Методическое пособие г. Красноярск 2003 Рецензенты
|
|
Скачать 1.3 Mb.
|
|
В сознании К1-Kэ 2-2,5 мкг/мл |
|
Под влиянием барбитуратов уменьшается как частота, так и глубина дыхания, что сказывается на объеме легочной вентиляции и появлении клинических признаков гипоксии. Степень угнетения дыхательного центра зависит от глубины наркоза и концентрации барбитуратов в крови. Респираторный ацидоз заметно усугубляет угнетающее действие барбитуратов на дыхательный центр, что может стать одной из причин апноэ. Действие метогекситала натрия (бриетала) на ЦНС происходит по закономерностям традиционных барбитуратов для наркоза, но, в отличие от них четко активирует судорожную активность головного мозга (Ford E.W. et al., 1982), может вызвать ларингоспазм и оказать отрицательное влияние на легочный газообмен, поэтому его осторожно применяют при бронхо-легочной патологии. Сразу после введения больших доз гексенала нередко наступает атония венозного отдела сосудистой системы с перераспределением крови. Коллаптоидные кризы кровообращения чаще всего встречаются при форсированном введении более концентрированных растворов, без проведения предварительной пробы на индивидуальную чувствительность. Уменьшение возврата крови к сердцу проявляется снижением центрального венозного давления и становится одной из причин значительного снижения ударного объема сердца. При глубоком барбитуровом наркозе депонирование крови в емкостных сосудах иногда сочетается с ростом периферического сосудистого сопротивления, что еще больше снижает производительность сердечной деятельности. Кроме того, барбитураты способствуют возникновению вторичных сердечных аритмий (тахикардии, экстрасистолии); а у пациентов с лабильным сосудистым тонусом (гипотония-гипертония) - влекут за собой снижение АД, так как блокируют вазопрессорные рефлексы. Отсюда понятна высокая чувствительность к барбитуратам системы кровообращения, в том числе головного мозга, особенно у больных с истощением механизмов компенсации (при нарушениях метаболизма, гипоксии, гнойно-септических процессах, шоке и др.) с развитием не только венозной, но и артериальной гипотензии. Следует помнить, что в условиях белковой недостаточности и некомпенсированного ацидоза (усиление катаболизма и алиментарное истощение в посттравматический и послеоперационный период, гиперкапния, гипоксия, шок, гнойно-септические процессы и др.) отмечается относительное увеличение активной фракции барбитуратов, а, следовательно, более длительное действие обычных доз анестетика. В обычных условиях через 2 часа после внутривенного введения наркотика в тканях, содержащих нейтральный жир, скапливается в 3-6 раз больше наркотика, чем в крови. Поэтому, чем больше емкость жировых депо и длительнее анестезия, тем значительнее толерантность пациента, например: к тиопенталу, - и короче его период наркотического действия, но значительно дольше посленаркотическая депрессия. Скорость инактивации барбитуратов широко варьирует и обычно составляет 10-15 % введенной дозы в час, однако биотрансформация барбитуратов протекает с участием О2 и значительно замедляется в условиях гипоксии. Окончательное освобождение организма от промежуточных продуктов биотрансформации тиопентала, обладающих наркотическим эффектом, заканчивается, при отсутствии отягощающих факторов, лишь к 6-7 дню после наркоза. Барбитуровый наркоз обычно переходит во вторичный сон, длительность которого определяется особенностью больного и травматичностью операции. Вышедший из анестезии пациент чувствует себя усталым, медленно реагирует на окружающую обстановку, сознание его затемнено, неадекватность сознания подтверждается простейшими психофизиологическими тестами. Обычно вторичный сон длится 3-4 часа, после чего пациент не помнит событий, связанных с анестезией, и часто событий, предшествующих наркозу – ретроградная амнезия. Бриетал, как и все барбитураты, абсолютно противопоказан при латентной или манифестной порфириии, требует осторожного применения при гиповолемии. Стероидные наркотики: Гидроксидион (предион, виадрил, пресурен) не только блокирует ретикулярную формацию ствола, но и усиливает нисходящие тормозные влияния коры головного мозга, снижает судорожную активность головного мозга. В целом, клиническим градациям глубины виадрилового наркоза примерно соответствуют электрофизиологические стадии, которые наблюдаются при непрерывном ЭЭГ-контроле, но отмечается отставание клинической картины наркоза от ЭЭГ-показателей. Причины дыхательных расстройств обычно определяются премедикацией анальгетиками в силу их относительной или абсолютной передозировки. Существует определенный риск передозировки при использовании концентрированных растворов препарата, если допущена ошибка в определении дозы или не принят во внимание латентный период действия анестетика, особенно на фоне барбитурового наркоза, поэтому сочетанное использование виадрила и барбитурата тоже может привести к отчетливой депрессии дыхания. Препарат мало влияет на сократимость миокарда, хотя несколько снижает производительность сердечной деятельности и потенцирует действие всех гипотензивных препаратов, поэтому его сочетание с ганглиолитиками может вызвать опасную артериальную гипотензию, что в свою очередь может привести к острому нарушению мозгового кровообращения. На фоне кислородной недостаточности головного мозга и при других (медикаментозных) причинах угнетения мозговых центров скорость выхода из наркотического сна затягивается. Альтезин вызывает изменения биоэлектрической активности головного мозга подобные виадриловому наркозу. Смена фаз происходит в сжатые сроки, и к 10-й минуте после прекращения введения альтезина возвращается к ЭЭГ-картине бодрствующего мозга. Однако полной рефлекторной блокады нет, у 2-3% больных могут наблюдаться миоклонии и нередко усиливается саливация. Угнетающее влияние препарата на кровообращение отмечается при дозах выше 1 мл\10 кг МТ за счет снижения ударного объема сердца. Альтезин немедленно снижает уровень ликворного и внутриглазного давления, подобное действие максимально проявляется через 18-36 часов после начала курсового введения. Может использоваться для лечения больных с алкогольным делирием, возбуждением при политравмах, может предупредить судорожный припадок при кессонной болезни (при гипербарии) или купировать уже возникший припадок. Оксибутират натрия (натриевая соль γ-оксимаслянной кислоты, гамма-ОН, ГОМК) проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывает влияние на проведение возбуждения в спинном мозге, вызывая заметную гипомиотонию в обычной дозировке, способствует купированию гиперкинезов у больных с ЧМТ, психомоторным возбуждением, ятрогенного судорожного синдрома, например, при передозировке нейролептиков и др. Является своеобразным медиатором пресинаптического торможения, оказывает угнетающее действие на ЦНС за счет ингибирования ГАМК-трансаминазы, участвующей в обеспечении активности нейронов. Представления о нейрофизиологической сущности наркоза оксибутиратом натрия противоречивы, несмотря на значительное число исследований. По мнению H. Laborit, препарат оказывает отчетливое депримирующее влияние на ЦНС, при этом он является преимущественно корковым агентом, но активность ретикулярной формации при обычных наркотических дозах не только не подавляется, но даже повышается. Первичное торможение таламокортикальной системы сопровождается соматовегетативным высвобождением с повышением активности лимбических структур. По мнению W. Winters et al. (1967) оксибутират вызывает состояние кататонии, с сохранением болевой чувствительности и судорожными симптомами. Состояние первичного судорожного возбуждения приводит к дезорганизации и снижению активности ретикулярной формации с нарушением реакции на афферентные воздействия. В распространении наркотического торможения «сверху-вниз» характерно наличие «стадии электрической гиперактивности». Электроэнцефалографические и клинические симптомы начальных стадий наркоза оксибутиратом натрия, по мнению Н.А. Осиповой (1988), укладываются в картину эпилептического возбуждения ЦНС. Внешние судорожные проявления выражены здесь больше, чем при других внутривенных наркотиках, но не настолько бурно. Чтобы клиницисты расценивали их как эпиприпадок. С нарастанием концентрации оксибутирата развиваются изменения ЭЭГ, характерные для генерализации возбуждения из подкорковых образований, что, по мнению H. Laborit, является результатом снятием координирующих влияний коры и растормаживания ретикулярной формации. Поэтому глубокие стадии наркоза оксибутиратом натрия рассматриваются как следствие постпароксизмальной депрессии ЦНС, проявляющейся замедлением ритмов ЭЭГ и прогрессирующим снижением её амплитуды. По динамике ЭЭГ можно судить о скорости насыщения, распределения и биотрансформации (выведения) из организма оксибутирата, так и всех небарбитуратных наркотиков, вводимых одновременно. В связи с этим выделяют три интервала: от момента введения всей дозы препарата до появления первых изменений на ЭЭГ – период насыщения наркотиком; период стабильного распределения наркотика в организме, характеризующийся продолжительностью самых глубоких изменений ЭЭГ; время от начала регресса этой электрофизиологической картины до появления исходного ритма ЭЭГ – период биотрансформации (выведения) препарата. В таких случаях легче контролировать глубину мононаркоза с помощью ЭЭГ, что позволяет подобрать эффективную дозу анестетика. При применении комбинированного наркоза следует помнить, что оксибутират натрия потенцирует наркотическую активность гексенала и типентала в 3 раза, а длительность их действия в 7 раз. Он потенцирует активность эфира, фторотана, закиси азота и других ингаляционных «корковых» анестетиков, хотя и в меньшей степени. Изменения показателей кровообращения вариабельны со склонностью к артериальной гипотензии и брадикардии. У ослабленных, истощенных больных, а также у пациентов с нарушением газообмена, системной и церебральной гемодинамики в предоперационном периоде, стадия глубокого наркоза может развиваться в ответ на введение минимальных доз препарата (150-250 мг\кг МТ). Оксибутират натрия противопоказан при миастении, дефиците калия, нефропатии и эклампсии беременных, тиреотоксикозе с кризами. Не рекомендуется применять у больных с эпилепсией (Абрамов Ю.Б., 1976). Кетамин (калипсол, кеталар, кетанест, велонаркон) воздействует преимущественно на таламокортикальные пути ноцицептивных импульсов, лимбические структуры и задние рога спинного мозга, при этом действие на лимбическую систему наиболее существенное и проявляется в виде так называемой «диссоциантной анестезии». Кетамин вызывает разобщение связей между ассоциативными центрами коры головного мозга и подкорковыми структурами, ответственными за состояние сна и бодрствования, что приводит к характерному возникновению каталептическо-анестетического состояния, характеризующегося не столько угнетением всех функций мозга, сколько разъединением человека со внешней средой в результате дезорганизаторской деятельности высших отделов ЦНС. Препарат повышает потребность головного мозга в кислороде, может вызывать посткетаминовую артериальную гипертензию, нарушения вегетативной регуляции и регуляции тонуса церебральных сосудов, вплоть до нарушений микроциркуляции. Кетамин вызывает появление спайковых разрядов на фоне низкоамплитудной десинхронной ЭЭГ, при этом считается, что наличие в анамнезе у пациента снижения порога судорожной готовности и(или) судорожного синдрома является противопоказанием для использования кетамина. Если в премедикацию не включены протекторы судорожной готовности, то даже после небольших операций может наблюдаться бред, особенно у женщин. Кетамин нарушает межнейрональную проводимость в ЦНС, как внутриполушарную, так и межполушарную, что в сочетании с угнетающим действием анестетика на четверохолмие приводит к нарушениям проприоцептивной чувствительности, дремоте, которые причудливо перемежаются с бодрствованием и иллюзиями, нарушениями слуха и концентрации взора. Могут быть разнообразные психотические нарушения: от легкого беспокойства и дезориентированности до резко выраженной тревоги и ажитации, иллюзий и галлюцинаций, чаще устрашающего характера, как во время анестезии, так и в послеоперационном периоде, которые надолго запечатлеваются в сознании пациента с развитием постнаркозной депрессии, вплоть до сохранения тревожно-депрессивного состояния в течение нескольких месяцев после анестезии кетамином. Частота кошмарных сновидений тем выше, чем сильнее было выражено до анестезии эмоциональное напряжение оперируемого больного. У пожилых в постнаркозном состоянии, в подавляющем большинстве случаев, развивается дисфорический синдром. Более серьезными последствиями кетаминового наркоза являются: возбуждение зрительного центра, кошмарные сны, зрительные галлюцинации с нарушением дифференцировки между сновидениями и реально происходящим вокруг, носят калейдоскопический характер (быстро сменяют друг друга), нередко сочетаются с иллюзиями, возникающими вследствие расстройств сенсорного синтеза в ЦНС и связанными с нарушением восприятия собственного тела (аутоморфопсии, макро-, микропсии) или окружающих предметов. Зрительные галлюцинации лабильны, динамичны, часто встречаются галлюцинаторные переживания полета, витания в воздухе, в космосе и т.п. При этом преобладают изображения, окрашенные в яркие цвета (красный, желтый). В постнаркозном периоде могут встречаться зрительные нарушения в виде диплопии, сужения полей зрения, расстройств цветоощущения, может быть временная потеря зрения (до нескольких дней), особенно при больших дозах анестетика или длительной анестезии. Эти эффекты связывают с изменениями в ультраструктуре клеток всех ядерных слоев и волокон сетчатки. Частота нарушений психики в постнаркозном периоде различна: от 2-3% до ¼-½ случаев кетаминового наркоза. Подобные изменения являются не только фоном, но и дополнительной патогенетической основой для возникновения дополнительных психических расстройств, например, клинической картины онейрического состояния психики. Специальные психофизиологические и нейрофизиологичесские обследования (с помощью ЭЭГ-мониторинга) в постнаркозном периоде обнаружили, что изменения функциональной активности ЦНС после анестезии кетамином могут продолжаться в течение длительного времени. На основании многоцентровых исследований частота патологических изменений функционального состояния ЦНС после кетаминового наркоза значительна и составляет 15-22%. Она зависит от многих факторов: возраста пациентов (чаще у детей и у пожилых), пола (чаще у женщин), суммарной дозы кетамина, особенно при его фракционном введении, быстроты введения дозы препарата, а также длительности анестезии и индивидуальных особенностей пациентов. Применение кетаминового наркоза противопоказано при повышении внутричерепного и внутриглазного давления любого генеза, как острого, так и хронического; цереброваскулярной патологии; артериальной гипертонии, легочной гипертензии, наркомании и алкоголизме. Для сглаживания гемодинамических эффектов кетамина используют альфа и бета-адреноблокаторы, различные вазодилататоры, клофелин, сочетание с пропанидидом, пропофолом, опиатами, бензодиазепинами и постоянную инфузию препарата. Пропанидид (сомбревин, эпонтол, фабонтол) отличается от других внутривенных анестетиков быстро наступающим, выраженным и легко обратимым действием. Потеря сознания происходит внезапно и совпадает с появлением на ЭЭГ медленно-волновой активности, гиперсинхронизацией ритмов ЭЭГ вначале введения, что связывают с гиперактивацией структур лимбической коры. Вызывает брадикардию и центральную депрессию дыхания. При достижении устойчивого наркотического сна пропанидид угнетает возбудимость ретикулярной формации, значительно меньше влияя на кору головного мозга. Именно торможение ретикулярной формации приводит к вторичному снижению тонуса коры головного мозга и потери сознания. Стабильный наркоз приводит к снижению активности таламических ядер, приводящих к нарушению передачи сенсорной информации. ЭЭГ-признаки судорожной активности, сочетающиеся с внешними двигательными реакциями, отчетливо выявляются при глубоком наркозе при почти угасшей спонтанной активности коры, как следствие относительного усиления активирующих импульсов из подкорковых образований. Кратковременная мышечная гиперреактивность (судороги, кашель, икота) – нередкое явление в период выхода из мононаркоза пропанидидом, особенно у больных алкоголизмом. Пропанидид оказывает заметное влияние на кровообращение, снижает ударную производительность левого желудочка на фоне тахикардии со снижением системного АД на 15-20 мм.рт.ст. У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих артериальной гипертонией, нередко АД снижается на 40-60 мм.рт.ст. от исходного уровня при отсутствии существенной тахикардии, что значительно повышает риск развития ятрогенных инсультов, особенно при наличии у пациентов цереброваскулярной патологии, а также сердечной недостаточности и легочной гипертензии в предоперационном периоде. Пропофол (диприван) подавляет ГАМК-медиаторную передачу в высших отделах ЦНС, достоверно угнетает вызванные корковые потенциалы сразу после вводного наркоза, что сохраняется до раннего этапа стадии восстановления сознания (Мизиков В.М., 1993). Пробуждение после анестезии быстрое, при этом умственная деятельность восстанавливается раньше, чем при использовании других анестетиков (Mollar J. M. et al., 1988; Yeath P.J. et al., 1990). Однако следует помнить, что диприван вызывает брадикардию, артериальную гипотензию (иногда более чем на 30% от исходного уровня), причем диастолическое АД снижается до критического уровня с ухудшением церебрального и коронарного кровотока, при этом значительно возрастает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, как во время операции, так и в ранний послеоперационный период. Даже растянутая во времени индукция с низкой целевой концентрацией, по данным исследования Е.В. Флерова с соавт. (2000), сопровождается снижением АД на 20-30 мм рт. ст. и ЧСС на 10-15 в 1 мин. Авторы показали. Что интубация или установка ларингеальной маски вызывали подъем давления на 10-15 мм рт.ст. Через 15-20 мин после интубации давление стабилизировалось на 10-15 мм рт.ст. ниже исходного уровня и возвращалось к нему только после окончания анестезии. Однако полученные авторами данные свидетельствуют о том, что при отсутствии хирургической травмы гемодинамические параметры абсолютно не отражают изменения концентрации пропофола и глубины анестезии. Ориентация только на гемодинамические параметры на определенных этапах анестезии с попыткой минимизации концентрации может привести к нежелательному раннему пробуждению. В этой ситуации помогает дополнительный мониторный контроль спектра мощности ЭЭГ и, в частности, частоты правого края, которая не должна быть выше 20,7 Гц (Таб.2) Таблица 2 Изменение параметров спектрального анализа ЭЭГ у пациентов во время стабильной анестезии пропофолом с ИЦК (К1-1 Кэ 2-2,5 мкг/мл)
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям