Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов
|
|
Скачать 1.18 Mb.
|
Задача 3*. На обследование в клинику поступил пациент 40-ка лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД — 175/115 мм рт. ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче.Вопросы:1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Назовите результаты, которые подтверждают Ваше заключение.Ответы:1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.2. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na+ в организме и повышение ОЦК; избыток Na+ в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.3. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента.Задача 4*. Больного беспокоят сильные боли за грудиной, не купируемые приемом нитроглицерина. ЧСС — 110 в мин, АД — 80/60 мм рт. ст., ЧДД — 25 в мин, МОС — 2 л. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Температура тела 37,2 °С. В крови лейкоцитов 11 × 109/л, лейкоформула: Б — 1, Э — 0, М — 0, Ю — 0, П — 10, С — 65, Л — 20, Мн — 4. АсТ — 80 Ед/л, АлТ — 40 Ед/л. На ЭКГ: элевация сегмента ST, глубокий Q. Решение 1. АД 80/60 мм рт. ст. — это артериальная гипотензия. 2. Гемодинамические (МОС 2 л, сокращение пульсового давления), кардиальные (тахикардия) и экстракардиальные (тахипноэ, цианоз) признаки указывают на сердечную недостаточность. Следовательно, артериальная гипотензия вторичная (симптоматическая), связанная со снижением сердечного выброса. 3. Болевой, резорбтивно-некротический (лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных, возрастание коэффициента де Ритиса) синдромы, а также изменения на ЭКГ свидетельствуют о необратимой коронарной недостаточности или инфаркте миокарда, вследствие чего развилась вторичная острая артериальная гипотензия. ^ Задача 1*. У больного 3 дня назад появились резкие, сжимающие боли в области грудины, иррадиирующие в левую лопатку. Кожные покровы бледные, выражен цианоз. ЧДД — 24 в мин, ДО — 250 мл, ЖЕЛ — 2,5 л, индекс Тиффно — 65 %, ЧСС — 88 в мин, АД — 115/85 мм рт. ст., МОС — 3 л. В крови: лейкоцитов 12,3 × 109/л, лейкоформула: Б — 2, Э — 0, П — 12, С — 66, Л — 18, М — 2, эритроцитов — 5,37 × 1012/л, Нb — 172 г/л, СОЭ — 19 мм/ч; АсТ — 85 Ед/л, АлТ — 50 Ед/л, ЛДГ — 87 Ед/л. НbО2 артериальной крови 89 %, венозной — 43 %. рСО2 — 52 мм рт. ст. На электрокардиограмме — элевация сегмента ST, единичные желудочковые экстрасистолы. Решение На наличие коронарной недостаточности у больного указывает характерный болевой синдром с типичной локализацией в области грудины и иррадиацией в левую верхнюю половину туловища. Коронарная недостаточность необратима, о чем свидетельствуют проявления резорбтивно-некротического синдрома: гиперферментемия за счет повышения активности внутриклеточных ферментов АсТ — 85 Ед/л, АлТ — 50 Ед/л (коэффициент де Ритиса повышен до 1,7), ЛДГ 87 Ед/л — показатели цитолиза миокарда; продукционный лейкоцитоз с абсолютной базофилией, анэозинофилией, абсолютной нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных, увеличение СОЭ до 19 мм/ч — признаки воспаления. В результате длительной ишемии в миокарде образуется очаг некроза с зоной периинфарктного асептического воспаления. Вследствие некроза участка сердечной мышцы упала сократительная способность миокарда (МОС снизился до 3 л) → сформировался синдром сердечной недостаточности. СН миокардиалъной формы, коронарогенная. Кардиальный признак СН у больного — тахикардия 88 в мин, экстракардиальные — цианоз кожных покровов, тахипноэ 24 в мин, эритроцитоз (содержание эритроцитов 5,37 × 1012/п, Нb — 172 г/л). У больного поражен левый желудочек, на что указывают проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в малом круге кровообращения → отек легких → нарушение легочной вентиляции снижение ДО до 250 мл, ЖЕЛ до 2,5, л, сокращение индекса Тиффно до 65 % → бронхолегочная дыхательная недостаточность рестриктивно-обструнтивного типа, глобальная стадия (артериальная гипоксемия 89 %, гиперкапния 52 мм рт. ст.). На ЭКГ у больного признаки необратимой ишемии (элевация сегмента ST) и нарушения возбудимости миокарда (желудочковые экстрасистолы). Заключение Необратимая коронарная недостаточность — инфаркт миокарда, так как есть проявления болевого, резорбтивно-некротического синдромов, а также сердечная недостаточность и характерные изменения на ЭКГ. Осложнение острого периода инфаркта миокарда — острая левожелудочковая недостаточность. ^ Задача 1. Больной Т., 19-ти лет, на 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение. При поступление дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. При рентгеноскопии легких — изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86 %. Вопросы: 1. Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития? 2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае? Задача 2. Больной К., 8-ми лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Вопросы: 1. Какой тип одышки характерен для данной патологии? 2. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае во время приступов удушья? Задача 3*. Рабочий горнорудной промышленности Ч., 36-ти лет, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке. Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
Вопросы: 1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции легких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте. 2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите тип расстройства (обструктивный или респираторный). 3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность легких? 4. Каково Ваше общее заключение о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания? Ответы: 1. Признаками расстройств газообменной функции легких у данного пациента являются: одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гипоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения раО2 после пробы с произвольной гипервентиляцией. 2. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62 %), повышение частоты дыхания и МОД. 3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией легких. В данном случае показатель раО2 (92 мм рт. ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность легких для кислорода снижена. 4. Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция легких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (по-видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол. Задача 4*. У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД — 130/90 мм рт. ст.; ЧСС — 95 уд в мин, МОС — 6 л. НbО2 артериальной крови 75 %, венозной — 40 %; рН крови — 7,33, рСО2 — 52 мм рт. ст. В крови: эритроцитов 6,0 × 1012/л, Нb — 175 г/л, ретикулоцитов — 19 ‰; лейкоцитов — 12 × 109/л, лейкоформула: Б — 0, Э — 15, П — 2, С — 40, Л — 40, М — 3. По спирограмме: ЧДД — 22 в мин; ДО — 300 мл; РОБД 2300 мл, РОВЫД 400 мл; индекс Тиффно 40 %. Показатели потоков: Ппик — 4,5 л/с, П75 — 3,3 л/с, П50 — 1,8 л/с, П25 — 1,0 л/с. 1. Оценка газового состава крови: артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния. 2. На основании изменений газового состава крови констатируем глобальную стадию дыхательной недостаточности. 3. По спирограмме: тахипноэ, снижены РОВЫД и индекс Тиффно. 4. По пневмотахограмме: незначительное снижение Ппик и выраженное уменьшение П50 и П25 характеризуют обструкцию периферических бронхов. 5. Вид дыхательной недостаточности: изменения спирограммы свидетельствуют о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности бронхолегочной, обструктивного типа. 6. Этиология и патогенез дыхательной недостаточности: ведущий механизм бронхолегочной обструктивной недостаточности — нарушение проведения воздуха по воздухоносным путям. В результате страдает преимущественно фаза выдоха. Одышка экспираторная. У пациента в лейкоцитарной формуле: лейкоцитоз, относительная и абсолютная эозинофилия, относительная нейтропения, относительный и абсолютный лимфоцитоз. Лейкоцитоз патологический, продукционный, эозинофильно-лимфоцитарный. Причинами эозинофильно-лимфоцитарного лейкоцитоза являются аллергические реакции атопического типа. Проявление аллергической реакции — бронхиальная астма. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов атопических аллергических реакций — гистамина и лейкотриена D4, которые вызывают спазм мускулатуры бронхов. Кроме того, гистамин способствует отеку слизистой и увеличению секреции желез бронхов. В результате нарушается проведение воздуха по дыхательным путям и формируется бронхолегочная недостаточность обструктивного типа. 7. Компенсаторные механизмы систем регуляции кислородного бюджета:
Патофизиология системы пищеварения Задача 1. Больной В., 46-ти лет, поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная. В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенес острый панкреатит (с госпитализацией); после этого еще 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь. В анализах, проведенных в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4 % (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина. Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов. Вопросы: 1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований). 2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина? 3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) «входной диагноз» у больного? 4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга? А в анализируемом случае — могут ли они быть взаимосвязаны? Если да, то какова их наиболее вероятная последовательность возникновения? 5. Каким заболеванием (или какими заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной? 6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее время? Задача 2. Пациент Д., 35-ти лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2–3 ч после приема пищи; последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит пациенту облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается и принимает пищу «на голодный желудок». При этом болевые ощущения исчезают довольно быстро. Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем. На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки» и назначено соответствующее лечение, которое существенно облегчило его состояние. Вопросы: 1. На основании результатов каких исследований врач поставил диагноз и назначил эффективное лечение? 2. Какие факторы могли явиться причиной данного заболевания и какие механизмы лежат в основе их действия? Обоснуйте ответ на основании данных анамнеза. 3. Каковы причины развития чувства боли (жжения) в эпигастральной области? 4. Ваши рекомендации по лечению данного больного? Задача 3*. Больной в возрасте 60 лет обратился к гастроэнтерологу с жалобами на похудание, боли в эпигастрии, анемию. Боль обычно усиливалась после еды, и даже небольшое количество пищи вызывало ощущение переполнения желудка. Из анамнеза известно, что 25 лет назад больной перенес частичную гастрэктомию по поводу язвенного кровотечения, аппендэктомию. После операции на желудке при приеме значительного количества пищи у больного периодически отмечается вздутие живота, диарея. Никаких лекарств (даже обычных анальгетиков) не принимал. Наследственный анамнез: у отца — язвенная болезнь желудка. Объективно: худой, без признаков истощения. При обследовании головы, глаз, ушей, носа, горла отмечается бледность конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости. Функция сердца и легких в пределах нормы. Живот ладьевидной формы, печень и селезенка не изменены. Данные лабораторного исследования: гемоглобин — 70 г/л; микроцитоз, показатели анализа крови в норме. Данные ректального обследования: коричневый стул, положительная реакция на скрытую кровь. Вопросы: 1. Каков Ваш предположительный диагноз? 2. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести больному? Решение 1. При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта обнаружено плоское изъявленное образование размером 1,5 см в области гастроеюнального анастомоза. При биопсии выявлена аденокарцинома с кишечной метаплазией окружающего эпителия. 2. Исследование с барием. ^ Задача 1. Обследуемому К, 32-х лет, дали принять 40 г галактозы, после чего в выделяемой моче исследовали содержание галактозы. Количество галактозы в собранной моче составило 12 г. Здоровая печень полностью ассимилирует 40 г галактозы, принятой внутрь, или оставляет неиспользованным не более 3–4 г, которые выделяются с мочой. Вопросы: 1. Какая функция печени нарушена у больного? 2. На чем основано использование галактозы в качестве теста на функциональное состояние печени? Задача 2. Больной Л, 54-х лет, поступил в клинику по поводу желтухи неясного происхождения. С целью дифференциальной диагностики у больного определили содержание протромбина в крови, которое оказалось заметно сниженным. Затем в течение 4 дней вводили внутривенно по 70 мг витамина К и вновь исследовали кровь на содержание протромбина. В день окончания инъекции витамина К содержание протромбина увеличилось на 40 %. Вопросы: 1. Свидетельствует ли результат данной пробы о первичном нарушении белковосинтетической функции печени? 2. В пользу какой желтухи может свидетельствовать результат данной пробы? Задача 3*. Больной К., 31-го года, доставлен в клинику машиной «скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счет асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отеки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД — 160/95 мм рт. ст., ЧСС — 90, пульс ритмичный. Результаты лабораторного исследования крови:
Вопросы: 1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие еще симптомы обусловлены этим же эффектом? 2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма? 3. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития? 4. С учетом клинических и лабораторных данных, о чем в большей степени можно думать: о СД, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему? 5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса? Ответы: 1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть: а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведет к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза); б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печеночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению ее в брюшной полости — развитию асцита. Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объема циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто-кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии. 3. Признаки, указывающие на повреждение печеночных клеток и наличие печеночной недостаточности:
4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное СД, можно исключить, т. к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание КТ обусловлено нарушением их метаболизма в печеночных клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печеночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния. 5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании: анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения; биохимический анализ крови: свободный билирубин — 5,1 мг%, общий белок — 7,8 г%, альбумины — 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ — 88 МЕ, АЛТ — 60 МЕ; анализ мочи: диурез — 1200 мл/с, уд. вес — 1,021, цвет обычный, белок — 0,05 %, сахар — нет, уробилиноген не обнаружен; ^ печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода; из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом. Задача 4*. Определите изменения в анализе, назовите возможные причины возникновения изменений и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение.
Заключение У пациента содержание общего билирубина повышено за счёт непрямого билирубина (2,6 мг% – 0,15 мг% = 2,45 мг%). Увеличение уровня стеркобилина в экскрементах и моче свидетельствует о повышенном поступлении прямого билирубина в кишечник. Эти данные позволяют говорить о том, что возрастанием уровня непрямого билирубина в крови обусловлено нарушением его захвата гепатоцитами. Увеличение экскреции билирубина с желчью связано с повышенным поступлением в нее непрямого билирубина. Последний в избытке образуется при гемолизе эритроцитов. Возрастание уровня уробилиногена в крови и моче обусловлено увеличением его абсорбции в кишечнике, поскольку гепатоциты не могут полностью его захватывать из крови (вследствие насыщения переносчика пигмента). Общее заключение: гемолитическая желтуха. Задача 5*. У больного желтушность склер, слизистых, кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин — 39 мкмоль/л, прямой моноглюкуронид — 65 % от общего, общий белок — 56 г/л, альбумины — 25 г/л, глобулины — 31 г/л, протромбиновый индекс — 68 %, общие липиды — 13,1 ммоль/л, фосфолипиды — 1,1 ммоль/л, холестерин — 7,3 ммоль/л, кетоновые тела — 2,8 ммоль/л, сахар — 3,1 ммоль/л, остаточный азот — 30 ммоль/л, мочевина — 2,5 ммоль/л, аммиак — 55 мкмоль/л, АсТ — 0,52 ммоль/ч-л, АлТ — 0,68 ммоль/ч-л, щелочная фосфатаза — 0,20 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Решение 1. У больного по биохимическому анализу крови — гипербилирубинемия за счет прямого билирубина — моноглюкуронида. Моча темная вследствие избытка в ней желчных пигментов (прямой билирубин водорастворим, поэтому он фильтруется в мочу). Кал светлый (гипо-холичен), что указывает на снижение содержания в нем желчных пигментов (стеркобипина, уробилина). 2. Желтуха паренхиматозная, так как при поражении печени нарушен процесс глюкуронизации непрямого билирубина в гепатоцитах, вследствие чего образуется прямой билирубин моноглюкуронид. Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина. При повреждении гепатоцитов создаются условия для заброса желчи в кровь, развивается синдром холемии, проявления которого — кожный зуд, расчесы. Вследствие снижения желчеобразовательной функции печени уменьшается поступление желчи в кишечник, что проявляется гипохолией кала. 3. Активность внутриклеточных ферментов АсТ и АлТ в крови увеличена, при этом коэффициент де Ритиса снижен (АсТ/АлТ = 0,76), что указывает на повреждение гепатоцитов (синдром цитолиза). 4. Альбумин/глобулиновый коэффициент снижен до 0,8. 5. Функции печени недостаточны:
Заключение Паренхиматозная желтуха, так как есть характерные Нарушения пигментного обмена (гипербилирубинемия за счет прямого моноглюкуронида, моча темного цвета за счет прямого билирубина, гипохолия кала), синдром холемии, синдром цитолиза, синдром печеночной недостаточности (нарушение биосинтетической, депонирующей и депурационной функций органа). ^ Задача 1. Пациенту Н. 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки. Анализ мочи: суточный диурез — 3100 мл, плотность — 1,008, белок — 0,2 %, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. АД — 180/100 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот — 90 мг%, общий белок — 5,9 г%. Клиренс эндогенного креатина 40 мл/мин. Вопросы: 1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? 2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации. 3. Каково значение развившейся у больной полиурии? Задача 2. У пациента К. распространенные отеки. В последние недели отмечается их нарастание, особенно на нижних конечностях. Анализ мочи: суточный диурез — 700 мл, плотность — 1,037, белок — 3,3 %. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД — 120/65 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот — 40 мг%, общий белок — 4,8 г%, альбумины — 1,5 г% (норма 4 г%), глобулины — 2 г% (норма 3 г%), холестерин — 800 мг% (норма 200 мг%). Вопросы: 1. О развитии какой болезни (или синдрома) могут свидетельствовать обнаруженные у пациента изменения суточного диуреза, состава мочи, крови и АД? 2. Каков механизм развития отеков у пациента? Задача 3*. Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы ребер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт. ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт. ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжелым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отека подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес составлял 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия. На 5–7-е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров. Вопросы: 1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины? 2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД? 3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии? 4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4-е сутки после травмы? Ответы: 1. Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз). 2. Низкое давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 90 % и более); увеличение секреции Na+ в канальцах (в результате изменения положения Na+,K+-АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого — увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек. 3. Ишемия почек, вызванная шоком, а также обтурация миоглобином канальцев привела к отслоению эпителия и закупорке канальцев. Следствием этого явилось увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшило скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза. 4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отека мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отеку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отека мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды). Задача 4*. Определите изменения в анализах мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:
Заключение
У пациента имеются признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. По-видимому, это острый процесс (при хронической почечной недостаточности происходит повреждение всех отделов нефрона). Общее заключение: острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная) Задача 5*. У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушения зрения. АД — 190/110 мм рт. ст.; ЧСС — 110 в мин; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты — 3,2 × 1012/л, гемоглобин — 105 г/л, ретикулоциты — 2 ‰, лейкоциты — 5,6 × 109/л. В плазме крови: общий белок — 56 г/л, альбумины — 16 г/л, глобулины — 40 г/л, остаточный азот — 39 ммоль/л, мочевина — 11,4 ммоль/л. Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательна. При микроскопии осадка: эритроциты 2–3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7–9 в поле зрения. Креатинин сыворотки крови 6,9 мг/л, мочи 520 мг/л. Результаты пробы по Зимницкому:
Решение: I. Оцениваем ренальные проявления:
1) При оценке пробы по Зимницкому дневной диурез составил 330 мл, ночной — 600 мл. Ночной диурез преобладает над дневным — никтурия. Суточный диурез 930 мл. 2) Минутный диурез =  =  = 0,65 мл/мин 3) Рассчитываем клиренс по эндогенному креатинину: Клиренс =  минутный диурезКлиренс =  ×0,65 мл/мин = 49 мл/минСнижение клиренса по креатинину и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек → синдром гипоперфузии. 4) Удельный вес мочи колеблется от 1 020 до 1 032, что соответствует норме → концентрационная способность почек не нарушена. 5) В общем анализе мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Данные изменения являются признаками мочевого синдрома, характерного для нарушения функции клубочков нефрона (признак повышенной проницаемости мембран клубочка).
II. Экстраренальные изменения: 1) артериальная гипертензия систолодиастолического типа. 2) гипопротеинемия, диспротеинемия; 3) содержание эритроцитов и гемоглобина снижено — анемия, по цветному показателю нормохромная, по регенерации — гипорегенераторная. III. Нарушения фильтрационной и депурационной функции почек характерны для поражения клубочков, т. е. гломерулонефрита. Ренальные признаки гломерулонефрита — синдромы гипоперфузии и повышения проницаемости мембран клубочков; экстраренальные — диспротеинемия, ренопривная артериальная гипертензия, анемия. В основе гломерулонефрита лежат иммунопатологические реакции, запускаемые после инфекционного процесса (этиологические факторы — гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодии малярии). Повреждение клубочков нефрона наступает при образовании антител к базальным мембранам почечных клубочков, фиксации на них комплексов антиген-антитело, а также активированных компонентов комплемента, вследствие чего формируется воспаление. ^ Нарушение функций гипофиза, надпочечников. Патофизиология щитовидной, паращитовидных, половых желез Задача 1. У женщины 32-х лет во время родов развилась острая массивная кровопотеря (гемотрансфузия была произведена через 2 ч). В дальнейшем выявлены следующие изменения: а) прогрессирующее похудание; б) атрофия скелетных мышц; в) дистрофические изменения кожи, выпадение волос; г) гипотрофия внутренних органов; д) снижение температуры тела до 35 °С; е) снижение АД до 99/58 мм рт. ст.; ж) уровень ГПК 3,77 ммоль/л (68 мг%). Вопросы: 1. Для какой гипофизарной патологии характерны указанные проявления? 2. Каковы механизмы развития каждого из них? Задача 2. Ребенок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза установлено, что в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребенка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм правильный. АД 85/55 мм рт. ст. Выведение 131I с мочой значительно уменьшено по сравнению с нормой. Вопросы: 1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы? 2. Какова причина увеличения щитовидной железы? 3. На каком принципе должно строиться лечение ребёнка? Задача 3*. Мужчина К., 32-х лет, в прошлом спортсмен-боксер высокого класса в тяжелом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД — 185/110 мм рт. ст. Анализ крови: Hb — 130 г/л, эритроциты — 5,1 × 1012/л; лейкоциты — 10 × 109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ — 5 мм/час; ГПК — 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола. Вопросы: 1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь? 3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития? 4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента? Ответы: 1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников. 2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга). 3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате ее гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников. 4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Задача 4*. На диспансерном учете у эндокринолога — две женщины (мать в возрасте 50 лет [М.], дочь в возрасте 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа увеличена до степени 2–3, клиническая картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведенного лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведенной терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отечности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. М. отметила появление указанных симптомов после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. Вопросы: 1. Какие синдромы характерны для тиреотоксикоза и можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками? 2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.? 3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз? 4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото? Ответы: 1. Для тиреотоксикоза характерны:
Нерациональный прием тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза. 2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3, Т4, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом. 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хашимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счет большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для нее клинической картиной. ^ патологические процессы. Патология нейрона. Патофизиология высшей нервной деятельности. Неврозы Задача 1. Пациент К., 30-ти лет, через 2 нед. после получения травмы левого бедра, сопровождавшейся массивным кровотечением и (предположительно) повреждением седалищного нерва, начал отмечать «покалывание» и «чувство ползания мурашек» (а) на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли (б), которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение. Объективно через 2 мес. после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится (в); прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше (г), чем на здоровой ноге. Вопросы: 1. Какое заключение можно сделать с учётом имеющихся у пациента симптомов? Ответ обоснуйте. 2. Обозначьте симптомы (помеченные в тексте задачи буквами) соответствующими медицинскими терминами. Каковы причины развития этих симптомов? 3. Каковы возможные механизмы формирования болевого синдрома в данном случае? 4. Что обусловило разный характер боли на 2-й неделе и через 2 мес. после травмы бедра? Задача 2. Пациент В., 42-х лет, доставлен в больницу с жалобами на нарастающую слабость правой руки, безболезненные ее ожоги и травмы, длительные нагноения небольших ссадин. Впервые эти явления обнаружил около 5 лет назад. В последние полгода стал отмечать затруднения при проглатывании твердой пищи, а также появление носового тембра голоса. При обследовании невропатологом установлено сужение правой глазной щели из-за опущения века, снижение болевой чувствительности правой половины лица, свисание мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, признаки пареза голосовой связки справа, атрофические изменения межкостных мышц правой кисти, отсутствие периостальных рефлексов на правой руке, потеря болевой и температурной чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу справа, сохранение «живых» сухожильных рефлексов нижних конечностей. Вопросы: 1. Обозначьте симптомы, имеющиеся у пациента, соответствующими медицинскими терминами. 2. Каковы возможные механизмы развития указанных расстройств? 3. На каком уровне (уровнях) структурно-функциональной организации нервной системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у данного пациента: а) нарушения чувствительности, б) двигательные расстройства? 4. С учетом особенностей динамики болезни и характера расстройств функции нервной системы сформулируйте Ваше мнение о возможном патологическом процессе (процессах), вызвавшем (вызвавших) указанные расстройства и их причинах? ^ Пациентка Ч., 20-ти лет, выпускница института, при поступлении в клинику предъявляла многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Изучение истории развития заболевания показало, что указанные при поступлении явления развились в течение последних 10 мес. В этот период у пациентки сложилась очень трудная ситуация: неудачное замужество и необходимость отъезда по распределению (чего она очень не хотела делать из-за неуверенности в своих силах, а также из-за боязни утраты связи с мужем). В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала). Вопросы: 1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки? 2. При каком типе ВИД подобные расстройства развиваются чаще? Ответы: 1. У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах. 2. У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психоастеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений развился истерический невроз. Возникшим болезненным состоянием (характеризующимся главным образом фобиями) и мотивируется отказ от поездки на работу по распределению. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности. Задача 4*. Врач Д., 59-ти лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приема жидкой пищи (твердую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала ее регургитация (в). При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт. ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90. Вопросы: 1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте с учетом данных задачи. 2. Какова его наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем? 3. Опишите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов? Ответы: 1. Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.). 2. Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы. 3. (а) афония — отсутствие голоса при сохранности шепотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе ее мышц, неврозах); (б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях); (в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого неба; (г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц); (д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы); (е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов); (ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах); (з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов); (и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка). ЛИТЕРАТУРА 1. Литвицкий, П. Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П. Ф. Литвицкий; под. ред. П. Ф. Литвицкого. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 384 с. 2. Литвицкий, П. Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П. Ф. Литвицкий; под. ред. П. Ф. Литвицкого. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2011. — 293 с. 3. Новиков, Д. К. Клиническая иммунология: учеб. пособие / Д. К. Новиков, П. Д. Новиков. — Витебск: ВГМУ, 2006. — 392 с. 4. Передерия, В. Г. Сборник задач по внутренним болезням / В. Г. Передерия; под ред. проф. В. Г. Передерия. — Киев: Здоровье, 1992. — 367 с. 5. Практикум по патологической физиологии / В. А. Фролов [и др.]; под ред. В. А. Фролова. — М.: Изд-во УДН, 1988. — 132 с. 6. Баркова, Э. Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии / Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, Е. В. Назаренко. — Ростов н/Д.: Феникс, 2007. — 196 с. 7. Хендерсон, Д. М. Патофизиология органов пищеварения / Д. М. Хендерсон; пер. с англ. под ред. Т. Д. Власова; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.- СПб.: Бином - Невский Диалект, 1997. — 287 с. 8. Шейман, Д. А. Патофизиология почки / Д. А. Шейман; пер. с англ. Л. З. Певзнера; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.: Восточная Книжная Компания, 1997. — 224 с. 9. Кеттайл, В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кеттайл, Р. А. Арки; пер. с англ.; под ред. Н. А. Смирнова; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.- СПб.: Бином - Невский Диалект, 2001. — 336 с. 10. Патология: учеб. пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060108 – «Фармация» / сост. Т. Г. Рукша [и др.]. — Красноярск: типография КрасГМУ, 2009. — 185 с. СОДЕРЖАНИЕ Введение. Общее учение о болезни 3 Патогенное действие факторовиокружающей среды. Действие ионизирующего излучения 3 Роль наследственности в патологии. Патофизиология внутриутробного развития 4 Роль реактивности и резистентности в патологии 7 Роль иммунной системы в патологии. Аллергия. Аутоиммунные механизмы развития болезней 9 Иммунодефицитные состояния 12 Повреждение клетки 14 Типовые формы нарушения микроциркуляции. Нарушения периферического кровообращения 15 Воспаление 18 Лихорадка 21 Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения обмена белков, витаминов, нуклеиновых кислот. Голодание 23 Нарушения углеводного и липидного обменов 24 Нарушения кислотно-основного состояния, водно-электролитного и минерального обменов 27 Гипоксия 31 Экстремальные состояния 34 Типовые формы нарушений тканевого роста. Опухоли 36 Патологическая физиология системы эритроцитов 38 Патологическая физиология системы лейкоцитов 41 Гемобластозы. Лейкозы 44 Патологическая физиология системы гемостаза 45 Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сердечной деятельности 48 Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сосудистые нарушения 52 Нарушения сердечного ритма 53 Патофизиология внешнего дыхания 54 Патофизиология системы пищеварения 57 Патофизиология печени 59 Патофизиология почек 63 Патофизиология эндокринной системы. Нарушение функций гипофиза, надпочечников. Патофизиология щитовидной, паращитовидных, половых желез 68 Патофизиология нервной системы. Типовые патологические процессы Патология нейрона. Патофизиология высшей нервной деятельности. Неврозы 71 Литература 74 Учебное издание Угольник Татьяна Станиславовна Чуйко Янина Александровна ^ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов Редактор Т. Ф. Рулинская Компьютерная верстка С. Н. Козлович Подписано в печать 15.11.2012. Формат 60841/16. Бумага офсетная 80 г/м2. Гарнитура «Таймс». Усл. печ. л. 4,42. Уч.-изд. л. 4,83. Тираж 50 экз. Заказ 361. Издатель и полиграфическое исполнение Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» ЛИ № 02330/0549419 от 08.04.2009. Ул. Ланге, 5, 246000, Гомель. 1 Звездочкой обозначены задачи с примером решения. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям