Актуальные вопросы теоретической и практической медицины
|
|
Скачать 2.26 Mb.
|
^ у больных генитальным герпесом Нагоев Б.С., Нагоева М.Х. Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия Важным является исследование уровня продукции основных цитокинов, обеспечивающих противовирусную активность, в том числе обладающих провоспалительной и иммуннорегуляторной активностью, таких как ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-α у больных рецидивирующей генитальной герпесвирусной инфекцией, позволяющее получить информацию о функциональной активности иммуннокомпетентных клеток и тяжести инфекционного процесса. Под наблюдением находилось 95 больных рецидивирующим генитальным герпесом (50 женщин и 45 мужчин) в возрасте от 18 до 60 лет. По тяжести клинического течения легкая форма инфекции (1–2 рецидива в год) диагностирована у 25 больных, среднетяжелая форма (3–5 рецидива в год) – 40, тяжелая (более 6 рецидивов в год) – у 30. При объективном исследовании выявляли признаки герпетической инфекции: наличие пузырьков, язв, трещин, эритемы, отечность пораженных тканей, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов. Контрольную группу составили 45 здоровых доноров, не имеющих антител к вирусу простого герпеса 1, 2 типов в сыворотке крови и не содержащих ДНК вируса. Все больные обследованы клинически и лабораторно в периоде обострения и клинической ремиссии. Для оценки цитокинового профиля у больных герпесвирусными инфекциями у 75 больных определяли концентрацию ИЛ-1В и ИЛ-6 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа с использованием тест-наборов ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). Концентрацию ФНО-α определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. Определение проводилось при помощи набора реагентов ProCon IL-1b, ProCon IL-2 и ProCon TNF-a. Результаты проведенных исследований обработаны с помощью компьютерных программ Microsoft Exel и Statistica с применением метода вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа. У больных с рецидивирующей генитальной герпетической инфекцией в периоде обострения выявлено закономерное повышение уровня содержания ИЛ-1в с максимальным значением на высоте клинических проявлений. В периоде ремиссии и подавления репликации вируса в месте привычной локализации исследуемый показатель снижался, но к показателю здоровых не приходил. Содержание ИЛ-1в в плазме крови зависело от тяжести заболевания. Так, более значительные и достоверно высокие значения уровня ИЛ-1в определялись у больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. Наименее выраженные изменения исследуемого показателя наблюдались у больных с легким течением. В стадии ремиссии уровень ИЛ-1в у обследованных больных к рефрактерным значениям не возвращался. ИЛ-1в стимулирует как неспецифические механизмы резистентности, связанные главным образом с активацией функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, так и специфический иммунный ответ. Механизм иммуностимулирующего действия ИЛ-1в связан с увеличением дифференцировки лимфоцитов и повышением их функциональной активности, а именно – усилением синтеза лимфоцитами ИЛ-1в, повышением ИЛ-1в зависимой пролиферации, а также увеличением антителообразования. Таким образом, ИЛ-1в обладает широким спектром биологической активности: усиливает функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета, увеличивает активность натуральных киллеров и опосредованно вызывает индукцию синтеза собственного (эндогенного) интерферона в организме хозяина. ФНО-α определяет основные системные эффекты макрофагов. Именно ему отводят первостепенную роль в эффектах макрофагов. ФНО-α оказывает сильное провоспалительное и катаболическое действие, обладает антимикробной и противоопухолевой активностью. Активация макрофагов стимулирует выброс ФНО-α в межклеточную среду. ФНО-α стимулирует адгезию нейтрофилов на эндотелиальных клетках и их экстравазацию – миграцию к очагу воспаления из сосудистого русла, способствует активации нейтрофилов, усиливая фагоцитоз и продукцию супероксидных радикалов, а также экспресссию рецепторов комплемента на нейтрофилах, индуцирует экспрессию дополнительных Fas-рецепторов на Т-лимфоцитах. ФНО-α взаимодействует с мембранным рецептором Fas семейства, который широко представлен на клетках. Механизм цитотоксического действия на сегодняшний день следующий: после связывания ФНО-а с клеточным рецептором мембранный комплекс тримеризуется и проходит внутрь клетки, что необходимо для передачи сигнала. Сигнал, индуцируемый ФНО-α, приводит к образованию митохондриями реактивных производных атома кислорода, которые повреждают клетку. У больных герпесом установлено значительное и достоверное повышение содержание провоспалительного цитокина ФНО-α в плазме крови в период обострения заболевания. Параллельно положительной динамике заболевания (регрессу кожных проявлений) на фоне проводимой терапии прослеживалось постепенное снижение ФНО-α. В периоде угасания клинических симптомов концентрация цитокина имела склонность к снижению, однако к показателю нормы не возвращалась. В периоде ремиссии исследуемый показатель возвращался к показателю здоровых. Уровень ФНО-α в плазме крови зависел от тяжести заболевания. Так, наиболее выраженное повышение исследуемого цитокина наблюдалось у больных с тяжелым течением заболевания. Таким образом, результаты изучения содержания провоспалительных цитокинов ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-α при герпетической инфекции свидетельствуют о развившемся дисбалансе иммунной системы у больных герпесом. Изменения уровня изученных цитокинов в сыворотке крови больных герпесвирусными инфекциями зависели от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса. ^ у больных герпесвирусными инфекциями Нагоева М.Х. Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия Для оценки цитокинового профиля у больных герпесвирусными инфекциями у 75 больных определяли концентрацию ИЛ-1В и ИЛ-6 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа с использованием тест-наборов ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). Концентрацию ФНО-α определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. Постановка всех реакций осуществлялась в соответствии с инструкциями фирмы. Определение проводилось при помощи набора реагентов ProCon IL-1b, ProCon IL-2 и ProCon TNF-a. Результаты проведенных исследований обработаны с помощью компьютерных программ Microsoft Exel и Statistica с применением метода вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа. У больных с рецидивирующей генитальной герпетической инфекцией в периоде обострения выявлено закономерное повышение уровня содержания ИЛ-1в с максимальным значением на высоте клинических проявлений. В периоде ремиссии и подавления репликации вируса в месте привычной локализации, исследуемый показатель снижался, но к показателю здоровых не приходил. Содержание ИЛ-1в в плазме крови зависело от тяжести заболевания. Так, более значительные и достоверно высокие значения уровня ИЛ-1в определялись у больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. Наименее выраженные изменения исследуемого показателя наблюдались у больных с легким течением заболевания. В стадии ремиссии уровень ИЛ-1в у обследованных больных к рефрактерным значениям не возвращался. Такие изменения можно считать закономерными, учитывая биологическую роль ИЛ-1в в элиминации патогена. ИЛ-1в стимулирует как неспецифические механизмы резистентности, связанные, главным образом, с активацией функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, так и специфический иммунный ответ. Механизм иммуностимулирующего действия ИЛ-1в связан с увеличением дифференцировки лимфоцитов и повышением их функциональной активности, а именно усилением синтеза лимфоцитами ИЛ-1в, повышением ИЛ-1в зависимой пролиферации, а также увеличением антителообразования. Таким образом, ИЛ-1в обладает широким спектром биологической активности: усиливает функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета, увеличивает активность натуральных киллеров и опосредованно вызывает индукцию синтеза собственного (эндогенного) интерферона в организме хозяина. ФНО-α определяет основные системные эффекты макрофагов. Именно ему отводят первостепенную роль в эффектах макрофагов. ФНО-α оказывает сильное провоспалительное и катаболическое действие, обладает антимикробной и противоопухолевой активностью. Речь идет о преимущественных эффектах, так как на разных этапах воспаления действие этого цитокина может носить и иной характер. Активация макрофагов стимулирует выброс ФНО-α в межклеточную среду. ФНО-α стимулирует адгезию нейтрофилов на эндотелиальных клетках и их экстравазацию – миграцию к очагу воспаления из сосудистого русла, способствует активации нейтрофилов, усиливая фагоцитоз и продукцию супероксидных радикалов, а также экспрессию рецепторов комплимента на нейтрофилах, индуцирует экспрессию дополнительных Fas-рецепторов на Т-лимфоцитах. ФНО-α взаимодействует с мембранным рецептором Fas семейства, который широко представлен на клетках. Механизм цитотоксического действия на сегодняшний день следующий: после связывая ФНО-α с клеточным рецептором мембранный комплекс тримеризуется и проходит внутрь клетки, что необходимо для передачи сигнала. Сигнал, индуцируемый ФНО-α, приводит к образованию митохондриями реактивных производных атома кислорода, которые повреждают клетку. Кроме того, активизируется ряд внутриклеточных протеаз, активирующих ДНКазы, что приводит к фрагментации ДНК и апоптозу клетки. ФНО-α также включен в ряд патофизиологических процессов, его продукция, превышающая норму, может явиться причиной кахексии, септического шока, и сопровождает ревматоидные артриты и аутоиммунные заболевания. В результате проведенных исследований у больных герпесом, установлено значительное и достоверное повышение содержания провоспалительного цитокина ФНО-α в плазме крови в период обострения заболевания. Параллельно положительной динамике заболевания (регрессу кожных проявлений) на фоне проводимой терапии, прослеживалось постепенное снижение ФНО-α. В периоде угасания клинических симптомов концентрация цитокина имела склонность к снижению, однако к показателю нормы не возвращался. В периоде ремиссии исследуемый показатель возвращался к показателю здоровых. Уровень ФНО-α в плазме крови зависел от тяжести заболевания. Так наиболее выраженное повышение исследуемого цитокина наблюдалось у больных с тяжелым течением заболевания. Таким образом, результаты изучения содержания провоспалительных цитокинов ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-α при герпетической инфекции свидетельствуют о развившемся дисбалансе иммунной системы у больных герпесом. Изменения уровня изученных цитокинов в сыворотке крови больных герпесвирусными инфекциями зависели от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса. ^ профиля у больных герпесвирусными инфекциями Нагоева М.Х., Нагоев Б.С. Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия Главными биологическими и патогенетическими особенностями герпесвирусов являются их пожизненное персистирование в организме хоть однажды инфицированного ими человека, сильнейшая зависимость течения хронического инфекционного процесса от состояния иммунитета вирусоносителя и склонность к рецидивированию при ослаблении иммунологического контроля. Патогенез развития тяжелого течения герпетической инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вызывающим тяжелый иммунодефицит, не вполне ясен. С учетом экспериментальных данных о взаимодействии разных лимфотропных вирусов герпес-группы и их пантропизма (возможность поражать клетки разных органов и систем), нами представлялось актуальным изучение распространенности простого вируса в организме больных с тяжелой формой болезни, для оценки возможного вклада этих факторов в патогенез заболевания для разработки патогенетически обоснованных схем комплексного лечения этой категории «трудных» больных. Установлено, что основными иммунологическими эффекторами организма являются Т- и В-лимфоциты – наиболее многочисленная популяция (более 60 %) иммунологических клеток, которые в свою очередь разделяются на субпопуляции. Т-лимфоциты и обеспечивают клеточный иммунитет. Реакция Т-клеток в условиях воспаления характеризуется миграцией этих клеток в патологический очаг, что проявляется снижением их содержания в крови, является наиболее постоянным признаком для характеристики воспалительного процесса на всех этапах, являясь объективным критерием прогноза, его развития и исхода. Несмотря на остроту и тяжесть заболевания, наличия воспалительных изменений недостаточно изучены вопросы иммунитета, роли и значения Т-клеточного фактора иммунной защиты организма при этом заболевании. Практически не изучены вопросы изменения прооксидантной и антиоксидантной системы организма при герпесвирусных инфекциях, показатели цитокинового профиля и др. Учитывая, что основной механизм в элиминации возбудителя и формировании иммунитета связан с образованием антител к антигенам и специфическим иммунным цитолизом возбудителя, нарушения взаимодействия субпопуляции иммунокомпетентных клеток, стимулирующих тяжесть или тормозящих антибиоцитогенез являются важным фактором показателей гуморального иммунитета при весьма распространенной инфекции, что представляет важную проблему. Показано, что плазменный фибронектин обладает опсонизирующей активностью, связывая и элиминируя из организма антигены различного происхождения. Плазменный фибронектин усиливает миграцию фагоцитов, участвует в инактивации токсинов. Высокая опсонизирующая способность фибронектина реализуется в связывании вирусных агентов, как на уровне места внедрения, так и в крови, определяя опсонизирующую способность плазмы (Кашуба Э.А. с соавт., 2007). Плазменный фибронектин является катализатором в реакциях фагоцитоза. Выявлено, что клеточные взаимодействия при воспалении координируют цитокины, регулирующие миграцию клеток в очаг воспаления, их активацию и превращение в эффекторные клетки. Дисбаланс в выработке цитокинов на уровне местной инфекции может нарушить существующие в системе связи, что приводит к генерализации инфекции и является одной из ведущих причин летальности у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями (Нагоев Б.С. с соавт., 2009). Важность регуляции иммунного ответа определяется способностью цитокинов поддерживать пролиферацию и дифференцировку активных иммунокомпетентных клеток различных субпопуляций и обеспечивать выполнение их функций. Следовательно, нарушения функционирования иммунной системы при иммунодефицитном состоянии может отражать дисфункцию цитокиновой системы. Вследствие этого является важным исследовать уровень продукции основных цитокинов, обеспечивающих противовирусную активность, и в том числе обладающих провоспалительной и иммунорегуляторной активностью, у больных страдающих хронической герпесвирусной инфекцией. Однако в настоящее время отсутствует исчерпывающая информация о состоянии свободнорадикального статуса, синдрома интоксикации, изменении различных звеньев иммунитета и их взаимосвязи в патогенезе герпесвирусных инфекций, для разработки патогенетически обоснованной комплексной терапии этих больных. Весьма важным представляется изучение роли в патогенезе герпесвирусных инфекций состояния процессов свободнорадикального окисления, иммунитета, фибронекина, цитокинового профиля и синдрома интоксикации в динамике заболевания герпесвирусными инфекциями. ^ некоторых фазанообразных Никитов В.П. Кафедра анатомии животных, Национальный университет биоресурсов и природопользования, г. Киев, Украина Анатомия тазовых конечностей птиц изучается уже более 400 лет. Большинство работ принадлежат перу зарубежных исследователей, причем расцвет исследований в этой области в прошлом веке был связан с именами немецких, английских и американских ученых. В первой половине ХХ столетия немецкие ученые заложили основу морфо-функционального изучения тазовых конечностей птиц. Более обширный анатомический материал накоплен во второй половине XX века американскими учеными. Среди работ отечественных авторов, приходящихся в основном на 2-ю половину ХХ века внимания заслуживают исследования Е.Н. Курочкина, В.Ф. Сыча и О.П. Мельника. Они отличаются повышенным вниманием к морфо-функциональному анализу, но направления их исследований почти не касаются изучения биоморфологии тазовых конечностей птиц. Объектом наших исследований были фиксированные 10 %-м раствором формалина трупы птиц семейства фазановых – золотой фазан и фазан Свайна. Использовали метод макроскопического препарирования мышц коленного сустава. Каждая отдельная мышца была взвешена и вскрыта для определения наличия или отсутствия перистости. Краниальная подвздошно-большеберцовая мышца у обоих видов характеризируется мышечно-апоневротическим началом от краниальной части дорсального гребня. Апоневротическое начало каудальной части брюшка недифференцированно с краниальным краем проксимального апоневроза латеральной подвздошно-большеберцовой мышцы. Лентовидное мышечное брюшко характеризуется типичной продольно-волокнистой структурой, которую продолжает короткий дистальный апоневроз. Заслуживает внимания более медиальное расположение брюшка, хорошо заметное по дистальному отделу, а также смещение апоневротического окончания к медиальному краю и распространение его на медиальную поверхность краниального кнемиального гребня. Латеральная подвздошно-большеберцовая мышца начинается пучками мышечных волокон и апоневрозом от дорсального и дорсолатерального подвздошных гребней. У золотого фазана краниальный и средний отделы начала мышцы апоневротические, а каудальный – мышечно-апоневротический. Мышечный компонент каудальной порции развит весьма слабо. Полностью апоневротическое начало мускула отмечено у фазана свайна. У обоих видов мышечное брюшко в дистальном направлении сужается, на уровне проксимальной трети у фазана Свайна и на уровне дистальной трети у золотого фазана переходит в апоневротическое окончание, недифференцированное от латеральной поверхности дистального отдела средней большеберцовой мышцы. Широкий дистальный апоневроз заанчивается в составе сухожилия наколенка. Образующие каудальную границу мускулатуры бедра латеральный и медиальный сгибатели голени представлены широким, дифференцированным лишь в проксимальной половине у фазана свайна и дифференцированным лишь в дистальной половине у золотого фазана мышечным брюшком. Латеральная мышца начинается мышечными волокнами от каудальной части дистального края дорсолатерального гребня, а медиальная начинается мышечно-апоневротически от латеральной поверхности каудальной трети седалищной кости. Окончание мышцы у фазана Свайна сухожильное, продолжающееся в брюшко промежуточной части икроножной мышцы. У золотого фазана латеральный сгибатель заканчивается сухожильно, фиксируясь проксимальнее мышечного окончания медиального сгибателя. Подвздошно-малоберцовая мышца начинается мышечными волокнами, сращенными с каудальным краем апоневроза латеральной подвздошно-большеберцовой мышцы, от дорсолатерального подвздошного гребня и прилегающей к нему дорсальной области седалищной кости. Проксимальный отдел мускула широкий. В дистальном направлении брюшко сужается, пучки мышечных волокон конвергируют к внутреннему сухожилию его дистального отдела, которое ориентировано от медиальной поверхности в каудолатеральном направлении, выходя на каудальную или каудолатеральную поверхность его дистального конца. На медиальной поверхности дистального отдела брюшка видна двуперистость. Дистальный апоневроз продолжается в сухожилие, которое проходит через петлю подвздошно-малоберцовой мышцы и заканчивается на каудальной поверхности проксимальной трети малоберцовой кости. Лобково-седалищно-бедренная мышца состоит из двух частей – медиальной и латеральной. Латеральная начинается мышечными волокнами от латеральной поверхности дистального края седалищной кости. Волокна проходят внутри брюшка от седалищной кости и медиального апоневроза в краниолатеральном направлении к каудальной поверхности бедренной кости. Мышечно-апоневротическое окончание латеральной части распространяется вдоль каудальной поверхности 1/4 длины бедренной кости и недифференцируясь от проксимального апоневроза промежуточной части икроножной мышцы. Медиальная часть начинается мышечными волокнами и небольшим апоневрозом от латеральной поверхности краниальной половины лобковой кости, дистальнее места отхождения латеральной части. Лентовидное продольно-волокнистое брюшко заканчивается мышечными волокнами на каудальной поверхности дистальной половины бедренной кости. Средняя бедренно-большеберцовая мышца характеризуется обширным началом от краниальной, медиальной и латеральной поверхностей бедренной кости, которое представлено как пучками мышечных волокон, так и внутримышечным апоневрозом, разделяющим брюшко на краниомедиальную и латеральную части. Внутренний апоневроз ориентирован внутри брюшка в краниомедиальном направлении, срастаясь с краниальной поверхностью бедренной кости вдоль её краниального гребня. Гребень располагается почти параллельно продольной оси бедренной кости. От поверхности кости и обеих поверхностей внутреннего апоневроза мышечные волокна проходят к наружному апоневрозу, окружающему мышцу в виде футляра. Латеральная часть более массивна, начинается от латеральной и, частично, каудальной поверхностей бедренной кости. Продолжение наружного апоневротического футляра брюшка в дистальном направлении составляет основную часть сухожилий наколенка, прикрепляющихся к краниальному, медиальному краю наколенка и латеральному кнемиальному гребню тибиотарзуса. Внутренняя бедренно-большеберцовая мышца начинается мышечными волокнами от медиальной и, частично, каудальной поверхностей бедренной кости. Пучки волокон тянутся в дистальном, медиальном и, частично, каудальном и краниальном направлениях к листовидному медиальному апоневрозу. Дистальное сухожилие мышцы оканчивается на медиальной поверхности тибиотарзуса вблизи края суставной поверхности. Наружная бедренно-большеберцовая мышца и у золотого, и у фазана Свайна начинается мышечными волокнами от каудолатеральной поверхностей дистальной 1/2 длины бедренной кости. Пучки волокон проходят в каудолатеральном и дистальном направлениях. Поверхностный апоневроз брюшка наружной бедренно-большеберцовой мышцы продолжается в дистальное сухожилие, формирующее каудальный край сухожилия наколенка. Таким образом, различия в строении мышц коленного сустава исследованных видов птиц обусловлены биоморфологическими адаптациями к определенному типу опоры на субстрат и передвижения по нему. Наличие или отсутствие тех или иных мышц, перистости, обусловлены дифференциацией под действием функциональных нагрузок в гравитационном поле Земли. ^ трансформации щитовидной железы 1Пилов А.Х., 2Урусбамбетов А.Х., 3Дзамихова Р.М., 4Паритов М.Г. 1Кафедра морфологии, физиологии, хирургии и акушерства КБГСХА, г. Нальчик, Россия 2КБГУ, г. Нальчик, Россия 3Поликлиника КБГУ, г. Нальчик, Россия 4отдел АСУ, КБГСХА, г. Нальчик, Россия В современных условиях мультифакториального техногенного загрязнения наблюдается неуклонный рост показателей патологии щитовидной железы (ЩЖ). Зобная трансформация ЩЖ, как правило, связана с пролиферативными изменениями в системе тиреона, что сопровождается нарушением нормальных гемотканевых отношений, обеспечивающих оптимальную трофику, дифференцировку и функциональную состоятельность паренхиматозных и стромальных структур. В этой связи возрастает значимость объективизации микроскопического исследования ЩЖ. Установлено, что условия существования организма и всякие изменения, происходящие во внешней среде, сначала действуют на функцию, и затем уже на структуру эндокринных желез. В свою очередь, структура эндокринных желез определяет их функциональную активность и таким путем влияет на процессы роста и развития животных. Это положение свидетельствует о том, что всестороннее изучение структуры и функции эндокринных желез, в том числе щитовидной, в йоддефицитной зоне Кабардино-Балкарии играет важную роль в деле повышения продуктивных качеств сельскохозяйственных животных. Целью исследования было изучение трансформации ЩЖ крупного рогатого скота (КРС) в йоддефицитной зоне республики и дать морфофункциональную характеристику органа. Объектами исследований были щитовидные железы крупного рогатого скота и овец. В комплекс методик входили анатомический и гистологический анализы, макро- и микрометрия структур железы. Приготовлено по общепринятой методике и изучено всего 100 препаратов. Наиболее существенным в оценке состояния ЩЖ животных является показатель ее функциональной активности, который определялся по индексу А.А. Брауна. В основу индекса положены отношения диаметра фолликулов к высоте тиреоидного эпителия: чем ниже цифровое выражение индекса, тем более активной является железа, и наоборот. Результаты исследований. К особенностям морфологии ЩЖ, относятся превалирование соединительнотканного компонента в железистой паренхиме, а также крупные фолликулы и менее выраженный процесс резорбции коллоидных масс. Используя морфологический тест активности ЩЖ, мы обнаружили, что к характерным особенностям ЩЖ КРС следует отнести обилие соединительной ткани, относительно большой диаметр фолликулов (246,9±14,1 мкм). В связи с этим индекс Брауна – 50,5. Менее выражен процесс резорбции коллоидных масс. Высота тиреоцитов (4,88±1,2 мкм) положительно коррелирует с активностью железы. Средний диаметр фолликулов ЩЖ КРС составил 136±1,43 мкм. Морфофункциональные изменения, оцененные в железах по активности, превалируют у самок. ЩЖ овец характеризуется значительной вариабельностью диаметров фолликулов и высоты тиреоцитов. Индекс Брауна у овец составил 35,7. Нормальная функция железы 28,2 с тенденцией к снижению функции – 30,33, гипофункция – 40,5. Тиреоциты кубической формы. Резорбция коллоида выражена слабо. Давая оценку особенностям трансформации ЩЖ коров и овец можно отметить ряд положений. Прежде всего, они являются отражением влияния экологических факторов горной и предгорной зон Центральной части Северного Кавказа, характеризующихся дефицитом йода и других микроэлементов, определяющим особенности биогеохимического фона обитания животных и человека. Преобладание гипофункционального состояния и патологических сдвигов ЩЖ коров и овец в условиях Кабардино-Балкарии диктует необходимость организации профилактических мер путем восполнения рационов животных недостающими микроэлементами, в которых ведущая роль принадлежит йоду. Отмечается снижение функциональной активности ЩЖ у исследованных видов животных, что связано со струмогенным влиянием биосферы республики. На фоне пониженной функции ЩЖ выявляются очаговые струмоидные изменения. Среди них превалируют коллоидные, реже паренхиматозные, и еще реже – смешанные и фиброзные. На наш взгляд, представляют интерес причины меньшей частоты находок зоба у животных по сравнению с человеческой популяцией. Мы объясняем это более высокой организацией нейрогуморальных механизмов у человека и большей реактивностью их на экзогенные влияния; более длительными сроками периодов эмбрионального и от рождения до полового созревания. Животные, как правило, подвергаются убою на мясо в сравнительно молодом возрасте (2–7 лет), прежде чем у них успевает развиться безошибочно выявляемый зоб. Струмоидные изменения, несмотря на их очаговый характер и отсутствие визуальных клинических проявлений, следует рассматривать как начинающийся процесс развития струм, обусловленный йодной недостаточностью и сопутствующими им другими этиологическими факторами. ^ повреждений челюстно-лицевой области и шеи, сопровождающихся инфекционными осложнениями Попов В.Л., Егорова О.А. Бюро судебно-медицинской экспертизы Комитета по здравоохранению Ленинградской области, Санкт-Петербург, Россия Актуальность нашего исследования подтверждается значительным объемом челюстно-лицевых травм и повреждений шеи в практике судебно-медицинской экспертизы. В каждом таком случае в обязательном порядке устанавливают степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека. Решение этого вопроса определяется морфологическим многообразием, вариантами клинического течения и неоднозначными исходами таких травм. Нередко в этот процесс вмешиваются неадекватные методы диагностики, лечения и организации лечебно-диагностического процесса. Каких-то общепринятых алгоритмов решения вопросов о степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, и критериев отнесения повреждений к той или иной градации степени тяжести вреда здоровью не существует. Наше исследование направлено на восполнение разрыва между практическими потребностями и возможностями судебно-медицинской экспертизы в этом вопросе. Цель исследования: разработка критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, у пострадавших с повреждениями челюстно-лицевой области и шеи. Работа выполнена на 560 больных с различными повреждениями челюстно-лицевой области и шеи, осложнившимися воспалительными процессами. Среди пациентов 443 мужчины, 117 женщин. 10 больных умерли. В качестве сопутствующей патологии преобладали заболевания сердечно-сосудистой системы, гепатит «С» и хронический алкоголизм. При изучении материала использовался метод динамического клинического наблюдения, а также клинико-инструментальные (рентгенологический, ультразвуковой и др.), клинико-лабораторные, микробиологические, аналитические (структурный, системный, сравнительный анализ) методы. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (SPSS). Повреждения систематизированы по следующим классификационным основаниям: по характеру травмы (тупая, острыми предметами); по локализации (лицо, шея, их сочетание); по локализации повреждений костной ткани; по числу повреждений (единичные, множественные); по сочетанию повреждений разных тканей (изолированные, сочетанные); по осложнениям (абсцессы, флегмоны, сепсис, другие); по степени тяжести вреда здоровью (легкий, средней тяжести, тяжкий); по исходу (выздоровление, инвалидизация, смерть). Многообразие выявленных инфекционных осложнений указывает на то, что оценка степени тяжести травм челюстно-лицевой области может колебаться в широких границах, а признаки, по которым оценивается степень тяжести травмы, весьма различны: от угрожающего жизни состояния – пункт 6.2.7 (гнойно-септическое состояние) и пункта 6.3 (потеря зрения) до разного размера стойкой утраты трудоспособности и разной длительности расстройства здоровья. На материале 560 наблюдений мы пришли к выводу, что инфекционные осложнения являются наиболее частым и закономерным осложнением травмы и варьируют в широких пределах: от локальных нагноительных процессов до распространения инфекционного процесса в клетчаточные пространства за пределы челюстно-лицевой области и шеи, в частности – в средостение с последующей генерализацией инфекции и смерти от сепсиса. Именно инфекционные осложнения определяют клиническую картину и исход повреждений. Закономерность возникновения инфекционных осложнений означает прямую причинную связь между ними и травмой. Изученный материал наглядно демонстрирует роль своевременного и полноценного медицинского пособия в исходе травмы челюстно-лицевой области и шеи. Приходится констатировать, что вольно или невольно при успешном лечении врачи уменьшают (снижают) ответственность преступников за совершенное деяние. Мы видим в этом несправедливость, а выход видим в том, чтобы по аналогии с исчерпывающим перечнем опасных для жизни повреждений создать перечень и других повреждений, степень тяжести которых должна определяться сущностью травмы и ее осложнений и не зависеть от полноценности (или неполноценности) медицинского пособия, а также разработать алгоритм оценки степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека при повреждениях челюстно-лицевой области и шеи, сопровождающихся воспалительными процессами. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям