В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon

В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011



Скачать 1.93 Mb.
Название В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011
страница 3/12
Дата 25.03.2013
Размер 1.93 Mb.
Тип Документы
3. Гибель органа или всего организма (при некротическом воспалении).
6. Переход острого в хроническое воспаление.
Тема «Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита».
Тема «Патология тканевого роста. Канцерогенез».
«патология обмена веществ»
Эталоны ответов по разделу «патология обмена веществ»
Тема «Патология кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена»
«патофизиология нервной системы. эндокринопатии»
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Тема «Типовые нарушения периферического

кровообращения и микроциркуляции»


Задача№1.

1. Имеются все основные виды расстройств микроциркуляции: наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.

2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.

3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.


Задача №2.

1. У больного имеются внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, обусловленные расстройствами реологических свойств крови, нарушением свертывания крови и образованием микротромбов, а также нарушением перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.

2. Выделяют нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные); нарушения, трансмуральные; внесосудистые (экстраваскулярные).

3. Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.


Задача №3.

1. Нарушение микроциркуляции: возникновение жировой эмболии вследствие перелома трубчатой кости (бедра) привело к расстройствам системной гемодинамики. Тромбоэмболия также не исключается.

2. Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям. Механизмы ишемии: нейрогенный, гуморальный и «механический». Нейрогенный: характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической, а также возможно устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина их адренергических терминалей. Гуморальный механизм: заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (при увеличении в тканях [Ca2+] или [Na+]). Механический фактор характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам: компрессия артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение вплоть до полного закрытия — обтурации просвета артериолы ( тромб, агрегат клеток крови, эмбол).

3. Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. Классификация эмболов: по происхождению: эндогенные и экзогенные эмболы, по локализации в сосудах — артериальные и венозные.


Задача №4.

1. У больного имеется типовая форма расстройства периферического кровообращения - ишемия.

2. Проявления ишемии: побледнение участка ткани или органа, снижение пульсации артериальных сосудов.снижение температуры, изменения в сосудах микроциркуляции, снижение лимфообразования и лимфооттока. Проявлениями ишемии у данного больного являются: отсутствие пульса на тыльной стороне стопы, кожа бледного цвета, холодная на ощупь нога.

3. Потребности организма новорожденных в кислороде, в питательных веществах выше, чем у взрослых, что определяет особенности регионарного кровообращения у новорожденных, а именно - усиленный характер капилляризации органов и тканей; увеличение, по сравнению со взрослыми и детьми старшего возраста, количества крови, притекающей к тканям/органам (в расчете на единицу массы ткани). Однако в целом у новорожденных система кровоснабжения отличается сниженной экономичностью.


Задача №5.

1. Эритемы ладоней связаны с изменением структуры стенок микрососудов: расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии).

2. Поскольку у больного имеют место признаки печеночной недостаточности и артериальной гипертензии, можно предположить цирроз печени у данного больного. Портальная гипертензия является следствием дезорганизации внутрипеченочного кровотока, происходит расширение вен кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен. Асцит связан с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе, с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за депонирования крови в органах брюшной полости и дефицитом натрийуретического фактора, который синтезируется печенью. Печеночная недостаточность проявляется гепатоцеребральным синдромом.

3. Типовыми формами расстройств периферического кровообращения являются: артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой крови, стаз, капилляротрофическая недостаточность.


Тема «Воспаление. Этиология воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса»


Задача №1.

1. Местные признаки воспаления у больного: краснота, отек, боль, нарушение функций в участке ткани; общие – повышение температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, расстройства жизнедеятельности у больного.

2. Виды экссудатов: серозный, фибринозный, катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный. У больного предположительно гнойный тип экссудата..

3. Внутримышечная инъекция (возможно с нарушением стерильности) на фоне вторичного иммунодефицита (возраст 59 лет) → воспаление в зоне инъекции→образование абсцесса, окруженного пиогенной мембраной→ прорыв абсцеса в область малого таза с развитием перитонита.

4. Наличие плотной пиогенной мембраны.


Задача№2.

1. Воспаление.

2. У больного выражена вторичная альтерация - действие медиаторов воспаления, в результате чего развиваются метаболические, физико-химические и дистрофические изменения. Также выражены сосудистые реакции в виде изменения тонуса и просвета сосудов, повышения их проницаемости и нарушений крово- и лимфообращения. У больного имеют место смешанный с переходом в венозный тип гиперемии, ишемия и, возможно, стаз. Формируется отек (экссудация жидкости, выходящей из микрососудов и содержащей большое количество белка и форменных элементов крови), болезненность в очаге воспаления, нарушение функционирования шестого зуба справа и в прилегающей области. Имеет место также эмиграция лейкоцитов и других гранулоцитов, позже – моноцитов и лимфоцитов. Пролиферация в очаге воспаления также имеет место у данного больного, но выражена слабо, так как не сформированы условия для ее успешной реализации.

3. В ранний постнатальный период у детей отсутствует способность рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции вследствие несформированности нейрогенного тонуса сосудов. У детей этого периода слабо выражены артериальная, смешанная, венозная гиперемия и явления экссудации. Этим в значительной мере объясняется альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному ребенку. Не выраженность сосудистого компонента воспаления объясняет и слабость пролиферативных явлений, что облегчает генерализацию процесса воспаления. Системному характеру воспаления также способствуют незавершенный фагоцитоз, недостаточная активность медиаторов воспаления, слабая выраженность процесса эмиграции.

Регионарные лимфоузлы начинают функционировать только после 3-го месяца постнатальной жизни. До этого срока не развивается реакция на месте внедрения инфекции, микроорганизмы свободно проникают во внутреннюю среду организма.

Таким образом, в ранний постнатальный период воспалительная реакция развивается только в стертой форме и формируется при определенной, очень небольшой силе раздражителя. Более сильный флогогенный агент вызывает торможение воспалительной реакции. Воспаление течет по альтеративному типу с атрофически-дегенеративными изменениями. При повреждающем воздействии большой силы воспалительная реакция не возникает – развивается некробиоз и некроз.


Задача №3.

1. Воспаление.

    2. Хронические процессы в зубочелюстной области могут возникнуть при воспалительных процессах в деснах, которые, в свою очередь, могут быть на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит), желез внутренней секреции (например, сахарный диабет), недостатке витаминов, эндокринной перестройки организма.

    3. Зависит от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления. Морфологические проявления альтерации широко варьируют от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток. Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл. Изменяются субклеточные структуры, в первую очередь митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть вплоть до полного цитолиза клеток и тканей полости рта.



Задача№4.

1. Указанная ситуация наиболее типична для хронического воспаления вследствие преобладания в экссудате моноцитов и лимфоцитов.

2. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) - неспецифический показатель диспротеинемии (нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови), сопровождающей процесс болезни. Показатель часто используется для мониторинга течения заболевания. СОЭ повышается при нарушении физико-химических свойств оболочки эритроцитов, вызванных увеличением содержания фибриногена, отдельных липидов, алкалозом. Обычно СОЭ увеличивается не сразу, а на 2-4-е сутки заболевания. Иногда максимальное увеличение СОЭ наблюдается в начале выздоровления. Оседание эритроцитов прямо пропорционально массе эритроцитов и обратно пропорционально вязкости плазмы.

3.Имеются несколько возможных исходов воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции.

2.Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением).

^ 3. Гибель органа или всего организма (при некротическом воспалении).

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления (при локализации в жизненно важных органах).

5. Осложнения воспалительного процесса.

^ 6. Переход острого в хроническое воспаление.


Задача№5.

1. Воспаление —это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

2. Dolor-боль, tumor-припухлость, calor-жар, rubor-покраснение, functio laesa-нарушение функции.

3. Боль связана с воздействием на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых Пг); высокой концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других);с деформацией ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата. Припухлость обусловлена увеличением кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличением лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитием отёка ткани; пролиферацией в очаге воспаления. Повышение температуры обусловлено развитием артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока артериальной крови; повышением интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии при разобщении процессов окисления и фосфорилирования.


Тема «Воспаление. Ответ острой фазы. Лихорадка.»

Задача №1.

1. Воспаление.

2. Выделяют следующие виды экссудатов:серозный — белка мало (3-5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит). При примеси слизи серозный экссудат называют катаральным (катаральный ринит, гастрит) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна, не отделяется — это дифтеритическое воспаление; гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый мутный); гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный), смешанные.

3. Принципы терапии воспаления базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия: прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление: антибиотики, сульфаниламиды. Патогенетическая терапия: разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации: антигистаминные препараты, иммуностимуляторы, физиотерапевтические процедуры. Симптоматическая терапия: болеутоляющие средства.

 

Задача №2.

1. Затяжной характер течения воспаления можно объяснить состоянием больного после перенесенного инфаркта миокарда (развилась миокардиальная форма сердечной недостаточности, что привело к недостаточности системы внешнего дыхания, развитию гипоксии различного генеза – сердечно-сосудистой, респираторной, тканевой). Гипоксия приводит к снижению выработки белков острой фазы в печени, что обусловливает снижение факторов специфической и неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора организма. У больного это выражается в вялотекущем характере воспалительного процесса. Развитие воспалительного процесса в миокарде сопровождается гиперцитокинемией, что, в свою очередь, обусловливает патогенную системную активацию мононуклеарных фагоцитов и клеток иммунной системы и приводит к адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток после активации на этих клетках селектинов и интегринов. В результате эндотелиоциты активируются как клеточные эффекторы воспаления. Они высвобождают хемоаттрактанты и вместе с активированными лейкоцитами запускают воспалительную реакцию в органах и тканях, удаленных от первичной зоны воспаления (пневмония у данного больного после перенесенного ИМ). Кроме того, нельзя исключить особенности течения типовых патологических процессов в пожилом возрасте. В связи со значительным уменьшением резервных возможностей организма степень выраженности процессов компенсации, гипертрофии и регенерации является низкой. Также менее выраженное течение имеют воспалительный процесс, лихорадочная реакция, реализация механизмов общего адаптационного синдрома. Реактивность и резистентность организма в пожилом возрасте снижены, что проявляется у больного вторичным иммунодефицитным состоянием, что также способствует вялотекущему характеру системного воспалительного процесса у больного.

2. Системные изменения при воспалении у больного: лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активация лейкопоэза; лихорадка вследствие образования избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, обладающих пирогенным действием. диспротеинемия: при воспалении, сочетающемся с расстройством функций ССС, дыхательной систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов. Ускорение СОЭ в результате диспротеинемии, увеличения прокоагулянтной активности, активации процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

3. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью из-за гиперсекреции желез слизистой бронхов и закупорки просвета бронхов вязким секретом; притупление при перкуссии в нижне задних отделах обусловлено развивающимся отёком лёгких в результате миокардиальной формы сердечной недостаточности; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка — результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие; эритроцитоз является компенсаторной реакцией организма на респираторную, циркуляторную, тканевую гипоксию.

4. Терапия СН и недостаточности СВД, противовоспалительные препараты, нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей).


Задача №3.

1. Фосфолипаза А2 индуцирует повышенное образование простагландинов.

2. Основными источниками простагандинов в очаге воспаления являются тромбоциты, активированные лейкоциты, клетки эндотелия, тучные клетки.

Простагландины (Пr) участвуют в формировании всех компонентов воспаления: повышают проницаемость стенок и тонус микрососудов ( артериол, прекапилляров, капилляров), суживают венулы; стимулируют адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, способствуют эмиграции в очаг воспаления лейкоцитов и фагоцитозу; влияют на состояние системы гемостаза; на развитие лихорадки, образование других медиаторов воспаления. Пг способны потенцировать и подавлять воспалительную реакцию: циклопентеноновые Пг подавляют воспалительную реакцию и способствуют заживлению ран. ПгE2, ПгI2 оказывают выраженный эффект на развитие воспалительной реакции.

3. В основе патогенеза воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы: рефлекторный – активация аксон-рефлекса; нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов; миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; в результате накопления вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода; разрушение соединительной ткани вокруг сосудов.

В основе патогенеза венозной гиперемии при воспалении лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную: внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов) и внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).


Задача №4.

1. У больного имеет место острое воспаление

2. Признаками общего характера, свидетельствующего о развитии воспаления у данного больного, являются: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Местными признаками воспаления являются гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, нарушение носового дыхания.

3. Клеточные медиаторы воспаления синтезируются в клетках и высвобождаются в активном состоянии: биогенные амины (гистамин, серотонин); производные жирных кислот (простагландины, лейкотриены, липопероксиды); нейромедматоры (ацетилхолин, адреналин, норадреналин); активные пептиды и белки (лейкокины, ферменты, кейлоны); нуклеотиды и нуклеозиды (аденин нуклеозиды, циклические нуклеотиды, свободные нуклеотиды), оксид азота. Плазменные медиаторы воспаления синтезируются в клетках, высвобождаются в плазму крови или в межклеточную жидкость в неактивном состоянии, активируются в очаге воспаления: кинины (брадикинин, каллидин, метил- каллидин, вещество Р, лейкокинины), факторы системы комплемента; факторы системы гемостаза (прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики). Медиаторы воспаления обеспечивают развитие и исход воспаления, формирование общих и местных признаков воспаления.


Задача №5.

1. У больного имеет место острое воспаление.

2. Общие признаки воспаления: лихорадка — результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие, лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активации лейкопоэза; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения альбуминов и глобулинов, с избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления, с активацией процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

3. Основными причинами хронизации воспалительного процесса являются: персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; факторы иммунной аутоагрессии; хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; фагоцитарная недостаточность.

4. У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу и теплопродукцию развита недостаточно, поэтому лихорадка протекает у них атипично (устойчивого подъема температуры не происходит, она колеблется скачкообразно). Кроме того, в связи с несовершенством механизмов терморегуляции, ребенок первого года жизни не может удерживать температуру тела на высоком уровне при колебаниях температуры внешней среды. При нетяжелом течении болезни у детей в возрасте до 3 месяцев лихорадочная реакция отсутствует, при тяжелых формах болезни, напротив, имеют место пиретическая и гиперпиретическая степени лихорадки.

Лихорадка у детей нередко сопровождается нарушением кислотно-основного равновесия: фибрильная степень лихорадки приводит к развитию газового алкалоза, лихорадка высокой степени – метаболического ацидоза. При длительной лихорадке у детей может развиваться железодефицитное состояние. Тахикардия у детей раннего возраста выражена в большей степени, чем у взрослых (учащение пульса на 10 ударов на каждые 0,5סС повышения температуры).


^ Тема «Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита».

Задача №1.

1. У больного имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детер­минирован: болезнь Брутона - агаммаглобулинемия сцепленная с хромосомой X.

2. Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют.

3. В основе патогенеза данной формы ИДС лежит дефект гена AGMX1, кодирующего тирозинкиназу - ключевого регулятора развития В-клеток, в результате чего нарушен процесс созревания пре-В-клеток в В-лимфоциты. Сцепленная с хромосомой X агаммаглобулинемия - первичный иммунодефицит мальчиков, характеризующийся сниженным (вплоть до отсутствия) содержанием циркулирующих В-лимфоцитов и соответствующим снижением Ig всех изотипов (все популяции Т-клеток нормальны), с выраженной восприимчивостью к инфекциям (в особенности опасны пневмонии и менингиты), вызванным пиогенными бактериями (прежде всего пневмококками и Haemophilus influenzae); развивается после снижения содержания трансплацентарно полученных материнских AT; характерна также суставная патология ревматоидного типа; необходимо постоянное введение антибиотиков и заместительное введение Ig.

4. Стимуляторы В-системы иммунитета не назначают, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект; должна проводиться заместительная терапия иммуноглобулинами пожизненно.


Задача №2.

1. Комбинированное Т- и В иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Тпула, в меньшей степени Впула; понижена функциональная активность Тлимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.

2. Это наследственная форма патологии. Аутосомнорецессивный тип наследования. Синдром Луи Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α-фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также — последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.

5. Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти IgА АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.


Задача №3.

1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза.

2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела.

3. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита).

4. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена).

5. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза.

При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у больного развивается гипертиреоз.


Задача № 4.

1. У больной имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), поскольку она заболела после переливания крови.

2. Источник заражения у данной больной: была перелита донорская кровь от инфицированного вирусом СПИДа.

3. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов, которые содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК. В ядро клетки-«мишени» проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации с ви­русной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.

4. В организм вирус проникает с кровью. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают вирусы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез. Происходит инактивация и лизис клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-хелперам и развивается лимфопения. Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональной активности NK-клеток (естественных клеток-киллеров). Число В-лимфоцитов остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижена. Количество макрофагов не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания ими чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (к саркоме Калоши), а также неспособности к развитию аллергических реакций клеточного типа. В лимофузлах пациентов со СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов в основном за счет Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается гипотрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток.


Задача № 5.

1. По данным иммунограммы у больного определяется лейкопения, лимфоцитопения (абсолютная и относительная).

2. Состояние Т-системы лимфоцитов характеризуется Т-лимфоцитопенией, абсолютной недостаточностью CD4.

3. Имеет место уменьшение концентрации иммуноглобулинов.

4. Учитывая наличие антител к ВИЧ можно предположить иммунодефицит специфической этиологии (СПИД).


Тема «Аллергия. Этиология и патогенез аллергических заболеваний».


Задача №1.

1.На коже появляется воспалительный инфильтрат.

2.Возникает при постановке кожной пробы аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа; латексные аллергены относятся к низкомолекулярным.

3. Контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание различных классов T-лимфоцитов (преимущественно CD8+). Сенсибилизированные T киллеры разрушают не только чужеродную антигенную структуру, но и собственные клетки-мишени, на которых факсирован антиген. T киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, мононуклеарные фагоциты, (лимфо  и моноциты), макрофаги. Происходит образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Развиваются нарушения микрогемо  или лимфоциркуляции с формированием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.


Задача №2.

1.Сывороточная болезнь.

2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3- , С5-компонентов комплемента).

3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела, в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M, которые, взаимодействуя с антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные в плазме крови и других жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело», циркулирующие в биологических жидкостях, активируют ряд факторов системы комплемента, свертывающей системы крови, а также клетки (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодей­ствие с указанными клетками сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из них избытка биологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии клеточных и плазменных (гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты). Сывороточная болезнь – аллергическая реакция типа III по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредко).


Задача №3.

1.Анемия возникла вторично в результате развития аллергической реакции по цитотоксическому типу.

2.Эту патологию опосредуют иммуноглобулины типа Ig M и Ig G.

3. Химические вещества с небольшой молекулярной массой (антибиотики) являются причиной аллергических реакций типа II. Эти агенты изменяют антигенный профиль клеток крови (эритроцитов). В результате образуются полноценные аллергены (гаптен + носитель), представляющие изменённые белковые компоненты клеточной мембраны, в частности, эритроцитов. Коммитированные антигеном B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgМ. Иммуноглобулины взаимодействуют с антигенными детерминантами на поверхности собственных клеток - эритроцитов. При этом реализуются комплементзависимый и антителозависимый (комплементнезависимый) иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза. Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется с участием К-клеток, комплементзависимый механизм реализует свое действие через создание мембранатакующих комплексов или опсонизацию IgG и IgМ и С3b-компонентами комплемента с последующим лизисом клеток-мишеней, нормальных клеток и неклеточных структур.


Задача №4.

1. Анафилактический шок относится к реакции гиперчувствительности немедленного типа, в клинической картине анафилактического шока выделяют стадии: компенсации и декомпенсации.

2. В динамике любой аллергической реакции выделяют три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений. Механизмы развития стадий аллергических реакций:

I. Иммуногенная стадия: первичная встреча с Аг, обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками; процессинг Аг антигенпредставляющими клетками, передача информации о нём лимфоцитам; синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов; образование клеток иммунной памяти; вторичная встреча с Аг, фиксация Ig или сенсибилизированных лимфоцитов в регионе локализации аллергена.

II. Патобиохимическая стадия: после образования комплексов аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами (это итог 1-ой стадии), образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность, формирование характерных для неё общих и местных признаков).

III. Стадия клинических проявлений характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках и тканях мишенях) и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма. Местные патологические процессы реализуются через развитие воспаления с повышением сосудистой проницаемости, расстройством регионарного кровообращения, активацией тромбообразования, развитием гипоксии и капилляротрофической недостаточности, дистрофии. Итогом являются расстройства функционирования клеток, тканей, органов, их систем и жизнедеятельности организма в целом.

3. Анафилактический шок– аллергическая реакция типа I по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При введении противостолбнячной сыворотки в сенсибилизированном этим Аг организме происходит взаимодействие Аг с Ат (IgE и IgG4), которые фиксированы на клетках-мишенях первого порядка - тучных клетках, базофилах, что приводит к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии из этих клеток. Действие медиаторов анафилаксии приводит к развитию анафилактического шока. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С4, D4 происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением системного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е2, I2, D2, кининов, аденозина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повышение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4.


Задача№5.

1. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса.

2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG4, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка - тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия - патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита.

3. Основными принципами терапии и профилактики поллинозов являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета).


^ Тема «Патология тканевого роста. Канцерогенез».


Задача №1.

1. Химические канцерогены (2-нафталин, бензидин), биологические канцерогены (ДНК и РНК-содержащие онкогенные вирусы), физические канцерогены (радиационное и ультрафиолетовое излучения);

2. Этапы развития опухолевого процесса: на первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки. На втором этапе канцерогенеза, в результате такого взаимодействия подавляется активность онкосупрессоров и происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. На третьем этапе происходит синтез и рапликация онкобелков, запускается процесс опухолевой трансформации клетки. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме. На последнем этапе происходит деление опухолевой клетки.

3. Основными видами опухолевого атипизма являются: атимизм роста, атипизм метаболизма, атипизм структуры и атипизм функции клеток новообразования. Атипизм роста опухоли характеризуется атипизмом деления клеток, атипизмом созревания клеток, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием.


Задача №2.

1. Из эпителиальных клеток;

2. Генетическая предрасположенность, действие канцерогенов, снижение механизмов антибластомной резистентности организма, психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие), эндокронопатии, тромбогеморрагические синдромы, вредные привычки (таба­кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про­дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3. Проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани с развитием в них деструкции;

Задача №3

1.Наиболее частой причиной рака кожи является хроническая избыточная инсоляция.

2.Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур­гия, лазерная хирургия), лучевая терапия, иммуноте­рапия.

3. Углеводный обмен в опухолевых клетках характеризуется увеличением включения глюкозы в реакции гликолиза; устранением феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях; отсутствием активации потребления глюкозы в процессе тканевого дыхания при оксигенации опухолевых клеток; уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ; интенсификацией процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.

4. Особенностями происхождения опухолей у детей являются: врожденный характер большинства опухолей в раннем детском возрасте; связь злокачественных опухолей с пороками развития; нарушения в системе иммунобиологического надзора; спонтанная регрессия некоторых опухолей (наиболее часто - регрессия нейробластомы у детей раннего возраста), трансплацентарный бластомогенез (проникновение канцерогенных веществ через плаценту, в том числе лекарственных препаратов).


Задача 4.

1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5х1012/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. Факторами, предрасполагающими развитию опухоли служат: облучение матери во время беременности (в том числе рентгеновское обследование), трансплацентарное действие табака, алкоголя, воздействие вирусов (вирусная природа лимфомы Беркитта, некоторых видов лейкозов у детей), возраст родителей (прежде всего матери). Фактор возраста (30-40 лет, особенно значителен этот фактор для матерей старше 40 лет) связывают с увеличением спонтанных мутаций в герминогенных клетках, с перезреванием яйцеклетки.


Задача 5

1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.

2. Вероятными причинами развития этого новообразования явились: генетически обусловленная и/или приобретенная предрасположенность в виде недостаточной антибластомной резистентности организма, воздействие канцерогенов - анилиновых красителей, можно также предполагать воздействие коканцерогенных факторов.

3. К экзогенным химическим канцерогенам.

4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.


^ «ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ»


Тема «Патология углеводного обмена»

Задача №1.

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.

  1. Какое состояние развилось у больного?

  2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?

  3. Объясните механизмы указанных симптомов.

  4. Какие исследования необходимы для уточнения состояния?

  5. Каковы принципы лечебных мероприятий в данном случае?


Задача №2.

Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.

3. Какие исследования необходимы для подтверждения этого заболевания?

4. Объясните симптомы патологии у больной.

5. Какое лечение назначил врач с точки зрения принципов терапии данной патологии?


Задача №3.

Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.

Вопросы:

  1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

  2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

  3. Объясните механизмы симптомов у ребёнка.


Задача № 4.

У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.

  1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного.

  2. Классифицируйте данные осложнения сахарного диабета.

  3. Назовите принципы коррекции данных осложнений у больного.


Задача №5.

Пациент М., 70 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ему эндокринологом, больной самостоятельно изменил режим его дозирования (уменьшил дозу лекарства и принимал его нерегулярно). В течение 10 дней отмечал незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больной потерял сознание.

  1. Какое состояние развилось у пациента?

  2. Чем осложнилось данное состояние?

  3. Классифицируйте состояние, развившееся у данного пациента. Каково его ключевое звено патогенеза?

  4. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения патологии?

  5. Назовите принципы терапии данного состояния.


Задача №6.

В приёмное отделение больницы бригадой «Скорой помощи» доставлен ребёнок 4 недель жизни. Со слов матери, в течение последних 3-х часов у него стали появляться следующие симптомы: возбуждение и плач, отказ от груди, затем резкая заторможенность, отсутствие реакций на внешние раздражители, появление запаха «гнилых яблок» изо рта и потеря сознания. Из дополнительного опроса выяснилось, что ребёнок имеет в анамнезе внутриутробную краснуху.

Вопросы:

  1. Какое состояние развилось у ребёнка?

  2. Каково ключевое звено патогенеза этого состояния?

  3. В чём особенность развития этого состояния у детей?


Тема «Патология липидного обмена»


Задача №1.

Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в минуту. АД 150/100 мм.рт.ст. Печень выходит из-под рёберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

  1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

  2. Объясните патогенез указанных симптомов.

  3. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.


Задача №2.

Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 в минуту, ритмичный. АД 140/90 мм.рт.ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г. натурального растительного масла.

  1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

  2. Каковы факторы риска, способствующие развитию данного состояния у пациента?

  3. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

  4. Объясните патогенез симптомов у больного.


Задача №3.

Мужчина, 22 года, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП, ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

  1. Что можно сказать о соотношении липопротеидов в плазме крови у пациента Х.? Классифицируйте данное состояние.

  2. Патогенез гиперхолестеринемии у больного.

  3. Какова профилактика данной формы патологии?

  4. Почему благоприятными условиями для развития атеросклеротических бляшек являются коронарные артерии и крупные церебральные сосуды?



Задача №4.

Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма ≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошёл лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.

  1. Что можно сказать о соотношении липопротеидов в плазме крови у пациента Х.? Классифицируйте данное состояние.

  2. Каков механизм взаимосвязи повышения коэффициента атерогенности и гипофункции житовидной железы?

  3. Какое осложнение может развиться у пациента Х. в аспекте липидного обмена?


Задача №5.

В детской поликлинике при обследовании ребёнка было установлено отставание в росте и умственном развитии, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание глюкозы натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребёнок страдает болезнью Гирке.

  1. Объясните отсутствие эффекта после проведения адреналиновой и глюкагоновой проб.

  2. Объясните механизм указанных симптомов у ребёнка.

  3. Каковы принципы терапии данного заболевания?


Задача №6.

У мальчика на 5-ом месяце жизни стали наблюдаться следующие симптомы: снижение активности, ослабление зрительной фиксации на ярких предметах, не узнаёт родителей. Далее стали развиваться параличи, в ответ на громкий звук – клонические судороги. При осмотре окулистом на глазном дне обнаружено ярко-красное пятно (симптом «вишнёвой косточки»).

На 3-ем году жизни мальчик умер. При гистологическом исследовании головного мозга обнаружены увеличенные нейроны овальной формы, содержащие большое количество ганглиозидов.

  1. Какое заболевание развилось у ребёнка?

  2. Каково главное звено патогенеза этого заболевания?

  3. Объясните патогенез указанных симптомов.


Тема «Патология белкового и нуклеинового обменов»


Задача №1.

Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, снижение массы тела, отсутствие аппетита, рвоту, диарею, отёки. Объективно: больной истощён, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отёки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.

  1. Дайте название данному симптомокомплексу.

  2. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

  3. Как называется изменение белкового состава крови у данного больного? Чем оно обусловлено?

  4. Выделите порочный круг патогенеза в этой ситуации.


Задача №2.

У пациентки Н., 25 лет, развилась острая дистрофия печени. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1, артериальное давление 100/70 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

  1. Каковы механизмы этих расстройств?

  2. Имеются ли у больной нарушения белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.

  3. Чем обусловлено возбуждение больной?

  4. Что можно сказать об азотистом балансе в данном случае?


Задача №3.

Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы. Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги.

  1. О каком заболевании следует думать в данном случае?

  2. Объясните патогенез указанных симптомов.

  3. Какие дополнительные исследования нужно провести для подтверждения данной патологии?


Задача №4.

В детской поликлинике находится на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). При осмотре: ребенок вялый, апатичный, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина.

В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах вследствие плохого аппетита.

  1. 1.Какой патологический процесс наблюдается у данного ребенка?

  2. 2.Каков механизм перечисленных симптомов? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?

  3. Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?

  4. Выделите порочный круг данной патологии.

  5. Каковы осложнения данной патологии?


Задача №5.

В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.

В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.

Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.

Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.

  1. Какой патологический процесс развился у больной?

  2. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?

  3. Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?


Задача № 6

Через сутки после выписки девочки (в возрасте 7 дней) из родильного дома родители стали замечать красно-коричневые пятна на её пелёнках, возникающие при каждом мочеиспускании. Данный симптом продолжался ещё около недели и затем самостоятельно исчез, причём в течение этого времени состояние ребёнка не отличалось от нормального.

1.Какое состояние развилось у новорождённой?

2.Каково главное звено патогенеза этого состояния?

3.Каков механизм его развития?


Тема «Патология кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена»


Задача №1.

Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.

1. Какая типовая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Объясните механизмы развития указанных симптомов.

3. Каковы принципы лечения данных больных?


Задача №2.

Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.

1. Каков патологический процесс развился у пациентки? Какова его этиология?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого процесса?

3. Каков патогенез симптомов у данной больной?

4. Каковы принципы лечения данных больных?


Задача №3.

В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный патогенетический фактор данного состояния у пациента?

3. Нарушение функции какого органа могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.


Задача №4.

В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел остро, в летнее время, когда повысилась температура тела до 39°С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.

Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа, рН крови – 7,2.

  1. Какие патологические состояния развились у пациента? Ответ аргументируйте.

  2. Каковы основные звенья патогенеза этих состояний?

  3. Объясните патогенез указанных симптомов.

  4. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.


Задача №5.

Больная С., 34 года, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови


Показатели КОС
У больной
В норме

SB (станд. бикарб.)
32 мМ
20-27 мМ

BB (сумма всех буф. осн.)
70 мМ
40-60 мМ

BE (сдвиг буф.осн.)
-2,3 мМ
±2,3 мМ

PCO2
55 мм рт.ст.
35-45 мм рт.ст.

pH
7,25
7,35-7,45

  1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Дайте обоснованное заключение своего предположения.

  2. Объясните патогенез симптомов у больной.

3. Принципы терапии данного состояния у пациентки.


Задача №6.

В реанимационное отделение доставлен мальчик, 1,5 года. Объективно: сознание отсутствует, кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи и глазных яблок резко снижен, АД 60/40. При анализе крови: глюкоза – 3,5 ммоль/л, содержание белка – 120 г/л, эритроцитов – 6,5х1012/л, лейкоцитов – 12х109/л, тромбоцитов – 550 *109/л. Родители сообщили, что потере сознания у ребёнка предшествовали резкие боли в животе и длительная диарея.

  1. Какое состояние развилось у ребёнка?

  2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?

  3. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

4. В чём особенность развития этого состояния у детей раннего возраста?


^ ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО РАЗДЕЛУ «ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ»


Тема «Патология углеводного обмена»


Задача №1.

  1. Кома.

  2. Гипогликемия (гипогликемическая кома).

  3. Симптомы обусловлены дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга и миоцитах, что приводит к нарушению в них электрогенеза и проводимости (повышение тонуса мышц и глазных яблок), а также активацией симпатоадреналовой системы (влажные кожные покровы, учащение и напряжённость пульса).

  4. Внутривенное введение глюкозы с инсулином (человек должен прийти в сознание); биохимический анализ крови и мочи (уровень глюкозы, кетоновых тел).

  5. Патогенетические (введение глюкозы и инсулина), симптоматические (улучшение мозгового кровотока).


Задача №2.

  1. Эндокринологу.

  2. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Возраст (52 года), женский пол, род деятельности (работница кондитерской фабрики), симптомы сахарного диабета беспокоят только последние 2 года, особенности диеты (повышенное питание, не исключая кондитерские изделия).

  3. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче; тест на определение толерантности к глюкозе; оценка кислотно-щелочного состояния крови; исследование уровня ЛПОНП в крови.

  4. Повышение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости приводит к усиленному размножению в ней микроорганизмов и сухости кожи, что проявляется кожным зудом и гнойничками; в крови же – к повышению осмотического давления и поступлению воды из межклеточного пространства, что сопровождается сухостью во рту, утомляемостью (следствие обезвоживания).

  5. Симптоматическое.


Задача №3.

  1. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый). Повышение уровня глюкозы в крови (12 ммоль/л), детский возраст (7 лет), перенесённая вирусная инфекция (паротит).

  2. Этиология – вирус эпидемического паротита, тропный к β-клеткам поджелудочной железы. Патогенез заключается в выработке антител к антигенам данного вируса, перекрёстных с антигенами β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию аутоиммунного поражения островков Лангерганса, сопровождающегося лизисом β-клеток и уменьшением инкреции инсулина в кровь.

  3. Все симптомы – свидетельство обезвоживания и энергодефицита (ночной энурез – слабость сфинктера мочевого пузыря).


Задача №4.

1. Гликозилирование белков периферических нервов, образование к этим белкам антител и развитие аутоиммунных реакций. Гипоксия нервных структур с развитием энергодефицита и замедлением скорости проведения импульсов, следовательно, нарушение трофики тканей, иннервируемых данными волокнами, и развитие болевого синдрома.

2. Поздние осложнения (синдром диабетической стопы).

3. Патогенетический (пожизненный приём сахароснижающих препаратов), симптоматический (антисептики, анальгезирующие средства).


Задача №5.

1. Прекома.

2. Кома.

3. Диабетическая гиперосмолярная кома. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови и увеличение её осмолярности, что приводит к обезвоживанию нейронов коры головного мозга.

4. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче.

5. Патогенетическое (введение инсулина с глюкозой, коррекция кислотно-основного состояния), симптоматическое (улучшение мозгового кровотока).


Тема «Патология липидного обмена»

Задача №1.

  1. Нейрогенный (корковый), эндокринный (лептиновый, гипотиреоидный), метаболический.

  2. Нейрогенный (корковый) механизм. Деятельность, требующая повышенной концентрации внимания, увеличивает нагрузку на корковые отделы головного мозга. Это может привести к активации стресс-лимитирующих систем организма, обеспечивающих в норме чувство комфорта (опиоидергической, серотонинергической) и восприятию пищи как сильного положительного стимула, замыкающего порочный круг активизации стресс-лимитирующих систем. Отсюда – повышенный аппетит и употребление пищи, богатой углеводами.

Эндокринный (лептиновый) механизм. Заключается в нарушении работы системы липостата (лептин-нейропептид У), а именно, снижении концентрации или функциональной активности лептина – гормона адипоцитов, снижающего чувство голода путём подавления инкреции нейропептида У (гормона гипоталамуса, стимулирующего это чувство). Как следствие – повышенный аппетит.

Эндокринный (гипотиреоидный) механизм. Основанием для этого является снижение у пациентки уровня основного обмена, который контролируется тиреоидными гормонами. Следовательно, можно предположить гипотиреоз. В пользу данной патологии говорят такие симптомы, как вялость, сонливость, расстройство менструального цикла, повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП, увеличение печени.

Метаболический механизм. Расстройства системы регуляции метаболизма основных энергоносителей – углеводов и жиров: ТАГ запасаются в адипоцитах со снижением скорости их ращепления.

Активация одного или нескольких механизмов развития ожирения у пациентки привела к атеросклеротическому поражению сосудов и появлению изменений со стороны сердца, клинически выражающихся высоким АД, гипертрофией миокарда.

3. Стрессогенная профессии (бухгалтер), погрешности диеты (злоупотребление мучных и сладких блюд), гиподинамия (малоподвижный образ жизни), наследственные факторы (по конституции является гиперстеником).


Задача №2.

  1. Генетический дефект ферментов метаболизма холестерола (в частности, повышение активности ГМГ-СоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерина). Наследственные или приобретённые гиперлипопротеинемии (в частности, повышение уровня ЛПНП). Последствия гиперхолестеринемии – развитие атеросклеротических поражений.

  2. Возраст (46 лет), малоподвижный образ жизни (научный работник), курение, погрешности в питании (злоупотребление мясом и животными жирами, уменьшение в рационе доли овощей и фруктов), особенности конституции (гиперстеник).

3. Растительные масла – источники витамина F (незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, которые являются пластическим материалом для биомембран, сохраняющих их эластичность и уменьшающих таким образом тромбообразование); в них также отсутствует холестерин; стимулируют желчеобразование, а следовательно, выведение вместе с нею желчных кислот, синтезирующихся из холестерина.

Овощи и фрукты – источники клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника и замедляющего поэтому всасывание жиров (в том числе холестерина); источники витаминов-антиоксидантов, препятствующих пероксидации ЛПНП, а также витаминов, ускоряющих обмен веществ. Фрукты содержат органические кислоты, эстерифицирующие холестерин и замедляющие его всасывание в кишечнике.

  1. Симптомы гипоксии нейронов головного мозга (ослабление памяти, головокружение), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, повышение АД, гипертрофия миокарда – признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и сердца. Симптомы увеличения паспортного возраста (выглядит старше своих лет, дряблые мышцы и кожа) – признак избытка холестерина в клетках организма, что приводит к увеличению их хрупкости, снижению тургора.


Задача №3.

  1. Дислипопротеидемия. По происхождению – первичная (наследственное снижение на гепатоцитах количества рецепторов к ЛПНП и ЛППП). По изменению содержания липопротеидов в крови – гиперлипопротеидемия по ЛПНП и ЛППП.

  2. ЛПНП и ЛППП образуются в крови из ЛПОНП и осуществляют транспорт холестерина к тканям организма. Если наблюдается снижение количества рецепторов к этим липопротеидам на гепатоцитах, то ЛПНП и ЛППП вовремя не подвергаются биодеградации клетками печени, заставляя длительно циркулировать в крови эти комплексы и приводя к гиперхолестеринемии.

  3. Соблюдение диеты с исключением пищи, богатой холестерином, триглицеридами; фармакологическая коррекция, связанная со снижением уровня холестерина и проатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛППП); умеренные физические нагрузки.

  4. Данные сосуды испытывают наибольшие нагрузки артериального давления, т.к. являются начальными ответвлениями аорты. Следовательно, риск повреждения эндотелия указанных сосудов и отложения в нём атерогенных липопротеидов наиболее высок.


Задача №4.

  1. Дислипопротеинемия. По происхождению – вторичная, т.к. связана с гипотиреозом. По изменению содержания липопротеидов в крови – гиполипопротеинемия по ЛПВП (учитывая значение коэффициента атерогенности) и гиперлипопротеинемия IIВ типа (повышение концентрации ЛПОНП и ЛПНП).

  2. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны активируют катаболизм липидов. Он сопровождается адекватной доставкой липидов (в том числе холестерина) в составе ЛПОНП и ЛПНП к тканям, следовательно, гипотиреоз приводит к снижению скорости этого процесса, накоплению этих атерогенных липопротеидов в крови с развитием гиперхолестеринемии. Кроме того, при гипотиреозе замедляется метаболизм белков, что приводит к нарушению образования липопротеидных частиц (например, ЛПВП), что является дополнительным фактором гиперхолестеринемии. Таким образом, при гипотиреозе повышается относительное количество ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП – снижается; абсолютное количество всех липопротеинов также снижается.

  3. Атеросклероз.


Задача №5.

  1. Наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обеспечивающего образование свободной глюкозы из гликогена гепатоцитов. Следовательно, в постабсорбтивном периоде клетки печени, простимулированные адреналином или глюкагоном, обеспечат катаболизм гликогена только до уровня глюкозо-6-фосфата, неспособного проникнуть в кровь через мембрану гепатоцита.

  2. Симптомы обусловлены гипогликемией. Отставание в росте и умственном развитии, мышечная слабость, короткая шея связаны с дефицитом АТФ в клетках, особенно нейронах. Отложение жира на лице и туловище – гипофизарный тип ожирения – вследствие гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов (стимуляторов глюконеогенеза). Увеличение печени – накопление в ней гликогена. Гиперхолестеринемия обусловлена увеличением количества атерогенных липопротеидов (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), обеспечивающих доставку липидов в ткани как альтернативных источников энергии.

3. Соблюдение диеты: частое дробное питание с увеличением доли простых углеводов (глюкозы), ограничение богатой жирами пищи. Внутривенное введение глюкозы. Лекарственная гепатопротекторная и липотропная терапия. Медикаментозная коррекция ацидоза, имеющего место при данной форме гипогликемии.


Задача №6.

1. Болезнь Тея-Сакса.

2. Дефицит фермента гексозаминидазы-А, деградирующего ганглиозиды.

3. Снижение активности и чувствительности – признак замедления проведения импульсов по нейронам ЦНС, параличи и судороги – следствие нарушения нервной регуляции работы мышц. «Вишнёвая косточка» - распавшиеся ганглиозные клетки сетчатки, повлёкшие за собой обнажение подлежащей сосудистой оболочки, что привело к отсутствию фиксации зрения на ярких предметах. Увеличение нейронов на гистологическом препарате – признак накопления в них ганглиозидов; овальная форма нейронов обусловлена нарушением образования дендритов и формирования межнейронных связей.


Тема «Патология белкового и нуклеинового обменов»


Задача №1.

  1. Паранеопластический синдром.

  2. Бледность кожи, слабость, снижение массы тела обусловлены развитием анемии у онкологического больного; отсутствие аппетита, рвота, диарея – следствие интоксикации организма продуктами распада опухоли. Пастозность лица, отёки ног обусловлены снижением концентрации белка в крови. Большое количество лактата в желудочном соке – следствие активации анаэробного гликолиза в опухолевых клетках.

  3. Гипоальбуминемия. Обусловлена отсутствием аппетита, рвотой, поносом, отсутствием свободной соляной кислоты в желудке.

Отсутствие аппетита (интоксикационная анорексия) – истощение – интоксикация продуктами распада тканей (в том числе опухолевой) – рвота и диарея – отсутствие аппетита.


Задача №2.

  1. Желтуха обусловлена проникновением прямого билирубина в кровоток. Резкое увеличение содержания аминокислот и аммиака в моче обусловлено повреждением гепатоцитов и, как следствие, снижением их функциональной активности (нарушение утилизации аминокислот, снижение синтеза мочевины). Большое количество биогенных аминов в крови – следствие снижения их инактивации в печени.

  2. Наблюдаются признаки нарушения белкового обмена: резкое увеличение содержания аминокислот и аммиака, снижение мочевины в крови и моче, большое количество биогенных аминов в крови.

  3. Возбуждение – следствие токсического влияния жёлчных кислот на тормозные нейроны головного мозга (угнетают их активность), накопления аммиака в нейронах и избытком серотонина.

  4. Азотистый баланс отрицательный.


Задача №3.

  1. Подагра.

  2. Симптомы обусловлены накоплением солей мочевой кислоты (уратов) в суставах пальцев ног и рук, в хрящах ушных раковин и образованием в этих местах узлов (тофусов). Данные скопления инициируют острое воспаление с участием системы комплемента и фагоцитов. Тофусы – это проявление хронизации воспаления и образования подагрических гранулём в суставах и хрящах.

  3. Содержание мочевой кислоты и её солей в крови и моче.


Задача №4.

  1. Белковое голодание. Квашиоркор (насбалансированная алиментарная белково-энергетическая недостаточность).

  2. Основное звено патогенеза – гипоальбуминемия. Вялость, апатия обусловлены анемией (снижение уровня гемоглобина); задержка в росте, открытый родничок, трещины кожи – следствие дефицита белка (в том числе незаменимых аминокислот) в организме; отёки, вздутие живота (асцит) – снижение онкотического давления крови; красноватый оттенок кожи – нарушение пигментного обмена (снижение скорости образования чёрного эумеланина и образование промежуточных пигментов – красновато-коричневых феомеланинов).

  3. Дефицит белка в организме приводит к нарушению синтеза липопротеинов в печени, обеспечивающих транспорт гидрофобных липидов. Как следствие, в этом органе происходит накопление последних.

  4. Дефицит незаменимых аминокислот в организме, гипопротеинемия – отсутствие аппетита (незаменимые аминокислоты являются регуляторами аппетита) – дефицит незаменимых аминокислот в организме, гипопротеинемия.

  5. Умственная и физическая отсталость, иммунодефициты.


Задача №5.

  1. Белковое голодание. Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – сбалансированная белково-энергетическая недостаточность.

  2. Головные боли, резкая общая слабость, сонливость, бледность кожных покровов (дефицит гемоглобина); увеличение печени (дефицит липопротеинов); запах ацетона изо рта и появление в моче кетоновых тел (мобилизация кетогенных аминокислот); отрицательный азотистый баланс.

  3. Печень.


Задача № 6.

  1. Мочекислый инфаркт почек.

  2. Накопление мочевой кислоты в крови (урикемия).

  3. Повышенное образование в организме новорожденного мочевой кислоты вследствие усиленного распада ядросодержащих эритроцитов (ретикулоцитов), а также малого количества мочи. Мочевая кислота в почечных канальцах образует соли (ураты), выпадающие в осадок красно-коричневого (кирпичного) цвета



^ Тема «Патология кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена»

Задача №1.

  1. Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет). Травма гипоталамуса (гипофиза) и нарушение образования (депонирования) АДГ.

  2. Дефицит АДГ – уменьшение реабсорбции воды в дистальных канальцах почечных клубочков – потеря большого количества воды с мочой – гиперосмолярная гипогидратация.

  3. Жажда, частое и обильное мочеиспускание - следствие снижения реабсорбции воды в почках; слабость, головные боли и сердцебиение обусловлены снижением АД вследствие гемоконцентрации; резкая сухость во рту, сухость кожи, отсутствие потоотделения, пониженное слюноотделение – признак дефицита воды в организме; микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в дёснах – следствие их механического травмирования из-за дефицита слюны.

4. Патогенетическое (фармакологическое восполнение дефицита АДГ, увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах), симптоматическое (восполнение дефицита воды, повышение АД, улучшение метаболизма головного мозга).


Задача №2.

  1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства) . Гипотиреоз (микседема).

  2. Облучение – повреждение клеток щитовидной железы – гипофункция щитовидной железы – снижение уровня тиреоидных гормонов – снижение основного обмена в организме.

  3. Отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенная сонливость – следствие снижения скорости обмена веществ; слабость, сухость, шелушение кожи, сухость и утолщение языка, отёчность лица – следствие интерстициального отёка; изменение голоса и речи – отёк гортани; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит воды в слюне и нарушение трофики эмали.

4. Патогенетическое (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматическое (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов).


Задача №3.

  1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства).

  2. Онкотический (гипоальбуминемический).

  3. Печень.

  4. Болезнь Боткина (гепатит А), злоупотребление алкоголем – цирроз печени – гипоальбуминемия – гипоонкия крови – увеличение количества межклеточной жидкости.

  5. Отёки лица и конечностей, слизистой рта, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), «голова медузы» (портальная гипертензия) – признак снижения онкотического давления в крови и выхода жидкой её части в межклеточное пространство. Гипоальбуминемия обусловлена снижением синтеза альбуминов в печени.


Задача №4.

1. Гипоосмолярная гипогидратация (диарея), декомпенсированный метаболический ацидоз (потеря электролитов кишечником и снижение рН).

2. Диарея, потеря электролитов.

3. Частый жидкий стул, лихорадка, болезненность в области сигмы – признаки размножения возбудителя инфекции и интоксикации организма; прожилки крови в кале – повреждение возбудителем слизистой сигмы; снижение мочеотделения, головная боль, слабость, бледность и сухость кожных покровов и слизистых, дополнительные полосы на языке параллельно основанию (становятся видимыми вкусовые сосочки), тахикардия, гипотензия – следствия гипогидратации.

4. Этиологический (устранение инфекционного агента), патогенетический (восстановление водно-электролитного баланса, коррекция кислотно-щелочного равновесия), симптоматический (снижение температуры тела, устранение болевого синдрома, повышение АД).


Задача №5.

  1. Декомпенсированный респираторный ацидоз. Декомпенсированный – т.к. произошло снижение рН, респираторный – т.к. повышено рСО2 в крови, а также компенсаторное возрастание показателей ВВ и SВ.

  2. Гипоксия приводит больную к вынужденному положению, улучшающему вентиляцию лёгких (сидит, опираясь на локти, участвует в акте дыхания вспомогательная мускулатура). Цианотичность кожных покровов – признак централизации кровообращения. Артериальная гиперемия поверхностных сосудов лица и конъюнктивы, тахикардия, гипертензия – адаптивный механизм при гипоксии головного мозга.

3. Этиотропный (устранение причины бронхоспазма), патогенетический (коррекция КОС), симптоматический (купирование болевого синдрома, снижение АД, улучшение метаболизма головного мозга).


Задача №6.

1. Обезвоживание (гипоосмолярная гипогидратация).

2. Резкая потеря воды и электролитов вследствие острой диареи.

3. Бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и глазных яблок, гипотензия – следствие резкой потери большого количества воды и электролитов. Повышение лабораторных показателей крови обусловлено развитием гемоконцентрации вследствие относительного снижения жидкой части крови.

4. Кишечные инфекции у детей раннего возраста часто приводят к развитию коматозного состояния. Это обусловлено более интенсивным обменов веществ у них, недостаточной концентрационной функции почек, несовершенством нейро-гуморальной регуляции водного обмена, большей относительной поверхностью тела (что приводит к повышенной потере воды через лёгкие, кожу), незначительное содержание воды во внеклеточной жидкости из-за слабого развития соединительной ткани, что создаёт условия для гидролабильности (неустойчивости водного обмена).


^ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭНДОКРИНОПАТИИ»


Тема «Патофизиология ЦНС»

Задача №1.
Пациент Д. 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из за тошноты) часто возникала её регургитация (в).
При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева, при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигиперестезия (е) лица и туловища, в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з), дискоординация движений при пальце носовой и пяточно коленной пробах, тремор конечностей (и) слева; АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.
1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.
2. Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Дайте определение симптомов, помеченных буквами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?


Задача №2.
Пациентка Ч. 29 лет поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе.
Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности.
Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. При проведении физиотерапевтических процедур (массаж, душ и др.) трижды теряла сознание, что сопровождалось преходящим парезом кистей рук. Соматический статус без отклонения от нормы.
1. Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте основные клинические проявления этой группы заболеваний.
2. Какие ещё имеются варианты названной Вами формы патологии нервной системы у человека? Назовите их и охарактеризуйте их особенности.
3. Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы.
4. Приведите классификацию неврозов у детей и подростков. Каковы особенности протекания неврозов у детей и подростков?


Задача №3.

Больная К., 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, судороги, повышение температуры до 39,5°С, повышенную возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фотофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц, с-м Кернига, симптомы Брудзинского положительны. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. В цереброспинальной жидкости: жидкость вытекает под повышенным давлением (60 капель в мин.), мутная, белесоватого цвета, цитоз — 1000 в 1 мкл, нейтрофилы составляют 82 % (норма - 2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 6 г/л (норма до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++.

1. Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования, обоснуйте.

2.Каковы причины повышенной возбудимости ребенка.

3.Какой типический патологический процесс лежит в основе заболевания?


Задача №4.

Юноша, 16 лет жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды. Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискинезией желчевыводящих путей. При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, суетлив, жестикулирует, тревожен, утверждает, что никто не понимает всей тяжести его заболевания.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Рвные болезни сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов 4
Нервные болезни: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов...
 В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon В. В. Иванова Патология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2-3 курсов,
Патология: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2-3 курсов, обучающихся по...
В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по специальности
Патофизиология: сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по...
 В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Стоматология Красноярск 2011
Патофизиология. Патофизиология челюстно-лицевой области: сборник ситуационных задач с эталонами ответов...
В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 4 курса
Неврология, нейрохирургия, неврология детского возраста: сб тестовых заданий с эталонами ответов...
 В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon П. Г. Подзолкова гоу впо красгму им проф. В. Ф. Войно- ясенецкого, д м. н. Зыкова Л. Д
Клиническая патофизиология: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для клинических ординаторов...
В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 1-2 курсов, обучающихся по специальности
В. Г. Николаев, С. Н. Деревцова, Л. Ю. Вахтина и др. – Красноярск: тип. Красгму, 2010. – 147 с
 В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Ика внутренних болезней тестовый контроль с эталонами ответов для студентов 3-го курса, обучающихся
«Красноярский государственный медицинский университет им проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства...
В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201
Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...
 В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011 icon Экологией а. Б. Ходжаян, Л. А. Краснова, Н. Н. Федоренко сборник ситуационных задач по генетике для
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Новые материалы

опубликовать
Документы