае? 2. Почему дыхание кислородом в одном случае улучшило состояние, а в другом оказалось неэффективным? Ответы: 1. В первом случае причиной явилась гипобарическая гипоксия, во втором — быстрая декомпрессия. 2. В первом случае вдыхание кислорода оказалось эффективным, так как устранялась причина, вызвавшая утрату сознания, во втором случае дыхание кислородом неэффективно, так как в результате быстрой декомпрессии развилась газовая микроэмболия. Задача 4*. В зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 25 % студентов перенесли тяжелую форму заболевания, 55 % — средней тяжести, а 20 % были не чувствительны к вирусу. При лабораторном обследовании в их организме был обнаружен вирус гриппа. Решение Исследуется групповая реактивность. По форме реактивности выделено 3 группы людей. У 55 % студентов, перенесших заболевание средней степени тяжести, ответ организма на вирус адекватный, следовательно, реактивность нормергическая. У 25 % студентов, перенесших тяжелую форму, которая характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, развитием осложнений, реактивность гиперергическая. У 20 % студентов, которые не заболели, положительная анергия, которая может быть связана с наличием антител к вирусу гриппа или усилением функции неспецифических барьеров. РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОЛОГИИ. Аллергия. ^ Задача 1. Через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала несколько меньшей. Вопросы: 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Как можно выявить конкретную причину, вызвавшую это состояние? 3. Каковы основные звенья механизма развития данного состояния? 4. Какие принципы и методы терапии и профилактики Вы предлагаете использовать в данном случае? Задача 2. Пациент К., 28-ми лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически — пневмонии, в том числе в летнее время. Попытки повысить активность «неспецифической сопротивляемости» организма путём закаливания эффекта не дали. Лабораторные данные: реакции лимфоцитов на фитогемаглютинин и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровни IgM, IgG, IgA в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и НЬ в пределах нормы, число лейкоцитов снижено за счет моноцитопении, количество гранулоцитов — нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45 %. Вопросы 1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе иммунитета или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте. 2. Если дефект в системе факторов иммунитета, то за счет поражения каких ее клеток: макрофагов, В- или Т-лимфоцитов? Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента К.? 3. Если это дефект в системе факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов, имеющихся у данного пациента? 4. Как Вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у пациента? Задача 3. В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 °С), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны). Вопросы: 1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у пациента? 2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии? 3. Каковы (с учетом полученных Вами дополнительных данных, назовите их) возможная причина и механизмы развития этой формы патологии? 4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента? Задача 4*. На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 °С. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра антикардиальных AT. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Вопросы: 1. Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие. 2. К какому типу (классификация Джелла и Кумбса) Вы отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены антикардиальные AT? 3. К Ig какого типа относятся антикардиальные AT? Решение 1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно-чужеродными. К ним и образуются AT (IgG, IgM). 2. Реакция «Аг-АТ» приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (типа II по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV. 3. Антикардиальные AT являются разновидностью IgG и IgM Они имеют особенности: высокую специфичность и ци тотоксичность для клеток миокарда. ^ Весной у больного появляются обильные выделения из носа, слезотечение, зуд в области носа, глаз; слизистая носа отечна, гиперемирована:
Решение У больного лейкоцитоз (патологический, продукционный), относительная и абсолютная эозинофилия, относительная лимфоцитопения. Повышена фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличено абсолютное содержание нейтрофилов в крови. Содержание Т-лимфоцитов в норме (60 %), но Т-супрессоров мало (10 %), хелперно-супрессорное соотношение увеличено → недостаточность клеточного звена иммунитета, дефицит Т-супрессоров. Содержание В-лимфоцитов увеличено (15 %), концентрация IgE 2 г/л → активация гуморального звена иммунитета. Повышение концентрации IgE (реагинов) в крови и эозинофилъный лейкоцитоз характерны для атопических аллергических реакций (I тип АРНТ), следовательно, ринит и конъюнктивит у больного в весенний период года — проявления аллергии этого типа. Титр комплемента в сыворотке крови не изменен, так как при атопических формах АРНТ комплемент не расходуется. При АР I типа нет аутоантител к эритроцитам и другим клеткам, поэтому прямая и непрямая пробы Кумбса отрицательны. Аллерген — пыльца растений, содержание которой в воздухе очень высоко весной, что обусловливает обострение аллергического заболевания именно в этот период года. Патогенез: при повторном попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит образование комплекса антиген + антитело на поверхности тучных клеток, имеющих рецепторы к IgE = фаза разрешения иммунологической стадии АР. При дегрануляции тучных клеток выделяются БАБ (гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов → активация неспецифических факторов иммунитета), а также образуются брадикинин и лейкотриены С4, D4, что соответствует патохимической стадии АР. Под действием медиаторов аллергии повышается проницаемость капилляров → отек тканей; расширяются артериолы и капилляры → местная гиперемия; раздражаются болевые рецепторы → боль, зуд, что соответствует патофизиологической стадии АР. Заключение Аллергическая реакция I атопического (реагинового) типа. Клиническое проявление — поллиноз. ^ Задача 1*. В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8-ми лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере — B-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50 % от нормы), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.Вопросы:1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.2. Каковы его возможные причины?3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, если судить по лабораторным данным?4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgЕ?Ответы:1. Комбинированное Т- и В-иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи-Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α-фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.3, 4. Состояние, развившееся у ребенка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие, — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чем свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также — последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создается дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи-Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.5. Снижение содержания IgA можно объяснить, прежде всего, отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти-IgА-АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создает неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.^ У больного герпетические высыпания на коже, увеличение лимфоузлов и селезенки, температура тела 38 °С. В крови:
Решение У больного общее количество лейкоцитов в норме, но абсолютная эозинофилия, абсолютная нейтропения, абсолютный лимфоцитоз. Абсолютная нейтропения и сниженная фагоцитарная активность нейтрофилов — признаки угнетения фагоцитарной системы (дефицит А-системы). Содержание Т-лимфоцитов снижено (30 %) → недостаточность клеточного звена иммунитета (дефицит Т-системы). Процент В-лимфоцитов увеличен (56), но концентрация иммуноглобулинов всех классов снижена, что указывает на функциональную недостаточность гуморального звена иммунитета (дефицит В-системы). Это комбинированная форма ИДС с недостаточностью всех компонентов иммунитета. Причина ИДС у больного — хронический лимфолейкоз. На это указывают специфические гематологические признаки — абсолютный лимфоцитоз, тени Боткина-Гумпрехта (разрушенные лимфобласты) и клинические проявления (гепатоспленоме-галия, увеличение лимфоузлов, лихорадка). Патогенез: мутация на уровне клетки-предшественницы В-лимфоцитов → избыточная неконтролируемая пролиферация клеток (В-лимфоцитов — 56 %) и утрата опухолевыми клетками функциональной специфичности (снижение выработки иммуноглобулинов) → дефицит В-системы. Опухолевая прогрессия проявляется угнетением нормальных ростков кроветворения → уменьшение содержания Т-лимфоцитов → дефицит Т-системы (клинически проявился у больного обострением хронической герпетической инфекции), абсолютная нейтропения → дефицит А-системы. Подавление эритроидного ростка гемопоэза → нормохромная гипорегецераторная анемия. Заключение ИДС, комбинированная форма (дефицит А-, Т- и В-систем), приобретенное (на фоне хронического лимфолейкоза). ^ Задача 1. У больного М., 7-ми лет, выявлено наличие гигантских пероксидазоположительных гранул в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах периферической крови и костном мозге. Наблюдается незавершенный фагоцитоз, у больного наблюдается рецидивирующие гнойные заболевания, нистагм, светобоязнь. Вопросы: 1. Укажите, с патологией каких клеточных органелл связано данное нарушение? 2. Укажите причину и механизмы данного синдрома. 3. Как называется данный синдром? Задача 2. Данный синдром относится к наследственно обусловленной патологии легких, характеризуется триадой, включеющей обратное расположение органов, бронхоэктазы и синусит. Вопросы: 1. Как называется данный синдром? 2. С патлогией каких органелл связан данный синдром? Задача 3. При данной патологии наблюдается дефицит карнитина в различных органах и тканях. Клинически он проявляется миопатией, наршением функции печени и головного мозга. Вопросы: 1. Укажите, с патологией каких клеточных органелл связан данный синдром? 2. Как называется данная патология? Задача 4*. Какие из морфологических типов лизосом (первичные лизосомы, вторичные лизосомы, остаточные тельца) не участвуют во внутриклеточном пищеварении? Обоснуйте свой ответ. Решение Первичные лизосомы не участвуют во внутриклеточном пищеварении, т.к. окружены одноконтурной липопротеиновой мембраной, заполнены мелкозернистым содержимым. Пищеварительные же вакуоли — фаголизосомы, которые участвуют во внутриклеточном пищеварении, образуются при слиянии первичных лизосом с пиноцитозными пузырьками. Задача 5*. Один из пигментов лизосом образуется в нервных и паренхиматозных клетках путем аутофонии. Данный пигмент накапливается с возрастом, поэтому его называют «пигментом старения». Вопросы: 1. Как называется данный пигмент? 2. При каких патологических состояниях происходит его накопление в организме? 3. Каковы современные функции данного игмента? Решение 1. Данный пигмент называют липофусцин. 2. Липофусцин накапливается при отравлениях, воздействиях лекарственных веществ, недостатке витамина Е, гипоксии. 3. В настоящее время липофусцин относят к разряду клеточных органоидов, содержащих гранулы — цитосомы или каротиносомы. Функция липофусцина — депонирование кисолрода. ^ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО кровообращения Задача 1. Пациенту Д., 68-ми лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными? Задача 2. На приеме в поликлинике мужчина 56-ти лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит». Вопросы: 1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки. 2. Каковы механизмы ее развития у данного пациента? 3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента? 4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представленных в ситуации симптомов? Задача 3*. Пациентка В., 36-ти лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов; отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.Вопросы:1. Какие виды расстройств микроциркуляции в ткани сетчатки глаза имеются у данной пациентки? Ответ обоснуйте.2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отек ткани сетчатки глаза?Ответы:1. Имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отек ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.3. Отек сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.Задача 4*. Больной А., 14-ти лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через 6 часов после обработки раны появились неприятные ощущения онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге стала бледной. Пульсация на подколенной артерии голени и стопы перестала определяться. Вопросы: 1. Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больной, и ее возможная причина? 2. Каковы механизмы развития вышеуказанных симптомов? Ответы: 1. У больного развился тромбоз бедренной артерии. Наиболее вероятной причиной тромбоза в данном случае является повреждение сосудистой стенки во время травмы. 2. Имеющаяся симптоматика обусловлена развившейся ишемией в результате тромбоза артерии. ВОСПАЛЕНИЕ Задача 1. При нанесении на слизистую глаза кролика капли горчичного масла через 1 ч возникает отчетливо выраженная воспалительная реакция; покраснение конъюктивны, расширение и гиперемия капилляров слизистой, отечность. Вопрос: Разовьется ли воспалительная реакция, если альтерирующий агент нанести на предварительно обезболенную слизистую? Задача 2. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, капилляров, венул, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Вопрос: Для какой стадии сосудистой реакции при воспалении характерны выявленные изменения микроциркуляции? Задача 3. В зоне воспаления происходит повреждение эндотелия сосудов и активации фактора Хагемана. Вопрос: Какие из ниже перечисленных медиаторов воспаления появляются в крови как следствие активации этого фактора: простагландины, каллидин, гистамин, серотонин, комплемент, плазмин, брадикинин? Задача 4. При воспроизведении воспалительного процесса путем ожога в условиях выключения действия гистамина и серотонина с помощью соответствующих ингибиторов было обнаружено развитие отека в зоне альтерации и в подобной модификации эксперимента. Вопрос: Чем обусловлено развитие воспалительного отека в данном случае? Задача 5*. В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отечна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отека кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 °С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспалительного процесса у пострадавших? 2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? 4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование. Ответы: 1. Ожог (А. — I степени, В. — II степени), воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развились отек и нарушение барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления можно исследовать кровь: провести ее общий анализ, биохимические исследования (гаптоглобин, церулоплазмин), иммунологические исследования (С-реактивный белок, компоненты комплемента). 2. У Б. развилось гнойно-экссудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожной жировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи. 3 У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединения вторичной инфекции; лихорадка — в результате разрушения значительного количества лейкоцитов. 4. Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно, имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.). Задача 6*. У пациента 65-ти лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда, развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнее-задних отделах легких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия. Вопросы: 1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у больного? 2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов пациента? 3. С помощью каких мероприятий можно повысить эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении? Ответы: 1. Вялое течение воспаления можно объяснить гипоксией из-за недостаточности легочного кровообращения, гиповентиляции легких, изменения реологических свойств крови. 2. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижнее-задних отделах обусловлено отеком легких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка — результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы). 3. Стимуляция работы сердца; стимуляция функции легких (дыхательная гимнастика); нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей). Задача 7*. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3 °С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови лейкоцитов 15 × 109/л, лейкоформула: Б — 1, Э — 0, Мл — 0, Ю — 3, П — 8, С — 60, Л — 25, Мн — 3, СОЭ — 40 мм/ч, фагоцитарный индекс нейтрофилов — 70 %. Общий белок крови — 87 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,9. Решение 1. Местные признаки воспаления — боль, гиперемия и отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Они указывают на локализацию воспалительного процесса. 2. Общие признаки воспаления:
3. Стадия воспаления — экссудация, характеризующаяся образованием экссудата за счет выхода в очаг воспаления жидкости, белков, эмиграции лейкоцитов. 4. Воспалительная реакция по форме реактивности нормергическая, так как наблюдается адекватный ответ организма на повреждающее действие флогогенного фактора (бактерии): фебрильная лихорадка, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом до юных, повышенная функциональная активность фагоцитов, активация гуморального иммунитета с выработкой иммуноглобулинов, а также выражены местные признаки воспаления. ЛИХОРАДКА Задача 1. У пациентки Б., 25-ти лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9 °С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов; в мокроте (при окраске по Граму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на Аг трепонемы. Вопросы: 1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте. 2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении? 3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? В случае утвердительного или отрицательного ответа аргументируйте его. Задача 2. Повышение температуры тела у кролика можно получить путем внутримышечного введения 0,5 мл скипидара, внутривенного введения 2–3 мл бульсиной культуры гемолитического стрептококка, подкожного введения кофеина из расчета 0,3 г на 1 кг массы, внутримышечного введения пирогенала (0,01 г/кг), внутривенного введения динитрофенола (0,02 г/кг), а также больших доз адреналина и тироксина. Вопрос: В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки? Задача 3*. Для выяснения значения функционального состояния ЦНС в развитии лихорадки на трех белых беспородных крысах провели следующий эксперимент: 1-й ввели внутрибрюшно 0,05 % раствор фенамина в дозе 0,6 мл на 200 г массы, 2-й — 4 % раствор гексенала в том же объеме, 3-й — эквивалентный объем изотонического раствора NaCl. После того как у 2-й крысы наступило наркотическое состояние, у всех животных измерили ректальную температуру и всем трем крысам внутримышечно ввели одну и ту же дозу пирогенала. Затем через каждые 15 мин измеряли ректальную температуру в течение 1,5 ч у каждого животного. Результаты представлены в таблице 1. Таблица 1 — Результаты исследования
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям