Учебное пособие запорожье 1999 Рекомендовано Ученым Советом Запорожского медицинского университета Учебное пособие составил коллектив кафедры госпитальной терапии №1 в следующем составе
|
|
Скачать 4.19 Mb.
|
|
^
Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Как правило, плеврит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение тех или иных процессов в легких. ЭТИОЛОГИЯ. Все плевриты делят на инфекционные и неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов. Важной причиной плевритов являются возбудители острых пневмоний и острых легочных нагноений: пневмококк, стафилококк, грамотрицатель-ные палочки и т.д. Большое значение в возникновении плевритов имеют микобактерии туберкулеза. Известны плевриты грибковой этиологии. Асептические плевриты могут иметь самую различную природу. Они могут быть в следствии травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит), в связи с диссеминацией в плевру первичных или вторичных злокачественных опухолей (карци-номатозный плеврит на почве метастазов рака или мезателиомы плевры). Асептический плеврит может возникать в результате инфаркта легкого, при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе, некоторых заболеваниях печени и почек. ПАТОГЕНЕЗ. Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость различны. Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Лимфогенное инфицирование плевры может быть обусловлено ретроградным током тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого. Гематогенный путь имеет меньшее значение и происходит через формирование очагов в субплевральном слое легкого. Прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах. Для туберкулезных плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или в результате прорыва каверн с формированием пневмоторакса. Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обуславливается: 1) инфицированием и особенностями инфекта; 2) особенностями местной и общей реактивности больного; 3) местными условиями в плевральной полости при инфицировании. Патогенез неинфекционных плевритов изучен недостаточно. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, карциноматозные плевриты связаны с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена и нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (ре-гионарные лимфоузлы), симпатические плевриты связанные с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов. Патогенез плевральной экссудации при диффузных заболеваниях соединительной ткани, очевидно, связан с системным поражением сосудов. При воспалительном процессе в плевре в первые сутки наблюдаются расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости, отек ткани, инфильтрация подплеврального слоя. Через 24-48 часов наступает тромбоз капилляров и уменьшается проницаемость. Уже в острой фазе плеврита отмечаются наложение фибрина, быстрая организация его с последующим превращением в плотную соединительную ткань. Наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Наряду с нарушениями циркуляции плевральной жидкости воспалительные заболевания обусловливают также экссудацию в полость плевры в результате повышения 'проницаемости кровеносных капилляров плевры, увеличения онкоти-ческого давления в полости плевры и нарушения резорбции жидкости лимфатическими капиллярами париетальной плевры при сдавлении их воспалительным отеком. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ (Н.В.Путов, А.С.Фомина, 1978) 1. По этиологии (при невыясненной этиологии в диагнозе специально не оговаривается). 1.1. Инфекционные (стафилококковый, пневмококковый, пневмококковый, туберкулезный и т.д.). 1.2. Неинфекционный (асептический) - ревматический, карцино-матозный, травматический и т.д. 2. По характеру экссудата. 2.1. Фиброзный (сухой). 2.2. Серозно-фиброзный. 2.3. Гнойный. 2.4. Гнилостный. 2.5. Геморрагический. 2.6. Эозинофильный. 2.7. Хилезный. 2.8. Холестериновый. 3. По особенностям течения 3.1. Острый. 3.2. Подострый. 3.3. Хронический. 4. По клинико-анатомической форме: 4.1. Диффузный. 4.2. Осумкованный. 4.2.1. Верхушечный (апикальный). 4.2.2. Пристеночный (паракостальный). 4.2.3. Костно-диафрагмальный. 4.2.4. Базальный (диафрагмальный). 4.2.5. Междолевой (интерлобарный). 1. Сухой (фибринозный) плеврит. Этиологический фактор и признаки основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого и др.) влияют на клиническую картину плеврита. Больные предъявляют жалобы на острую боль при дыхательных движениях, которая усиливается при глубоком вдохе и при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Некоторые больные принимают вынужденное положение на больном боку, стремясь иммобилизировать грудную клетку. Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки. При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация боли в область передней стенки живота, напоминающая боль при остром аппендиците, холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных возникает неукротимая икота (до 2 суток), которая прекращается при появлении выпота. Беспокоят общее недомогание, слабость, субтотальная температура. Отмечается учащенное поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асимметрично ограничены на стороне по-"ражения (пораженная сторона отстает в акте дыхания). Дыхание становится поверхностным, частым. При пальпации грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепитацию. При перкуссии -можно определить ограничение подвижности нижнего края легкого. Для диагностики сухого плеврита решающее значение имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности изменений в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега). Шум прослушивается в фазу вдоха и выдоха. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Шукарева). При исследовании крови могут наблюдаться увеличение^ � правило, отсутствуют. Течение и исход сухого плеврита определяются характером основного заболевания. При благоприятном течении он подвергается обратному развитию в течение нескольких дней до 2-3 недель. Длительно рецидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса. 2. Серозно-фибринозный плеврит Серозно-фибринозный плеврит может быть продолжением фибринозного или с самого начала заболевания проявляется накоплением в плевральной полости жидкого экссудата. КЛИНИКА. Начальные проявления заболевания и жалобы у больных отмечаются значительным разнообразием. У многих больных вначале доминирует клиника типичного сухого плеврита, и появление экссудата распознается по исчезновению или значительному ослаблению плевральных болей. Когда серозно-фибринозному плевриту не предшествует сухой .. плеврит, заболевание чаще начинается с появления слабости, недомогания, понижения трудоспособности, неопределенных болевых ощущений в грудной клетке, сухого кашля. Температура тела субфиб-рилъная в течение 1-3 недель, на 2-4 неделе болезни симптомы интоксикации нарастают, температура тела достигает фибрильных цифр. Возникает чувство тяжести, перенаполнения в соответствующей половине грудной клетки, одышка, пропорциональная объему экссудации. Объективные изменения при серозном выпотном плеврите достаточно характерны. Больные принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону. При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание ограничение дыхательных экскурсий, сглаженность или даже выбухание межреберных промежутков на больной стороне, увеличение в объеме. Кожа в нижней половине грудной клетки бывает отечной и складка, ' приподнимаемая между двумя пальцами, оказывается более массивной, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха). При перкуссии грудной клетки основным симптомом наличия вы- >• пота является массивное притупление перкуторного звука. Уровень верхней границы зависит от количества жидкости, а форма этой границы представляется дугообразной, максимально возвышающейся по задней аксиллярной линии (линия Соловьева-Эллиса-Дамуазо). При осумкованных плевритах границы тупости представляются атипич-ными и зависят от места скопления жидкости. Плевральный выпот становится определяемым перкуторно, когда количество его превышает 300-400 мл. при уровне притупления на IV ребре спереди в плевральной полости содержится приблизительно 1-1,5 л экссудата, а повышение притупления на одно ребро спереди соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл. При аускультации над зоной притупления при экссудативном плеврите дыхание резко ослаблено и не выслушивается. При наличии воспалительного процесса в нижней доле могут выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание и хрипы. Рентгенологическое исследование при подозрении на экссудатив-ный плеврит обязательно, хотя выпот объемом менее 200 мл обычно не удается установить. При небольших выпотах затемнение занимает реберно-диафрагмальный синус. При свободном выпоте обнаруживается затемнение в нижних отделах легочного поля, нечеткая верхняя граница которого обычно скошена книзу и внутрь. В период накопления экссудата нередко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рассасывания диурез повышен. В крови иногда отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом, эозинопенией. ^ 1. Плевральная пункция является важнейшим диагностическим методом с последующим микробиологическим, цитологическим и биохимическим исследованием полученного материала. При значительном выпоте пункция осуществляется по лопаточной линии в восьмом межреберье. При осумковании экссудата следует руководствоваться данными перкуссии и рентгенологического метода. После извлечения пунктата (для цитологического исследования -10 мл; биохимического исследования - 10 мл; бактериологического, биологического - 25 мл) оценивают его общее количество, цвет, консистенцию и т.д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию. Для воспалительного экссудата считаются характерными увеличе- " ние относительной плотности более 1018, содержание белка более 30,0 г/л и положительная проба Ривальта. Относительная плотность менее 1015 и содержание белка менее 20 г/л свидетельствуют о транссудации. Опухолевый генез выпота помогает установить реакция Вельтмана. Ценные данные дает цитологические исследование осадка. В начале процесса при серозном плеврите в осадке преобладают нейтрофилы, которые по мере стабилизации и стихании процесса постепенно заменяются лимфо и моноцитами. Нарастание числа нейтрофильных лейкоцитов в динамике, появление деформированных и разрушенных клеток свидетельствует о переходе серозного плеврита в гнойный. Важное значение для установления этиологии плеврита имеет обнаружение опухолевых клеток в экссудате. Исследование в экссудате биохимических показателей: белка и белковых фракций, фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых кислот, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов, рН не является специфическим, но может косвенно свидетельствовать об активности процесса, распространенности изменений, тяжести состояния. ^ плевральной полости с помощью торакоскопа используется для уточнения характера плеврита с последующей биопсией и морфологическим исследованием измененных участков, но имеет ограниченное применение из-за противопоказаний: облитерация плевры, выраженная дыхательная недостаточность. S. ^ Бактериологическому анализу следует подвергать плевральный выпот, биоптат плевры, мокроту. Для обнаружения возбудителя используют метод бактериоскопии мазка осадка экссудата, мокроты и гистологические срезы биоптатов плевры. Этот метод позволяет быстро получить данные о микробной флоре материала, но его разрешающая способность сравнительно не-'•- велика. Посев патологического материала на специальные среды позволяет выделить вид возбудителя, определить спектр чувствительности к антибактериальным препаратам. Метод обладает высокой раз- - решающей способностью. Биологический метод (заражение лабораторных животных) остается наиболее эффективным при выделении микобактерий туберкулеза из патологического материала. ^ Иммунологические исследования больных повышают диагностические возможности, создают условия для своевременного назначения адекватной патогенетической терапии. Диагностическую ценность представляет определение иммунных комплексов в экссудате у больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, метод иммуаоэлектрофореза для идентификации бактериальных антигенов в экссудате. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцирование различных видов экссудативного плеврита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Для туберкулезного плеврита характерны: относительно молодой возраст больных, преимущественно мужчин, туберкулезные контакты в анамнезе, положительные туберкулиновые пробы, стойкость клинических симптомов, наклонность к миграции и рецидивам, характерным для туберкулеза, изменения в легких и прикорневых лимфоузлах, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале заболевания, положительные данные специального исследования экссудата на микобактерии и антитела к ним, длительное течение с образованием массивных шварт. Туберкулезный экссудативный плеврит отличается ярко выраженной клинической картиной. Чаще заболевание начинается остро, когда в течение 1-2 суток температура тела повышается до 38-39°С, появляется сухой кашель, резкая боль в грудной клетке при дыхании, в течение последующих суток сменяющаяся чувством тяжести и нарастающей одышкой. У 30% больных острому началу предшествует четко выраженный продромальный период, характеризующийся симптомами интоксикации (слабость, субфебрилитет, ухудшение аппетита, снижение работоспособности) и продолжается от 3 недель до 3-4 месяцев. ^ маскируются симптоматикой острой пневмонии и отличаются небольшим выпотом. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рентгенологического исследования и пробных пункций должно проводиться в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. ^ чаще наблюдается при гематогенной диссеминации рака легкого, метастазирова-нии опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры. Больные отмечают слабость, похудание, повышение температуры тела, нарастающую одышку, боль за грудиной, кашель (сухой или с отделением мокроты). Нередко кровохарканье. В крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ. У 16% больных в мокроте - опухолевые клетки. ^ чаще наблюдаются в детском и юношеском возрасте и характеризуются небольшим накоплением экссудата. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. ^ экссудатив-ным плевритом чаще всего осложняется системная красная волчанка. Плеврит появляется на фоне других признаков основного заболевания. Характерными считаются небольшие боли в грудной клетке, двухсторонний необильный экссудат богатый фибрином, в осадке обнаруживаются волчаночные тельца и клетки Харгрейвса, позволяю-" щие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидиви-рующим, а после рассасывания жидкости формируются массивные сращения. ^ (гнойный плеврит, пиоторакс) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии. Выделение эмпиемы плевры в самостоятельный раздел экссудативного плеврита подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения интенсивного местного лечения, как правило, в условиях хирургического стационара. Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или ассоциацией микроорганизмов. Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойного процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, за-брюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гнойного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т.д. По лимфатическим путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните и т.д. Встречаются гематогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах различной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы, отиты и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях. Гнойный экссудат свидетельствует о более тяжелом варианте течения основного заболевания. При прорыве в плевру содержимого инфицированных полостей плевральный выпот быстро приобретает типично гнойный характер. В других случаях вначале появляется серозный экссудат. В дальнейшем (через 2-3 недели) по мере прогресси-рования воспалительного процесса в плевре наблюдается постепенное ., превращение серозного экссудата в гнойный. В зависимости от состава различают: - гнойный; - серозно-гнойный; - гнойно-геморрагический; - гнилостный (ихорозный) экссудат. Различают Парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) эмпиемы плевры. Парапневмонические гнойные плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические эмпиемы появляются после стихания воспалительных изменений в легких. КЛИНИКА. Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т.д.). Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. В течение 2- ' 3 суток развиваются симптомы, характерные для тяжелой гнойной инфекции и экссудативного плеврита. Температура тела достигает 39-40°С, возможен озноб, нарастает одышка. Состояние больного быстро ухудшается. По сравнению с серозным плевритом интоксикация более выражена; температура становится гектической (суточные колебания 2-4°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в грудной клетке усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще в подмышечной области), образуется кожный свищ. При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса. В результате прорыва эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество выделенной мокроты. В дальнейшем при формировании бронхоплеврального свища достаточного диаметра отмечается отхождение гнойного экссудата при определенном положении больного. При осмотре грудная клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Картина крови становится характерной для гнойного процесса, увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, нарастает лейкоцитарный сдвиг влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ. Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Отмечается большая наклонность к осумкованию плеврита. Часто наблюдается горизонтальный уровень экссудата при прорыве в полость плевры гнойно-некротических участков в кортикальном слое легкого. ДИАГНОСТИКА. Эмпиему плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата. Экссудат можно считать гнойным при наличии 90-100 клеток в поле зрения, среди которых более 85% нейтрофилов. Угроза развития эмпиемы плевры реальна, если в течение 2 недель в осадке наблюдается более 80% нейтрофилов на фоне интенсивной этиотропной терапии. Реакция экссудата при этом становится кислой (рН 6,6-6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (рН 7,5-7,0). У большинства больных (независимо от возбудителя) наблюдается низ-- кий уровень глюкозы в экссудате (менее 1,6 ммоль/л), высокая общая активность ЛДГ (более 5,5 ммоль/лг), низкая активность ЛДГ (<20%) и высокая активность ЛДГд (>30%); не определяется общий , фибриноген (сгусток не выпадает). Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее часто выделяют культуру патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка. В последние годы нередко высевают грамотри-цательную флору и ассоциации микроорганизмов не чувствительных к пенициллину, стрептомицину, левомицетину. Течение и исходы острой эмпиемы зависят от этиологии и патоло-гоанатомической характеристики процесса, резистентности организма и эффективности проводимой терапии. У 4-5% больных через 2-3 месяца от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. Основной причиной такой трансформации является неполное расправление коллабированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой (при позднем дренировании и неполноценной аспирации содержимого полости), ригидности легочной ткани (при фиброзных изменениях в области перенесенных в прошлом воспалительных процессов), негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища. Заболевание протекает волнообразно, с периодами обострений и ремиссий. При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается сон, отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а при наличии бронхоплеврального свища увеличивается количество мокроты. При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры отмечается похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают характерный вид барабанных палочек, ногти - вид часовых стекол, в некоторых случаях наблюдается поперечная исчерченность ногтей. Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхо -" плеврального свища - прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, шум "писка" на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх). Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, компьютерная томография, плеврография, фистулография) уточняют локализацию и объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плевральной жидкости. Бактериальное исследование экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Необходимо помнить о возможности туберкулезной этиологии хронического гнойного плеврита и проводить посевы на микобактерии туберкулеза. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия фибринозного (сухого) плеврита предусматривает воздействие на патологический процесс, являющийся его причиной. Больные с диагнозом экссудативного плеврита подлежат госпитализации для установления диагноза основного заболевания и соответствующего лечения. Основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез и др.). Эвакуация экссудата с помощью пункции направлена на предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. В период рассасывания экссудата целесообразны меры, направленные на ограничение образования сращений и восстановление функций (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук). Назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, анаболические гормоны, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода. Для дезин-токсикации показано внутривенное введение низкомолекулярных по-ливинилпирролидонов (гемодез, неокомпенсан) и декстрана (реопо-лиглюкин) по 400-500 мл 1 раз в 2-3 дня; 10% раствор глюкозы на полиионном изотоническом растворе в сочетании с форсированным диурезом (в/в лазикс). Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизата казеина, гидролизина, аминопептида. Необходимо раннее начало комбинированной антибактериальной терапии. После выделения возбудителя препараты подбирают с учетом чувствительности возбудителя. При ведущей патологии органов дыхания (пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) проводят лечебные бронхоскопии, ингаляции аэрозолей. При стафилококковой инфекции в/в вводят гипериммунную антистафилококковую плазму по 250 мл (20АЕ в 1 мл), 2-3 введения с интервалом в 3 дня. При затянувшемся течении - можно использовать активную иммунизацию стафилококковым анатоксином. Неэффективность обычной комплексной терапии при деструкции легочной ткани делают целесообразным применение экстракорпораль-ной детоксикации методом гемосорбции и плазмафереза. У больных с неспецифической острой эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода в течение 1,5 месяца следует решить вопрос о хирургическом вмешательстве. Лечение туберкулезной эмпиемы плевры проводят по общим принципам лечения гнойного плеврита на фоне длительной (до 12 месяцев) противотуберкулезной терапии. , У больных хронической туберкулезной эмпиемой плевры с низкими функциональными резервами, при невозможности хирургического лечения, пункционный метод в сочетании с химиотерапией позволяет получить санацию полости плевры: переход в серозный лимфоцитар-ный экссудат с отсутствием микобактерии. Регулярные курсы противотуберкулезной терапии, ранние контрольные пункции и применение пункционного метода лечения обеспечивают удовлетворительное состояние больного в течение многих лет. ПРОГНОЗ. Сухие и экссудативные плевриты при правильной врачебной тактике практически не определяют прогноз основного заболевания. Гнойные плевриты резко отягчают состояние больных и имеют самостоятельное прогностическое значение. Прогноз при эмпиеме плевры серьезный, так как летальность даже в специализированных отделениях очень велика. ЛИТЕРАТУРА 1. Фомина А.А. Плевриты. - Л.'.Медицина, 1977. - 206с. 2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под ред. Н.Р.Палеева, - М.: Медицина, 1990. - Т.2. - С.339-397. 3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. руководство: В Зт. T.I. - Мн.Выш.шк., Белмедкнига, 1997. 4. Руководство по пульмонологии. Под ред.проф.Н.В.Путова, проф.Г.Б.Федосеева. - Л.:Медицина, 1984. - С.414-430. 5. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, Т.7, 1993. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям