Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов





Скачать 1.18 Mb.
Название Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов
страница 5/7
Дата конвертации 25.03.2013
Размер 1.18 Mb.
Тип Учебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7

Задача 2*. Пациенту К., 50-ти лет, после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из пораженного опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного ее хранения. На 3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжелым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжелые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведен на ИВЛ.

Вопросы:

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии:
а) в предоперационном периоде,
б) в ходе операции,
в) на третьи сутки послеоперационного периода?

Ответы:

1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.
2. Искусственная гипервентиляция ведет к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.

а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).

б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т. е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза).

в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача 3*. Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы её развития.




130

ратмО2 (мм рт.ст.)

158

рAО2 (мм рт.ст.)

88

раО2 (мм рт.ст.)

61

раСО2 (мм рт.ст.)

59

рvO2 (мм рт.ст.)

16

SaO2 (%)

88

SvO2 (%)

25

МОД (л/мин)

2,85

МОК (л/мин)

8,5

рН

7,25

МК (мг%)

20,0

ТК (мэкв/сут)

60

Hb

140 г/л

Заключение

Смешанный: респираторный и циркуляторный типы гипоксии. О респираторном типе, обусловленным гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2, повышение раСО2 и низкий МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2 SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+, не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.

Задача 4*. НbО2 артериальной крови 70 %, венозной — 40 %, рСО2 — 55 мм рт. ст. ЧДД — 25 в мин, ЖЕЛ — 1,5 л; ЧСС — 90 уд. в мин, МОС — 6 л. Кислородная емкость крови — 30 об.%, ОЦК — 4,9 л (масса тела — 70 кг). Количество эритроцитов — 5,7 × 1012/л, содержание гемоглобина — 177 г/л, количество лейкоцитов — 12 × 109/л, лейкоформула: Э — 2, П — 3, С — 75, Л — 16, М — 4.

Решение

1. Артериальная гипоксемия (НbО2 арт. кр. 70 %) и гиперкапния (рСО2 55 мм рт. ст.) — критерии глобальной стадии дыхательной недостаточности (ДН). Изменения спирографических показателей (тахипноэ — ЧДД 25 в мин; снижение ЖЕЛ до 1,5 л) указывают на нарушение вентиляции легких — ДН вентиляционного типа за счет рестриктивного механизма.

2. Гемодинамические показатели: тахикардия (ЧСС 90 уд. в мин), увеличенный сердечный выброс (МОС 6 л) — признаки компенсаторной гиперфункции сердечно-сосудистой системы.

3. Со стороны эритроцитарной системы проявления компенсации: эритроцитоз (количество эритроцитов 5,7 × 1012/л, содержание гемоглобина 177 г/л), увеличена кислородная емкость крови (30 об.%).

4. Вследствие компенсаторного повышения потребления кислорода тканями и активации тканевого дыхания увеличена артериовенозная разница по кислороду (АВР по кислороду = НbО2 арт. кр. – НbО2 вен. кр. = 70 % – 40 % = 30 %).

5. Гипоксия дыхательного типа, критерием которой является артериальная гипоксемия.

6. Причина гипоксии — вентиляционная дыхательная недостаточность, бронхолегочная, рестриктивного типа, глобальная стадия, вследствие воспаления легких. На это указывают общий признак воспаления — продукционный нейтрофильный лейкоцитоз, и местный — нарушение функции легких, проявившееся уменьшением ЖЕЛ, тахипноэ, изменением газового состава крови. Механизмы компенсации выявлены со стороны неповрежденных систем кислородного бюджета организма: сердечно-сосудистой, эритроцитарной и тканевых дыхательных ферментов.

^ ЭкстремальныЕ состояниЯ

Задача 1. У мужчины 28-ми лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт «холодным» липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм рт. ст.; признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?

Задача 2. Больной С., 32-х лет, поступил в клинику с переломом в верхней трети бедра и кровотечением. ЧДД — 26 в мин., поверхностное, АД — 70/50 мм рт. ст., МОС — 3 л/мин (норма: 5–6 л/мин), ЧСС — 120 в мин, ЦВД — 30 мм вод. ст. (норма: 60–120 мм вод. ст.), ПС — 700 дин × с × см-5 (норма: 900–1300 дин × с × см-5), диурез — 150 мл/сут, мочевина крови — 15 ммоль/л, рО2 — 65 мм рт. ст. (норма: 85–100 мм рт. ст.), рСО2 — 50 мм рт. ст. (норма: 36–40 мм рт. ст.), рН крови — 7,25 (норма:7,35–7,45), лактат — 2 ммоль/л (норма: 0,56–1,67 ммоль/л).

Вопросы:

1. К развитию какого состояния у больного привела полученная травма?

2. На какой стадии его развития находится больной?

3. Укажите патогенетические механизмы развития этого состояния.

4. Какое нарушение функции внутренних органов имеет место и почему?

Задача 3*. У мужчины с массой тела 70 кг:

  • ОЦК — 5,5 л; Ht — 0,47;

  • АД — 140/90 мм рт. ст.; ЧСС — 80 в мин; МОС — 6,5 л;

  • в крови: лейкоцитов — 9,3 × 109/л; лейкоформула: Б — 0; Э — 4; П — 5; С — 63; Л — 24; М — 4;

  • фагоцитарная активность нейтрофилов 47 %;

  • лимфоциты: Т — 60 %; В — 12 %;

  • сахар крови — 8,2 ммоль/л;

  • НЭЖК — 1350 мкмоль/л; суточная экскреция с мочой:

  • ванилилминдальной кислоты — 78,5 мкмоль;

  • 17-оксикортикостероидов — 10,6 мкмоль;

  • мочевины — 39 г.

Решение

Повышенная экскреция ванилилминдалъной кислоты (метаболит катехоламинов) с мочой обусловлена высоким содержанием адреналина в крови. На гиперадреналинемию указывают артериальная гипертензия 140/90 мм рт. ст., тахикардия 85 уд. в мин, увеличение МОС до 6,5 л за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Это признаки гиперфункции сердечно-сосудистой системы вследствие активирующего влияния симпатоадреналовой системы. Спазм периферических сосудов обусловливает развитие физиологического перераспределительного лейкоцитоза без изменений в лейкоформуле. Гипергликемия (8,2 ммоль/л) и гиперлипидемия (НЭЖК 1350 мкмоль/л) — проявления эффекта адреналина (активация гликогенолиза и липолиза). О физиологическом уровне кортикостероидов в крови свидетельствуют нормальная суточная экскреция 17-оксикортикостероидов (метаболиты кортикостероидов) с мочой и отсутствие иммунодепрессии, закономерные для стресса на фоне избытка глюкокортикоидов.

Заключение

Стресс, I стадия, фаза противотока. Наблюдается комплекс защитно-приспособительных реакций организма на стрессор вследствие активации симпато-адреналовой системы.

Задача 4*. У больного масса тела 70 кг:

  • НbО2 артериальной крови 89 %, венозной — 52 %;

  • частота пульса 120 в мин, АД — 95/50 мм рт. ст., ЦВД — 35 мм водн. ст., объем циркулирующей плазмы — 1500 мл;

  • гематокрит — 0,5;

  • креатинин плазмы крови — 90 мкмоль/л, креатинин мочи — 7600 мкмоль/л;

  • диурез — 0,6 мл/ч/кг;

  • количество тромбоцитов — 200 × 109/л;

  • в крови общий белок — 87 г/л, альбумины — 35 г/л, глобулины — 52 г/л, сахар — 3,1 ммоль/л, остаточный азот — 35 ммоль/л;

  • фибриноген — 5,2 г/л, толерантность плазмы к гепарину — 4 мин, антитромбин III — 30 %, протеин С — 25 %;

  • рН 7,34, рСО2 = 28 мм рт. ст., SB = 17 мэкв/л, ВВ = 36 мэкв/л, BE = -9 мэкв/л.

Решение

1. У больного артериальная гипотензия (АД 95/50 мм рт. ст.), снижение ЦВД (35 мм водн. ст.), тахикардия (частота пульса 120 в мин). Индекс Алльговера 1,2 (частота пульса/систолическое АД), что соответствует тяжелой степени нарушений гемодинамики.

Фактический

ОЦК = = = 3000 мл,

что ниже должной его величины при массе 70 кг — 4 900 мл (7% от массы тела), следовательно, гиповолемия полицитемическая, так как гематокрит 0,5.

2. Функция внешнего дыхания не достаточна, так как нарушен газовый состав крови: артериальная гипоксемия (HBO2 артериальной крови 89 %) и гипокапния (рСО2 28 мм рт. ст.) → дыхательная недостаточность, парциальная стадия.

3. Таким образом, нарушен кислородный бюджет организма. Гипоксия смешанного типа: дыхательная (артериальная гипоксемия вследствие нарушения оксигенации крови в легких); циркуляторная (увеличена артериовенозная разница по кислороду [АВР = HBO2 арт. кр. – HBO2 вен. кр. = 89 – 52 = 37 %] из-за падения скорости кровотока и усиленного потребления кислорода тканями на фоне недостаточности кровообращения); гемическая (на фоне дефицита объема циркулирующих эритроцитов).

4. Нарушены функции почек: фильтрационная (клиренс по эндогенному креатинину снижен до 59 мл/мин) и депурационная (гиперазотемия — концентрация остаточного азота в крови 35 ммоль/л).

5. Функции печени недостаточны: гипогликемия 3,1 ммоль/л, диспротеинемия (альбумин/глобулиновый коэффициент снижен до 0,67).

6. Кислотно-щелочное состоянии: субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнин.

7. Со стороны системы гемостаза признаки гиперкоагуляции (гиперфибриногенемия, повышение толерантности плазмы к гепарину, истощение противосвертывающих факторов — антитромбина III и протеина С) на фоне гемоконцентрации (гематокрит повышен до 0,5, гиперпротеинемия — концентрация общего белка в крови 87 г/л).

Заключение

Ведущее звено в патогенезе — нарушения гемодинамики вследствие гиповолемии. У больного экстремальное состояние — шок, II стадия, о чем свидетельствуют тяжелая степень нарушений гемодинамики (индекс Алльговера 1,2), гиповолемия, парциальная дыхательная недостаточность, почечная и печеночная недостаточность, гиперкоагуляция на фоне гемоконцентрации и субкомпенсированный метаболических ацидоз.

^ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ТКАНЕВОГО ростА.

опухолИ

Задача 1. Больной, 50-ти лет, жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты лабораторных исследований крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.

При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болеет атрофическим гастритом.

Вопросы:

1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию опухоли желудка? Если да, то какой именно — доброкачественной или злокачественной?

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы определить вид опухоли?

3. Каков механизм развития истощения (кахексии) у больного?
1   2   3   4   5   6   7

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 5 курса медицинских вузов всех факультетов Гомель

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 3-5 курсов всех факультетов медицинских вузов

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 4-5 курсов всех факультетов медицинских вузов и преподавателей,

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 6 курса лечебного и медико-диагностического факультетов

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 1, 2 курсов всех факультетов медицинских вузов, преподавателей

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие по гистологии для студентов 1 курса лечебного и медико-диагностического

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 4, 5, 6 курсов всех факультетов, обучающихся по специальностям

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса медицинских вузов лечебного, медико-диагностического

Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов icon Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов Гомель

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина