Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов
|
|
Скачать 1.18 Mb.
|
|
Типовые нарушения обмена веществ. Задача 4*. |
Вопросы:1. Какие факторы могут влиять на положение «установочной точки» терморегуляторного центра? 2. Какие отделы нервной системы участвуют в развитии лихорадочной реакции? 3. Проанализировав результаты эксперимента, попытайтесь объяснить различия в развитии лихорадки у подопытных животных. Ответы: 1. На положение «установочной точки» могут влиять пирогенные факторы, гормоны, функциональное состояние ЦНС. 2. Все (афферентное, центральное и эфферентное звенья соматического и вегетативного отделов нервной системы). 3. У животного № 1 лихорадочная реакция разовьется быстрее и будет более выраженной, так как фенамин, обладающий адреномиметическими свойствами, усиливает эффекты симпатического отдела вегетативной нервной системы, который, как считают, играет ведущую роль в реализации повышения температуры тела и способен самостоятельно повышать температуру тела до субфебрильных значений. У животного № 2 разовьется гипотермия, так как средство для наркоза (гексенал) способно блокировать центральные компоненты терморегуляторной системы. Задача 4*. У пациента спустя 4 часа после переохлаждения кожные покровы бледные, сухие, «гусиная кожа», выражена мышечная дрожь. Температура тела 36,2 °С, ЧСС — 92 в мин, АД — 140/85 мм рт. ст., ЧДД — 14 в мин, основной обмен — 2200 ккал/сут. При лабораторном обследовании в крови Ht — 44 %, лейкоцитов — 4,0 × 109/л, лейкоформула: Б — 0, Э — 0, П — 4, С — 45, Л — 45, М — 6; кетоновых тел — 0,60 ммоль/л, молочной кислоты — 1,00 ммоль/л, рН — 7,42. Суточный диурез — 2300 мл. Решение 1. Теплопродукция повышена, о чем свидетельствуют увеличение основного обмена и мышечная дрожь (активирован сократительный и несократительный термогенез). 2. Теплоотдача уменьшена, так как снижена температура кожных покровов, они бледные и сухие, а также есть симптом «гусиной кожи» и брадипноэ. Уменьшение теплоотдачи обусловлено спазмом сосудов кожи под воздействием адреналина и сокращением потоотделения. 3. Функции органов и систем. Под действием адреналина формируются тахикардия и артериальная гипертензия. В результате улучшения кровоснабжения почек — полиурия. Нормальное количество лейкоцитов в крови, анэозинофилия, относительная и абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз свидетельствуют о повышенном выходе нейтрофильных гранулоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления (гранулоцитопения потребления). 4. У пациента лихорадка. 5. Так как механизмы теплопродукции активированы, а теплоотдачи подавлены, то это I стадия лихорадки. 6. Вид первичного пирогена — экзогенный, инфекционный, бактериальный. При переохлаждении ослабляется резистентность организма в отношении условно-патогенной микрофлоры. Формируется процесс воспаления, о чем косвенно свидетельствует гранулоцитопения потребления. ^ Нарушения обмена белков, витаминов, нуклеиновых кислот. Голодание Задача 1. Больной М., диагноз фенилкетонурия. Внешний вид больного: светлая кожа, голубой цвет глаз. Патогенез данного заболевания связан с недостаточностью фенилаланингидроксилазы и недостаточностью редуктазы дегидроптерина в жидких средах. От пеленок данного ребенка исходит «мышиный» запах. Вопросы: 1. Укажите патогенетическую причину «мышиного» запаха. 2. Дайте характеристику критериев диагностики классической ФКУ. Задача 2. У ребенка 3-х лет отмечена задержка роста и развития, нарушение нервной системы (сниженный интеллект, спастическая походка), подвывих хрусталика, нарушение обменных процессов в миокарде, изменение скелета: укороченное туловище, удлиненные конечности, «башенный» череп, на R-грамме — генерализованный остеопороз. С мочой наблюдается избыточная экскреция гомоцистина. Вопросы: 1. Каков Ваш предполагаемый диагноз? 2. Каков патогенез данного заболевания? Задача 3. У ребенка наблюдается поражение нервной системы: снижение интеллекта, нарушение речи, судороги. Внешний вид больного: светлый цвет волос, голубые глаза. В плазме выявлен повышенный уровень гистидина. Вопросы: 1. Каков Ваш предполагаемый диагноз? 2. Каков патогенез данного заболевания? ^ У ребенка М. наблюдается анорексия, рвота, непереносимость молока, задержка увеличения массы тела, гепатоспленомегалия, желтуха, отеки, поражение ЦНС. В крови увеличен уровень галактозы. Вопросы: 1. Ваш предполагаемый диагноз? 2. Каков патогенез данного заболевания? Ответы: 1. У ребенка классическая форма галактоземии. 2. При данном заболевании наблюдается дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Задача 5*. У ребенка с недостаточностью лактазы наблюдается нарушение водно-солевого обмена, повышенное выведение с мочой калия и кальция. Вопросы: 1. К каким последствиям может привести потеря кальция с мочой у такого ребенка? 2. В чем заключается лечение данного больного? Ответы: 1. Повышенное выведение кальция с мочой может привести к задержке оссификации хрящевой ткани. 2. Лечение заключается в соблюдении безлактозной диеты. Эффективно назначение лактазы. Нарушения углеводного и липидного обменов Задача 1. Юноша Н., 15-ти лет, жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Вопросы: 1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента П.? 2. Высок ли риск развития у Н. атеросклероза и инфаркта миокарда? Если да, то почему? 3. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? 4. Какова патогенетическая роль снижения количества и (или) активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии у пациента Н.? Задача 2. Больная Б., 72-х лет, страдающая артериальной гипертензией, в течение последний двух лет стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). На правой голени 6 мес. назад образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся лечению. На приеме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Не обнаруживается пальпаторно пульсация на артериях (стопы, пах). В анализе крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; ГПК натощак 180 мг%. Вопросы: 1. Можно ли предполагать у данной больной нарушение углеводного обмена? 2. Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и развитием ангиопатий? Задача 3*. Больной 45-ти лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенес психоэмоциональный стресс (напряженные семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание. Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД — 70/45 мм рт.ст., тахикардию (120 ударов в минуту), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован. Вопросы: 1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации? 2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у больного? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии данной формы патологии и комы у пациента? 3. С какими состояниями можно дифференцировать данную патологию? Ответы 1. Исследование уровней инсулина и глюкозы в крови, ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда). 2. Вероятнее всего, у больного латентный СД тяжелого течения. Развитие гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами. 3. Алкогольные психозы. Гликогенозы. Инфаркт миокарда. Задача 4*. Пациент К., 48-ми лет, в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отеки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез — 1100 мл, плотность — 1,042, белок — 3,3 %. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры — в большом количестве, АД — 170/95 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот — 70 мг%, общий белок — 4,8 г%, альбумины — 1,5 г%, глобулины — 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия. Вопросы: 1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы? 2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития? 3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии ее длительного существования? 4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? Ответы 1. Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отек, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия. 2. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из-за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии. 3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов. 4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия. Задача 5*. У больного сахар крови натощак 9,0 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки через 60 мин — 14,2 ммоль/л, время достижения исходного уровня 5 ч; гликозилированный гемоглобин — 15%, фруктозамин сыворотки крови — 3,3 ммоль/л, свободные жирные кислоты — 2,1 ммоль/л, общий белок — 56 г/л. Суточный диурез — 2200 мл. Реакция мочи на сахар положительна, на кетоновые тела отрицательна. Решение 1. Концентрация сахара в крови натощак повышена (9 ммоль/л) — гипергликемия. Тест толерантности к глюкозе выявил значительное удлинение времени достижения исходного уровня глюкозы в крови до 5 ч (в норме — 3 ч). В крови увеличено содержание гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Гипергликемия сопровождается глюкозурией. 2. Вид нарушения углеводного обмена — гипергликемия. 3. Функция инсулярного аппарата поджелудочной железы недостаточна — гипоинсулинизм, на что указывает измененная толерантность к глюкозе. Следовательно, тощаковая гипергликемия, увеличение количества гликозилированного гемоглобина и фруктозамина обусловлены инсулиновой недостаточностью, при которой нарушается поступление глюкозы в клетку и ее окисление, угнетается гликогенез, липогенез, активируются гликогенолиз и глюконеогенез. Высокая гипергликемия (9,0 ммоль/л) → превышение почечного порога для глюкозы (8,8 ммоль/л) → увеличена фильтрация глюкозы в первичную мочу → недостаточная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах → глюкозурия → повышена осмойярность мочи → снижена реабсорбция воды в почечных канальцах → осмотический диурез → полиурия (диурез 2200 мл/сут). 4. Нарушения других видов обмена также связаны с инсулиновой недостаточностью: гиперлипидемия формируется вследствие активации липолиза, гипопротеинемия является результатом стимуляции глюконеогенеза и снижения синтеза белка на фоне энергетического дефицита и жировой дистрофии печени. 5. Гипергликемия натощак у больного является признаком явного сахарного диабета, так как обнаружена инсулиновая недостаточность. Нарушения кислотно-основного состояния, водно-электролитного и минерального обменов Задача 1. Укажите ошибку в следующих сочетаниях: застойные отеки — сердечные, венозные — периферические, лимфатические — нефритические. Почечные — нефротические. Задача 2. Какой вид отека по патогенезу развивается при понижении онкотического давления крови, либо при повышении онкотического давления в межклеточной жидкости? Чем обусловлена гипоосмия крови в большинстве случаев? Задача 3. Какой вид отека по патогенезу возникает вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости? Назовите причины гиперосмии тканей. Задача 4. Данный вид отека формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Вопросы: 1. Назовите, какой вид отека по патогенезу разовьется в данном случае? 2. Что является главными патогенетическими факторами повышения сосудистой проницаемости? Задача 5. Лимфогенный отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Назовите причины формирования лимфогенного отека. Когда возникает слоновость? |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям