|
|
Скачать 3.06 Mb.
|
|
Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области Клинические проявления воспалительных заболеваний Одонтогенные воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области |
|
Таким образом, в воспалительный процесс вовлекается не 32 плько ткань, но и весь организм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды. Барьерные функции организма иногда оказываются недостаточными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров в результате лейкопении различного происхождения, например при угнетении деятельности костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная несостоятельность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и переваривающей активности, например при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучением или другими факторами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых и общей реакций организма на воспаление. В этих условиях острое воспаление приобретает затяжной характер, механизмы которого обсуждались выше. ^ Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер, т. е. в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микробной флоре. Даже тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, очаг поражения всегда оказывается в большей или меньшей степени обсеменен микроорганизмами, которые проникают туда со слизистых оболочек, кожи или из внешней среды. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве расценивается как положительный фактор, так как в результате воздействия токсинов и антигенной стимуляции в эту зону устремляются фагоциты, и происходит активация различных факторов резистентности организма, вначале неспецифических, а затем и специфических, которые участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления. Однако превышение некоего «критического уровня» микробных тел, который, по всей видимости, индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию клинически выраженного воспаления, т.е. вызывающего значительные нарушения местного и об-Щсго характера и требующего лечения. 33 Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности, а также состояния реактивности макроорганизма. В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонто-, стомато-, тонзилло-, рино-, ото-и дерматогенные воспалительные процессы. В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т. е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некроти-зированную пульпу зуба, либо через патологические пародон-тальные карманы. Рассмотрим роль микрофлоры и реактивности организма в возникновении острого воспаления в челюстно-лицевой области. Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, а именно стафилококкам и стрептококкам, грамотрицательным бактериям. Приоритет стрепто-стафилококковой инфекции был основан на том, что только эти бактерии выделялись в исследуемом материале (экссудат, биоптат) из очага. В последние годы, в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической диагностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов в челюстно-лицевой области. Анаэробное культивирование позволило выявить, что определяющими в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний служат бактериальные ассоциации с облигатными анаэробными не-спорообразующими видами микроорганизмов. На долю облигат-но-анаэробных микроорганизмов приходится 65—67 % от всех выделяемых штаммов. Несомненно, присутствие в ране стрепто-стафилококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых «стерильных» посевов, когда в исследуемом материале из гнойной раны не выявлялось микроорганизмов. Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: споробразующими (клостридии) и неспоро-образующими (неклостридиальные). В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубодесневом налете значительно чаще, чем аэробов. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами составляет 10:1. 34 Бактероиды клинически наиболее значимы среди неспоро-образующих анаэробов, их насчитывается до 13 родов, 39 видов. Они высеваются более чем в 50 % случаев гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении рези-стентности организма, чему способствуют длительные стрессовые ситуации, обширные хирургические вмешательства, хронические интоксикации, сопутствующие заболевания и др., у анаэробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что зачастую приводит к развитию гнойно-воспалительных заболеваний. Патогенность неспорообразующих облигатных анаэробов обусловливают ферменты, эндотоксины, метаболиты. Многие анаэробы выделяют каталазу, пероксидазу, (3-лактамазу, что способствует устойчивости бактерий в среде обитания. Факторами патогенности бактероидов служат адгезины. У этих микроорганизмов обнаружены также дезоксирибонуклеаза и гепариназа, с которыми связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные повышением свертываемости крови в результате разрушения ге-парина. В. gingivalis, В. intermedius, В. melaninogenicus разрушают им-муноглобулин класса А. Микроорганизмы В. gingivalis, В. intermedius и некоторые другие разрушают IgG и IgM, а также СЗ- и С5-компоненты комплемента, играющие важную роль в фагоцитозе и последующем переваривании бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами, и ингибируют функцию лимфоцитов. Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов (энтеробактерий, пневмококков), угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах. Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали их полиэтиологичный характер в 68—88 % случаев. Анаэробы обнаружены в 28—100 % посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов обнаруживалась в 52—68 % клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состоят из 3—4 видов. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синэргические отношения. Этим объясняют существенное ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэ-робно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микроорганиз- 35 мов увеличивает ее патогенность. Гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострепто-кокков, сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванные монокультурой анаэробных грамположительньгх кокков. Антагонизм возбудителей проявляется в способности подавлять рост конкурентных микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробных бактерий. Тенденция к росту клинически атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области, увеличению числа тяжелых, молниеносно протекающих случаев с выраженной интоксикацией и склонностью к распространению и хронизации, сопровождающихся общими и местными осложнениями, как правило, связывается с появлением антибиотико-резистентных форм бактерий, снижением резистентности организма, а также существенными изменениями состава возбудителей гнойно-воспалительных процессов. Происходит не только замена аэробных и факультативно-анаэробных ассоциаций (вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками), но и изменение внутри одного вида. Возрастает роль представителей облигатной неспоробразующей анаэробной микрофлоры. Некоторое время в литературе существовало ошибочное мнение о том, что инфекция в челюстно-лицевой области, вызванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развитием гнилостно-некротических флегмон. Указывалось на особую тяжесть и атипичное течение процесса, вызванного анаэробно-аэробными ассоциациями, сопровождающееся возникновением вторичных местных и общих осложнений, выраженным интер-стициальным отеком и обширными некрозами тканей на фоне сниженного количества элементов клеточной защиты и, зачастую, их функциональной неполноценности. Уровень интоксикации связывали с видовым составом возбудителей. Однако в настоящее время на большом количестве клинических примеров доказано, что неспорообразующие анаэробные бактерии не приводят к прогрессированию процесса, а возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Не следует говорить о возрастании роли анаэробов в этиологии и патогенезе воспалительных процессов, так как они присутствуют всегда. Однако до недавнего времени их обнаружение было связано с методическими трудностями. 36 Как было сказано выше, неспорообразующие облигатные анаэробы в воспалительных очагах обнаруживаются в подавляющем большинстве случаев (до 100 %), однако далеко не все воспалительные заболевания протекают атипично. В сложной системе взаимоотношений «микроорганизм—макроорганизм» очевидна двусторонняя связь. Поэтому изучение только роли микро-или макроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса. Вероятно, атипично протекающие гнойно-воспалительные процессы со склонностью к распространению и некротизации не только и не столько определяются видовым и количественным составом микрофлоры, сколько нарушением неспецифического и иммунного ответа макроорганизма. Особенности возникновения, развития, течения и исхода гнойно-воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области у детей обусловлены прежде всего анатомическим строением, физиологией тканей, а также состоянием иммунокомпетентных систем организма. Так, особенности воспаления лимфатических узлов, являющихся иммунокомпетентными органами, обусловлены как их анатомо-морфологическим строением, так и степенью возрастной зрелости. В процессе роста и развития организма изменяются размеры и численность лимфатических узлов соответственно уровню потребности организма сохранять равновесие с внешней средой. У детей чаще, чем у взрослых, лимфаденит возникает без видимой причины на фоне «кажущегося здоровья» и нередко аб-сцедирует. По результатам исследований вьвделена «группа риска» — дети в возрасте от 7 до 12 лет, которые наиболее подвержены воспалительным заболеваниям в челюстно-лицевой области. Одон-тогенные поражения возникают, как правило, на фоне сниженной иммунологической и неспецифической реактивности организма. Это снижение, по-видимому, обусловлено недостаточной сформированностью механизмов защиты и усугубляется стрессовым воздействием, которое испытывают дети в процессе лечения, особенно при хирургических манипуляциях. Реакция иммунной системы детей на воспалительный процесс заключается в нарушении Т- и В-клеточного звена. Таким образом, закономерности течения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей обусловливаются 37 возрастными характеристиками зубочелюстной системы, мягких тканей лица и анатомо-физиологическими особенностями детского организма, важнейшая из которых — недостаточная сфор-мированность иммунной системы. Такое заключение обосновано результатами наших собственных исследований. Было обследовано 60 детей в возрасте от 2 мес до 15 лет с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области, включающими: 1) воспалительные инфильтраты, серозные лимфадениты и серозные периоститы; 2) абсцессы и абсцедирующие лимфадениты; 3) острые гнойные периоститы, острые оститы и остеомиелиты; 4) флегмоны; 5) обострения хронических периодонтита, гиперпластичес-кого остеомиелита, остита и остеомиелита. Таким образом, в первых 2 группах были дети с серозными и ограниченными гнойными процессами, в 3-й и 4-й группах — с распространенными негнойными, гнойными и гнойно-некротическими воспалительными процессами, а в 5-й группе — с хроническими воспалительными процессами. В качестве основного результата проведенного исследования были получены данные о том, что при острых воспалительных процессах у детей развивается преимущественно клеточный иммунодефицит, прогрессирующий по мере утяжеления и распространения процесса. Одновременно с развитием иммунодефицит-ного состояния происходит угнетение фагоцитарной активности, что в еще большей степени ослабляет резистентность организма и препятствует формированию клеточного воспалительного барьера. Гуморальные факторы иммунологической защиты не меняются в той мере, в которой они могут повлиять на течение воспаления. Обобщая результаты проведенных клинических и иммуно-логических исследований, можно сделать вывод о том, что в ге-незе воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей имеют значение изменения функции Т-звена иммунной системы, обусловленные в определенной мере недостаточной активностью вилочковой железы. Патогенетически связанное или сопряженное с системными нарушениями иммуногенеза снижение эффективности противоинфекционной защиты организма способствует увеличению количества и агрессивности условно- 38 патогенных микроорганизмов. Избыточное поступление микробных токсинов и аллергенов индуцирует развитие воспалительного процесса. При наличии очага инфекции одонтогенной природы его распространение и формирование в мягких и костных тканях осуществляется вследствие или на фоне иммунодефицитного состояния (первичного, вторичного), которое предшествует заболеванию и индуцирует его. В формировании клинической картины болезни важную роль играет фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ). Если ФАЛ в начале заболевания и при его стихании значительно возрастает, то она в определенной степени компенсирует иммунодефицит-ное состояние. При этом воспаление приобретает инфильтратив-ное, серозное или ограниченно гнойное течение. Если же параллельно с иммунодефицитным состоянием фагоцитарная система характеризуется ареактивностью, то воспаление сопровождается гнойным расплавленном и обширным поражением, нередко с вовлечением костной ткани и хронизацией процесса. Спустя 2—3 нед после купирования воспалительного процесса, т.е. в период полного клинического выздоровления, ФАЛ остается на более высоком уровне, чем в норме. Это обстоятельство позволяет предположить, что у детей изменения показателей резистентности предшествуют началу заболевания и сохраняются после его завершения. Отчасти это событие может быть объяснено сохранением явлений интоксикации организма, что предопределяет необходимость разработки мероприятий по им-мунокоррекции и иммунореабилитации детей и подростков для предотвращения рецидивов воспаления и возникновения других заболеваний, обусловленных иммунодефицитным состоянием и недостаточностью клеточной неспецифической реактивности. 39 Клинические проявления воспалительных заболевании Глава 2 ^ Типы воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей и их классификация В настоящее время, характеризующееся нарушением экологической ситуации и повсеместным проведением различных социальных и лечебно-профилактических мероприятий, наблюдается изменение течения ряда заболеваний и появление так называемых атипичных форм. Об изменении проявлений заболевания было известно давно, но в последние два десятилетия это явление получило научное обоснование и обозначилось термином «патоморфоз». Патоморфозом, с одной стороны, называют изменение «панорамы» болезни, т.е. структуры заболеваемости и смертности больших популяций. С другой стороны, под патоморфо-зом понимают изменение (клинической и морфологической) картины определенной болезни, происходящее под влиянием различных факторов среды (нозоморфоз). Среди многообразных причин патоморфоза главные — это постоянная смена экологических и социальных условий, массовые профилактические мероприятия, использование огромного арсенала лечебных средств [Серов, 1979]. Широкое применение антибиотиков не решило исхода борьбы с воспалительными про- 41 цессами, а привело к росту антибиотикоустойчивой микробной флоры. Приобрела другие черты и картина воспалительных процессов. Нередко их течение стало длительным, вялым, со стертой клинической картиной, отсутствием типичных макроскопических признаков, преобладанием продуктивного воспаления, в фокусе которого наблюдаются выраженные в той или иной степени альтеративные изменения вплоть до некроза, а также экс-судативные процессы с патологической реакцией микроцирку-ляторного русла. Однако альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план по сравнению с явно преобладающей клеточной пролиферацией [Раппопорт, 1974]. Патоморфоз инфекционных процессов характеризуется преобладанием неспецифических проявлений воспалительного процесса и продуктивной тканевой реакции над экссудативньш компонентом, ростом иммунопатологических реакций и иммуноде-фицитных состояний, чрезвычайным полиморфизмом и несостоятельностью компенсаторно-приспособительных и репаратив-ных процессов. Это в большой мере относится и к воспалительным процессам в челюстно-лицевой области у детей. Существенным для диагностики и определяющим для тактики лечения служит констатация состояния тканей, вовлеченных в патологический процесс (гнойное или негнойное воспаление). В общей патологии давно сформулирован тезис о выраженном преимуществе экссудативных и пролиферативных форм воспаления. В противоположной ситуации теряется приспособитель-ный смысл воспалительной реакции. Таким образом, признав необходимость выявления в клиническом течении воспалительных заболеваний двух фаз воспалительного процесса — негнойной и гнойной, мы должны с учетом этого и формулировать клинические определения заболеваний. При выделении всех нозологических форм помимо клинических проявлений исследуются и морфологические признаки патологических процессов. Морфологическое исследование помогает установить фазу течения воспалительных реакций с преобладанием какого-либо компонента (экссудация, альтерация, пролиферация) и подтвердить правильность позиций клиницистов. Так, гистологическое исследование патологического материала занимает существенное место в постановке диагноза — определении формы заболевания. Однако для оценки состояния больного и выявления сущности патологического процесса в случаях 42 одонтогенной инфекции врач чаще всего не имеет возможности воспользоваться данными морфологического исследования. Это относится, прежде всего, к поликлинической практике выявления начальных форм одонтогенной инфекции. Поэтому в поликлинических условиях происходят постановка первичного диагноза и лечение подавляющего количества больных с одонтогенной инфекцией. Очевидна необходимость быстрой ориентации врача в ситуации на основании только клинических и лабораторных (анализ крови, рентгенологическое исследование) данных. Этому и должны помочь предлагаемые ниже схема распространения одонтогенной инфекции, классификация и определение отдельных нозологических форм. Быстрая динамика воспалительных процессов, изменчивость клинической картины должны подразумевать и гибкость диагностики. Появление новых, существенных симптомов обусловливает необходимость дополнения или изменения диагноза и, как следствие, модификации тактики лечения или включения в его комплекс новых компонентов. Воспаление содержит в себе процессы патологические (нарушающие жизнедеятельность ткани) и физиологические (защитные, приспособительные). В последнее время происходит пересмотр классических схем развития воспалительных реакций. Уточняется содержание терминов «альтерация», «экссудация», «пролиферация». Так, повреждения при воспалении нередко ассоциируют не только с воздействием на клетки ткани, но и с нарушениями на уровне микроциркуляции и системы крови. Часто воспаление рассматривают с позиции увеличения сосудистой проницаемости, т.е. экссудации, иногда используют концепцию «стадийности», но чаще фазность процесса не принимают во внимание. В содержании понятия «воспаление» доминирующее значение придают гемодинамическим, морфологическим и биохимическим процессами [Чернух, 1979; Струков и др., 1983]. Из-за трудности разграничения двух фаз — альтерации и экссудации — описание воспаления начинают с экссудативного воспаления и разбора различных форм экссудата. Однако клиницисты постоянно имеют дело с воспалительными процессами, в которых с самого начала преобладают и экссудация, и пролиферация. Такая форма реакции приводит к нестандартным клиническим проявлениям классических заболеваний, вызывая наи- 43 большие трудности диагностики и лечения. Именно эти процессы вызывают дискуссию, стержневой момент которой заключается в правомерности выделения этих фаз воспаления в самостоятельные нозологические формы. Это касается таких нозологических единиц, как остит (остеит), воспалительный инфильтрат (целлюлит). В большинстве учебников и руководств последних лет эти заболевания не нашли отражения. Патологоанатомы рассматривают как самостоятельный вид воспаления также иммунные и аллергические реакции, отличительная особенность которых заключается в отсутствии нагноения. Таким образом, современные представления о воспалительном процессе дают клиницистам все основания выделить на уровне нозологических единиц формы, характеризующиеся каким-либо главным отличительным признаком, например отсутствием гнойного воспаления. Для детей эти формы воспаления наиболее типичны вследствие их биологической целесообразности — они «выгодны» для организма и характеризуют его хорошую приспособляемость к окружающей среде и адекватную реакцию на возникшее неблагоприятное воздействие. Нагноение тканей должно рассматриваться как кризисная ситуация, целесообразная только с позиции сохранения жизни организма за счет гибели и отторжения его части. В деятельности клиницистов определяющим фактором является диагноз. Предварительное заключение о типе воспаления может быть сделано уже в первые часы после поступления больного на основании жалоб и выраженности клинических симптомов, а в дальнейшем подтверждено лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований. Постановка диагноза — это логическое завершение сложного интеллектуального процесса. Поэтому представляется обоснованным обсудить ряд вопросов, связанных с формированием и постановкой диагноза при такой часто встречающейся патологии, как одонтогенное воспаление. С целью выработки единого врачебного подхода для диагностики и тактики лечения, а также унификации отчетно-учетных сведений, нами проведен анализ данной проблемы. На основании личного опыта, опирающегося на многолетнее изучение одонтогенных воспалительных процессов, их морфологического выражения, экспериментальных исследований и изучения литературы авторы предлагают научно-методологическую базу для постановки диагноза воспалительного процесса. 44 Согласно определению БМЭ (1977), диагноз составляет са-чую существенную часть учения о болезни и положен в основу документального оформления заболеваний в медицинской практике. В построении диагноза ведущим является нозологический принцип, который предусматривает обозначение определенной болезни (травмы, причины смерти) согласно действующей номенклатуре. В связи с этим учение о диагнозе тесно связано с учением о болезни — нозологии, уровень развития которого на каждом этапе определяют общие принципы классификации и номенклатуры болезней на основе знаний их этиологии, патогенеза, патологической анатомии, клинической формы. Соответственно этим знаниям диагноз болезни подразумевает обозначение не только ее сущности (чаще всего отраженной в названии нозологической формы), но и, по возможности, природы болезни (этиологического компонента), патогенеза ее основных проявлений или осложнений (патогенетического компонента) и т.д. Быстрое развитие современной медицины сопровождается выделением новых нозологических форм, синдромов, что нашло отражение в новых понятиях «патоморфоз» и «нозоморфоз» болезней. Ряд болезней еще не вошли в МКБ, но они могут фигурировать как в клиническом, так и в патологоанатомическом диагнозе, иначе специальность будет существенно отставать от медицинских знаний. Нозология — учение о болезни, включающее биологические и медицинские основы болезней, а также вопросы этиологии, патогенеза, номенклатуры и классификаций. Основным понятием нозологии служат нозологическая единица или форма, т.е. та или иная конкретная болезнь с типичным для нее сочетанием симптомов и лежащими в ее основе функционально-морфологическими изменениями, а также определенной этиологией и патогенезом. Представления о нозологических формах и синдромах не являются стабильными. Они отражают уровень развития медицинской науки, в первую очередь знаний по этиологии и патогенезу болезней. В нозологическое обозначение болезни включают и особенности ее течения и происхождения — «острое», «хроническое», «одонтогенное». Нозологическая форма включает в себя единичное (характерное только для данной болезни), особенное (характерную ор-ганопатологию, в значительной степени определяющую своеобразие морфологических изменений) и всеобщее (характерное для 45 всех болезней) — неспецифические реакции при различных заболеваниях. Работа по анализу «отдельного» (нозологической единицы) приводит к уточнению нозологии [Струков и др., 1983]. В течении болезней могут появляться факторы, меняющие клинико-анатомическую характеристику нозологической формы, ее течение и исход. Классификация болезней строится на основании ведущих принципов, характеризующих нозологические формы. Главным среди них является этиология во всем многообразии ее внешних и внутренних проявлений. В случае одонтогенного воспаления этот фактор выявляется без труда. Для вьвделения нозологической формы необходимы: четко выделенный этиологический фактор, характерная клиническая картина заболевания, специфические морфологические признаки (критерии), определенная тактика лечения. Помимо четырех основополагающих факторов определенную роль для постановки диагноза играют такие моменты, как использование гипотезы, аналогии и интуиции. В случаях когда из определяющих факторов присутствует лишь один — клиническая картина заболевания, для постановки диагноза используют принцип аналогии, исходя из которого, на основании сходства двух явлений по нескольким признакам, делаются вывод об их тождестве и по другим признакам. При этом знание об одном объекте переносится на менее изученный объект [Винокур, 1988]. Гипотеза побуждает врача к проверке имеющихся у больного и поиску новых симптомов и к различным клиническим исследованиям для подтверждения данной гипотезы. В клинической диагностике необходимо определять принадлежность патологического процесса к какой-либо группе или классу, что предполагает сравнение данного случая с уже описанными нозологическими формами для установления степени их сходства и различия. Справедливо заключение, что составление диагноза — не формальный акт, а заключение в точную терминологическую форму результатов клинико-анатомического анализа, имеющихся у больного проявлений болезни в их взаимосвязи, динамике и зависимости [Калитиевский, 1987]. Построение диагноза начинают с формулировки основного заболевания — нозологической единицы. За основным заболеванием перечисляют в патогенетической последовательности его осложнения. Например, обострение хронического периодонтита, 46 острый остеомиелит челюсти, флегмона под нижнечелюстной области. Данная терминологическая структура диагноза отражает динамику развития заболевания, его осложнения и диктует лечебную тактику. Дискуссионным может считаться подход к определению «основное заболевание». Что это — хронический периодонтит как первичный очаг инфекции, без которого не бьыо бы развития остеомиелита, или остеомиелит, на данный момент определяющий клиническую картину заболевания, или флегмона, которая вызывает необходимость неотложной хирургической помощи? С точки зрения патогенетического подхода и логики врачебного действия, нам представляется более целесообразным построение диагноза, предложенное в примере, так как оно подразумевает устранение первичного очага инфекции, комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию нагноительного процесса в кости, дезинтоксикацию организма и срочное локальное хирургическое вмешательство, основная цель которого — эвакуация гноя из определенных областей. В тех случаях, когда врач выносит диагноз больному, у которого зуб — источник инфекции был удален ранее, в формулировку необходимо ввести понятие «одонтоген-ный», например «одонтогенный остеомиелит» и т.д. Этот принцип формирования диагноза был рекомендован при обсуждении классификации острых одонтогенных воспалительных процессов на проблемной комиссии Научного совета АМН СССР по хирургической стоматологии (1990). На этой научной платформе нами построены классификация и схема распространения одонтогенной инфекции у детей и подростков (схемы 1, 2, см. вклейку). Материалы, публикуемые отечественными и зарубежными лечебными учреждениями, показывают, что почти у половины больных, обращающихся в хирургические стоматологические отделения и кабинеты поликлиник, обнаруживаются одонтоген-ные воспалительные процессы. Диагностика воспалительных процессов сложна, о чем говорит высокий процент диагностических ошибок (от 30 до 50 %, по данным различных клиник). Воспалительные процессы у детей чаще отмечают в возрастном периоде 7— 12 лет, что можно связать с наибольшей в этот период частотой поражения зубов кариесом и его осложнениями. Основная часть воспалительных процессов у детей — одонтогенного происхождения (остеомиелиты — 80 %, лимфадениты — 74 %). 47 Схема 1. ^
|
|||||||||||||||||||||||||||||||