Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов
|
|
Скачать 1.18 Mb.
|
Задача 2*. Больная 46-ти лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата: опухолевидное разрастание состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.Вопросы:1. Какой тип опухоли развился у больной?2. Какова возможная причина новообразования?3. К какому классу канцерогенов относятся анилиновые красители?4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки?Ответы:1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.2. Вероятной причиной развития этого новообразования являются анилиновые красители.3. К экзогенным химическим канцерогенам.4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.Задача 3*. У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. Ответы: 1. Объяснить увеличение подключичных лимфоузлов и обнаружение в них при биопсии раковых клеток можно явлением метастазирования. 2. Метастазирование присуще злокачественным опухолям и может происходить лимфогенным и гематогенным путём. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование, при котором опухолевые клетки попадают в регионарные лимфатические узлы. ^ системы ЭРИТРОЦИТОВ Задача 1. Трем группам экспериментальных животных с постгеморрагической анемией вводили следующие гормональные препараты: одной группе — андрогены, другой — эстрогены и третьей — глюкокортикоиды. Вопрос: Укажите под влиянием каких из указанных гормонов будет наблюдаться активация эритропоэза. Задача 2*. У мужчины 36-ти лет при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2×1,5×1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb — 180 г/л, эритроциты — 7,5×1012/л, ретикулоциты — 10 %, лейкоциты — 4,0 × 109/л, тромбоциты — 250 × 109/л; Ht — 0,61, эритропоэтин — на 20 % выше нормы, АД — 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 нед. после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у пациента в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учетом данных из задачи. 2. В чем причина этой формы патологии? 3. Каковы механизмы ее развития и симптомов, имеющихся у пациента? 4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека? Ответы: 1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5 × 1012/л), ретикулоцитов (10 %), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно). 2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20 % выше нормы) клетками гипернефромы — опухоли правой почки. 3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию. 4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов: I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например, болезнь ^
Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз) Заключение Признаки гипохромной, арегенераторной анемии нормобластического типа. Тромбоцитопения. Лейкопения, относительная эозинофилия, абсолютное содержание эозинофилов в границах нормы, относительный лимфоцитоз и абсолютная лимфопения, относительный моноцитоз и абсолютная моноцитопения. Можно думать о наличии апластической анемии, так как у пациента нарушена пролиферация всех видов клеток крови. Задача 4*. Содержание эритроцитов — 5,9 × 1012/л; Концентрация гемоглобина — 195 г/л; Содержание ретикулоцитов — 41 ‰; MCV — 89 фл; MCH — 30 пг; MCHC — 31 г/дл; Концентрация сывороточного железа 19 мкмоль/л Решение Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови повышено → эритроцитоз. Цветной показатель:  = 1,0 — нормохромия.Показатели MVC, MCH, MCHC соответствуют нормативным. Рассчитываем абсолютное количество ретикулоцитов: 41 — 1000 ‰ х — 5,9×1012/л х =  = 241,9 × 109 → абсолютное количество ретикулоцитов увеличено, следовательно, эритроцитоз продукционный.Возможные причины продукционного эритроцитоза: эритремия (первичный эритроцитоз) или гипоксия (вторичный эритроцитоз). Задача 5*. ОЦК — 4,2 л (масса тела — 60 кг);
Решение 1. Оценка фактического ОЦК: 60 кг — 100 % 4,2 л — х %, х =  = 7 %что соответствует должной величине (должный ОЦК — 7 % от массы тела) → это нормоволемия. Гематокрит 31 % — снижен, что указывает на уменьшение объема циркулирующих эритроцитов → нормоволемия олигоцитемическая. 2. Содержание эритроцитов (3,3 × 1012/л) и гемоглобина (81 г/л) в единице объема крови снижено → анемия. 3. Цветной показатель =  = 0,73 — снижен → анемия гипохромная.4. В крови значительно увеличено содержание микроцитов (37 %) → анемия микроцитарная. 5. Тип эритропоэза — нормобластический, так как нет признаков мегалобластического кроветворения (гиперхромии, макроцитоза, положительной пробы на HbF). 6. Содержание ретикулоцитов в крови у данного больного в норме (6%о), что вместе с увеличенным лейкоэритроидным соотношением в костном мозге (4,5) указывает на сниженную регенераторную способность эритропоэза → анемия гипорегенераторная. 7. Концентрация сывороточного железа снижена (8 мкмоль/л) — гипосидеремия. 8. Гипохромия указывает на уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие нарушения его биосинтеза. Гипорегенераторный характер анемии свидетельствует о неадекватно сниженном ответе эритроидного ростка костного мозга на анемию. Это признаки нарушения образования эритроцитов в костном мозге. Нарушение синтеза гемоглобина обусловлено дефицитом железа в организме. Заключение У больного анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая, гипосидеремическая. По патогенезу — вследствие нарушенного эритропоэза. По этиологии — железодефицитная. ^ СИСТЕМЫ лейкоцитов Задача 1. В представленной гемограмме: 1. Оцените изменение общего количества лейкоцитов в единице объёма периферической крови. 2. Охарактеризуйте отклонения от нормы относительного и абсолютного числа каждого вида лейкоцитов (предварительно рассчитав их абсолютное число в единице объёма крови). 3. При наличии признаков ядерного сдвига нейтрофилов опишите направление, тип и выраженность сдвига (рассчитав индекс сдвига). 4. Определите тип лейкоцитоза (лейкопении) по виду изменённых лейкоцитарных клеток. 5. Назовите возможные механизмы развития лейкоцитоза (лейкопении).
Задача 2* В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи степени I–II правой половины туловища (около 10 % поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37,8 °C. На пятые сутки состояние пострадавшего усугубилось в связи с инфицированием обожженной кожи; появились признаки выраженного гнойно-экссу-дативного воспаления кожи и подкожной клетчатки; температура тела 40,2 °C. В медсанчасти у пострадавшего дважды проводили анализ крови:
Вопросы: 1. Проведите анализ гемограмм «А» и «Б» и сформулируйте заключение по каждой из них. В чем, на Ваш взгляд, их различие? 2. Один из анализов проведен в день поступления, а другой — на пятые сутки пребывания пациента в медсанчасти. Какая из гемограмм («А» или «Б») типична для состояния пациента в первые сутки после ожога и какая более характерна для состояния на пятые сутки? 3. Каковы причины и механизмы изменений в крови, учитывая динамику ожогового процесса у данного пациента? Ответы: 1. Анализ «А» Hb — норма. Эритроциты — норма. Цветовой показатель — норма. Лейкоциты — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Нейтрофилы — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное (абсолютная нейтрофилия): Палочкоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное; Сегментоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное; индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,09. Лимфоциты — абсолютное и относительное содержание нормальное. Моноциты — абсолютное и относительное число нормальное. Заключение: Лейкоцитоз нейтрофильный, без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Других отклонений от нормы нет. Анализ «Б» Hb — норма. Эритроциты — норма. Цветовой показатель — норма. Лейкоциты — значительный лейкоцитоз. Нейтрофилы — абсолютная и относительная нейтрофилия: Миелоциты — абсолютное и относительное число увеличено. Метамиелоциты — абсолютное и относительное количество увеличено. Палочкоядерные — абсолютное и относительное содержание увеличено. Сегментоядерные — абсолютное и относительное число увеличено. индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,32. Лимфоциты — абсолютное и относительное количество нормальное. Моноциты — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное. Заключение. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево, индекс ядерного сдвига 0,32. ^ . Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи. Механизм лейкоцитоза перераспределительный. Причина лейкоцитоза на 7-е сутки после ожога (гемограмма «Б») — ожог, осложненный присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чем свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. Задача3*. Количество лейкоцитов крови — 10 × 109/л, лейкоформула: Б — 0, Э — 1, Мл — 0, Ю — 0, П — 2, С — 40, Л — 45, Мн — 12. 1. Рассчитываем абсолютное содержание популяций лейкоцитов.
