Методическое пособие г. Красноярск 2003 Рецензенты
|
|
Скачать 1.3 Mb.
|
|
Триггерные препараты |
|
Следует учитывать, что снижение АД в предоперационном периоде, с одной стороны, снижает летальность от сердечной недостаточности, а с другой стороны - увеличивает количество проблем, связанных со снижением перфузии головного мозга и увеличением риска развития периоперационного (гемодинамического, лакунарного) инсульта. Большинством авторов отмечено, что больные с артериальной гипертонией (при отсутствии маркеров цереброваскулярной патологии) переносят падение АД на 20 - 25% от исходного без каких-либо нарушений церебрального кровотока. Поэтому умеренное снижение (коррекция) АД в предоперационном периоде предпочтительнее с физиологической точки зрения, чем его повышение. Если АГ у таких больных диагностирована в предоперационном периоде впервые и они не получали никакого лечения, то плановая операция должна быть отложена и назначено (или пересмотрено) медикаментозное лечение до тех пор, пока АД не снизится до приемлемых цифр. Такая осторожность связана с тем, что у хирургических больных тяжелая АГ сопровождается значительным повышением риска периоперационных инсультов и летальности. До настоящего времени дискутируется вопрос о роли артериальной гипотензии в развитии периоперационных инсультов (Ken dell R.E., 1962; Hart R., 1982; Gendelman M., 2000). Ишемические нарушения кровоснабжения в вертебробазилярном бассейне в послеоперационном периоде часто развиваются у пациентов с нестабильностью шейных позвоночных двигательных сегментов. Как правило, у этих пациентов в анамнезе имеются указания на перенесенные травмы шейного отдела позвоночника, в том числе так называемые «хлыстовые» травмы. Кроме того, позиционные нарушения кровоснабжения в вертебробазилярном бассейне описаны у пациентов с синдромом Дауна, ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилезом, а также при аномалиях Клиппель-Фейля, Арнольда-Киари, при стенозах большого затылочного отверстия и других патологических состояниях, которые могут приводить к компрессии спинного мозга и(или) позвоночных артерий. Важное значение в патогенезе ишемий имеют крайние положения головы (максимальное разгибание – экстензия, максимальное сгибание – флексия, максимальные повороты головы в стороны – ротация направо или налево), особенно при увеличении длительности такой экспозиции (Ripe H.P. et al., 1989; Staender S., 1995; Archer D.P., Ravussin P., 1998; Gendelman M., 2000). Кроме того, существенный вклад в развитие позиционных ишемий головного мозга вносит патологическое изменение ВЧД. Любое положение головы, приводящее к нарушению (затруднению) венозного оттока из полости черепа, способствует росту ВЧД и повышению риска развития как ишемических, так и геморрагических (чаще, венозных) инсультов. Вследствие этого при проведении операций под общей анестезией, особенно длительных, рекомендуется возвышенное положение головного конца операционного стола и нейтральное положение головы пациента с целью предупреждения критического повышения ВЧД, компрессии и обструкции магистральных и коллатеральных экстра- и интрацеребральных венозных сосудов. При снижении ВЧД (ликворной гипотензии) более целесообразным считается приподнимание нижних конечностей пациента, нежели перевод пациента в положение Тренделенбурга (Ripe H.P. et al., 1989). Другая причина развития периоперационных острых нарушений мозгового кровообращения – воздушная эмболия, риск которой значительно возрастает при проведении краниотомии. В конце 80-х-начале 90-х гг. целый ряд работ продемонстрировал снижение частоты периоперационных эпизодов ишемии на фоне различных вариантов регионарной аналгезии по сравнению с общей анестезией и системным послеоперационым обезболиванием. С точки зрения физиологии это подкреплялось данными о том, что на фоне спинальной, эпидуральной и комбинированной анестезии ноцицептивные реакции кровообращения, уровни гормонов стресса, выраженность метаболического ответа и гиперкоагуляционный сдвиг гемостаза оказываются меньшими, чем при различных вариантах общей анестезии (Лебединский К.М., 2002). Таким образом, учет, диагностика и терапия ведущих факторов риска инсульта (предоперационного преморбидного фона) при неврологическом консультировании позволяет уточнить объем необходимой медицинской помощи пациенту в периоперационном периоде, а также обеспечить оптимально безопасную (индивидуально скоррегированную) анестезию во время проведения оперативного вмешательства (Scheidegger D., 1995; Longrois D., 1998; Лебединский К.М., 2002).
Феномен «присутствия», «пробуждения» (аwareness) больного во время анестезии означает такое состояние, когда пациент слышит происходящее во время операции и сохраняет воспоминания о пережитом в послеоперационном периоде (Bennett H., 1984; Davis R., 1987; Jelicic M., Bonke B., 1989; Rupreht J., 1989; Forrest J. еt al., 1990; Halliburton J.R., 1998; Gendelman M., 2000). Описаны клинические случаи феномена «пробуждения» во время внутривенной анестезии с применением пропофола (Rupreht J., 1989), высоких доз фентанила (Hilgenberg J.C., 1981) и других анестетиков. Чаще всего у таких людей развивается клиника послеоперационного реактивного невроза, психологических нарушений, психотических реакций и нарушения сна (инсомния, парасомния) (Cobcroft M.D., Forsdick C., 1993; Moerman N. еt al., 1993; Cobcroft M.D., Forsdick C., 1993; Jones J.G., 1994; Bailey A.R., Jones J.G., 1997; Osterman J.E., van der Kolk B.A., 1998; Ranta S.O. еt al., 1998; Schwender D. еt al., 1998; Osterman J.E. еt al., 2001; Lennmarken C. еt al., 2002). D. Schwender еt al. (1998) проанализировали субъективные ощущения у 45 пациентов с феноменом «пробуждения» во время операций под общей анестезией (в анамнезе). Слуховое восприятие («слышал звуки или голоса») было упомянуто всеми пациентами (45 из 45): 33 из 45 пациентов поняли и вспомнили беседы; 21 из 45 пациентов имели визуальное восприятие; 12 из 21 вспомнили вещи или лица; 29 из 45 пациентов чувствовали прикосновения; 3 пациента ощущали умеренную боль; и 8 пациентов – выраженную боль. Ощущения пациентов были, главным образом, связаны с обездвиженностью (27 из 45), беспомощностью (28 из 45), беспокойством и опасением (22 из 45); 18 больных были в серьезной панике. У трех пациентов в послеоперационном периоде развилась клиника реактивного невроза, требующего лечения; у двадцати из 45 пациентов - неврастенический синдром. По данным N. Moerman еt al. (1993), до 70% пациентов, имевших синдром «пробуждения» во время операции, в послеоперационном периоде предъявляют жалобы на появление стойких нарушений сна (кошмарные сновидения, беспокойный поверхностный сон), а также на ретроспективные тревожные воспоминания и «немотивированное» беспокойство в течение дня. Длительность психотических и невротических реакций у пациентов с синдромом «пробуждения» в послеоперационном периоде около трех недель (Sandin R.H. еt al., 2000), однако в ряде случаев отмечается сохранение симптоматики в течение 1-2 лет. До настоящего времени патогенез этого феномена до конца не изучен, нет достаточно убедительных научных исследований, посвященных изучению факторов риска сохранения сознания пациента во время анестезии (Gendelman M., 2000; Sandin R., 2002). Чаще феномен «присутствия» наблюдается у пациентов с низкой реактивностью (чувствительностью) к препарату для наркоза или при проведении оперативного вмешательства в условиях поверхностной общей анестезии (Ranta S.O. еt al., 1998; Wennervirta J. еt al., 2002). D. Schwender еt al. (1995) среди причин интраоперационного пробуждения отмечают: неисправности (отказ) анестезиологического оборудования, поверхностную анестезию, трудности интубации, индивидуальную чувствительность пациента к наркотику (например, у наркоманов, алкоголиков, пациентов с ожирением), некоторые комбинации средств для наркоза (например, комбинация миорелаксантов с закисью азота, опиоидная моноанестезия, сочетание опиоидов с бензодиазепинами и др.). Однако описаны клинические случаи пробуждения при использовании техники введения высоких доз наркотических препаратов без применения барбитуратов, бензодиазепинов и закиси азота; при неудачной комбинации внутривенных и ингаляционных анестетиков; при неустойчивости центральной гемодинамики во время проведения операции в условиях общей анестезии (Gendelman M., 2000), а также во время тотальной внутривенной анестезии (Sandin R. et al., 2001). J.R. Halliburton (1998) подчеркивает, что в повседневной практике анестезиолог обычно полагается на косвенные (гемодинамические) показатели феномена «присутствия» (уровень АД, ЧСС). Однако эти гемодинамические показатели недостаточно надежны и не показательны для диагностики уровня сознания пациента, находящегося в состоянии общей анестезии. Наиболее достоверным и информативным критерием является динамическое ЭЭГ-обследование (Brundidge P.K. et al., 1994; Schwender D. et al., 1997; Halliburton J.R., 1998; Litscher G., Schwarz G., 1999), в том числе с использованием методики биспектрального анализа ЭЭГ (Masuda T. et al., 2002; Yeo S.N., Lo W.K., 2002), слуховых вызванных потенциалов мозга (Mantzaridis H., Kenny G.N., 1997; Gajraj RJ. et al., 1999; Loveman E. et al., 2001). В зарубежной литературе найдены рекомендации по использованию наушников для подачи индифферентных звуковых сигналов пациенту, находящемуся в состоянии общей анестезии, что в ряде случаев уменьшало число возникновения невротических реакций в послеоперационном периоде и позволяло уменьшить длительность госпитализации. D. Schwender еt al. (1995) считают, что субъективные жалобы, предъявляемые пациентами в послеоперационном периоде, являются лишь «вершиной айсберга», поэтому авторы предлагают выделять следующие стадии интраоперационного пробуждения: (1) осознанное пробуждение с явным отзывом и с серьезной болью; (2) осознанное пробуждение с явным отзывом, но без жалоб на боль; (3) осознанное пробуждение без явного отзыва и возможного неявного отзыва; (4) неосознанное (подсознательное) пробуждение без явного отзыва и возможного неявного отзыва; (5) отсутствие какого-либо пробуждения. Частота «осознанного пробуждения с серьезной болью» - до 1 случая на 3000 операций в условиях общей анестезии; «осознанного пробуждения с явным отзывом, но без жалоб на боль» - 0,5-2%; «осознанного пробуждения без явного отзыва и возможного неявного отзыва» - от 7 до 72%. «Неосознанное (подсознательное) пробуждение с возможным неявным отзывом» встречается чаще - до 80% операций в условиях общей анестезии, но существует множество методологических проблем в его диагностике. По мнению M. Gendelman (2000), лучшая терапия невротических осложнений феномена «присутствия» - их профилактика. Однако она не всегда возможна. Автор рекомендует быть честным с пациентом, обсуждать ситуацию открыто. При необходимости больной должен быть проконсультирован психоневрологом, имеющим опыт терапии психологической травмы, нанесенной пробуждением во время операции.
Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетной мускулатуры, которое возникает при проведении общей анестезии или сразу же после неё (вызывается летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином и, вероятно, стрессом), и проявляется повышенным потреблением кислорода, накоплением лактата и продукцией большого количества СО2 и тепла (Kaplan R.F., 1994; Wraith A., 1996; Bell C. et al., 1997; Denborough M., 1998; Playfor S.D., 1998; Прокопьев Г.Г. с соавт., 2000; Heggie J.E., 2002). ЗГ является потенциально опасным фатальным осложнением общей анестезии (Stolworthy C., Haas R.E., 1998). Частота этого синдрома составляет примерно 1 на 15.000 случаев общей анестезии у детей и 1 на 50.000 случаев общей анестезии у взрослых (Rosenberg H., 1986; Bell C. et al., 1997). Умеренно выраженные, абортивные формы ЗГ встречаются с частотой 1 на 4.500 случаев анестезии с применением триггерных препаратов. У лиц мужского пола ЗГ встречается примерно в 4 раза чаще, чем женского. Описаны случаи ЗГ у детей 5- и 6-месячного возраста (Schmitt H.P., 1975; Mayhew J.F., 1978). Наиболее полное исследование, продемонстрировавшее встречаемость ЗГ было выполнено Ording в Дании (Ording H., 1985): Частота молниеносной формы ЗГ
Частота абортивной формы ЗГ
Однако, по мнению E. Herrero с соавт. (1996), частота встречаемости ЗГ выше за счет атипичных и стертых форм. Летальность при молниеносной форме этого синдрома без использования дантролена, являющегося специфическим антидотом ЗГ, достигает, по разным оценкам, от 65 до 80% (Wingard D.W., 1980; Прокопьев Г.Г. с соавт., 2000). Установлено, что ЗГ довольно часто сочетается с двумя основными синдромами: синдром King-Denborough (низкий рост, скелетно-мышечные нарушения, отставание в физическом развитии и крипторхизм) и болезнь центральных волокон (миопатия мышечных волокон типа I с центральной дегенерацией) (Heiman-Pattersohn T.H. et al., 1987; Schulman S., 1993). Связь ЗГ с другими нарушениями опорно-двигательного аппарата подвергается сомнению, за исключением мышечной дистрофии Duschenne (Brownell A.K.W., 1988; Larsen U.T. et al., 1989; Stephens I.D., 1990; Berry F.A., 1993; Goresky G.V., Cox R.G., 1999; Obata R. et al., 1999; Rothstein P., 2000; Kerr T.P. et al., 2001). Из других нервно-мышечных заболеваний наиболее часто связаны с развитием ЗГ: синдром King-Denborough, болезнь центральных волокон (central core disease), мышечная дистрофия Duschenne, мышечная дистрофия Fukuyama, миотония (miotonia congenita), синдром Schwartz-Jampel. Описаны случаи ЗГ у пациентов с невральной амиотрофией Charcot-Marie-Tooth (Antognini J.F., 1992). Препараты, способные провоцировать ЗГ называются триггерными агентами. Традиционно триггерными считаются сукцинилхолин и галогенсодержащие ингаляционные анестетики, например галотан, десфлюран (Fletcher J.E., Rosenberg H., 1985; Fernandez-Garcia V. et al., 1995; Garrido S. et al., 1999; Allen G.C., Brubaker C.L., 1998). Сукцинилхолин относительно противопоказан для применения в детском возрасте в связи с тем, что способен вызвать гиперкалиемию у детей с недиагностированной миопатией (Lazzell V.A. et al., 1994; Adnet P., 2000). В 90-е годы, при значительном снижении частоты использования за рубежом сукцинилхолина, появились сообщения о том, что ЗГ может быть вызвана стероидными миорелаксантами (векуронием и панкуронием), которые ранее относились к безопасным. Все местные анестетики, как эфирные, так и амидные, признаны безопасными в отношении ЗГ (MHAUS, 1993) (Таб. 8). Таблица 8 Участие анестетиков в развитии злокачественной гипертермии
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям