Актуальные вопросы теоретической и практической медицины
|
|
Скачать 2.26 Mb.
|
|
К вопросу о формировании современных навыков студентов медицинских высших учебных заведений при изучении анатомии человека ^ Кафедра анатомии человека, Первый МГМУ им. И.М.Сеченова, г. Москва, Россия Известно, что основными навыками при изучении анатомии были и являются – найти анатомическую структуру глазами, назвать и показать руками. Это очень важно для будущего врача, особенно для хирурга, который через широкий доступ оперирует любые органы. Однако в настоящее время меняются методы оперирования больных. Широко используются томографические методы исследования, а также различные эндоскопические оперативные вмешательства. Современные пациенты предпочитают операции малокровные, после которых остаются едва заметные следы на поверхности тела. Эндоскопические операции в настоящее время приоритетны. Но для того, чтобы оперировать через небольшое отверстие, современный врач должен на порядок лучше знать анатомию, чтобы было легко ориентироваться в теле человека и при этом координировать свою работу с учетом компьютерной техники. Он должен приобрести новые навыки. Этому мы, анатомы, обязаны научить наших студентов. Для формирования врача нового поколения необходимо менять формы и методы изучения анатомии, однако необходимо сохранять и традиционные методы препарирования, с помощью которых будущий врач почувствует ткани, органы, различные структуры для того, чтобы чувствовать прикосновение инструментов к органам, ощущать процессы захвата тканей, рассечения и их ушивания. Мы должны научить будущего врача видеть человека насквозь, послойно, с различных ракурсов, научить видеть зоны риска, зоны повышенной опасности тела человека, которых огромное количество, и они, к сожалению, еще недостаточно изучены. Недостаточно изучены также варианты сосудов и нервов, с которыми им придется сталкиваться. Это общая проблема для всех врачей, которые самостоятельно и с анатомами ее решают на новом уровне с использованием новых технологий. Кроме всего прочего, студенту – будущему врачу, следует привыкать к монитору, на котором он будет видеть натуральные внутренние структуры тела пациента, в которых он обязан ориентироваться. Для отработки навыков работы с телом человека через монитор мы используем только натуральные препараты различных частей тела человека с различной степенью выделения анатомических структур и с сохраненной топографией. Для этой цели кроме препарируемого трупного материала пригодны музейные препараты, которые мы фотографируем, затем информацию вводим в компьютер, далее проецируем на интерактивную доску и у студента появляется возможность отрабатывать навыки находить, называть и показывать структуры на мониторе, интерактивной доске и сравнивать изображение с рядом стоящим натуральным препаратом. Это способствует интеграции в мозге обучающегося натуральных конкретных анатомических структур, изображения их на мониторе и на интерактивной доске и позволяет формировать единство восприятия. При этом студент на интерактивной доске, на мониторе и на препарате отрабатывает необходимые навыки находить, называть и показывать анатомические структуры. Такой метод изучения анатомии дает возможность будущему врачу приобретать необходимый опыт в ориентации в теле человека с использованием компьютерной техники. Эту методику мы используем на нашей кафедре для демонстрации, обучения, контроля и самоконтроля студентов. ^ необходимости разработки нового метода лечения перфоративного одонтогенного гайморита 1Макитова Л.Т., 1Мустафаев М.Ш., 2Хараева З.Ф. 1Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия 2 Кафедра микробиологии, КБГУ, г. Нальчик, Россия Одонтогенный гайморит обнаруживается у 20–50 % больных хроническим синуситом. По данным ряда авторов, перфорация верхнечелюстных пазух занимает в этиологии одонтогенного синусита ведущее место – от 41,2 до 91,7 %. Рост числа больных с перфорациями верхнечелюстных пазух связан с увеличением анатомического объёма придаточных пазух носа. Это вызвано загрязнением окружающей среды, что приводит к повышению функциональной нагрузки на слизистую оболочку и увеличению объёма пазух. Перфорации дна верхнечелюстных пазух возникают, как правило, при удалении моляров (реже премоляров) верхней челюсти у больных по поводу различных форм хронического периодонтита с целью санации полости рта. Предрасполагают к возникновению перфораций как анатомические особенности взаимоотношений корней зубов и дна верхнечелюстных пазух, так и наличие деструкции костной ткани, имеющее место при хроническом периодонтите. При лечении больных с одонтогенными гайморитами не всегда в полном объёме применяется комплексная терапия, включающая консервативную терапию и хирургические методы. Из хирургических методов лечения доминирующим является радикальная гайморотомия по Колдуэлл-Люку, после которой часто возникают осложнения (в 32,4–80 % наблюдений). Цель исследования: проанализировать частоту встречаемости перфоративного одонтогенного гайморита и обосновать необходимость разработки нового метода лечения с применением хирургического метода лечения в сочетании с консервативной терапией (в связи с несовершенством существующих методов). Проведен анализ историй болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в отделении челюстно-лицевой хирургии Республиканской клинической больницы г. Нальчика (ЧЛХ РКБ), с 2007 по 2011 гг. Обращали внимание на частоту возникновения одонтогенного гайморита, частоту развития осложнений при использовании различных методов лечения. При лечении больных одонтогенным гайморитом не всегда в полном объеме применяется комплексная терапия, включающая консервативную терапию и хирургические методы. Из хирургических методов лечения доминирующим является радикальная гайморотомия по Колдуэлл-Люку, которая не всегда позволяет избежать воспалительных осложнений и рецидивов заболевания. По данным архива ЧЛХ РКБ, распространенность одонтогенного гайморита от общего числа воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области составила: в 2007 г. – 4,46 %, в 2008 г. – 2,31 %, в 2009 г. – 3,82 %, в 2010 г. – 5,74 %, в 2011 году – 8 %. По данным литературы, в 32,4–80 % наблюдений при лечении перфоративного одонтогенного гайморита возникают осложнения в раннем или позднем послеоперационном периодах. В раннем послеоперационном периоде это – частичное или полное расхождение швов, а также развитие обострения воспалительной реакции. В позднем послеоперационном периоде это также развитие острой фазы воспалительной реакции или рецидив и дальнейшее развитие хронического пролиферативного воспалительного процесса с тотальным поражением слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. При рассмотрении методов консервативной терапии обращает внимание отсутствие обоснованного назначения антимикробных препаратов. Антибактериальная терапия одонтогенного гайморита носит эмпирический характер и опирается на данные об основных возбудителях и их чувствительности к антимикробному препарату в регионе. Не проводится оценка качественного и количественного состава микрофлоры полости рта и гайморовых пазух. Отсутствуют данные по оценке иммунного статуса больных, необходимые для назначения патогенетически обоснованной иммунокоррекции в комплексной терапии. Выводы 1. Лечение одонтогенного гайморита должно быть комплексным и должно включать хирургический метод и консервативные методы. Подбор антибактериального препарата нужно проводить после исследования состава микрофлоры и определения антибиотикочувствительности выделенных штаммов. Для оптимальной терапии необходимо учитывать иммунореактивность организма пациента. 2. Применение радикальной гайморотомии не всегда оправдано. Поэтому значительное улучшение результатов лечения может быть достигнуто путем дифференциального подхода к выбору объема, методов и материалов для оперативного лечения перфоративных гайморитов. Лечение больных с перфоративными верхнечелюстными синуситами необходимо проводить с учетом сроков возникновения перфорации, наличия инородных тел в пазухе и клинико-рентгенологической картины воспаления в верхнечелюстном синусе. ^ шокогенной травмой на догоспитальном этапе Мизиев И.А., Баксанов Х.Д., Дабагов О.Ю., Ахкубеков Р.А., Кушхова М.Ф. Кафедра факультетской и эндоскопической хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия Актуальность темы определяется тенденцией к возрастанию количества пострадавших на дорогах и необходимостью оптимизировать систему оказания помощи данной категории больных. Целью нашей работы стало снижение процента смертности и инвалидизации среди пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Для написания работы проанализировано 220 случаев доставления в приемное отделение РКБ пострадавших с тяжелой сочетанной шокогенной травмой за последние 2 года. После анализа данных случаев мы пришли к следующему заключению. Патофизиологические закономерности течения травматической болезни определяют важнейшие принципы оказания медицинской помощи при сочетанной травме на догоспитальном этапе: – экстренное устранение жизнеугрожающих нарушений витальных функций; – преемственность этапов, реализующаяся через согласованность стандартов (алгоритмов и объемов) помощи, наличие специальных каналов связи между бригадами скорой помощи и стационарами и сквозной контроль качества; – приоритетным является фактор времени. Главными особенностями медицинской помощи на догоспитальном этапе следует считать: – минимизацию времени от момента получения травмы до начала оказания помощи и доставки в ближайший специализированный противошоковый центр; – приоритет синдромального подхода к диагностике и терапии над нозоморфологическим; – лечебное воздействие на основные пусковые патофизиологические механизмы проявления периода острых проявлений (травматического шока). В зависимости от характера и выраженности нарушений функций внешнего дыхания на догоспитальном этапе должны выполняться: интубация трахеи, трахеостомия, санация трахеобронхиального дерева, аппаратная искусственная вентиляция легких, дренирование плевральных полостей, инфузионная терапия с катетеризацией 1–2 периферических вен, а при необходимости и центральной вены. К разряду ранних противошоковых мероприятий относят остановку наружного кровотечения одним из наиболее простых способов (тугая давящая повязка, остановка жизнеугрожающего кровотечения в ране наложением зажимов). При этом по возможности стараются избегать использования кровоостанавливающего жгута. В целях прерывания болевой афферентации широко используются различные методы обезболивания (общего, регионарного и местного), а также адекватная транспортная иммобилизация. ^ 1. Временная остановка наружного кровотечения. 2. Устранение острых нарушений дыхания: – устранение асфиксии, поддержание проходимости верхних дыхательных путей (очистка полости рта и глотки, аспирация крови, слюны, рвотных масс отсосом, введение воздуховода, по показаниям – интубация трахеи); – при напряжённом пневмотораксе – пункция плевральной полости на стороне повреждения во 2-м межреберье по среднеключичной линии 1–2 широкопросветными иглами с клапаном; – при открытом пневмотораксе – герметизация плевральной полости путём наложения окклюзионной повязки; – при подозрении на наличие пневмоторакса перед интубацией дренировать плевральную полость во 2-м межреберье.
– при уровне сознания по шкале ком Глазго > 8 баллов, при сохраненном спонтанном дыхании с частотой более 10 и менее 40 в минуту и при шоке I–II степени – ингаляция 100 %-го кислорода через лицевую маску; – наличие у больного хотя бы одного из нижеперечисленных признаков: частота дыхания > 40 или < 10 в минуту, нарушение ритма дыхания, уровень сознания по шкале ком Глазго < 8 баллов, шок III степени или терминальное состояние, наличие повреждений челюстно-лицевого скелета, перелома основания черепа с кровотечением и ликвореей в ротоглотку, признаки аспирационного синдрома являются показанием к немедленной интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ в режиме нормовентиляции.
– внутривенный доступ преимущественно через периферические вены (пункция, венесекция); – при необходимости – катетеризация наружной яремной или бедренной вены; – установка канюли (катетера) максимально широкого диаметра; – струйная инфузия 800–1000 мл сбалансированных солевых растворов (ацесоль, трисоль, квинтасоль, лактосол). Скорость инфузии зависит от объема кровопотери. В течение 10 минут необходимо стабилизировать систолическое АД на уровне 90–100 мм рт.ст., если это не удается – начинается инфузия синтетических коллоидных растворов. ^ и лечении заболеваний легких Мизиев И.А., Базиев З.М., Дабагов О.Ю., Ахкубеков Р.А. Кафедра факультетской и эндоскопической хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия В настоящее время во всех областях хирургии широко распространяется миниинвазивная техника оперативных вмешательств, которая не обошла стороной и торакальную хирургию. Считается, что до 70 % торакальных операций возможно выполнять торакоскопически. Сегодня торакоскопические операции применяют при спонтанном пневмотораксе и буллезной эмфиземе легких, опухолях грудной полости, бронхоплевральных свищах, в кардиохирургии и во многих других областях. В лечении спонтанного пневмоторакса торакоскопия признана «золотым стандартом». Перспективным является применение торакоскопии при ранениях органов грудной клетки. По мнению многих авторов, торакоскопия эффективна в выявлении ранений диафрагмы в 98 % случаев, в эвакуации гемоторакса – в 90 %, при остановке внутриплеврального кровотечения – в 82 %. При этом в 62 % случаев удается избежать напрасной торакотомии или лапаротомии; осложнения торакоскопии отмечены в 2 % случаев, а летальность составила 0,8 %. В настоящее время существуют две разновидности малоинвазивных интраторакальных вмешательств: торакоскопические, при которых торакоскоп и инструменты вводят в плевральную полость через торакопорты; и операции с видеосопровождением, когда выполняют миниторакотомию (5–6 см), что позволяет иметь двойной обзор оперируемой зоны и использовать традиционные инструменты. Несмотря на оптимистичный настрой ряда авторов торакоскопические вмешательства имеют и свои противопоказания. Абсолютными противопоказаниями являются: наличие грубых плевральных сращений. Относительные противопоказания: общесоматические, распространенность процесса (эндоскопическая операция может быть применена только при условии обеспечения возможности ее конверсии в открытое вмешательство). Цель исследования: определение роли видеоторакоскопии при оказании специализированной хирургической помощи у пациентов с различными заболеваниями и травмами органов грудной клетки. За последний год в нашей клинике произведено 40 торакоскопических вмешательств. Все больные поступили по экстренным показаниям. Из них 30 мужчин и 10 женщин трудоспособного возраста от 25 до 50 лет. С травмами грудной клетки и гемотораксом поступили 30 пациентов, в 8 случаях спонтанный пневмоторакс, 1 эмпиема плевры, 1 повреждение пищевода. Всем им были произведены торакоскопические вмешательства или операции с видеосопровождением. У больных с травмами грудной клетки, в основном переведенных из других лечебных учреждений, на 10–30-е сутки с момента получения травмы обнаружен свернувшийся гемоторакс. Проводились торакоскопические вмешательства: ликвидация свернувшегося гемоторакса, декортикация легкого, санация плевральной полости в 24 случаях. В 6 случаях декортикация легкого проводилась под видеоконтролем через миниторакотомию. Больные после этих вмешательств выписаны из стационара на дальнейшее амбулаторное долечивание в среднем через 7 дней. Торакоскопическое оперативное пособие проводилось также в 8 случаях при спонтанном пневмотораксе. В 6 случаях выявлены кисты легкого, произведены атипичные резекции легкого (в 3 случаях торакоскопически, в 3 через миниторакотомию под видеоконтролем), в 2 случаях конверсия в связи с наличием выраженных плевральных сращений в зоне интереса. После торакоскопических вмешательств больные выписаны на амбулаторное долечивание через 5–7 дней. После торакотомий – через 10–12 дней. У одной больной с повреждением пищевода проводилась торакоскопия с диагностической целью для диагностики послеоперационных осложнений (ранее проводилось ушивание раны пищевода на фоне медиастенита). В связи с ухудшением состояния произведена диагностическая видеоторакоскопия. Выявлен медиастинит, абсцесс заднего средостения. Произведена правосторонняя торакотомия, вскрытие и дренирование абсцесса заднего средостения. Больная умерла на 5 сутки. В одном случае эмпиемы плевры выполнена торакоскопическая санация плевральной полости, декортикация легкого. Больной выписан в удовлетворительном состоянии через 3 недели после оперативного вмешательства. Таким образом, преимущества торакоскопических операций неоспоримы: видеоторакоскопический инструментарий обеспечивает хороший обзор оперируемой зоны, дает возможность коллегиального обсуждения сложившейся ситуации; возможность ретроспективного анализа видеозаписи; меньшая болезненность в послеоперационном периоде; ранняя послеоперационная активность; укорочение сроков госпитализации, что учитывая трудоспособный возраст, имеет большое значение; единственный летальный случай не связан с проведением самого исследования, а является исходом основной патологии. ^ размеров тела у детей от 7 до 17 лет Мирзакаримова Д.Б., Юнусов Р.М., Ниязов Т.Н., Тулянова Д.Я. Андижанский государственный медицинский институт, г. Андижан, Азербайджан Научно обоснованные данные о росте и формировании детского организма позволяют правильно интерпретировать возрастные, индивидуальные и половые особенности этих процессов, создавать оптимальные условия для гармоничного развития детей школьного возраста с учетом морфологических и функциональных возможностей каждого возрастного периода. Цель исследования – изучить возрастные, индивидуальные и половые особенности роста длиннотных размеров у детей школьного возраста. Материалом исследования послужили учащиеся школ и академических лицеев. Всего обследовано 1100 мальчиков и 1100 девочек в возрасте от 7 до 17 лет. Антропометрическое исследование детей проводилось методом Г.Г. Автандилова (1990). Длина тела (стоя) у мальчиков в изученном возрастном периоде увеличивается в 1,44 раза (с 119,7±0,3 до 172,7±0,4 см) (Р<0,05), т.е. в среднем на 53,0 см, у девочек – в 1,33 раза (с 120,8±0,2 до 161,3±0,3 см) (Р>0,05), т.е. в среднем на 40,5 см. При этом абсолютный прирост длины тела у мальчиков в 8 лет по сравнению с 7-летним возрастом, в среднем 7,18 см, в 9 лет – 4,32 см; в 10 лет – 4,96 см, в 11 лет – 3,19 см, в 12 лет – 4,5 см, в 13 лет – 8,48 см, в 14 лет – 9,69 см, в 15 лет – 3,65 см, в 16 лет – 4,9 см и в 17 лет – 2,15 см; у девочек соответственно: 6,37; 3,83; 5,7; 4,76; 3,09; 4,6; 8,15; 1,0; 2,52; 0,47 см. Выявлено, что длина тела более всего увеличивается у мальчиков в 8-, 13-, 16-, 17-летнем возрастах, менее интенсивно в 9, 10 ,12, 16 лет, а в остальных возрастах менее всего; у девочек – более всего увеличивается длина тела в 8-, 14-летнем возрасте, менее интенсивно в 9, 10, 11, 12, 13 лет, а в остальных возрастах рост длины тела замедлен. Длина корпуса в возрасте от 7 до 17 лет у обоих полов увеличивается в 1,4 раза (у мальчиков – от 62,2±0,2 до 88,3±0,4 см (Р<0,01); у девочек – от 61,5±0,1 до 85,8±0,3 см (Р>0,05), т.е. соответственно в среднем 26,1 см и 24,3 см. В школьном периоде абсолютный прирост длины корпуса у мальчиков составляет в 8 лет (по сравнению с 7 годами) 1,76 см; в 9 – 4,34; в 10 – 2,75; в 11 – 1,73; в 12 – 1,73; в 13 – 4,76; в 14 – 4,03; в 15 – 2,54; в 16 – 1,62; в 17 – 0,84 см, у девочек соответственно: 2,53; 4,67; 3,51; 1,87; 0,3; 4,52; 3,4; 2,03; 0,56; 0,91 см. Как видно из вышеприведенного, абсолютный прирост длины корпуса максимально увеличивается в 9-, 13-, 14-летнем возрастах, менее интенсивно – в 10 и 15 лет, почти одинаково в 8,11,12 и 16 лет и минимально в 17 лет, у девочек более всего увеличивается в 9 и 13 лет; несколько менее интенсивно в 10,14 лет и наименьший рост длины корпуса происходит в 12,16 и 17 лет. Нами отмечено, что рост длины корпуса с 8 по 11 лет у девочек, по сравнению с мальчиками, незначительно больше увеличивается, а с 12 по 16 лет – наоборот, больше у мальчиков. В школьном периоде у обоих полов длина туловища увеличивается в 1,3 раза (у мальчиков – с 40,2±0,2 до 53,6±0,3 см (Р<0,05); у девочек – с 40,2±0,1 до 52,8±0,3 см (Р>0,05). При этом абсолютный прирост длины туловища от 7 до 17 лет у мальчиков в 8 лет, по сравнению с 7-летним возрастом, составляет 0,75 см, в 9 – 0,65, в 10 – 0,93, в 11 – 1,39, в 12 – 1,09, в 13 – 2,54, в 14 – 1,85, в 15 – 2,44, в 16 – 1,66 и в 17 – 0,08 см; у девочек – соответственно: 1,15; 0,65; 0,68; 1,8; 1,05; 2,06; 1,91; 2,27; 0,8; 0,23 см. При этом установлено, что у мальчиков длина туловища наиболее интенсивно нарастает в 13-, 14-, 15-летнем возрастах, у девочек – в 11, 13, 14, 15 лет. Отмечено, что рост длины туловища в 9-, 12- и 14-летнем возрастах происходит почти одинаково, в 10, 13, 15, 16 лет этот рост больше у мальчиков, в 8, 11, 14 и 17 лет – больше у девочек. В динамике роста длины тела и корпуса, в 7-, 8-, 9-летнем возрасте длина тела у обоих полов почти одинакова, в 10–12 лет у девочек незначительно больше, чем у мальчиков. Начиная с 13 лет, девочки отстают в росте длины тела и корпуса. Что касается динамики длины туловища, то она в 7–10 лет у обоих полов почти одинакова, в 11–12 лет – у девочек несколько больше, чем у мальчиков, в 13–15 лет – вновь у обоих полов одинакова, в 16–17 лет – длина туловища у мальчиков больше, чем у девочек. Нами выявлено, что у девочек ускорение ростовых процессов возникает на 2–2,5 года раньше, чем у мальчиков. Следует отметить, что у мальчиков рост длины тела не прекращается до 17 лет, тогда как у девочек после 16 лет длина тела практически не увеличивается. ^ и безмиелиновых волокон в чувствительных и двигательных ветвях лицевого нерва Морозов В.И. Кафедра безопасности жизнедеятельности, Удмуртский государственный университет, г. Ижевск, Россия Объектами для исследований послужили трупы собак с различными типами строения черепа: брахицефалическим, долихоцефалическим и мезоцефалическим. Методом электронной микроскопии и исследованием полутонких срезов изучены внутриствольные структуры, а также проведен количественный и качественный анализ проводникового аппарата лицевого нерва. Всего изготовлено 15 препаратов. Установлено, что лицевой нерв у животных представлен преимущественно пучками миелиновых нервных волокон. Безмиелиновые нервные волокна, сопровождающие миелиновые, расположены группами в цитоплазме шванновских клеток, что позволяет дифференцировать их от миелиновых нервных волокон. Они имеют разный диаметр и условно могут быть разделены на три группы: проводники малого диаметра – до 0,2 мкм; среднего диаметра – от 0,21 до 0,60 мкм; большого диаметра – более 0,61 мкм (Хрущева О.Н., Ярыгин В.Н., 1983). Полученные данные свидетельствуют о том, что в двигательных ветвях лицевого нерва на долю безмиелиновых волокон большого диаметра приходится 68,9 %, среднего – 21,6 %, малого – 9,5 %. В чувствительных ветвях лицевого нерва безмиелиновые проводники большого диаметра составляют 37,6 %, среднего – 46,4 %, малого – 16,0 %. Миелиновые нервные волокна в зависимости от диаметра условно разделены также на три группы: проводники малого диаметра – до 4,0 мкм; среднего диаметра – от 4,1 до 6,0 мкм; большого – более 6,1 мкм (Михайлов С.С., 1978). Ультраструктурный анализ поперечных срезов кожных и мышечных ветвей лицевого нерва показал, что в мышечных нервах на долю миелиновых волокон приходится 56,5 %, а на долю безмиелиновых – 43,5 %. В кожных нервах миелиновые проводники составляют 44,6 %, а доля безмиелиновых – 55,4 %. В миелиновом спектре двигательных нервов на долю волокон большого диаметра (более 0,61 мкм) приходится 65,6 % проводников. Количество волокон среднего (от 4,1 до 6,0 мкм) и малого (до 4,0 мкм) диаметра соответственно – 29,8 % и 4,6 %. Таким образом, данные сравнительного анализа показывают, что у изученных животных в составе ствола лицевого нерва преобладают миелиновые нервные волокна большого диаметра. Полученные результаты показывают значительные различия в количественном составе миелиновых и безмиелиновых проводников между чувствительными и двигательными ветвями лицевого нерва, что, по-видимому, может свидетельствовать об особенностях иннервируемых субстратов. ^ верхнечелюстных пазух Мустафаев М.Ш., Кужонов Д.Т., Забаков Ж.С. Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия Одним из частых осложнений, возникающих при проведении операции удаления зуба на верхней челюсти, является перфорация дна верхнечелюстного синуса. Образовавшееся сообщение полости рта с верхнечелюстной пазухой требует от врача принятия срочных мер по закрытию имеющегося дефекта, так как ороантральное сообщение является воротами для проникновения инфекции (Ельков И.В., 1996; Бобров В.М., 2002; Щипский А.В., 2005) и в будущем может привести к развитию верхнечелюстного синусита. Частота рецидивов ороантральных сообщений составляет от 4 % до 27 % даже в специализированных клиниках и находится в прямой зависимости от размера перфорационного отверстия (Мухаметзянова Т.С., 1989; Лаврентьев С.С., 1995; Есикова Т.С., 1995). В связи с этим цель нашей работы – установить особенности локализации и размеры дефектов дна верхнечелюстной пазухи и их влияние на выбор метода лечения. В отделении челюстно-лицевой хирургии РКБ г. Нальчика с января 2011 по октябрь 2012 г. на лечении находились 35 больных с перфорациями и свищами верхнечелюстной пазухи в возрасте от 18 до 75 лет. Пациентам было проведено клинико-рентгенологическое обследование и по показаниям компьютерная томография. На основании полученных результатов избирался наиболее оптимальный метод лечения. Наиболее часто вскрытие дна пазухи наблюдалось при удалении первого моляра – 22 пациента (62,86 %), второго моляра – 7 (20 %), второго премоляра – 3 (8,57 %), третьего моляра – 3 (8,57 %). У 5 больных перфорация верхнечелюстной пазухи локализовалась в области одного из корней первого или второго моляра, имела вид точечного дефекта, стенки лунки и десна были сохранны. Образование перфорации было обусловлено близким расположением корня зуба к дну пазухи. Пациенты поступили в течение первых 3 суток после удаления зуба. У всех больных перфорационное отверстие закрылось самостоятельно без дополнительного хирургического вмешательства. У 30 больных проведено хирургическое лечение, задачей которого было устранение дефекта дна верхнечелюстной пазухи и ликвидация воспалительного процесса. В процессе обследования и оперативного вмешательства у всех пациентов обнаружен обширный дефект мягких тканей альвеолярного отростка верхней челюсти, дна и стенок лунки удаленного зуба. Величина костных дефектов у 23 больных колебалась в пределах от 0,5 до 1 см. У 7 пациентов перфорация дна пазухи, возникшая после удаления одиночно стоящих зубов, возле которых наблюдалась значительная атрофия костной ткани альвеолярного отростка, была более 1 см, и в ряде случаев достигала 2 см. У данной группы больных развитие дефектов дна верхнечелюстной пазухи было обусловлено не только анатомическими особенностями, но и травматичным удалением зуба. Таким образом, одной из основных причин развития перфораций дна верхнечелюстной пазухи наряду с анатомическими особенностями строения верхней челюсти, является травматичное удаление моляров и премоляров верхней челюсти, что приводит в большинстве случаев к появлению весьма обширных костных дефектов и требует применения сложных методов хирургического лечения. ^ заболеваниями челюстно-лицевой области 1Мустафаев М.Ш., 2Хараева З.Ф., 1Настуева А.М. 1Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия 2 Кафедра микробиологии, КБГУ, г. Нальчик, Россия Одной из актуальных задач современной медицины продолжают оставаться гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Возникновение, характер течения и исход гнойной инфекции во многом определяется функциональным состоянием факторов резистентности организма. Внедрение в практику каждого нового антибиотика, действующего на бактерии, приносит временный успех. В дальнейшем, через довольно короткие сроки, появляются высоковирулентные штаммы этих микробов, устойчивые к новому препарату. Иммуностимулирующая терапия наряду с традиционными методами находит все более широкое распространение. Развитие методов иммунодиагностики и появление новых иммуномодуляторов позволяют на сегодняшний день не только выявить уровень дефекта в иммунной системе, но и провести направленную коррекцию нарушений иммунитета. Наиболее часто в клинической практике применяют препараты, влияющие преимущественно на Т-лимфоциты и антителообразующие клетки (препараты тимуса, миелопид, левамизол и др.) Вместе с тем известно, что основными клетками в противоинфекционной защите являются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, тканевые макрофаги. Цель работы: определить активность эффекторных функций нейтрофилов больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Исследования проводились на нейтрофилах крови 25 больных с одонтогенными флегмонами двух и более клетчаточных пространств (16 мужчин, 9 женщин в возрасте от 18 до 43 лет). Для контроля были исследованы нейтрофилы 15 здоровых доноров. Нейтрофилы выделяли по общепринятой методике на двойном градиенте плотности. Продукцию супероксидрадикала нейтрофилами периферической крови больных и здоровых доноров определяли по реакции восстановления цитохрома С. Внутриклеточную генерацию радикалов исследовали с помощью флуоресцентного красителя гидроэтидина. Нейтрофилы инкубировали в растворе Хенкса (без фенолового красного, pH 7,4), 15 минут с 10-4 М гидроэтидина, отмывали центрифугированием (5 минут при 800g и +4 ◦C) в избытке раствора Хенкса и окончательно ресуспендировали до концентрации 106 кл/мл. После этого клетки стимулировали форболмиристатацетатом (ФМА) 10-5М. Образование этидиума из гидроэтидина в клетках регистрировали, измеряя интенсивность флуоресценции этидиума при длинах волн возб.=473 нм, исп.=610 нм на спектрофлуориметре MPF-44 (Perkin-Elmer) в сантиметровых кварцевых кюветах, термостатированных при 37 оС и при постоянном перемешивании. Фагоцитарная активность нейтрофилов оценивалась в отношении штаммов S.aureus. Для этого смешивали 1 мл клеточной суспензии нейтрофилов в концентрации 107 кл/мл и 1 мл взвеси бактерий (107) в растворе Хенкса. Смесь инкубировали при помешивании 30 минут при 37 оС. Готовили мазки на стекле, фиксировали, окрашивали по Романовскому–Гимза и подсчитывали число фагоцитировавших клеток. Полученные данные выражали в виде % фагоцитирующих клеток. Оценка эффективности внутриклеточного киллинга проводилась по методу S. Nilsen. Результаты подвергались статистической обработке путем определения среднего арифметического и среднеквадратичного отклонения. Существенность различий средних величин оценивали по критерию Стьюдента. Нейтрофилы исследованных больных в острой фазе заболевания продуцировали значительно превосходящие нормальные количества супероксидного анион-радикала (p<0,01). Об этом судили по степени внеклеточного восстановления белка – цитохрома С, который специфически реагирует с супероксидом. Так как генерация активных форм кислорода является одним из важнейших противомикробных механизмов защиты организма, повышение продукции супероксидрадикала нейтрофилами больных должно было привести к быстрому и полному уничтожению стафилококков. Однако количество фагоцитирующих клеток и эффективность внутриклеточного киллинга нейтрофилами снижены по сравнению со здоровыми донорами (р<0.05). При поиске причин неэффективности фагоцитарной системы больных был использован метод регистрации внутриклеточной продукции радикалов. Для этого применяли слабофлуоресцирующий краситель гидроэтидин, который окисляется внутри цитоплазмы активными формами кислорода, при этом получается сильнофлуоресцирующее соединение. Было обнаружено, что доля внутриклеточных активных форм кислорода значительно снижена в нейтрофилах пациентов с одонтогенными флегмонами (р<0.05). Из полученных данных мы заключили, что в активной фазе воспаления происходит мощный внеклеточный выброс свободных радикалов, которые могут инактивировать микроорганизмы во внеклеточном пространстве. При этом смещается равновесие вне- и внутриклеточной продукции в сторону внеклеточного процесса. В результате страдает завершенность фагоцитоза и создаются условия для длительной персистенции стафилококков в организме. ^ у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени 1Нагоев Б.С., 1Нагоева М.Х., 2Тадеева А.К. 1Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия 2Северо-Осетинская государственная медицинская академия, г. Владикавказ, Россия Изучено состояние внутриклеточного оксиданта каталазы и уровень супероксиддисмутазы эритроцитов у 64 больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени. Установлено, что действие каталазы направлено на разрешение перекиси водорода, которое обладает мощным цитохимическим эффектом и интенсифицирует свободнорадикальное окисление. Для оценки состояния антиоксидантной системы в крови больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени определяли уровень супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы эритроцитов. В результате динамического исследования антиоксидантной системы плазмы крови у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени обнаружена достоверная зависимость уровней СОД и каталазы эритроцитов (КЭ) от периода патологического процесса, наличия осложнений, а также наличия сопутствующих заболеваний. Отмечено снижение концентрации СОД и КЭ на фоне ярких клинических проявлений заболевания с постепенной нормализацией параллельно разрешению клинической симптоматики (СОД, КЭ). Достоверно более низкие и стойкие изменения уровня СОД и КЭ зарегестрированы у больных с осложнениями и с распространенными формами заболевания. Между тем, у части больных с ранними рецидивами воспалительного процесса даже в периоде клинической ремиссии не была достигнута нормализация уровня супероксиддисмутазы и каталазы в крови. Это, возможно, свидетельствует о серьезном нарушении в системе «свободнорадикальное окисление – антиоксидантная защита» у данной категории больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени, что клинически сопровождалось частыми, стойкими и резистентными к терапии рецидивами. Это, видимо, связано с дополнительным влиянием хронических воспалительных очагов на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы организма. Таким образом, данные о состоянии антиоксидантной системы крови у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени на примере изучения СОД и КЭ, полученные результаты в настоящем исследовании, очевидно, свидетельствуют о серьезных нарушениях в системе «СРО/АОС», а также о важной роли этих нарушений в развитии патологического процесса у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени. У больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени при активности процессов перекисного окисления липидов происходит накопление токсических веществ, что является толчком к развитию синдрома интоксикации, обменных нарушений на уровне клетки, ферментативным и гуморальным изменениям. Патогенетическим фактором в возникновении хронических вирусных гепатитов является состояние иммунной системы. Ответная реакция организма на внедрение и размножение вируса гепатита характеризуется, как правило, сменой активных, клинико-биохимических параметров. Со временем нарастает выраженность симптомов и тяжесть поражений, меняется не только клиническая, но и патологоанатомическая их сущность, что связано с изменением иммунологической реактивности организма. Важным универсальным компонентом адаптации организма является клеточное звено иммунитета. В литературе имеются многочисленные работы, посвященные клиническим и иммунопалогическим аспектам, отмечен значительный прогресс в изучении хронического гепатита. Известно, что характер иммунного ответа на вирусы гепатита В, С зависит от доминирующего участия классов Т-лимфоцитов-хелперов Тh и Th2 типов, различающихся продуцируемыми цитокинами. Нарушение баланса продукции цитокинов Т-хелперами играет важную роль в иммунном патогенезе хронического процесса и прогнозировании заболевания. Типу ответной реакции цитокиновой системы соответствует важность иммунодефицита клеточного и гуморального иммунитета. Динамическое равновесие функций Тh и Th2 типов обеспечивает большую гибкость и пластичность иммунного ответа, что подтверждается многочисленными литературными данными и клиническими наблюдениями. В ходе исследований выявлен выраженный дисбаланс цитокинового профиля с повышением уровня провоспалительных цитокинов и снижением плейотропных цитокинов. Для оценки состояния иммунного статуса в сыворотке крови больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени определяли уровень интерлейкинов ИЛ-1р и фактор некроза опухоли (ФНО-α). В результате динамического исследования провоспалительных цитокинов в плазме крови у больных хроническим вирусными гепатитами и циррозом печени обнаружена достоверная зависимость уровней ИЛ-1р и ФНО-α в сыворотке крови от периода патологического процесса, наличия осложнений, а также наличие сопутствующих заболеваний. Отмечено повышение концентрации ИЛ-1р и ФНО-α на фоне ярких клинических проявлений заболевания с постепенной нормализацией клинических симптомов. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям