|
|
Скачать 1.18 Mb.
|
|
ЭкстремальныЕ состояниЯ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ТКАНЕВОГО ростА. |
Задача 2*. Пациенту К., 50-ти лет, после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из пораженного опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного ее хранения. На 3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжелым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжелые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведен на ИВЛ.Вопросы:1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии:а) в предоперационном периоде,б) в ходе операции,в) на третьи сутки послеоперационного периода?Ответы:1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.2. Искусственная гипервентиляция ведет к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение). б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т. е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb). Задача 3*. Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы её развития.
Заключение Смешанный: респираторный и циркуляторный типы гипоксии. О респираторном типе, обусловленным гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2, повышение раСО2 и низкий МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2 SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+, не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК. Задача 4*. НbО2 артериальной крови 70 %, венозной — 40 %, рСО2 — 55 мм рт. ст. ЧДД — 25 в мин, ЖЕЛ — 1,5 л; ЧСС — 90 уд. в мин, МОС — 6 л. Кислородная емкость крови — 30 об.%, ОЦК — 4,9 л (масса тела — 70 кг). Количество эритроцитов — 5,7 × 1012/л, содержание гемоглобина — 177 г/л, количество лейкоцитов — 12 × 109/л, лейкоформула: Э — 2, П — 3, С — 75, Л — 16, М — 4. Решение 1. Артериальная гипоксемия (НbО2 арт. кр. 70 %) и гиперкапния (рСО2 55 мм рт. ст.) — критерии глобальной стадии дыхательной недостаточности (ДН). Изменения спирографических показателей (тахипноэ — ЧДД 25 в мин; снижение ЖЕЛ до 1,5 л) указывают на нарушение вентиляции легких — ДН вентиляционного типа за счет рестриктивного механизма. 2. Гемодинамические показатели: тахикардия (ЧСС 90 уд. в мин), увеличенный сердечный выброс (МОС 6 л) — признаки компенсаторной гиперфункции сердечно-сосудистой системы. 3. Со стороны эритроцитарной системы проявления компенсации: эритроцитоз (количество эритроцитов 5,7 × 1012/л, содержание гемоглобина 177 г/л), увеличена кислородная емкость крови (30 об.%). 4. Вследствие компенсаторного повышения потребления кислорода тканями и активации тканевого дыхания увеличена артериовенозная разница по кислороду (АВР по кислороду = НbО2 арт. кр. – НbО2 вен. кр. = 70 % – 40 % = 30 %). 5. Гипоксия дыхательного типа, критерием которой является артериальная гипоксемия. 6. Причина гипоксии — вентиляционная дыхательная недостаточность, бронхолегочная, рестриктивного типа, глобальная стадия, вследствие воспаления легких. На это указывают общий признак воспаления — продукционный нейтрофильный лейкоцитоз, и местный — нарушение функции легких, проявившееся уменьшением ЖЕЛ, тахипноэ, изменением газового состава крови. Механизмы компенсации выявлены со стороны неповрежденных систем кислородного бюджета организма: сердечно-сосудистой, эритроцитарной и тканевых дыхательных ферментов. ^ Задача 1. У мужчины 28-ми лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт «холодным» липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм рт. ст.; признаков наружной или внутренней кровопотери нет. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент? 2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента? 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния? Задача 2. Больной С., 32-х лет, поступил в клинику с переломом в верхней трети бедра и кровотечением. ЧДД — 26 в мин., поверхностное, АД — 70/50 мм рт. ст., МОС — 3 л/мин (норма: 5–6 л/мин), ЧСС — 120 в мин, ЦВД — 30 мм вод. ст. (норма: 60–120 мм вод. ст.), ПС — 700 дин × с × см-5 (норма: 900–1300 дин × с × см-5), диурез — 150 мл/сут, мочевина крови — 15 ммоль/л, рО2 — 65 мм рт. ст. (норма: 85–100 мм рт. ст.), рСО2 — 50 мм рт. ст. (норма: 36–40 мм рт. ст.), рН крови — 7,25 (норма:7,35–7,45), лактат — 2 ммоль/л (норма: 0,56–1,67 ммоль/л). Вопросы: 1. К развитию какого состояния у больного привела полученная травма? 2. На какой стадии его развития находится больной? 3. Укажите патогенетические механизмы развития этого состояния. 4. Какое нарушение функции внутренних органов имеет место и почему? Задача 3*. У мужчины с массой тела 70 кг:
Решение Повышенная экскреция ванилилминдалъной кислоты (метаболит катехоламинов) с мочой обусловлена высоким содержанием адреналина в крови. На гиперадреналинемию указывают артериальная гипертензия 140/90 мм рт. ст., тахикардия 85 уд. в мин, увеличение МОС до 6,5 л за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Это признаки гиперфункции сердечно-сосудистой системы вследствие активирующего влияния симпатоадреналовой системы. Спазм периферических сосудов обусловливает развитие физиологического перераспределительного лейкоцитоза без изменений в лейкоформуле. Гипергликемия (8,2 ммоль/л) и гиперлипидемия (НЭЖК 1350 мкмоль/л) — проявления эффекта адреналина (активация гликогенолиза и липолиза). О физиологическом уровне кортикостероидов в крови свидетельствуют нормальная суточная экскреция 17-оксикортикостероидов (метаболиты кортикостероидов) с мочой и отсутствие иммунодепрессии, закономерные для стресса на фоне избытка глюкокортикоидов. Заключение Стресс, I стадия, фаза противотока. Наблюдается комплекс защитно-приспособительных реакций организма на стрессор вследствие активации симпато-адреналовой системы. Задача 4*. У больного масса тела 70 кг:
Решение 1. У больного артериальная гипотензия (АД 95/50 мм рт. ст.), снижение ЦВД (35 мм водн. ст.), тахикардия (частота пульса 120 в мин). Индекс Алльговера 1,2 (частота пульса/систолическое АД), что соответствует тяжелой степени нарушений гемодинамики. Фактический ОЦК = что ниже должной его величины при массе 70 кг — 4 900 мл (7% от массы тела), следовательно, гиповолемия полицитемическая, так как гематокрит 0,5. 2. Функция внешнего дыхания не достаточна, так как нарушен газовый состав крови: артериальная гипоксемия (HBO2 артериальной крови 89 %) и гипокапния (рСО2 28 мм рт. ст.) → дыхательная недостаточность, парциальная стадия. 3. Таким образом, нарушен кислородный бюджет организма. Гипоксия смешанного типа: дыхательная (артериальная гипоксемия вследствие нарушения оксигенации крови в легких); циркуляторная (увеличена артериовенозная разница по кислороду [АВР = HBO2 арт. кр. – HBO2 вен. кр. = 89 – 52 = 37 %] из-за падения скорости кровотока и усиленного потребления кислорода тканями на фоне недостаточности кровообращения); гемическая (на фоне дефицита объема циркулирующих эритроцитов). 4. Нарушены функции почек: фильтрационная (клиренс по эндогенному креатинину снижен до 59 мл/мин) и депурационная (гиперазотемия — концентрация остаточного азота в крови 35 ммоль/л). 5. Функции печени недостаточны: гипогликемия 3,1 ммоль/л, диспротеинемия (альбумин/глобулиновый коэффициент снижен до 0,67). 6. Кислотно-щелочное состоянии: субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнин. 7. Со стороны системы гемостаза признаки гиперкоагуляции (гиперфибриногенемия, повышение толерантности плазмы к гепарину, истощение противосвертывающих факторов — антитромбина III и протеина С) на фоне гемоконцентрации (гематокрит повышен до 0,5, гиперпротеинемия — концентрация общего белка в крови 87 г/л). Заключение Ведущее звено в патогенезе — нарушения гемодинамики вследствие гиповолемии. У больного экстремальное состояние — шок, II стадия, о чем свидетельствуют тяжелая степень нарушений гемодинамики (индекс Алльговера 1,2), гиповолемия, парциальная дыхательная недостаточность, почечная и печеночная недостаточность, гиперкоагуляция на фоне гемоконцентрации и субкомпенсированный метаболических ацидоз. ^ опухолИ Задача 1. Больной, 50-ти лет, жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты лабораторных исследований крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болеет атрофическим гастритом. Вопросы: 1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию опухоли желудка? Если да, то какой именно — доброкачественной или злокачественной? 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы определить вид опухоли? 3. Каков механизм развития истощения (кахексии) у больного? |