Курс 5 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Обсуждены и утверждены на заседании кафедры терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии Протокол №1 от 28. 08. 2012
|
|
Скачать 327.21 Kb.
|
|
Содержание
Обсуждены и утверждены на заседании кафедры терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологииИллюстративный материал |
Ф КГМУ 4/3-04/01ИП №6 УМС при КазГМАот 14 июня 2007 г. Карагандинский государственный медицинский университетКафедра терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии ЛЕКЦИЯ Тема: «Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» Дисциплина TS 5305 « Терапевтическая стоматология» Специальность 051302 «Стоматология»Курс 5 Время (продолжительность) 1 часКараганда 2012 г. ^ Протокол № 1 от 28.08.2012Заведующий кафедрой терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии___________________ Танкибаева Ж.Г. Тема: Поражения слизистой оболочки рта при болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога Цель: ознакомится с поражениями слизистой оболочки рта при системных заболеваниях. План лекций:
Поражения слизистой оболочки рта при гиповитаминозах. Роль и значение витаминов в нормальной жизнедеятельности организма известны давно. К настоящему времени хорошо изучены признаки гиповитаминозов и гипервитаминозов, лечебное и профилактическое применение витаминов при других заболеваниях. Различные группы витаминов по-разному влияют на защитные, приспособительные и другие функции организма. Поэтому выделяют несколько групп витаминов по их лечебно-профилактическому эффекту: повышающие общую реактивность организма за счет регуляции функционального состояния нервной системы, обмена веществ и трофики — витамины А, С и группы В (Bi, В2, В6, РР); повышающие устойчивость организма к инфекции благодаря усилению фагоцитоза и выработки антител — витамины группы В, А и С; антигеморрагические витамины, обеспечивающие нормальную проницаемость и резистентность кровеносных сосудов, повышающие свертываемость крови, — витамины С, Р, К; защищающие кожные покровы и слизистые оболочки — витамины А, В2, Вз, РР, В6, Н. Гиповитаминоз — это состояние, которое наступает при недостаточном поступлении витамина в организм или нарушении его всасывания. Явление авитаминоза характеризуется полным отсутствием какого-либо витамина в силу тех или иных причин. В настоящее время явления авитаминоза практически не встречаются. При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта микрофлора кишечника синтезирует витамины B1, В2, B6, РР и др. За счет эндогенного синтеза удовлетворяется потребность организма в фолиевой кислоте, биотине, витамине К. Однако эндогенный синтез обусловлен изменчивостью состава кишечной флоры. Отдельные составные компоненты пищи, лекарственные препараты (например, сульфаниламиды, антибиотики) резко изменяют состав кишечной флоры, вызывая явления дисбактериотза. Следует также учитывать состояние кишечной стенки и возможности всасывания. Известно, что в нормальных условиях всасываемость в нижних отделах кишечника снижена, а в условиях патологии кишечника резко уменьшается всасывание эндогенно синтезированных витаминов. В зависимости от механизма развития витаминной недостаточ-? ности различают несколько видов гипо- и авитаминозов: — алиментарный, возникающий вследствие нерационального подбора продуктов питания, неправильной кулинарной обработки, т. е. недостаточного поступления витаминов в организм человека; — резорбтивный, появляющийся в связи с разрушением витаминов в желудочно-кишечном тракте, нарушениями всасывания витаминов, синтеза витаминов группы В кишечной микрофлорой при определенных условиях; — диссимиляционный, развивающийся вследствие обменных нарушений в организме, вызывающих изменение обмена витаминов. Известно, что при гастритах с пониженной кислотообразующей функцией (особенно при ахилии) происходит значительное разрушение витаминов В1, РР, С. У больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки отмечено нарушение обмена витамина А, каротина, витамина С и PP. Описаны эндогенные гиповитаминозы А при заболеваниях кишечника (инфекционно-воспалительные, лямблиоз, гельминтозы и др.), даже явления скорбута при полноценном питании у лиц с тяжелыми желудочно-кишечными заболеваниями. Преобладание в пищевом рационе углеводов требует повышенного содержания витамина В]. Недостаточное содержание белка ведет к гиповитаминозу витаминов группы В. При беременности, а также при некоторых других физиологических и патологических процессах возникает повышенная потребность в витаминах, и, следовательно, недостаточное их поступление может вызвать явления гиповитаминоза. Изолированные формы недостаточности одного из витаминов встречаются крайне редко. Некоторые авторы полагают, что их вовсе не бывает. Чаще обнаруживается картина недостаточности нескольких витаминов. Картина авитаминозов в настоящее время практически не встречается. Витамин В1 (тиамин). Синтезируется в организме человека, вводится с пищей, всасывается в тонком кишечнике и превращается в кокарбоксилазу (в печени и кишечной стенке). Физиологическое значение витамина В1 состоит в регуляции обменных процессов в организме, особенно обмена углеводов. При недостатке витамина В 1 задерживается дальнейшее превращение пировиноградной кислоты. Нарушение В 1 - витаминного баланса ведет к нарушению использования центральной нервной системой глюкозы при накоплении пировиноградной и молочной кислот, токсически действующих на мозг. Витамин Bi принимает участие в передаче нервных импульсов: усиливает активность ацетилхолина путем задержки образования и инактивации холинэстеразы. Кроме того, тиамину принадлежит важная роль в синтезе нуклеиновых кислот и поэтому в гемопоэзе, наряду с углеводным обменом, витамин В1 принимает участие в белковом обмене. Суточная потребность 2—3 мг. Гипервитаминоз витамина Bi в клинической практике не встречается. Гиповитаминоз Bj вызывает различные функциональные расстройства нервной системы и других систем организма: снижение аппетита, слабость, похудание, судороги, парестезии, повышенную раздражительность, плохой сон, мнительность, невротическое состояние. При авитаминозе развивается картина бери-бери: полиневрит, болевые ощущения по ходу нервных стволов, паралич отдельных мышц и расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы. В связи с многогранным фармакологическим действием тиамин используется не только при гиповитаминозе Вь но и при других патологических состояних: невритах, невралгии тройничного и других нервов, опоясывающем лишае, парестезии слизистой оболочки рта, в комплексной терапии болезней пародонта, при заболеваниях слизистой оболочки рта бактериального, медикаментоз- ного и грибкового характера, при глоссите и хейлите различной этиологии. Витамин- В1 обоснованно применяют при хроническом гастрите и колите, тиреотоксикозе, сахарном диабете, имеющих оральную симптоматику. Используемые препараты: таблетки, драже тиамина бромида по 0,002, 0,01 г и ампулы по 1 мл 3% и 6% растворов; таблетки, драже тиамина хлорида по 0,002—0,01 г, ампулы по 1 мл 2,5% и 5% растворов тиамина хлорида. Препараты предназначены для приема внутрь, подкожно, внутримышечного и внутривенного введения. Кроме того, используют кокарбоксилазу, (кофермент витамина B1). Препарат выпускается в виде лиофилизированной сухой пористой массы в ампулах по 0,05 г. К каждой ампуле прилагается по 2 мл растворителя. Витамин В2 (рибофлавин). Физиологическое значение рибофлавина в организме обусловлено его участием в окислительно-восстановительных реакциях и обмене веществ. Рибофлавин поступает в организм с пищей и синтезируется в кишечнике. Отмечена наклонность организма сохранять рибофлавин. Он накапливается главным образом в мозговой ткани, печени, почках и сердце. Витамин В2 имеет важное значение в углеводном и белковом обмене. При безбелковой диете рибофлавин оказывает токсическое влияние. Отмечено действие рибофлавина на активность костного мозга. Суточная потребность 2,5—3 мг. Гиповитаминоз. Недостаточность рибофлавина вызывает специфические изменения слизистой оболочки рта и глаз. Наиболее характерно образование трещин в углах рта, которым предшествуют мацерация, слущивание эпителия, трещины, покрывающиеся корочками. Отмечаются сухость, шелушение и покраснение губ, образование вертикальных трещин. Изменения губ нередко сочетаются с поражением кожи (шелушение, появление себорей-ных корок на крыльях носа, носогубных складках и других участках) и языка (жжение, боль, атрофия сосочков языка, гиперемия, появление афтозных элементов). Указанные изменения сочетаются с поражением глаз (светобоязнь, слезотечение, чувство жжения, васкулярный кератит, ирийт, редко помутнение роговицы). Отмечены общие нарушения сосудов, похудание, слабость, потеря аппетита, понижение работоспособности, особенно у лиц, занимающихся умственным трудом. Ранней лабораторной диагностикой арибофлавиноза является обнаружение снижения выделения рибофлавина с мочой (с 800—500 до 100 мкг/сут) и содержания в крови. Лечебное применение. Широкое применение получил витамин В2 при болезнях печени (болезнь Боткина и др.), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой (увеличивается потребность в витамине), при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет), при дерматозах, стрептококковых поражениях кожи и других заболеваниях. В стоматологической практике рибофлавин применяют при глосситах, хейлитах, медикаментозных, аллергических заболеваниях (в сочетании с витамином В| . и другими витаминами). Рибофлавин назначают в виде порошка, таблеток по 0,005 и 0,01 г, драже (с содержанием рибофлавина 2 мг). Для парентерального введения используют 1% раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл 1 раз в день, всего 10—15 инъекций под очаг поражения и внутримышечно. Витамин РР (никотиновая кислота). Физиологическое значение никотиновой кислоты определяется ее участием в окислительно-восстановительных процессах, обмене углеводов, белков и других видах обмена. Установлено влияние никотиновой кислоты на функциональное состояние сосудов (сосудорасширяющее действие на периферические сосуды), под влиянием никотиновой кислоты ускоряется кровоток, повышается венозное давление. Суточная потребность 15—25 мг. Гиповитаминоз РР развивается преимущественно при недостаточном поступлении витамина с пищей. Отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта: понос, потеря аппетита, тошнота; жжение слизистой оболочки щек, языка. Язык увеличен в объеме за счет отека, видны отпечатки зубов, цвет языка ярко-красный, сосочки, гипертрофированы, а затем сглажены. Возможно одновременное проявление гиповитаминоза в виде кожных поражений (появление пятен), нарушений нервной системы (апатия, ухудшение памяти и др.). Следовательно, при гиповитаминозе определяются расстройства нервной системы, желудочно-кишечного тракта и кожи, которые особенно выражены при авитаминозе РР — пеллагре. При пеллагре на коже видны симметрично расположенные эритемы (на руках, ногах, лице, шее). Кожа сухая, темно-красного цвета, шелушится. При пеллагре кожные поражения возникают преимущественно на открытых частях тела, что связано с повышенной реактивностью кожи таких больных к солнечной инсоляции. Выражены изменения центральной нервной системы в виде депрессии, психоза, истощения. Установлено, что в развитии пеллагры имеет значение дефицит не только витамина РР, но и B1, В2, B6. Никотиновая кислота и ее препараты используются не только при пеллагре и гиповитаминозе РР, но находят широкое применение в стоматологии. Никотиновая кислота применяется при расстройствах периферического кровоснабжения, для улучшения окислительно-восстановительных процессов в тканях (при красном плоском лишае, патологии пародонта, хейлите, парестезиях, медикаментозном стоматите и др.). Широко применяется никотиновая кислота при лечении колита и энтероколита, болезни Боткина, сахарного диабета, невритов, невралгий, особенно в случаях, когда болевые ощущения вызваны спазмом мелких сосудов. Устраняет спазм сосудов и широко используется в клинике кожных болезней. Используемые препараты: таблетки никотиновой кислоты по 0,05 г внутрь по 1—2 таблетки 2—4 раза в день, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл для инъекций. Используют также никотинамид, который не обладает сосудорасширяющими свойствами, в форме драже по 0,015 г по 1 драже 3 раза в день после еды, таблетки по 0,005 и 0,025 ги1%,2,5%и5% растворы для инъекций. Витамин Be (пиридоксин). Физиологическое значение пиридоксина в организме обусловлено его ролью биокаталйзатора обменных процессов — обеспечения ферментных процессов в головном мозге, регуляции белкового обмена, стимуляции образования гемоглобина и лейкопоэза, нарушенного вследствие лекарственной интоксикации и других причин. Пиридоксин способствует развитию естественного иммунитета (увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов). Экзогенная форма авитаминоза не встречается, так как потребность организма покрывается за счет синтеза пиридоксина бактериальной флорой кишечника. Поэтому явления гиповитаминоза возможны при длительном подавлении флоры кишечника, повышенной потребности в связи с преобладанием белка в пищевом рационе и при других условиях. Суточная потребность 2—4 мг. При гиповитаминозе наблюдаются симптомы расстройства нервной системы: раздражительность или заторможенность, периферический полиневрит, симптомы желудочно-кишечных расстройств (отсутствие аппетита, тошнота), ангулярный стоматит, хейлит, глоссит, лимфопения. Лечебное применение. С целью улучшения липидного обмена пиридоксин одновременно с витамином В12 и фолиевой кислотой используют при атеросклерозе с профилактической и лечебной целью, при болезни Боткина, гастритах с секреторной недостаточностью (усиливает кислотообразующую функцию желудочных желез), при анемиях, вызванных токсическим влиянием лучевых воздействий и других факторов. Применяют при заболеваниях нервной системы (паркинсонизм и др.), при лечении парестезии слизистой оболочки рта, медикаментозных стоматитах, глосситах, хейлите. Используют также при токсикозе беременности, сахарном диабете. Выпускают в виде таблеток по 0,002, 0,005 и 0,01 г, взрослым по 0,01 г; 1%, 2,5% и 5% растворов для инъекций. Совместное парентеральное' введение витаминов B6 и В1 нерационально ввиду затруднения биологического активирования в организме как одного, так и другого витамина. Витамин B12 (цианокобаламин). Физиологическое значение цианокобаламина в организме состоит в обеспечении нормального гемопоэза (фазы созревания кровяных элементов в костном мозге). Влияние витамина В12 на этот процесс связано с обменом фолиевой кислоты (цианокобаламин стимулирует превращение фолиевой кислоты в фолиновую). Цианокобаламин оказывает влияние на иммунологическую активность организма: повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, стимулирует деятельность РЭС, продукцию антител, активизирует синтез белка и поэтому стимулирует рост, кроме того, он благоприятно действует на обмен углеводов и липидов. Суточная потребность 2—3 мкг. При недостатке витамина B12 возникает мегалобла-стический тип кроветворения, развивается анемия Аддисона ~ Бирмера (В-дефицитная анемия). Клиническая картина анемии Аддисона — Бирмера характеризуется нарушением функций пищеварительного тракта, нервной системы и кроветворения. К ранним признакам относится поражение языка: жжение, покалывание при внешне не измененном виде языка или чаще покраснении кончика, боковых поверхностей его и спинки. Гиперемия выявляется в виде отдельных полос на языке и других участках слизистой оболочки рта или яркой окраски всей спинки языка с атрофией сосочков («полированный» язык). Одновременно отмечается сухость во рту. Такой язык описан под названием глоссита Меллера, или гентеровского глоссита. В выраженной стадии анемии Аддисона — Бирмера развиваются общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, боль в языке при еде. Нарушение нервной системы проявляется фуникулярным миелозом — дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга. Степень выраженности этих изменений различна — от парестезии и анестезии до потери способности к передвижению, нарушения функции тазовых органов. Значительны изменения картины крови: уменьшение количества эритроцитов до 1 • 10!2/л и ниже, а также гемоглобина. Падение количества гемоглобина отстает от степени уменьшения числа эритроцитов, поэтому цветовой показатель превышает 1, анемия носит гиперхромный характер. Появляются мегалоциты, уменьшается количество лейкоцитов. Для лечения анемии Аддисона— Бирмера используют витамин B12 в комплексе с другими витаминами группы В. Витамин В12 вводят по 100—200 мкг 1 раз в 2 дня; при явлениях фуникулярного миелоза — по 400— 500 мкг 1 раз в 2 дня. Назначают витамин В|2 также при агастритических анемиях, лучевой болезни, при болезнях печени (болезнь Боткина, гепатиты, цирроз и др.), полиневрите, невралгии тройничного нерва, диабетических полиневритах, парестезии языка, слизистой оболочки рта, красной волчанке. Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и внутрь. При приеме внутрь витамин плохо всасывается, его назначают вместе с фолиевой кислотой. Комплекс витаминов группы В широко используется в стоматологии при лечении заболеваний пародонта, аллергических и других видах побочного действия лекарств, многоформной экссудативной эритеме, парестезии слизистой оболочки рта и других заболеваниях. Обычно назначают пангексавит, декамевит и другие поливитаминные комплексы. В некоторые из указанных комплексов входят, кроме витаминов группы В, также ретинол и аскорбиновая кислота. Витамин С (аскорбиновая кислота). Аскорбиновая кислота необходима для нормального осуществления жизненно важных процессов. Она стимулирует синтез коллагена, регулирует проницаемость стенки кровеносных сосудов, принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, контролирует отдельные фазы белкового обмена, оказывает активное влияние на резистентность организма к инфекции. Суточная потребность 70—80 мг. Недостаток витамина С ведет к, нарушению обменных процессов в организме, снижению реактивности организма (уменьшение фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушение образования антител и др.), нарушению синтеза коллагена, процессов роста и развития, резкому нарушению процессов проницаемости капилляров и соединительнотканных структур, что и определяет клинические симптомы гиповитаминоза. Вследствие резкого повышения проницаемости капилляров развиваются признаки геморрагического диатеза: резкая кровоточивость десен, появление петехиальных кровоизлияний в различные участки слизистой оболочки полости рта. Эти симптомы возникают одновременно с кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставы и т. д. В условиях длительно существующего авитаминоза или тяжелой формы гиповитаминоза патологические изменения в полости рта прогрессируют: развивается язвенный гингивит и стоматит. Значительно страдает общее состояние больного: появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах. На коже видны кровоизлияния, она становится сухой, шершавой. Основным методом лечения является введение аскорбиновой кислоты по 100 мг 5 раз в день или парентеральное введение по 200—1000 мг в зависимости от тяжести гиповитаминоза. Следует назначать аскорбиновую кислоту с витамином Р (50—100 мг 2—5 раз в сутки) или рутином (30—40 мг 3—4 раза в сутки). Эти препараты усиливают действие витамина С. При кровотечениях назначают также кальция хлорид, витамин К, полноценное питание. В настоящее время гиповитаминоз С встречается редко, однако в связи с широким биологическим действием витамина С (стимуляция регенераторных процессов, десенсибилизирующее действие, уменьшение проницаемости капилляров, образование коллагена и др.) его назначают при многих заболеваниях, в том числе при комплексной терапии медикаментозных стоматитов, болезней пародонта, вирусных заболеваний, аллергических состояний. Назначают аскорбиновую кислоту внутрь после еды в виде порошка, драже, таблеток по 0,05 или по 0,1 г, внутримышечно и внутривенно в виде 5% раствора натриевой соли по 1—5 мл. Выпускается аскорбиновая кислота вместе с рутином по 0,05 г (таблетки «Аскорутин»). Широко используют в стоматологической практике препараты плодов шиповника: масло шиповника для стимуляции заживления язв, эрозий различного происхождения, а также каротолин, галаскорбин (комплексное соединение аскорбиновой и галловой кислот). Витамин А (ретинол). Физиологическое значение ретинола разнообразно: он необходим для роста организма, поддержания нормального состояния кожи (обеспечивает нормальную дифференциацию эпителиальной ткани). При недостатке витамина наблюдается кератинизация, т. е. метаплазия эпителия различных органов в многослойный плоский ороговевший эпителий. Считают, что витамин А является единственным антагонистом веществ, вызывающих кератинизацию, обеспечивает нормальную функцию органа зрения, способствует нормальной функции слюнных, потовых и других желез. Суточная потребность 1,5 мг. Клинические проявления гиповитаминоза А обусловлены снижением барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушением нормальной дифференциации эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдается сухость кожи и слизистой оболочки рта, усиление процессов ороговения вплоть до образования папиллом. Одновременно развивается поражение глаз (гемералопия, ксерофтальмия и др.), отмечаются похудание, бледность кожи, шелушение, волосы теряют блеск и становятся редкими, а ногти — ломкими с поперечной исчерченностью. Замедляется заживление ран вследствие угнетения образования грануляционной ткани. Лечебные дозы витамина А 10 000— 25 000 МЕ/сут. Назначают витамин А в виде концентрата или драже. Витамин А широко применяется в стоматологической практике как средство, ускоряющее эпителизацию эрозий и язв, уменьшающее сухость, нормализующее обменные процессы в эпителии (при лейкоплакии, красном плоском лишае и других заболеваниях). Витамин А назначают внутрь после еды в форме драже (3300 ME); масляного раствора (в 1 мл содержится 100 000 ME) по 5—8—10 капель; 3,44% раствора ретинола ацетата в масле для внутримышечных инъекций в ампулах. Каротолин - провитамин А, применяется для ускорения заживления эрозий, язв различного характера. Масло облепиховое — смесь каротолина, каротиноидов, токоферолов и глицеридов, олеиновой, линолевой и других кислот. Применяют как средство, стимулирующее эпителизацию при многих заболеваниях слизистой оболочки рта. Масло шиповника также показано при нарушении целости слизистой оболочки рта для ускорения эпителизации, как основа для лечебной повязки при лечении заболеваний паро-донта. Витамин Е (токоферола ацетат). Физиологическое действие витамина Е в организма связывают с его антиокислительными свойствами. Токоферолы способствуют накоплению витамина А и других жирорастворимых витаминов, участвуют в фосфорилировании, улучшают жировой и минеральный обмен. Недостаточное содержание витамина Е в течении длительного времени ведет к мышечной дистрофии, выпадению волос, наблюдаются значительные изменения функций половых органов (бесплодие, нарушение беременности). Доказана высокая чувствительность десны к недостатку витамина Е. В эксперименте при гиповитаминозе Е обнаружены повышение проницаемости, ломкость капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, поражение паренхимы печени. Суточная потребность человека в витамине Е составляет 10—25 мг. Витамин Е используют в лечении пародонтита в форме внутримышечных инъекций и введения в пародонтальные карманы, а также для аппликации на эрозии, язвы при заболеваниях слизистой оболочки рта. Состояние гиповитаминоза может развиваться при достаточном поступлении витаминов в организм в результате действия антивитаминов. Первую их группу составляют вещества, инактивирующие витамины путем разрушения или связывания молекул витаминов с переводом в неактивную форму. К таким веществам относятся тиаминаза, разрушающая витамин Bi, аскорбиназа, разрушающая витамин С, и др. Вторую группу антивитаминов составляют вещества, родственные по своей структуре витаминам. Они вытесняют витамины из биологически активных соединений и делают их неактивными. Террамицин и биомицин, химическая формула которых близка к формуле рибофлавина, могут замещать витамин В в обменных процессах и вести к арибофлавинозу, несмотря на значительное введение этого витамина. Поражения в полости рта заболеваний крови и кроветворных органов При заболеваниях системы крови, как и при других системных заболеваниях организма, часто и в разной степени поражается слизистая оболочка рта. Важность и необходимость изучения студентом, знания врачом характеристики изменений в полости рта обусловливается многими причинами. Главной из них является частая и ранняя манифестация заболеваний крови в полости рта, что определяет первичное обращение больного к стоматологу. К сожалению, известны случаи неправильной диагностики изменений в полости рта в результате неудовлетворительного обследования больного и в связи с этим запоздалого специального лечения. Наиболее часто проявления болезней крови в полости рта рассматриваются как местный патологический процесс (язвенный, некротический и др.), возникший вследствие травмы, инфекции а не как следствие общих заболеваний. Нередко лишь длительное и безуспешное лечение, прогрессирование изменений заставляют искать другое объяснение обнаруженным изменениям. Вторым непременным условием является осторожность в лечебной практике. При неправильно установленном диагнозе допускаются необоснованные вмешательства, которые заканчиваются проффузным кровотечением из лунки удаленного зуба, прогрессированием некротического процесса и даже летальным исходом. Стоматолог должен знать объем допустимых и необходимых вмешательств при лечении больного лейкозом и другими заболеваниями системы крови. Первый контакт стоматолога с гематологическим больным требует неукоснительного выполнения принципов врачебной деонтологии и этики. Неосторожные высказывания, неубедительные объяснения необходимости выполнения некоторых специальных методов исследования и консультаций в связи с выраженной специализацией могут нанести тяжелую травму больному. Не менее важными являются психологические и деонтологические вопросы: в какой степени следует ориентировать больного в предполагаемом или уже установленном диагнозе, например, острого лейкоза и др. Учитывая увеличение продолжительности жизни при хронических лейкозах и выживаемости при острых лейкозах, гематологи решают этот вопрос отрицательно во избежание тяжелого психического стресса вследствие естественного страха перед злокачественным заболеванием. Больные с болезнями кроветворной системы требуют и специальных средств и методов лечения проявлений в полости рта как в условиях гематологического учреждения, так и стоматологического. Лейкоз. Это злокачественное заболевание, характеризующееся резким нарушением кроветворения. Патоморфологическим субстратом заболевания являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Лейкозы среди других болезней системы крови занимают первое место по частоте. До настоящего времени этиология лейкозов окончательно не выяснена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение заболевания: инфекционная (в том числе вирусная), опухолевая, теория системно-пролиферативной природы. В объяснении патогенеза лейкоза признана клоновая теория, согласно которой происходит пролиферация неконтролируемого клона клеток, утративших присущую их здоровым аналогам способность к дифференцировке и созреванию. Лейкозогенный агент (вирус, мутация и т. д.) может поразить одну из клеток-предшественниц лейкопоэза (частично детерминированные — полустволовые, предшественницы лимфо- и миелопоэза и унипотентные предшественницы — эритропоэтические клетки), что является пусковым механизмом образования клона лей-козных клеток. Такое представление о патогенезе лейкоза послужило основой разработки и внедрения полихимиотерапии — комбинированного применения цитостатических средств, с целью максимального уничтожения лейкозного клеточного клона. Различают лейкоз острый и хронический. На основании клини-ко-морфологической и цитохимической картины выделяют следующие варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный (старое название ретикулез неправильно, так как ретикулярная клетка не является кроветворной), промиелоцитарный, недифференцируемый. Критерием дифференциации отдельных форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата. Клинические проявления острого лейкоза являются следствием накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. Острый лейкоз. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет). Начальные признаки болезни отмечаются у половины больных. Однако начало лейкоза имитирует картину гриппа, ангины, диспепсических расстройств в сочетании с повышением температуры тела и других заболеваний. У 10% больных заболевание начинается с профузного кровотечения (из носа, маточное кровотечение, из лунки удаленного зуба, десны) и язвенного стоматита. Появление язвенно-некротического стоматита у лиц молодого возраста после предшествующего острого респираторного заболевания нередко диагностируется стоматологом как банальный неспецифический стоматит Венсана. Уже в начальном периоде острого лейкоза возможны боли в костях. Такие больные могут наблюдаться у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. У некоторых больных заболевание может быть выявлено при случайном исследовании крови. Диагноз острого лейкоза считается установленным только после выявления выраженной бластной инфильтрации костного мозга. Симптомы развившейся фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Однако основная клиническая картина складывается из 4 основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Проявления гиперпластического синдрома различны. Отмечается безболезненное увеличение лимфатических узлов у 50% больных, печени, селезенки, миндалин — у 25%. Гиперплазия десны отмечается у 5% больных, обычно при тяжелом течении процесса, и расценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями в полости рта (рис. 198). Это объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и некрозов. Гиперпластические процессы с локализацией в десне, на небе, спинке языка и губах при остром лейкозе следует отличать от гипертрофического гингивита другой этиологии, а также от других специфических процессов (глубокие микозы, сифилис и др.). При распознавании природы гиперпластических процессов в полости рта при лейкозе следует учитывать внезапность начала, быстрое увеличение объема десен, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, иногда резкое усиление кровоточивости и появление некроза десен, регионарного лимфаденита на фоне системной гиперплазии всего лимфатического аппарата. Основой геморрагического синдрома, который выявляется у 50—60% больных, является резкая тромбоцитопения. Тромбоцитопения и анемия развиваются в результате угнетения нормального кроветворения из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга. Клинические проявления геморрагического синдрома различны: от мелкоточечных или мелко пятнистых высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений. В полости рта наиболее характерными проявлениями этого синдрома являются резкая кровоточивость десен при малейшем дотрагивании, наличие кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка и других отделов рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы. Такого рода изменения сочетаются с неспецифическими проявлениями в виде снижения аппетита, слабости, повышения утомляемости, повышения температуры тела. В стоматологической практике проявления геморрагического синдрома могут быть ошибочно приняты за следствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных кровоизлияниях, особенно по линии смыкания зубов на слизистой оболочке щек), за проявление гиповитаминоза С, что ведет не только к неправильной диагностике, но и к необоснованным вмешательствам. Подтверждением диагноза является анализ крови или пунктата костного мозга. Сравнительно частое поражение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют повышенной ранимостью ее вследствие тяжелых дистрофических изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, ослаблением лейкоцитарной защиты, местным расстройством кровообращения и другими факторами. У больных острым лейкозом определяется нарушение вкусовой чувствительности — потеря вкусового восприятия, частью грибовидных сосочков. Отмечено появление болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях, которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе. Костные балки разрушаются под действием давления лейкемических клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкостничным образованием лейкемических инфильтратов. У больных лейкозом вследствие резкого снижения сопротивляемости организма и защитных сил нередко развивается кандидоз. По данным ряда авторов, грибковые поражения слизистой оболочки рта обнаружены у Д- больных острым лейкозом и развиваются вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств-антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов. Лечение. Задача стоматолога состоит в правильном распознавании или подозрении болезни системы крови по стоматологическим и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение основного заболевания проводится в специальном гематологическом отделении или терапевтическом отделении. Местная терапия (снятие зубного камня, лечение и удаление зубов и др.) проводится по согласованию с гематологом в условиях стационара. Используют слабые антисептические вещества, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с триме-каином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.). Все эти препараты назначают при язвенно-некротических изменениях слизистой оболочки рта. При выявлении грибковых поражений, герпетических высыпаний и других симптомов проводится лечение общепринятыми средствами, описанными в соответствующих разделах учебника. Хронический лейкоз. Хронический лейкоз делят на миелолей-коз и лимфолейкоз. Хронический миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно, исподволь, без резко выраженных изменений. Начальные изменения представляют трудности для диагностики, когда нет четких лейкемических изменений крови и выраженных признаков системного поражения органов, В таких случаях заболевание выявляется иногда при диспансеризации. Определяется хронический миелолейкоз у лиц в возрасте 30—60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание. Нередко возникают боли в костях, суставах, невралгические боли вследствие специфической инфильтрации по ходу нервных стволов, появляются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в виде папулезных высыпаний на коже. В полости рта преобладают геморрагические проявления значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а лишь при травме, удалении зуба. В ряде случаев упорные послеэкстракционные кровотечения являются основой для постановки диагноза лейкоза. Кровоточивость сопровождается тромбоцитопенией. Эрозивно-язвенные поражения при хроническом миелолейкозе определяются у '/з больных. Более глубокие изменения наблюдаются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические поражения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. Терминальный период хронического миелолейкоза протекает с резкой анемией, истощением, интоксикацией организма и упадком сердечно-сосудистой деятельности. В начальных стадиях заболевания картина крови характеризуется незначительным лейкоцитозом, увеличением базофилов. По мере прогрессирования заболевания резко нарастает количество лейкоцитов, увеличивается содержание эозинофилов, базофилов. Число зрелых гранулоцитов резко уменьшается, прогрессирует анемия. Течение миелолейкоза характеризуется сменой обострений и ремиссий. Продолжительность жизни со времени выявления болезни составляет 3—4 года. Встречаются случаи с длительным течением — до 10 лет и более, преимущественно у лиц старше 50 лет. Хронический лимфолейкоз встречается преимущественно в возрасте старше 40 лет, у мужчин в 2 раза чаще и характеризуется медленным началом и длительным латентным течением. О наличии заболевания больные могут не подозревать в течение нескольких лет. В начальном периоде может отмечаться увеличение группы лимфатических узлов без . каких-либо субъективных ощущений. Такой период может продолжаться 8—10 лет, характеризуя компенсированный характер заболевания. В развившейся стадии заболевания отмечаются генерализованное увеличение лимфатических узлов, печени, интоксикация организма (повышение температуры тела, потливость, общая слабость, кожный зуд), развивается анемия. При осмотре больного выявляют увеличение лимфатических узлов, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, иногда неспецифические высыпания (буллезные образования, крапивница и др.). При кожном варианте лимфолейкоза образуются специфические инфильтраты (лимфомы). В конечной, терминальной, стадии заболевания нарастают дистрофические изменения внутренних органов, развиваются некрозы в различных участках тела, присоединяется вторичная инфекция (ангина, фурункулез, микозы и др.), появляются симптомы геморрагического синдрома, усиливается кахексия. Для хронического лимфолейкоза характерно увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейколиза — телец Боткина — Гумпрехта. Проявления в полости рта определяются реже, чем при других формах лейкоза, и менее выражены. Изменения выявляются в виде кровоизлияний, сильные кровотечения нехарактерны. Возможны язвенно-некротические изменения слизистой оболочки рта. Принципы общего и местного лечения хронических лейкозов те же, что и острых. Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание встречается преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Большинство гематологов относят эритремию к миелопролиферативным заболеваниям, близким к лейкозам. Миелопролиферативная сущность эритремии подтверждается частой тотальной гиперплазией всех трех ростков костномозгового кроветворения, что нашло отражение в другом названии — «полицитемия». Клинические признаки эритремии обусловлены. увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, увеличением вязкости крови и замедлением кровотока. Увеличено количество тромбоцитов и повышены свертывающие свойства крови. Заболевание начинается медленно и незаметно. Отмечается повышенная утомляемость, тяжесть в голове. В фазе выраженных проявлений болезни отмечена разнообразная симптоматика. Наиболее часто (у 95% больных) отмечается изменение цвета кожи и слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки рта. Характерны цианотичная, вишневого цвета окраска щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная окраска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Почти у половины больных отмечаются кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, происхождение которых связывают с обменными нарушениями, а также с раздражением интерорецепторов капилляров кровью. Около '/з больных отмечают боли в костях вследствие гиперпластического процесса, сдавления надкостницы, нарушения пуринового обмена. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6— 8 • 1012/л), содержания гемоглобина (160-240 г/л), резко снижена СОЭ (1—2 мм/ч). Больные лечатся у гематолога. Используют периодические кровопускания и цитостатическую терапию радиоактивным фосфором или миелосаном. Агранулоцитоз. Заболевание представляет собой своеобразную реакцию кроветворного аппарата аллергически-анафилактического типа, возникшую в сенсибилизированном организме под влиянием разнообразных агентов. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (в результате приема препаратов ртути, амидопирина и др.), вызванный лучевой энергией и развивающийся при системных поражениях кроветворных органов. Болезнь начинается с подъема температуры тела, боли при глотании, образования язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, деснах, языке, слизистой оболочке щек и других участках. Появление язв отмечено по ходу пищеварительного тракта. Важно отметить отсутствие воспалительной реакции ткани, окружающей очаги некроза. Количество лейкоцитов резко уменьшается, достигая 0,5— 1,0- 109/л. Язвенно-некротический процесс в полости рта может распространяться до костной ткани. Патогенез различных видов агранулоцитоза различен. В частности, лекарственный агранулоцитоз вызывается не столько прямым миелотоксическим действием препарата, сколько повышенной чувствительностью организма и представляет собой проявление анафилактического шока костного мозга (иммунный агранулоцитоз). Иммунный агранулоцитоз развивается вследствие гибели гранулоцитов под влиянием лейкоцитарных антител. Кроме того, сульфаниламидные препараты подавляют синтез некоторых витаминов, в частности фолиевой кислоты, которые стимулируют деятельность костного мозга. Для лечения применяют пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, переливание крови. Местно показаны антисептическая обработка, обезболивание, стимуляция регенерации, исключается применение антибиотиков, прижигающих и других раздражающих средств. Анемия Адцисона — Бирмера. Эндогенная В j 2-витаминоде-фицитная анемия (пернициозная) является результатом недостатка в организме витамина Bi2 вследствие нарушенного всасывания его из-за отсутствия внутренного фактора — гастромукопротеина, который выделяется фундальной частью желудка. Нервно-трофические расстройства неясной этиологии ведут к дегенеративно-воспалительным изменениям в желудке, в результате чего перестает выделяться внутренний фактор и нарушается всасывание витамина В 12. Это приводит к мегалобластическому типу эрит-ропоэза с соответствующей клинической картиной. Витамин В12 является составной частью кофермента, превращающего фолиевую кислоту в ее действенную форму — фолиновую кислоту, которая обеспечивает нормальное кроветворение. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Основные симптомы заболевания относятся к поражению нервной системы вследствие нарушения питания и малокровия. Появляются слабость, симптомы псевдотабеса — парастезии, онемение конечностей, нарушение глубокой чувствительности (фуникулярный миелоз) приблизительно у 50% больных. Весьма характерным и постоянным симптомом является жжение языка. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков (рис. 199), истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. На спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта появляются ярко-красные полосы. Такой вид языка называют глосситом Гентера или Меллера. Атрофия может распространяться на сосочки, окруженные валом, что сопровождается нарушением вкусовой чувствительности. Для подтверждения диагноза необходимо делать анализ крови. При этой анемии отмечается высокий цветовой показатель, выраженный микроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегало-бластов, пойкилоцитоз. Отмечаются лейкопения, нейтропения. Диагноз болезни Адди-сона — Бирмера ставится на основании гиперхромного характера анемии, мегалоцитоза, изменений желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В затруднительных случаях проводится стерналь-ная пункция, учитываются другие заболевания и патологические состояния организма. Анемию Аддисона — Бирмера следует дифференцировать от симптоматическихчпернициозных анемий: агастритической (после резекции желудка), пернициозной анемии при затяжных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, пернициозной анемии беременных и др. Лечение. Назначают витамин-Вi2 в инъекциях по 100—500 мкг вместе с фолиевой кислотой (0,001 г) и витамином С. Доза определяется тяжестью заболевания. Кроме того, применяют препараты железа, переливания крови. Стоматологические симптомы заболевания исчезают сравнительно быстро после назначения витамина В 12. Местное лечение не требуется, за исключением назначения обезболивающих полосканий, санации полости рта. Гипохромная железодефицитная анемия. Основным моментом в развитии гипохромной железодефицитной анемии, ахлоргидритической анемии, постгеморрагической анемии, развившейся при анацидном гастрите, позднем хлорозе, является недостаток железа (недостаточное поступление с пищей, потеря его при кровотечениях, нарушение всасывания и расстройства обмена железа). В основе многих клинических проявлений лежат трофические расстройства, связанные с дефицитом железа. Эти нарушения проявляются в твердых тканях зубов (потеря естественного блеска эмали, хрупкость, повышенная стертость зубов, повышенная кариозность), слизистой оболочке полости рта. Больные жалуются на жжение и боль в языке, губах, слизистой оболочке рта, во время еды, на сухость во рту. Явления парестезии, нарушение вкусовой чувствительности нередко опережают другие симптомы и снижение уровня железа, поэтому имеют диагностическое значение. Слизистая оболочка обычно бледно окрашена, слабо увлажнена. Язык отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка. Спинка языка приобретает ярко-красный цвет, появляются трещины в углах" рта (особенно у больных с анацидным гастритом, после резекции желудка). У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность принимать в пищу мел, сырую крупу и др.). Стоматологические симптомы железодефицитной анемии возникают у ряда больных с развитием основного заболевания, у других опережают основные клинические симптомы на 2—3 года. В процессе лечения основного заболевания наблюдается уменьшение или исчезновение симптомов поражения слизистой оболочки рта. Из других симптомов у больных отмечаются ломкость ногтей, трофические расстройства кожи и др. В диагностике важное значение имеют тщательный анемнез, общеклиническое обследование больного, лабораторные исследования (анализ крови, определение железа в крови). Лечение. Терапию проводит гематолог. Он назначает переливание крови, препараты железа, витамины группы В и др. Местная терапия — симптоматическая, проводят санацию полости рта, лечение парестезии и др. При гемолитической анемии (врожденная и приобретенная) изменения в полости рта значительно менее выражены. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, иногда на повышение слюноотделения и чувство горечи. Слизистая оболочка несколько желтушна, десневые сосочки гиперемированы, отечны, имеется отложение зубного камня. Изучение вкусовой чувствительности языка при анемиях различного происхождения выявило отсутствие восприятия надпорогового вкусового раздражителя в значительной части сосочков языка (грибовидные), а в тех сосочках, которые сохраняли восприятие вкусового раздражителя, отсутствовала нормальная демобилизация рецепторов после приема пищи. Идаопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Встречается чаще у женщин молодого возраста. Заболевание характеризуется значительным снижением количества тромбоцитов. Основными клиническими признаками заболевания являются спонтанные кровотечения из десен и других участков слизистой оболочки рта, из носа, сильные кровотечения после малейших травм, стоматологических вмешательств, кровоизлияний в кожу и слизистую оболочку рта. Следует помнить о сходных изменениях при аллергических состояниях (тромбоцитопеническая пурпура). В диагностике важное значение приобретают анамнез, обследование больного, анализ крови. Отмечается резкое снижение количества тромбоцитов, появление патологических форм тромбоцитов — гигантских форм. Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов без отклонений от нормы. Характерны также ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный симптом жгута, удлинение времени кровотечения. Болезнь Верльгофа отличают от других геморрагических диатезов: геморрагического васкулита, гемофилии, скорбута и др. Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикостероиды и другие препараты. Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, которые проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки. ^ : слайды, мультимедийный проектор, таблицы. Литература: Основная литература:
Дополнительная литература:
Контрольные вопросы:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям