Б. А. Безкаравайный д мед н., профессор, зав кафедрой педиатрии с детскими инфекциями и детской хирургией Луганского государственного медицинского университета
|
|
Скачать 1.97 Mb.
|
|
^
Гепатоспленомегалия наблюдается при врожденном отсутствии трансферрина, который играет важную роль в транспортировке железа. Синдром отсутствия трансферрина встречается редко, как правило у девочек, и сопровождается отставанием физического развития, анемией, не поддающейся лечению обычными антианемическими препаратами (временный эффект наступает после гемотрансфузий), отложением гемосидерина в тканях. Отмечается выраженная гипохромия. В костном мозге содержится много незрелых эритробластов. В биоптате печени обнаруживаются сидероз и цирротические изменения. ^ При инфекционных заболеваниях одновременное увеличение печени и селезенки – синдром гепатоспленомегалии – регистрируется в 60-80% случаев. Необходимо помнить, что при остром инфекционном процессе увеличение печени и селезенки незначительное, консистенция этих органов эластичная или умеренно плотная, а при хроническом течении инфекционных заболеваний – увеличение печени и селезенки более значительное и их консистенция достаточно плотная. ^ Клинические симптомы бактериального сепсиса разнообразны и главными из них являются интермиттирующая или ремиттирующая лихорадка, образование метастатических очагов в легких, костях, в мозговых оболочках, во внутренних органах. При сепсисе диагностическое значение имеют и такие симптомы, как быстро развивающаяся вторичная анемия, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические некрозы кожи. В период разгара болезни выявляется токсическое поражение отдельных органов, не являющееся проявлением септикопиемии. Так например, отмечаются увеличение и нарушение функции печени (гепатомегалия, желтуха, повышение уровня прямого билирубина и трансаминаз), а также увеличение селезенки. Результаты параклинических исследований не являются главными, поскольку при любом локализованном гнойном заболевании они имеют много общего с сепсисом. Наиболее информативными являются изменения периферической крови. В ранние сроки сепсиса, как правило, имеет место умеренный лейкоцитоз (до 15х109/л), в разгаре болезни нарастает число лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. Надежным подтверждением сепсиса может служить получение гемокультуры, идентичной микроорганизму, выделенному из гнойного очага, а также развитие вторичных очагов инфекции гематогенного происхождения, имеющих общую этиологию с первичным очагом и выделенной гемокультурой. 13.2. ТУБЕРКУЛЕЗ ^ ) При диссеминированном перитонеальном и гепатолиенальном туберкулезе, как правило, имеет место увеличение печени и селезенки. При подозрении на наличие диссеминированного перитонеального и гепатолиенального туберкулеза в обязательном порядке обсуждаются специальные вопросы, связанные с поражением органов брюшной полости, а также учитывают как специфические, так и общие признаки, характерные для туберкулезного процесса. Для диагностики большое значение имеет эпидемиологический анамнез, положительные туберкулиновые пробы, результаты рентгенологического исследования, наличие микобактерий туберкулеза в промывных водах желудка, а также наличие первичного очага туберкулезной инфекции. 13.3. ЛИСТЕРИОЗЗаражение Listeria monocytogenes происходит при контакте с больными животными (домашними, дикими) и при употреблении в пищу зараженных продуктов (прежде всего, молока); заболевание распространено преимущественно в сельской местности. В клинической картине этого заболевания ведущим является персистирующая гепатоспленомегалия, кожные гранулемы, петехиальные высыпания, могут быть приступы апноэ и цианоза. Для диагностики важны эпидемиологические и анамнестические данные, в анализах крови - лейкоцитоз с моноцитозом, в ликворе - нейтрофильный плеоцитоз. Решающее значение для диагностики данного заболевания имеет выделение возбудителя из крови, носоглоточного секрета, кала. ^ 13.4.1. Инфекционный мононуклеоз или Эпштейна-Барр вирусная инфекцияЭтиология заболевания: вирус семейства Herpeviridae 3-го типа. Клиническая картина характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением. Основные клинические проявления: лихорадка, боль в горле с синдромом ангины, желтушность склер и кожных покровов, пятнисто-папулезная сыпь на коже, лимфоаденопатия, синдром гепатоспленомегалии. Синдром гепатоспленомегалии при этом заболевании имеет свои особенности: увеличение печени и селезенки отмечается с первых дней заболевания и максимальных размеров эти органы достигают на 4-10-е сутки заболевания, болезненность при пальпации печени и селезенки умеренная. В анализах крови определяется лейкоцитоз (до 15-30х109/л), повышение уровня лимфоцитов и моноцитов, наличие атипичных мононуклеаров (вироцитов). Специфическая лабораторная диагностика заключается в следующем: 1) выявление специфических антител IgM и IgG к различным антигенам вируса ЭБ с помощью ИФА; 2) выделение вируса ЭБ на культуре клеток; 3) выявление ДНК вируса ЭБ с помощью ПЦР. ^ Для врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) характерен типичный симптомокомплекс: тромбоцитопеническая пурпура, желтуха, синдром гепатоспленомегалии, микроцефалия, гипотрофия, недоношенность, признаки гепатита, а также симптомы поражения ЦНС - общемозговые и/или очаговые, судорожный синдром, энцефалит. Приобретенная цитомегаловирусная болезнь (ЦМВБ) регистрируется чаще всего у новорожденных и у детей раннего возраста. Основной причиной развития этой формы ЦМВИ является переливание инфицированной крови. В клинической картине ведущими являются следующие синдромы: гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагический синдром, анемия, тромбоцитопения, атипичный лимфоцитоз. Заболевание характеризуется затяжным и рецидивирующим течением. У детей старшего возраста ЦМВИ в 99% случаев имеет субклиническую форму, которая характеризуется интоксикационным синдромом, тонзиллофарингитом, лимфоаденопатией и гепатомегалией, возможно увеличением селезенки. В анализах крови выявляют лимфоцитоз с атипичными лимфоцитами. Специфическая лабораторная диагностика заключается в следующем: 1) выявление специфических анти-ЦМВ-антител и специфических IgM и IgG к различным антигенам ЦМ-вируса ЦМ с помощью ИФА; 2) выделение ЦМ-вируса методом культивирования; 3) выявление вирусной ДНК непосредственно в исследуемых средах (кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость) при помощи метода ПЦР; 4) выявление трансформированных гиганских клеток с большим ядром и узкой каймой цитоплазмы в осадках слюны, мочи, грудного молока, ликвора при помощи метода цитоскопии – этот метод является одним из старейших методов диагностики ЦМВИ. ^ Врожденная форма герпетической инфекции (ГИ) у новорожденных в разных странах составляет 1 случай на 2000-3500 родов. У новорожденных чаще регистрируется генерализованная форма ГИ (в 20-50% случаев ГИ среди новорожденных). Протекает заболевание по типу неонатального сепсиса. Основными проявлениями генерализованной формы ГИ являются синдром гепатоспленомегалии, везикулярные высыпания на коже и слизистых оболочках, желтуха, геморрагический синдром, угнетение сознания, судороги, олигурия, гипербилирубинемия, повышенный уровень АлАТ, тромбоцитопения, гипогликемия. Приобретенные висцеральные формы ГИ чаще возникают у новорожденных и детей первых месяцев жизни и проявляются, как правило, герпетическим гепатитом, основными проявлениями которого являются выраженные симптомы интоксикации (высокая лихорадка, рвота и т.д.), увеличение печени и селезенки, желтуха, геморрагический синдром. Специфическая диагностика: 1) определение специфических антител IgM и IgG в сыворотке крови больного при помощи ИФА; 2) выявление генов HSV в крови или ликворе методом ПЦР; 3) выявление вирусных антигенов в мазках или смывах из мест поражения, а также в ликворе путем реакции иммунофлюоресценции; 4) идентификация вируса на клетках куриных эмбрионов, лабораторных животных при их заражении инфицированным материалом больного (содержимое везикул, смывы из носоглотки, конъюнктивы глаз, половых органов, ликвор, биоптаты). 13.4.4. Вирусные гепатитыПри вирусных гепатитах одновременное увеличение печени и селезенки регистрируется в случаях среднетяжелого или тяжелого течения. Необходимо отметить, что при среднетяжелом течении вирусных гепатитов на фоне характерной для них клиники наблюдается увеличение размеров печени до 3-5 см и умеренное увеличение размеров селезенки, а при тяжелом течении – размеры печени увеличиваются на 5 см и более, а селезенку можно пропальпировать. При вирусном гепатите А увеличение печени и селезенки, как правило, регистрируется в желтушный период заболевания, а спленомегалия у большинства детей сохраняется даже в период спада основных клинических проявлений (в постжелтушном периоде). Наиболее характерным для вирусных гепатитов, особенно для гепатита В, является наличие комплекса симптомов: болезненность, увеличение и уплотнение печени, при чем болезненность печени во время пальпации всегда предшествует ее увеличению. Диагностика вирусных гепатитов базируется на данных эпидемиологических, клинических, лабораторных (увеличение сывороточного уровня билирубина, повышение активности печеночно-клеточных ферментов, повышение осадочных проб, нарушение белкового обмена: диспротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия) и иммунологических исследований (определение в крови специфических антител к вирусу гепатита А класса IgM (анти-HAV IgM и IgG (анти-HAV IgG) методом ИФА; выявление антигенов вирусного гепатита В HBsAg, HbeAg и антител к ним анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc, основной маркер гепатита В – HbsAg). 13.4.5. ВИЧ-инфекция Клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции проявляются у ребенка, как правило, на 3-5 месяце жизни; ВИЧ-инфекция у детей раннего возраста начинается остро с повышения температуры тела, значительного увеличения лимфатических узлов. Характерными признаками болезни являются кандидоз слизистых оболочек и кожи, затяжная и хроническая диарея, дистрофия, гепатолиенальный синдром, рецидивирующие стоматиты, идиопатический геморрагичексий синдром, затяжная интерстициальная пневмония. У детей старшего возраста наряду с повышенной утомляемостью, снижением аппетита, длительной лимфоаденопатией, потерей массы тела до 10% и более, увеличением печени и селезенки, характерными проявлениями ВИЧ-инфекции являются прогрессирующие неврологические расстройства. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, клинико-эпидемиологических, лабораторных и иммунологических исследований. Диагностика ВИЧ-инфекции в перинатальный период включает:
^ 13.5.1. Врожденный токсоплазмоз Клинические проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. В остром периоде заболевания преобладает токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего гепатоспленомегалия. Кроме того, наблюдается желтуха, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, которая характеризуется необратимыми поражениями ЦНС (гидро- или микроцефалия, наличие внутримозговых кальцификатов, обнаруживаемых на рентгенограмме черепа (у 50% больных)) и глаз (хориоретинит, увеит, атрофия зрительного нерва, микрофтальмия) и наличием множественных патологических изменений: гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической пурпурой, желтухой. Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя – токсоплазмы Гонди в ликворе, моче, мокроте, костном мозге; постановке биологической пробы на животных; проведении кожного теста с токсоплазмином; определении титра специфических IgM и IgG методом ИФА. 13.5.2. Малярия Диагностика малярии базируется на основных клинических проявлениях этого заболевания: приступы лихорадки, которые повторяются через каждые 48 часов (при трехдневной малярии) или через каждые 72 часа (при четырехдневной малярии), постепенно развивается тяжелая анемия и кахексия. После повторных нескольких приступов лихорадки увеличивается селезенка и печень, причем для этого заболевания характерна плотная и увеличенная до больших размеров селезенка. Диагноз подтверждается обнаружением плазмодия малярии в крови (в толстой капле или мазке) во время приступа лихорадки. ^ Среди многочисленных клинических проявлений этого заболевания четко выражены интермиттирующая и ремиттирующая лихорадка (причем в некоторых случаях температурная кривая имеет два пика повышения в течение суток), прогрессирующая анемия, увеличение селезенки и печени, умеренное увеличение лимфатических узлов, быстропреходящие отеки, пигментация кожи. В картине крови, помимо анемии, обнаруживают лейкопению и лимфоцитоз, ускоренную СОЭ, выраженную гипергаммаглобулинемию. Диагностика базируется на выявлении паразитов в пунктате костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлов. ^ 13.6.1. Кандидамикозный сепсис (генерализованный кандидоз) Изменение этиологической структуры сепсиса в последние годы обусловило нарастание частоты случаев генерализованных гнойно-воспалительных заболеваний, обусловленных грибками. Наиболее часто отмечено поражение, вызванное грибами рода Кандида. Генерализованный кандидоз, как правило, регистрируется у детей периода новорожденности. Морфологической особенностью кандидоза является образование гранулем во внутренних органах, а также частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение происходит, как правило, внутриутробно от матери, страдающей кандидозом половых органов или являющейся носительницей грибков. Заболевание протекает в виде грибкового дерматита вокруг ануса, кандидоза слизистых полости рта, слизистых половых органов, появления грибковых опрелостей в подмышечных областях. В это же время или через 3-5 дней появляются симптомы генерализации процесса, о чем свидетельствует развитие токсикоза и септикопиемических очагов. Клиническая картина кандидамикозного сепсиса характеризуется умеренно выраженными симптомами токсикоза. Характерны анорексия, отсутствие прибавки в массе тела. На 1-й неделе болезни регистрируется увеличение селезенки, а на 2-3 неделе – тенденция к некоторому увеличению размеров печени. Пиемическими очагами чаще всего являются менингит, остеоартрит, поражение почек, тромбоэндокардит. Гемограмма при генерализованном кандидозе характеризуется развитием умеренной нормохромной анемии, которая выявляется уже на 1-й неделе болезни и сохраняется в течение всего заболевания до выздоровления. Содержание лейкоцитов у большинства больных умеренно повышено (12-18х109/л), сдвиг формулы влево не характерен. Практически всегда наблюдается эозинофилия. Диагностика базируется на характерных клинических проявлениях. Материал для исследования: налеты на слизистых оболочках, выделения из половых органов, выделения с эрозий, мокрота, моча, кал, спинномозговая жидкость, пунктаты абсцессов, реже – кровь, костный мозг, кусочки биопсийной ткани, трупный материал. Материал культивируют на селективных питательных средах. Рост большого количества дрожжевых колоний подтверждает диагноз. 13.7. СПИРОХЕТОЗЫ 13.7.1. Сифилис врожденный и приобретенный Проявления врожденного сифилиса в грудном возрасте различные. Некоторые из них могут быть определены сразу же после рождения, чаще проявляются в первые 2 месяца жизни. Для врожденного сифилиса характерными являются высыпания на кожных покровах: сифилитическая пузырчатка (симметричное расположение папул на ладонях и подошвах, реже - на сгибательных поверхностях конечностей, а также на туловище и лице). Поражение внутренних органов начинается еще внутриутробно и имеют диффузный характер. Наиболее часто поражается печень, она увеличивается и уплотняется, то же самое наблюдается и с селезенкой. Клиника врожденного сифилиса у детей в возрасте от 1 до 5 лет имеет характерные признаки: папулезные высыпания на половых органах, бедрах, конечностях, реже – на лице. Увеличиваются лимфатические узлы. Наиболее частый симптом врожденного сифилиса у детей раннего возраста – это наличие широких кондилом в области заднего прохода, На длинных трубчатых костях определяются периоститы. Соответствующие изменения происходят в печени, селезенке, нервной системе, сердце и сосудах. Поздний врожденный сифилис является закономерным продолжением раннего врожденного сифилиса. К безусловным проявлениям позднего сифилиса относят триаду Гетчинсона: 1) «гетчинсоновы» зубы; 2) паренхиматозный кератит; 3) лабиринтная глухота. Диагностика основывается на микроскопической идентификации трепонем в биологическом материале (мазки со слизистых, содержимое уртикарных высыпаний, спинномозговая жидкость и т. д.), положительной серологической реакции (реакция Вассермана), обнаружении специфических антител путем реакции иммунофлюоресценции. Дополнительными методами диагностики являются рентгенография трубчатых костей, обследование глазного дна. 13.7.2. Лептоспироз Лептоспироз – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, при котором поражаются кровеносные сосуды, почки, печень и нервная система. Инфекция передается от животных людям чаще всего через воду, реже – алиментарным и контактным путем. В клинической картине лептоспироза характерен полиморфизм клинических проявлений. Заболевание начинается с озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40ºС, сильной головной боли, тошноты, рвоты, миалгии, усиливающейся во время движения. Боли в животе могут симулировать острую хирургическую патологию. Часто появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы, артериальное давление снижено, тоны сердца ослаблены. Желтушность кожных покровов возникает у 20-70% больных, Независимо от наличия желтухи у всех больных определяется умеренное увеличение печени, которая при пальпации плотная и слегка болезненная. У 30-50% больных определяется увеличенная селезенка. Характерным для лептоспироза является поражение почек. Часто наблюдается геморрагический синдром, Изменения со стороны центральной нервной системы наблюдаются с первых дней заболевания: головная боль, бессонница, угнетенное сознание, у 10-40% больных развивается синдром менингизма или менингит. Диагностика заболевания основывается на клинико-эпидемиологических данных, лабораторных и иммунологических методах исследования (микроскопия крови в темном поле (в первые 5 дней болезни), мочи (с 6-8 дня), ликвора (при наличии менингита); определение антител к лептоспирам; определение антигенов лептоспир при помощи ПЦР; биологическая проба на гвинейских свинках, золотистых хомяках). ^ 13.8.1. Аскаридоз При аскаридозе у детей может регистрироваться синдром гепатоспленомегалии в фазу миграции личинок аскарид. Причем, увеличение печени и селезенки наблюдается на фоне следующих клинических симптомов, характерных для этой фазы аскаридоза: гиперлейкоцитоз с гиперэозинофилией, неправильно варьирующие повышения температуры тела, быстро преходящее увеличение лимфатических узлов, легкая анемия, быстропроходящие легочные инфильтраты (инфильтраты Леффлера), полиморфные кожные сыпи, сопровождающиеся зудом. Диагностика проводится на основании выявления яиц паразита в фекалиях. 13.8.2. Эхинококкоз Клиника эхинококкоза зависит от локализации, численности и размеров эхинококковых кист. На первом плане в клинике эхинококкоза – аллергическая перестройка организма, что проявляется крапивницей, зудом, анафилактическими реакциями, высокой эозинофилией. Клиническая картина заболевания при локализации кист в печени и в селезенке напоминает клинику медленно растущих одиночных или множественных кистозных опухолей. Диагностика проводится с учетом клинических особенностей болезни, а также по результатам реакции связывания комплемента по Вейнбергу. 13.8.3. Трихинеллез Источником заражения человека могут быть свиньи. Заражение происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса с личинками трихинелл. Клинические проявления заболевания развиваются, как правило, через 7-10 дней, реже – через 4-5 недель после заражения (или употребления зараженного мяса). Трихинеллез протекает, как правило, как острое паразитарное заболевание, сопровождающееся фебрильной температурой, сохраняющейся в течение 10-15 дней. Для трихинеллеза характерна тетрада симптомов: отек век и лица, миалгия, лихорадка и эозинофилия. В тяжелых случаях заболевания миалгия может нарастать и привести к обездвиживанию ребенка. В детском возрасте очень часто развивается тяжелый миокардит, увеличиваются печень и селезенка, в крови определяется лейкоцитоз (15-40х109/л), нарастающая эозинофилия (до 80%) и гипергаммаглобулинемия. Диагноз ставят на основании выявления молодых трихинелл в крови по методу Штейби, кожно-аллергического теста и реакции непрямой агглютинации с диагностикумом, приготовленном из эритроцитов барана. ^ 14.1. СИНДРОМ БАНТИ Синдром, описанный в1894г. Банти, характеризуется, с клинической точки зрения, сочетанием спленомегалии с циррозом печени, а с физиопатологической – портальной гипертонией и гиперспленизмом. Синдром известен также и под другими синонимами: «синдром Senator-Banti», «болезнь Banti», «болезнь Frugoni», «селезеночная анемия». Начало, в большинстве случаев, медленное, постепенное; редко оно может быть внезапным, проявляющимся желудочно-кишечными кровотечениями. Начальные симптомы неспецифичны: вздутие живота, отсутствие аппетита, астения, слегка повышенная температура, поносы, слабо проявляющаяся желтуха. После различного периода времени (несколько месяцев) появляется спленомегалия, иногда очень значительная. Селезенка увеличивается медленно, становится твердой и приводит к ряду гемопоэтических изменений, вследствие торможения медуллярного слоя селезенки и печени появляются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Отмечается гепатомегалия. Объем печени сначала увеличивается незначительно, а затем прогрессивно. По сравнению со спленомегалией увеличение печени меньше. Со временем объем печени спадает, и наступают признаки портальной гипертензии и цирроза печени: варикозное расширение вен пищевода, окольное поверхностное заметное на стенке живота кровообращение, асцит. Асцит развивается тогда, когда препятствие в кровообращении располагается центрально по отношению к вливанию в воротную вену верхней и нижней брыжеечных вен. Синдром Банти сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями. Из-за препятствия в портальном кровообращении развивается компенсаторное окольное кровообращение в пищеводе и на дне желудка. Со временем эти сосуды принимают вид варикозных вен желудка и пищевода, которые легко могут разорваться и привести к тяжелому кровотечению в форме гематемеза или мелены; кровотечения возникают в различные периоды времени и иногда настолько тяжки, что могут привести к смерти больного. Во время или сейчас же после желудочно-кишечного кровотечения спленомегалия уменьшается, иногда селезенка доходит до нормальных размеров, а через несколько дней снова увеличивается. Анемия, вначале заболевания незначительная, со временем становится тяжелой (когда отмечаются желудочно-кишечные кровотечения). В большинстве случаев, анемия клинически проявляется наличием астении и бледностью кожи и слизистых оболочек. С клинической точки зрения, синдром Банти протекает по трем стадиям. ^ может длиться 3-12 лет; у больного имеется значительная спленомегалия, прогрессивная гипохромная анемия (с микроцитозом и пойкилоцитозом), при отсутствии признаков регенерации крови; постепенно возникает и гепатомегалия. ^ – ее течение длиться приблизительно год. Увеличение печени сочетается с признаками цирроза. Третья стадия — ее течение длится до одного года; объем печени спадает, и появляются асцит, желтуха, тяжелая анемия, длительный понос, кахексия. Во время этой стадии могут возникать наиболее частые и тяжелые желудочные кровотечения. ^ . Гематологическое исследование (миелограмма и анализ периферической крови) выявляют неспецифические, но очень значительные и постоянные изменения. В периферической крови отмечается: - анемия: вначале нормоцитарная, а в более запущенной стадии — макроцитарная; - повышенное число ретикулоцитов (особенно после желудочно-кишечного кровотечения); - умеренная лейкопения, но с нормальной лейкоцитарной формулой; - чаще всего умеренная тромбоцитопения; иногда достигает 70 000/мм3. Миелограмма. В начале болезни картина костного мозга нормальная. Со временем в мозгу повышается число клеток, однако отмечаются признаки прекращения созревания элементов (в особенности, в отношении красной крови). Рентгенологическое исследование выявляет увеличение селезенки и печени; обследование пищевода при помощи бария указывает на извилистые варикозные расширения вен разных диаметров. Измерение внутрипорталъного давления путем пункции селезенки, показывает его значительное повышение, а именно от 245мм физиологического раствора (нормальное значение) до 300 и иногда даже до 500мм физиологического раствора, это увеличение специфично в некоторой мере синдрому Банти тем, что при увеличении селезенки по другой причине внутрипортальное давление почти нормально . Спленопортография выявляет повышенное давление в селезеночной или воротной вене, а иногда даже и место возможно существующего препятствия. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям