^
 
Вставить роторасширитель (шпатель).
Очистить ротоглотку.
Оксигенация через маску (100 % О2).
Ввести внутривенно 0,5 % р-р диазепама 0,05-0,1 мл/кг (или в мышцы дна полости рта).
При сохраняющихся признаках гипоксии атропин 0,1 % 0,01 мл/кг в вену (или в корень языка).
Интубация трахеи.
При отсутствии эффекта и возобновления судорог повторить диазепам и начать АИВЛ.
Обеспечить доступ к вене (катетер) и капельно (можно в/м) ввести натрия оксибутират 20 % р-р 0,5-0,7 мл/кг.
Транспортировка в реанимационное отделение.
  ^
Ясна
^
2. Глюкоза 10 % р-р 5 мл/кг в/в.
3. Кальция глюконат 10 % р-р 0,5 мл/кг в/в (является антагонистом магния).
4. Магния сульфат 25 % р-р 0,2 мл в/м (можно в/в капельно 1 % р-р).
5. Оксигенотерапия.
6. При повторении судорог – доступ к вене и введение натрия оксибутирата с одновременным введением калия хлорида в дозе 1/10 от весового количества ГОМК (при гипокалиемии ГОМК противопоказан).
^
1. Диазепам (реже - натрия оксибу-тират) внутривенно или в мышцу.
2. Лечение соответственно причи-не судорог:
гипоксические или травматичес-кие поражения мозга (без или с кровоизлияниями и отеком мозга);
метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, пиридоксин-зависимость, галактоземия, гипо- и гипернатриемия, гипер-аммониемия, аминоацидопатия);
инфекции (менингиты, менинго-энцефалиты);
гипертермия; синдром отмены и
другие состояния.
III. Сознание после окончания судорог
 
Лечение в отделе-нии патологии новорожденных детской больницы
Определить глуби-ну комы.
Транспортировка в реанимационное от-деление детской больницы.
Сохранено
Утрачено
 
Рис. 1. Лечебно-диагностический алгоритм при неонатальных судорогах.
Риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию относительно невелик (1-4-9%), а длительная терапия антиконвульсантами не дает гарантий профилактики рецидивов и часто сопровождается побочными эффектами, причем некоторые из них имеют необратимые последствия (влияние на фертильность и нервно-психические функции). При фебрильных судорогах отсутствует эффект от дифенина и финлепсина. Эти судороги купируют диазепам и лоразепам. Имеется мнение о нецелесообразности длительной противосудорожной терапии при фебрильных судорогах. В основном рекомендуется интермиттирующая профилактика в виде применения диазепама (внутрь или в свечах) во время лихорадки и 2 суток после нее. В лихорадочный период инфекционного заболевания назначают парацетамол.
Токсические, метаболические (гипогликемия и др.) и инфекционные поражения ЦНС (инфекционно-токсический синдром), нарушения мозгового кровообращения (церебральная ишемия).
^
 
^
Кома III степени (нарушения вентиляции и гемодинамики, АД резко снижено)
Кома II степени
Оксигенотерапия
в положении на боку.
^
+
Интубация трахеи
2). Оксигенация.
^
2). Допамин в вену 5-7 мкг/кг/мин (титровать)
3). Sol. Atropini sulfatis 0,1% р-р 0,01 мг/кг в вену
+
Интубация трахеи
+
4). Оксигенация.
Консультация реаниматолога. Перевод больного в реанима-ционное отделение детского стационара (II этап выхажива-ния)
Рис. 2. Алгоритм неотложной помощи при коматозных состояниях
у новорожденных детей в родильном доме.
1.8. Прогноз
Прогноз при судорогах из-за недостатка кальция очень хороший. Судороги в результате гипокальциемии, гипомагниемии или субарахноидальных кровоизлияний в 89-95 % случаев отрицательно не влияют на развитие детей.
Риск смерти или развития осложнений при симптоматической гипогликемии составляет 50 %, при инфекции ЦНС – 70 %.
У новорожденных с асфиксией и судорогами плохой прогноз в 60 % случаев. В 17 % неонатальные судороги возобновляются в последующие годы жизни. Из числа выживших детей в 47 % случаев отмечается нормальное развитие, в 28,3 % - легкие отклонения.
Прогноз зависит от длительности судорог и возможности их рецидивов, а также от типа судорог. Нормальное нервно-психическое развитие при клонических судорогах отмечается в 71 % случаев, при миоклонических – в 35 % (в 30 % случаях – летальный исход), при тонических – в 23 % (летальность в 23 % случаев), при автоматизмах – в 27% (летальность – 18%).
У детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию с судорожным синдромом или судороги неустановленной этиологии, в 30 % случаев имеется эпилепсия. У этих детей в основном были фокально-клонические или фокально-тонические судороги (асимметричные «застывания» конечностей или всего тела, тонические девиации глазных яблок), а в промежутке между приступами дети просыпались и были возбуждены.
Дети с неэпилептическими судорогами в неонатальном периоде имели генерализованные тонические позиции, миоклонические судороги, моторные автоматизмы, а в промежутке между приступами судорог были вялыми, апатичными, заторможенными. Детям с эпилептическими судорогами после выписки из стационара необходимо продолжать принимать антиконвульсанты, а детям с неэпилептическими судорогами – противоэпилептические средства назначать не следует (табл. 3).
Не рекомендуется длительное назначение противосудорожных препаратов после первого судорожного приступа. Продолжительно антиконвульсанты применяются при повторных, стереотипных, спонтанно возникающих приступах судорог. В последние годы отказались от политерапии антиконвульсантами. Монотерапия позволяет добиться полного купирования пароксизмов у 70-80 % больных детей.
^
Лихорадкой называют регулируемое повышение температуры тела, как ответная реакция на болезнь. Повреждения ЦНС с поражением нейронов гипоталамуса или расстройством кровоснабжения в этой области сопровождаются неуправляемым повышением температуры тела, которое называется «нейрогенной лихорадкой», или «нейрогенная гипертермия».
Лихорадка, как защитно-компенсаторная реакция организма на воздействие различных вирусов, микроорганизмов, иммунных комплексов и др., способствует усилению иммунитета, интерфероногенеза, стимулирует бактерицидную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, препятствует размножению многих микроорганизмов.
2.1. Причины неонатальной лихорадки
У новорожденных детей лихорадка (febris, pyrexia) при инфекционных процессах обусловлена (рис. 3):
экзогенными пирогенами, состоящими из эндотоксинов Грам(-) бактерий (липоид А);
эндогенными пирогенами, которые синтезируются фагоцитами (интерлейкин-1β, интерлейкин-6, α-интерферон, TNF, цитокины лимфоцитов и моноцитов);
повышенной теплопродукцией.
С первых дней нормальная температура тела у здорового доношенного ребенка в аксиллярных областях составляет 36,5 ± 0,4°С. Ректальная температура на 0,6-1,1°С выше аксиллярной, в ротовой полости – на 0,3-0,5°С меньше ректальной. Температура в подмышечной области в пределах 37,1-38°С называется субфебрильная; а в интервале 38,1-39°С – умеренно фебрильная, более 39,1°С – высокофебрильная (гипертермия).
2.2. Клинические проявления лихорадки у новорожденных
Гипертермической реакцией, или «розовой лихорадкой» называют повышение температуры с сохраненным балансом между теплопродукцией и теплоотдачей. Такая лихорадка сопровождается следующим клиническим симптомокомплексом:
кожные покровы умеренно гиперемированы, теплые, влажные;
тахикардия и тахипноэ соответствуют температуре тела (на каждый градус выше 37°С частота дыхания повышается на 4, а частота сердечных сокращений на 10-20 в 1 мин);
конечности теплые;
дермографизм красный;
ректально-дигитальный градиент не превышает 5-6°С;
при обтирании кожных покровов спиртом не отмечается симптом «гусиной кожи»;
отмечается эффект от жаропонижающих средств (ингибиторов простагландинсинтетазы – парацетамола и др.).
Гипертермическим синдромом, или «бледной гипертермией Омбредана» называется лихорадка при болезнях, сопровождающихся повреждением ЦНС и развитием спазма периферических сосудов (артериол), который нарушает адекватную теплоотдачу.
Клинические проявления гипертермического синдрома:
кожные покровы бледные, мраморные с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ;
холодные конечности; озноб;
ректально-дигитальный градиент больше 6°С;
стойкое сохранение гипертермии или подъем ее до максимальных значений (41,1-41,7°С);
резкая тахикардия и одышка;
фебрильные судороги;
7) антипиретики центрального действия малоэффективны.
Микроорганизм
^
переднего гипоталамуса
PGE2
Центры
терморегу-
ляции
(установоч-
ные точки)
OVLT
LPS
LPS + LBP
 
Рецептор CD14
МАКРОФАГ
TNF
IL-1
IL-6
IL-8
PGE2
TAF
TXA2
╩
O2–
H2O2
NO
 Низкие концентрации Избыток
^
2. Гибель микроорга-низмов.
3. Умеренная лихорад-ка.
4. Выздоровление.
Гипотензия.
ДВС.
Гипертермия.
Шок и смерть.
  
Сужение сосудов оболочки тела.
Дрожь.
Несократительный термогенез?
 
Рис. 3. Патогенез лихорадки (Марьянович А.Т. и соавт., 1997).
LPS – липополисахарид А; LBP – липополисахарид-связывающий белок; TNF – тумор-некротизирующий фактор; IL – интерлейкин; PGE2 – простагландин Е2; TAF – фактор активации тромбоцитов; TXA2 – тромбоксан А2; OVLT – organum vasculesum laminae terminalis.
У новорожденных почти не бывает «белой» лихорадки. При инфекциях у них гипертермия часто кратковременная и может быть обнаружена при измерении tº тела через каждые 2-3 часа в течение суток, а не при обычной двукратной термометрии утром и вечером. У недоношенных детей вообще снижена теплопродукция из-за малого содержания бурого жира, количество которого составляет всего 1% от массы тела (у доношенных детей – 8%).
Когда не установлена инфекционная причина лихорадки у новорожденного ребенка, необходимо предположить о неинфекционном ее происхождении.
2.3. Транзиторная лихорадка у новорожденных детей
Транзиторная лихорадка (38,5-40°С) на 3-4 день жизни, которая непродолжительная и часто совпадает с периодом максимальной потери массы тела, в основном обусловлена:
дефицитом воды в организме новорожденного, т.к. в молозиве мало содержится жидкости;
перегрузкой алиментарным белком молозива;
гипернатриемией;
перегреванием;
превалированием катаболических процессов в обмене веществ, результатом чего является задержка недоокисленных продуктов метаболизма, раздражающих терморегуляционный центр;
дисбиоценозом микрофлоры кишечника.
2.4. Лечение лихорадки у новорожденных детей
У новорожденных при инфекционной лихорадке (аксиллярная tº > 38,5ºС) начинают лечение с физических методов охлаждения только при хорошем кровоснабжении кожи и теплых конечностях (так называемая «красная» лихорадка). Используются в основном следующие приемы:
обтирание губкой, смоченной теплой водой с tº 30-32ºС в течение 5 минут на 30, 60 и 90 минутах после приема антипиретика - обычно парацетамола;
при гиперпирексии (tº тела в аксиллярной области > 40,5-41ºС) или опасности возникновения судорог ребенка погружают в охлажденную ванну с tº воды на 1ºС меньше tº кожи и постепенно в течение 5-10 мин охлаждают воду до 37ºС (эта процедура повышает теплоотдачу в 3 раза по сравнению с холодными обертываниями конечностей, влажными обтираниями или обдуванием вентилятором, кроме того при этом не отмечается мышечной дрожи, т.е. озноба).
Другие способы физического охлаждения значительно менее эффективные и использовать нецелесообразно.
Из всех лекарственных жаропонижающих средств у новорожденных детей применяют в основном парацетамол (ацетаминофен, тайленол), который снижает «церебральный» синтез простагландинов (см. рис. 3). При длительном применении или при назначении высоких доз парацетамола возможно развитие метгемоглобинемии, гипохромной анемии и нарушения функции почек и печени.
Следует отметить негативные действия анальгина, который все еще применяется педиатрами в нашей стране, как болеутоляющий, спазмолитический и жаропонижающий препарат (зарубежные коллеги его не используют в практике с 80-х годов ХХ столетия):
1). Задержка диуреза из-за угнетения синтеза простагландина Е2, что ведет к повышению реабсорбции NaCl и воды в почках. Этот эффект негативно проявляется у детей с лихорадкой, т.к. у них имеется тенденция к отеку головного мозга и судорожному синдрому на фоне выраженного токсикоза.
2). Снижается эффект от салуретика – фуросемида (лазикса) на фоне приема анальгина.
3). Опасность развития агранулоцитоза и коллапса (особенно при приеме анальгина внутрь).
При стойкой гипертермии («белая» лихорадка) внутримышечно вводят литическую смесь с сосудорасширяющими средствами. Эффективным считается парентеральное введение:
папаверина с дибазолом (каждый в разовой дозе по 1 мг/кг), или комбинированный препарат папазол (1мг/кг);
ганглиоблокатора пентамина (5% раствор 2 мг/кг);
фенотиазинов – пипольфена (дипразин), пропазина в разовой дозе 0,25 мг/кг (0,01 мл/кг 2,5% раствора) без или в сочетании с дроперидолом (в разовой дозе 0,05-0,1 мл/кг 1% раствора) внутривенно или внутримышечно.
При слабом эффекте от выше перечисленных препаратов внутривенно вводят новокаин (0,25% раствор в разовой дозе 2 мл/кг).
Медикаментозное лечение лихорадки (табл.5) должно проводиться на фоне оксигенотерапии.
Таблица 5
Лекарственные средства для лечения лихорадки
Препараты
|
Путь введения
|
Дозировка, комментарий
|
1. Детские формы парацетамола (Paracetamolum): Panadol, Tylenol (тайленол), Efferalgan, Calpol
|
Внутрь
|
7-10 мг/кг на прием 1-3 раза в сут-ки. Начало действия через 30-60 минут, максимум эффекта через 1,5-2 часа и длится 3-4 ч. Начало действия препарата в свечах через 2-3 ч.
|
2. Для быстрого снижения tº (при «белой» лихорадке) литическая смесь:
а) Sol. Pipolpheni 2,5%
+
б) Sol. Droperidoli
|
В/м, в/в
В/м, в/в
|
0,25 мл/кг (разовая доза)
0,05-0,1 мл/кг (разовая доза)
|
в) менее желательно введение
Sol. Analgini 25% (50%)*
г) Sol. Papaverini hydrochloridi +
Sol. Dibazoli
д) Sol. Papazoli
е) Sol. Novocaini 0,25%
|
В/м
В/м
В/м
В/м
В/в
|
0,1 (0,05) мл
разовая доза 1 мг/кг +
разовая доза 1 мг/кг
разовая доза 1 мг/кг
разовая доза 2 мл/кг
|
Примечание. * Во многих зарубежных странах анальгин не используется вообще, т.к. способствует развитию агранулоцитоза, коллапса, внезапной смерти, гипопластической анемии, интерстициального нефрита, судорожной готовности.
^
Геморрагический синдром – это патология системы гемостаза, которая клинически проявляется спонтанными или провоцируемыми кровотечениями, а также множественной кровоточивостью из-за дефекта коагуляционного, тромбоцитарного или сосудистого компонентов.
3.1. Причины геморрагического синдрома у новорожденных
Причины геморрагического синдрома у новорожденных (ГСН):
I. Особенности системы гемостаза (рис. 4) при рождении у здоровых новорожденных детей:
1). Относительно низкая белковосинтетическая функция печени и дефицит витамина «К» (транзиторное состояние) у некоторых детей способствуют снижению в плазме крови факторов протромбинового комплекса: ф. II – протромбин; ф.VII – проконвертин; ф. IX – антигемофильный глобулин «В», АГГ-В; ф. Х – фактор Стюарта-Прауэра (табл. 6), которое достигает 30-40 % уровня взрослых на 2-5 сутки жизни.
2). Гиперкоагуляция цельной крови на фоне снижения не только антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C и S) до 50-60 % уровня взрослых, но и прокоагулянтов (II, VII, IX, X и XI факторов).
3). Транзиторное повышение активности фибринолиза в первые 30 минут после рождения, а затем резкое снижение его в течение первых 2 суток жизни.
4). Большое количество в крови гепарина, продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ).
5). Низкий уровень плазминогена (менее 50-60 % уровня взрослых) в первые полчаса жизни.
6). Повышенная проницаемость и хрупкость сосудистой стенки.
II. Недоношенность сопровождается более низким уровнем витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, факторов контакта (ф. XII, прекалли-креин, кининогены с высокой молекулярной массой), а также снижением агрегации тромбоцитов, фибринолиза при высоком уровне плазминогена и антикоагулянтов на фоне большой проницаемости и хрупкости сосудистой стенки (у части недоношенных детей отмечается сочетание кровоточивости и тромбофилии). У недоношенных детей гипокоагуляционный сдвиг более выражен в первые сутки после рождения, а у доношенных – на 3-6 сутки.
III. Диабетическая фетопатия, тяжелые гестозы, асфиксия и полицитемия у новорожденных, катетеризация пупочной вены способствуют развитию микротромбозов из-за гипервискозитета (сгущения крови), гиперкоагуляции и повышенной агрегации тромбоцитов на фоне нарушения проницаемости эндотелия сосудов.
^
|