в 10 × 109/л — х х =  = 0,1 × 109/л.
суммируем % палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов: 2 + 40 = 42. производим расчет абсолютного содержания в 100 — 42 в 10 × 109/л — х х =  = 4,2 × 109/л
в 100 — 45 в 10 × 109/л — х х =  = 4,5 × 109/л
в 100 — 12 в 10 × 109/л — х х =  = 1,2 × 109/л2. Последовательно оцениваем общее количество лейкоцитов, относительное и абсолютное содержание каждой их популяции. Отмечаем отклонение от нормы:
Заключение Лейкоцитоз лимфоцитарно-моноцитарный. Так. Как в лейкоцитарной формуле имеются отклонения от нормы, лейкоцитоз патологический, продукционный; возможная этиология — инфекционный мононеклеоз; специфические или протозойные инфекции, капельные инфекции. Гемобластозы. Лейкозы Задача 1*. Количество эритроцитов — 4,0 × 1012/л, содержание гемоглобина — 135 г/л; количество тромбоцитов — 100 × 109/л; количество лейкоцитов — 11 × 109/л; лейкоформула: Б — 0, Э — б, П — 3, С — 38, Л — 25, М — 5, бластных клеток — 23. В миелограмме содержание бластных клеток 31 %; лейко/эритроидное соотношение 27,8. Выражен анизоцитоз бластных клеток, в их цитоплазме — полиморфные включения. Цитохимически в бластах не обнаружена пероксидаза; гликоген, выявляемый PAS-реакцией, распределяется в цитоплазме глыбками. В иммунограмме уменьшено содержание Т-хелперов, снижены переваривающая способность моноцитов и концентрация иммуноглобулинов. Лимфатические узлы и селезенка увеличены. Решение 1. Содержание эритроцитов и гемоглобина не изменено, цветной показатель равен 1,0 — нормохромия. 2. Количество тромбоцитов 100 × 109/л — тромбоцитопения. 3. Лейкоцитоз, относительная и абсолютная эозинофилия, относительная нейтропения, бластемия. 4. Распределение гликогена глыбками характерно для лимфобластов. 5. У больного лейкоз, так как есть признаки опухолевой прогрессии:
6. У пациента в крови только зрелые и бластные клетки/ промежуточные стадии созревания лейкоцитов отсутствуют, т. е. имеется лейкемический провал — признак острого лейкоза. Наличие в крови бластных клеток свидетельствует о лейкемическом варианте лейкоза. Таким образом, у пациента острый лимфобластный лейкоз, лейкемический вариант. ^ системы гемостаза Задача 1. С целью идентификации вида гемофилии к трем порциям плазмы крови обследуемого больного добавили образцы плазм, не содержащие соответственно или VIII, или IX, или XI факторов. Вопросы: 1. Какой вид гемофилии имеется у больного? 2. К какой форме патологии гемостаза относится данное заболевание? Задача 2. У больного ребенка (2 лет) с выраженным геморрагическим синдромом выявлено отсутствие антигемофильного глобулина (фактора VIII) в плазме крови. Вопросы: 1. Указать, в какой фазе свертывания крови возникает первичное нарушение гемостаза в данном случае; 2. Какой из механизмов формирования протромбиназной активности, внешней или внутренней, будет дефектным в данном случае? Задача 3. Больной страдает наследственной формой коагулопатии, проявляющейся дефектом XII фактора Хагемана. Вопросы: 1. Указать, в какой фазе свертывания крови возникает первичное нарушение гемостаза в данном случае; 2. Изменится ли у больного интенсивность процесса фибринолиза? Задача 4. У больного после оперативного вмешательства на поджелудочной железе развился геморрагический синдром с выраженным нарушением 3 фазы свертывания крови. Вопрос: Укажите возможный механизм нарушения гемостаза в данном случае. Задача 5*. Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свертываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении? 2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении? 3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности, б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного? 4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему? Ответы: 1. а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок. б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови. 2. Патогенез ДВС-синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови → коагулопатия потребления и как следствие → понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения. 3. а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек. б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов. 4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:
Задача 6*. У мужчины 55-ти лет боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, снимаются приемом нитроглицерина. В крови тромбоцитов 260 × 109/л, холестерин — 10 ммоль/л. Длительность кровотечения по Дюке 15 с, время свертывания крови по Ли-Уайту — 4 мин, АВР — 30 с, АЧТВ — 25 с, ПТИ — 100 %, тромбиновое время — 9 с, фибриноген — 5 г/л, РКМФ — 45 мг/л, ПДФ — 10 мг/л, эуглобулиновый лизис спонтанный — 90 мин, эуглобулиновый лизис стимулированный — 60 сек, антитромбин III — 70 %, протеин С — 75 %, агрегация тромбоцитов: время — 10 с, процент клеток, вступивших в агрегацию, — 100; ТПГ — 4 мин. Проба Кончаловского отрицательна. Решение 1. Сокращены длительность кровотечения и время свертывания крови, что свидетельствует о гиперкоагуляции или тромбофилии. 2. Тромбоцитарный гемостаз: количество тромбоцитов в норме, но их функциональная активность повышена (сокращено время их агрегации и все тромбоциты принимают в ней участие).
3. Учитывая значения ТПГ (4 мин), у больного претромботическое состояние. 4. Возможная причина тромбофилии у данного больного — атеросклероз, на что указывают гиперхолестеринемия и коронарная недостаточность. В патогенезе претромботических состояний при атеросклерозе сосудов играют роль:
Патофизиология сердечно-сосудистой системы. патология сердечной деятельности Задача 1. Пациент X., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД — 155/120 мм рт. ст., при рентгеноскопии — расширение левого желудочка. Вопросы: 1. Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина ее развития? Связан ли ее патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Перегрузкой чем: объемом? давлением? 2. Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке? 3. Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца. Задача 2. Больной А., 50-ти лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт. ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность ACT крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 × 109/л. Тромбоциты 450,0 × 109/л. Протромбиновый индекс 120 % (норма до 105 %). Вопросы: 1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? 2. В каком отделе сердца локализуется патологический процесс? 3. Как Вы объясните повышение активности ACT крови при данной форме патологии? 4. Каков основной механизм развития данной формы патологии? Задача 3*. Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъем сегмента ST в I, AVL, V1–V4-отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 × 109/л, другие показатели в пределах нормы. Вопросы: 1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте. 3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? 4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда? Ответы: 1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии). 2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда → снижение образования АТФ → нарушение функции ионных насосов → образование патологических очагов возбуждения в миокарде → нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Гиса. 3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда. 4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ1). Задача 4*. Пациент З., 40-ка лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца. Вопросы: 1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? 2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? 3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Ответы: 1. У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в легких, набухание вен шеи, увеличение печени, отеки. 2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда. 3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулезной этиологии. Задача 5*. У больного жалобы на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, по ночам — приступы удушья. Резко выражен цианоз кожных покровов, печень значительно увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. ЧДД — 45 в мин, ЧСС — 150 в мин, МОС — 1,5 л, АД — 80/60 мм рт. ст. Левая граница сердца смещена на 3 см от срединно-ключичной линии влево и на 2,5 см от правого края грудины вправо. НbО2 артериальной крови 80 %, венозной — 25 %, рН крови — 7,33, рСО2 — 56 мм рт. ст. Содержание эритроцитов — 5,9 × 1012/л, гемоглобина — 185 г/л, ретикулоцитов — 20 ‰. Суточный диурез — 500 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый; реакция кислая, белок — 0,1 г/л, лейкоциты — 2–3 в поле зрения, эритроциты — 3–4 в поле зрения. Решение 1. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности (СН): значительное снижение минутного объема сердца (МОС 1,5 л); артериалъная гипотензия 80/60 мм рт. ст. и сокращение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим давлением 20 мм рт.ст.) вследствие уменьшения сердечного выброса; патологическая тахикардия 150 уд. в мин (рефлекс Бейнбриджа). 2. Кардиалъные признаки СН: тахикардия и смещение кнаружи левой и правой границ сердца, указывающее на миогенную дилатацию соответствующих отделов миокарда. 3. Экстракардиалъные признаки СН: цианоз кожных покровов, эритроцитоз, тахипноэ, отеки. 4. Цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина в венозной крови из-за активной утилизации кислорода тканями и снижения транспорта кислорода вследствие падения объемного кровотока. Продукционный эритроцитоз (в крови содержание эритроцитов 5,9 × 1012 /л, гемоглобина 185 г/л, ретикулоцитоз) — результат активации эритропоэза. Тахипноэ (ЧДД 45 в мин) — вследствие ацидоза (рН крови 7,33), нарушения оксигенации артериальной крови в легких (артериальная гипокевмия 80 %), недостаточного выведения СО2 из организма (гиперкапния — 56 мм рт. ст.). Цианоз, эритроцитоз и тахипноэ — проявления экстракардиальных механизмов компенсации циркуляторной гипоксии, возникшей на фоне СН. Кардиальный механизм компенсации — тахикардия. 5. Гепатомегалия, тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, асцит обусловлены застоем крови в большом круге кровообращения, что указывает на правожелудочковую СН. Проявления сердечной астмы и отека легких (приступы удушья по ночам, хрипы в нижних отделах легких, артериальная гипоксемия, гиперкапния) указывают на застой крови в малом круге кровообращения при левожелудочковой СН. Олигурия (уменьшение суточного диуреза до 500 мл) у больного связана с уменьшением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией в почечных канальцах натрия (гипернатриемия 151 ммоль/л) и воды вследствие активации РААС, вторичного гиперальдостеронизма. Протеинурия (белок в моче ОД г/л) и микрогематурия (эритроциты в моче 3–4 в поле зрения) обусловлены повышением проницаемости капилляров почечных клубочков на фоне ацидоза. Заключение Явная тотальная сердечная недостаточность, так как есть проявления и правожелудочковой, и левожелудочковой недостаточности. Дилатация миокарда миогенная, так как, несмотря на увеличенные размеры, сердечная мышца не обеспечивает адекватный потребностям организма сердечный выброс, что проявляется наличием в покое кардиальных и экстракардиальных признаков СН. патофизиология сердечно-сосудистой системы. сосудистые нарушения Задача 1. Клинические наблюдения, проведенные за больными с эссенциальной гипертонией, позволили разделить обследованных лиц в зависимости от уровня ренина в крови на 3 группы: норморенинные, гиперренинные и гипоренинные. При этом было обращено внимание на то обстоятельство, что наиболее высокие показатели диастолического давления наблюдались у больных с большой активностью ренина плазмы крови. Систолическое давление существенно не отличалось у больных разных групп. Вопросы: 1. Как объяснить наиболее высокие показатели диастолического давления у больных с гиперренинной формой эссенциальной гипертонии? 2. Почему систолическое давление существенно не отличалось у больных разных групп, в то время как диастолическое давление было различным? Задача 2. Больная К., 24-х лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, боли в поясничной области, отеки на лице, общую слабость. Все годы чувствовала себя здоровой. Месяц тому назад перенесла ангину. При поступлении: АД — 180/110 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты — 3,1×106 в 1 мкл, лейкоциты — 12,6 × 103 в 1 мкл, СОЭ — 28 мм/ч. В моче: выраженная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Вопросы: 1. Какой формой гипертензии страдает больная? 2. Каковы причина и механизм развития гипертензии в данном случае? |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям